stringtranslate.com

походка при болезни Паркинсона

Особенности походки при ПД более очевидны при взгляде сбоку. [1]

Паркинсоническая походка (или семенящая походка , от латинского festinare [спешить]) — тип походки , характерный для пациентов с болезнью Паркинсона (БП). [2] Люди с болезнью Паркинсона часто описывают ее как ощущение застревания на месте при начале шага или поворота, что может увеличить риск падения. [3] Это расстройство вызвано дефицитом дофамина в контуре базальных ганглиев, что приводит к двигательным нарушениям. Походка является одной из наиболее затронутых двигательных характеристик этого расстройства, хотя симптомы болезни Паркинсона разнообразны.

Паркинсоническая походка характеризуется мелкими шаркающими шагами и общей замедленностью движений ( гипокинезия ), или даже полной потерей движений ( акинезия ) в крайних случаях. [4] [5] [6] У пациентов с болезнью Паркинсона наблюдается уменьшение длины шага , скорости ходьбы при свободном передвижении и частоты каденции , в то время как продолжительность двойной поддержки увеличивается. [7] [8] [9] [10] Пациент испытывает трудности с началом, но также испытывает трудности с остановкой после начала. Это связано с мышечным гипертонусом. [11]

Аномальные характеристики походки

Пациент с болезнью Паркинсона демонстрирует согнутую позу при ходьбе, фотография 1892 года из Nouvelle Iconographie de la Salpètrière , vol. 5.

Пациенты с болезнью Паркинсона демонстрируют характеристики походки, которые заметно отличаются от нормальной походки. Хотя список аномальных характеристик походки, приведенный ниже, является наиболее обсуждаемым, он, безусловно, не является исчерпывающим.

Характеристики от пятки до носка

В то время как при нормальной походке пятка касается земли раньше пальцев ног (также называемая ходьбой с пятки на носок), при паркинсонической походке движение характеризуется плоскостопием (когда вся стопа одновременно ставится на землю) [12] или реже и на более поздних стадиях заболевания ходьбой с носка на пятку (когда пальцы ног касаются земли раньше пятки). Кроме того, у пациентов с болезнью Паркинсона снижен подъем стопы во время фазы переноса походки, что приводит к меньшему зазору между пальцами ног и землей. [13]

Пациенты с болезнью Паркинсона имеют сниженную силу удара при ударе пяткой, и этот механизм, как было обнаружено, связан с тяжестью заболевания, при этом сила удара уменьшается по мере прогрессирования заболевания. Кроме того, пациенты с болезнью Паркинсона демонстрируют тенденцию к более высоким относительным нагрузкам в передних отделах стопы в сочетании со смещением нагрузки в сторону медиальных отделов стопы. Считается, что это смещение нагрузки помогает компенсировать постуральный дисбаланс . Внутрииндивидуальная изменчивость в характере удара стопы оказалась на удивление ниже у пациентов с болезнью Паркинсона по сравнению с теми, у кого типичная походка. [14]

Вертикальная сила реакции опоры

При нормальной походке график вертикальной силы реакции опоры (GRF) имеет два пика — один, когда стопа касается земли, а второй пик вызван силой отталкивания от земли. Форма вертикального сигнала GRF ненормальна при PD. [15] [16] На ранних стадиях заболевания обнаруживаются сниженные силы (или высоты пиков) для контакта пятки и фазы отталкивания, напоминающие таковые у пожилых людей. На более поздних стадиях расстройства, когда походка характеризуется небольшими шаркающими шагами, у пациентов с PD наблюдается только один узкий пик в вертикальном сигнале GRF. [ необходима цитата ]

Падения и застывание походки

Падения и застывание походки — два эпизодических явления, которые часто встречаются при паркинсонической походке. Падения и застывание походки при болезни Паркинсона, как правило, считаются тесно переплетенными по нескольким причинам, наиболее важной из которых является следующее: оба симптома распространены на поздних стадиях заболевания и менее распространены на ранних стадиях, при этом застывание походки во многих случаях приводит к падениям. Оба симптома часто плохо и иногда парадоксально реагируют на лечение дофаминергическими препаратами, что, возможно, указывает на общую лежащую в основе патофизиологию . [17] Можно продемонстрировать плохой и парадоксальный ответ на дофаминергические препараты с помощью парадигмы провокации, в которой походка оценивается после отмены лекарств и в состоянии полного приема лекарств. [18]

Замораживание походки : Замораживание походки (FOG) обычно является кратковременным эпизодом, длящимся менее минуты, во время которого походка останавливается, и пациент жалуется, что его/ее ноги приклеены к земле. Когда пациент преодолевает препятствие, ходьба может осуществляться относительно плавно. Патофизиология этого явления плохо изучена, но, вероятно, распространяется на распространенную функционально-анатомическую сеть. [19] Текущие методы лечения FOG предлагают лишь ограниченные преимущества, но активно изучается ряд новых подходов, [20] и рассматриваются способы наилучшей координации будущих исследовательских стратегий. [21]

Наиболее распространенной формой FOG является «стартовая нерешительность» (которая случается, когда пациент хочет начать идти), за которой по частоте следует «поворотная нерешительность» [22] [23] FOG также может ощущаться в узких или тесных помещениях, таких как дверной проем, при корректировке шагов по пути к месту назначения и в стрессовых ситуациях, таких как звонок телефона или двери или открытие двери лифта. По мере прогрессирования заболевания FOG может спонтанно появляться даже на открытом пространстве взлетно-посадочной полосы. [17] Доказано, что психологические вмешательства могут помочь уменьшить негативное влияние психосоциальных факторов, таких как тревога или депрессия, которые могут усугубить застывание походки или тремор у пациентов с болезнью Паркинсона. [24] Исходя из этого, каждый пациент может извлечь пользу из психологического вмешательства не только для уменьшения тревоги, депрессии, боли и бессонницы, но и для уменьшения влияния психосоциальных факторов на ухудшение двигательных симптомов.

Падения : падения, такие как FOG, редки на ранних стадиях заболевания и становятся более частыми по мере прогрессирования заболевания. Падения происходят в основном из-за резких изменений позы, в частности поворотов туловища или попыток выполнять более одного действия одновременно с ходьбой или балансировкой. Падения также распространены во время перемещений, таких как вставание со стула или кровати. Пациенты с PD падают в основном вперед (45% всех падений) и около 20% падают вбок. [17] Падения, которые часто происходят на очень ранних стадиях течения заболевания, могут означать, что следует рассмотреть другой диагноз (например, прогрессирующий надъядерный паралич). [25]

Постуральное колебание

Постуральная нестабильность в вертикальном положении распространена на терминальной стадии PD и ставит под угрозу способность поддерживать равновесие во время повседневных задач, таких как ходьба , поворот и вставание из положения сидя . Неспособность адекватно сбалансировать центр массы тела над основанием опоры в сочетании с негибкостью в движениях тела (из-за повышенной ригидности) заставляет пациентов с прогрессирующей PD падать. В то время как постуральное колебание в нормальной стойке обычно увеличивается у пациентов с нарушениями равновесия, возникающими из-за инсульта , черепно-мозговой травмы и мозжечковой атаксии , оно часто уменьшается у пациентов с PD. Это связано с тем, что при PD проблема, по-видимому, заключается в отсутствии гибкости в изменении постуральных реакций. Эта негибкость увеличивает тенденцию к падению у этих пациентов. [26] [27]

Электромиографические исследования

Электромиографические (ЭМГ) исследования мышц ног у пациентов с болезнью Паркинсона показали крайнее снижение активации передней большеберцовой мышцы в ранней фазе стояния и в ранней и поздней фазах замаха, а также снижение разрыва трехглавой мышцы голени при отталкивании. С другой стороны, четырехглавая мышца и подколенные сухожилия демонстрируют длительную активацию в фазе стояния походки. [28] Это означает, что у пациентов с болезнью Паркинсона более высокая пассивная жесткость голеностопных суставов, они демонстрируют большую фоновую активность ЭМГ и большее совместное сокращение мышц ног в положении стоя. Более жесткие суставы приводят к аномальному покачиванию осанки у пациентов с болезнью Паркинсона. [29] [30]

Стратегии улучшения походки

Наркотики

L-допа (активирует рецептор D1 ) — наиболее широко используемый препарат для лечения болезни Паркинсона.

Наиболее широко используемой формой лечения является L-допа в различных формах. L-допа способна проходить через гематоэнцефалический барьер как пролекарство и декарбоксилируется в мозге до нейротрансмиттера дофамина ферментом ароматической L-аминокислотной декарбоксилазой. Таким образом, L-допа может восполнить часть дефицита дофамина, наблюдаемого при паркинсонизме. Из-за ингибирования по принципу обратной связи L-допа приводит к снижению эндогенного образования L-допы и, таким образом, в конечном итоге становится контрпродуктивной.

Влияние на параметры походки : Длина шага и кинематические параметры (скорость взмаха, пиковая скорость), связанные с энергией, являются ДОФА-чувствительными. Временные параметры (продолжительность шага и взмаха, изменчивость продолжительности шага), связанные с ритмом, являются ДОФА-резистентными. [31]

Влияние на падения и застывание походки : лечение леводопой снижает частоту и акинетический тип FOG, с тенденцией к более коротким эпизодам FOG. Результаты показывают, что это в первую очередь потому, что L-допа увеличивает порог возникновения FOG, но фундаментальная патофизиология FOG не изменилась. [32] Также было показано, что другие агонисты дофамина, такие как ропинирол , прамипексол и перголид , которые имеют сильное сродство к рецепторам D2 (в отличие от L-допы, которая имеет сильное сродство к рецепторам D1 ), увеличивают частоту FOG. [33]

Влияние на постуральные колебания : болезнь Паркинсона вызывает аномальные постуральные колебания в стойке, а лечение леводопой усиливает аномалии постуральных колебаний. [34] Во время движения было показано, что ранние автономные постуральные нарушения лишь частично корректируются, в то время как более поздние постуральные коррекции не зависят от дофамина. Эти результаты указывают на то, что недофаминергические поражения играют роль в постуральном дисбалансе у пациентов с болезнью Паркинсона. [35]

Метроном используется для подачи ритмических слуховых сигналов пациентам с болезнью Паркинсона
Звук метронома используется в качестве слуховых сигналов

Слуховые и визуальные сигналы

Дисфункция базальных ганглиев при болезни Паркинсона приводит к тому, что они перестают действовать как внутренний сигнал для походки у пациентов с болезнью Паркинсона. Поэтому были разработаны различные внешние сенсорные сигналы, такие как слуховые и визуальные сигналы, чтобы обойти сигнальные функции базальных ганглиев.

Визуальные подсказки : визуальные подсказки обычно представляют собой поперечные линии или стержни на полу (маркеры пола). Было показано, что такие подсказки улучшают длину и скорость шага при паркинсонической походке, заменяя кинестетическую обратную связь визуальной для регулирования амплитуды движения. [36] Кроме того, было показано, что инициация походки значительно улучшается у пациентов с болезнью Паркинсона по сравнению со слуховыми подсказками. [37] Сообщалось, что визуальные подсказки, подаваемые с помощью «лазерных тростей», улучшают инициацию походки. [38] Недавно были также разработаны очки виртуальной реальности для помощи при ходьбе у пациентов с болезнью Паркинсона. [39]

Слуховые сигналы : слуховые сигналы обычно представляют собой ритмические сигналы, генерируемые метрономом или эквивалентом, иногда встроенные в музыку, установленные на уровне или немного выше обычного ритма субъекта. Ритмические слуховые сигналы связаны с увеличением скорости и ритма, а иногда и с шагом после начала походки. Было показано, что слуховые сигналы оказывают незначительное или не оказывают никакого эффекта на начало походки. [37] Более того, существуют алгоритмы прогнозирования для поддержки более эффективного слухового подсказывания. [40] Эти алгоритмы прогнозируют эпизоды замирания, чтобы можно было начать подсказку.

Глубокая стимуляция мозга

Глубокая стимуляция мозга у пациента с болезнью Паркинсона. На снимке показан процесс имплантации электрода DBS в мозг пациента.

Было показано, что глубокая стимуляция мозга (DBS) в педункулопонтийном ядре , части ствола мозга, участвующей в планировании движений , [41] улучшает функцию походки у пациентов с болезнью Паркинсона. [42]

DBS в субталамическом ядре (STN) и бледном шаре также, как было показано, оказывает положительное влияние на аномалии походки, проявляющиеся у пациентов с болезнью Паркинсона. Сообщалось, что DBS в STN значительно снижает застывание походки через 1 и 2 года наблюдения. [43] Противоречивые результаты были получены относительно влияния DBS на постуральную устойчивость [34] [44] Результаты, по-видимому, сильно зависят от местоположения. Исследования, в которых сообщается о положительном эффекте, предполагают, что эффективность DBS в улучшении постуральной устойчивости обусловлена ​​его способностью влиять на недофаминергические пути (в дополнение к дофаминергическим путям), которые, как полагают, вызывают постуральные колебания у пациентов с болезнью Паркинсона. [34] Несколько исследований предполагают, что стимуляция STN низкими частотами (60–80 Гц) лучше устраняет дефицит походки, чем обычно используемые высокие частоты (>130 Гц). [45]

Другие стратегии лечения

Стратегии внимания : Сознательно уделяя больше внимания ходьбе и репетируя каждый шаг перед тем, как сделать его, пациенты с PD показали улучшение своей походки. Иногда спутник, идущий рядом, напоминает пациенту о необходимости сосредоточиться на походке или создает визуальную подсказку, чтобы перешагнуть, ставя ногу перед человеком с PD, через которую человек должен перешагнуть. Это заставляет пациента сосредоточить свое внимание на действии шага, таким образом делая это действие произвольным и, следовательно, обходя неисправный путь базальных ганглиев (который отвечает за непроизвольные действия, такие как ходьба). Также было показано, что избегание двойных задач, требующих двигательного внимания или когнитивного внимания, нормализует походку у пациентов с PD. [46] [47]

Упражнения : Было показано, что физиотерапия и упражнения оказывают положительное влияние на параметры походки у пациентов с болезнью Паркинсона. [48]

Физиотерапевты могут помочь улучшить походку, создав программы тренировок, которые удлинят длину шага пациента, расширят базу опоры, улучшат модель походки с пятки на носок , выпрямят осанку пациента и увеличат частоту взмахов рук. [49]

Исследования показали, что тренировка походки, сочетающая использование подвесной системы с ходьбой на беговой дорожке, показала улучшение как скорости ходьбы, так и длины шага. [50] Ремни помогают пациенту сохранять вертикальное положение, устраняя необходимость в использовании вспомогательных средств для передвижения , что обычно способствует наклону вперед. [49] Считается, что активация центрального генератора паттернов приводит к улучшению паттерна походки. [49]

Улучшение гибкости туловища, а также укрепление основных мышц и нижних конечностей связаны с улучшением баланса и походки. [51] Аэробные упражнения, такие как езда на велосипеде-тандеме и аквааэробика, также имеют решающее значение для улучшения силы и общего баланса. [51] Из-за прогрессирующего характера болезни Паркинсона важно поддерживать режим упражнений, чтобы сохранить его преимущества. [51]

Такие стратегии, как использование вертикальной палки для ходьбы, также могут помочь улучшить вертикальное выравнивание осанки. Терапевт может также использовать плитки или следы на земле, чтобы улучшить размещение стоп и расширить базу поддержки пациента. [49] Творческая визуализация ходьбы с более нормализованным рисунком походки и мысленная репетиция желаемого движения также оказались эффективными. [51]

Пациенту также следует предлагать ходить по различным поверхностям, таким как плитка, ковер, трава или вспененные поверхности, что также будет способствовать нормализации походки. [49]

Сравнение с другими нарушениями походки

Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (SAE), также называемая паркинсонизмом нижней части тела, и мозжечковая атаксия — два других расстройства походки, симптомы которых , по-видимому, очень похожи на симптомы болезни Паркинсона. Однако с помощью регрессионного анализа исследования показали, что при болезни Паркинсона увеличение скорости ходьбы изменяет длину шага линейно (что напоминает контрольную группу). Однако при SAE и мозжечковой атаксии длина шага вносит непропорциональный вклад в увеличение скорости, что указывает на то, что SAE и мозжечковая атаксия имеют общие основные механизмы, отличные от механизмов болезни Паркинсона. [43]

Социально-экономическое воздействие

Проблемы с мобильностью, связанные с падениями и застыванием походки, оказывают разрушительное воздействие на жизнь пациентов с болезнью Паркинсона. Страх падения сам по себе может оказывать парализующее действие на пациентов с болезнью Паркинсона и может привести к социальной изоляции, оставляя пациентов в значительной степени изолированными, что приводит к депрессии . Неподвижность также может привести к остеопорозу , который, в свою очередь, способствует развитию будущих переломов. Затем это становится порочным кругом, когда падения приводят к неподвижности, а неподвижность способствует будущим падениям. Переломы бедра в результате падений являются наиболее распространенной формой перелома среди пациентов с болезнью Паркинсона. Переломы увеличивают расходы на лечение, связанные с расходами на здравоохранение при болезни Паркинсона. [17] Кроме того, когда поражается походка, это часто предвещает начало деменции с тельцами Леви . [52] [53] [54]

Ссылки

  1. ^ Конни, Ти; Адеринола, Тимилехин Б.; Онг, Тиан Сонг; Го, Майкл Ках Онг; Эрфианто, Баю; Пурнама, Беди (12 декабря 2022 г.). «Анализ походки на основе позы для диагностики болезни Паркинсона». Алгоритмы . 15 (12). MDPI AG: 474. doi : 10.3390/a15120474 . ISSN  1999-4893.
  2. ^ «Определение: семенящая походка из электронного медицинского словаря».
  3. ^ "Симптомы движения". Фонд болезни Паркинсона . Получено 11 ноября 2019 г.
  4. ^ Моррис М., Иансек Р., Матьяс Т., Саммерс Дж. (январь 1998 г.). «Отклонения в соотношении длины шага и частоты шагов при паркинсонической походке». Расстройства движения . 13 (1): 61–69. doi :10.1002/mds.870130115. PMID  9452328. S2CID  26059115.
  5. ^ Aita JF (1982). «Почему пациенты с болезнью Паркинсона падают». JAMA . 247 (4): 515–516. doi :10.1001/jama.247.4.515. PMID  7054557.
  6. ^ Koller WC, Glatt S, Vetere-Overfield B, Hassanein R (апрель 1989). «Падения и болезнь Паркинсона». Клиническая нейрофармакология . 12 (2): 98–105. doi :10.1097/00002826-198908000-00006. PMID  2720700.
  7. ^ Morris ME, Iansek R, Matyas TA, Summers JJ (апрель 1996 г.). «Регуляция длины шага при болезни Паркинсона. Стратегии нормализации и основные механизмы». Brain: A Journal of Neurology . 119 (Pt 2): 551–68. doi : 10.1093/brain/119.2.551 . PMID  8800948.
  8. ^ Hausdorff JM, Cudkowicz ME, Firtion R, Wei JY, Goldberger AL (май 1998 г.). «Изменчивость походки и расстройства базальных ганглиев: вариации цикла походки от шага к шагу при болезни Паркинсона и болезни Хантингтона». Расстройства движения . 13 (3): 428–437. doi :10.1002/mds.870130310. PMID  9613733. S2CID  14668413.
  9. ^ Vieregge P, Stolze H, Klein C, Heberlein I (1997). «Количественная оценка походки при болезни Паркинсона — нарушение опорно-двигательного аппарата и корреляция с клиническими оценочными шкалами». Journal of Neural Transmission . 104 (2–3): 237–248. doi :10.1007/bf01273184. PMID  9203085. S2CID  6739090.
  10. ^ Зийлстра В., Рутгерс А.В., Ван Верден Т.В. (январь 1998 г.). «Произвольная и непроизвольная адаптация походки при болезни Паркинсона». Походка и осанка . 7 (1): 53–63. дои : 10.1016/s0966-6362(97)00037-4. ПМИД  10200376.
  11. ^ Saint S, Wiese J, Bent S (2006). Клинические клерки: книга ответов . Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. стр. 218. ISBN 978-0-7817-3754-8.
  12. ^ Hughes JR, Bowes SG, Leeman AL, O'Neill CJ, Deshmukh AA, Nicholson PW и др. (февраль 1990 г.). «Паркинсоническая аномалия при ударе стопой: феномен старения и/или восприимчивость к терапии леводопой?». British Journal of Clinical Pharmacology . 29 (2): 179–186. doi :10.1111/j.1365-2125.1990.tb03617.x. PMC 1380081. PMID  2306409 . 
  13. ^ Мюррей MP, Сепик SB, Гарднер GM, Даунс WJ (декабрь 1978 г.). «Ходьба мужчин с паркинсонизмом». Американский журнал физической медицины . 57 (6): 278–294. PMID  742658.
  14. ^ Kimmeskamp S, Hennig EM (ноябрь 2001 г.). «Характеристики движения с пятки на носок у пациентов с болезнью Паркинсона во время свободной ходьбы». Clinical Biomechanics (Бристоль, Эйвон) . 16 (9): 806–12. doi :10.1016/s0268-0033(01)00069-9. PMID  11714558.
  15. ^ Koozekanani SH, Balmaseda MT, Fatehi MT, Lowney ED (январь 1987). «Силы реакции опоры во время передвижения при паркинсонизме: пилотное исследование». Архивы физической медицины и реабилитации . 68 (1): 28–30. PMID  3800620.
  16. ^ Уэно Э., Янагисава Н., Таками М. (1993). «Нарушения походки при паркинсонизме. Исследование с использованием сил реакции опоры и ЭМГ». Advances in Neurology . 60 : 414–418. PMID  8420164.
  17. ^ abcd Bloem BR, Hausdorff JM, Visser JE, Giladi N (август 2004 г.). «Падения и застывание походки при болезни Паркинсона: обзор двух взаимосвязанных эпизодических явлений». Movement Disorders . 19 (8): 871–884. doi :10.1002/mds.20115. PMID  15300651. S2CID  8867520.
  18. ^ Маккей, Дж. Лукас; Голдштейн, ФК; Зоммерфельд, Б.; Бернхард, Д.; Перес Парра, С.; Фактор, С.А. (2019-11-22). «Застывание походки может сохраняться после острой нагрузки леводопой при болезни Паркинсона». npj Болезнь Паркинсона . 5 : 25. doi : 10.1038/s41531-019-0099-z. PMC 6874572. PMID  31799377 . 
  19. ^ Weiss D, Schoellmann A, Fox MD, Bohnen NI, Factor SA, Nieuwboer A и др. (январь 2020 г.). «Замораживание походки: понимание сложности загадочного явления». Brain . 143 (1): 14–30. doi :10.1093/brain/awz314. PMC 6938035 . PMID  31647540. 
  20. ^ Cui CK, Lewis SJ (2 ноября 2021 г.). «Будущие терапевтические стратегии замораживания походки при болезни Паркинсона». Frontiers in Human Neuroscience . 15 : 741918. doi : 10.3389/fnhum.2021.741918 . PMC 8592896. PMID  34795568 . 
  21. ^ Льюис С., Фактор С., Джилади Н., Ньюбур А., Натт Дж., Халлетт М. (май 2022 г.). «Шагая вперед, чтобы справиться с проблемой застывания походки при болезни Паркинсона». Трансляционная нейродегенерация . 11 (1): 23. doi : 10.1186/s40035-022-00298-x . PMC 9057060. PMID  35490252 . 
  22. ^ Giladi N, McMahon D, Przedborski S, Flaster E, Guillory S, Kostic V, Fahn S (февраль 1992 г.). «Моторные блоки при болезни Паркинсона». Neurology . 42 (2): 333–339. doi :10.1212/wnl.42.2.333. PMID  1736161. S2CID  6238658.
  23. ^ Giladi N, Treves TA, Simon ES, Shabtai H, Orlov Y, Kandinov B, et al. (2001). «Замораживание походки у пациентов с прогрессирующей болезнью Паркинсона». Journal of Neural Transmission . 108 (1): 53–61. doi :10.1007/s007020170096. PMID  11261746. S2CID  2153896.
  24. ^ Zečević I (июль 2020 г.). «Клинические практические рекомендации, основанные на доказательствах эффективности когнитивно-поведенческой терапии при сопутствующих заболеваниях болезни Паркинсона: обзор литературы». Клиническая психология и психотерапия . 27 (4): 504–514. doi : 10.1002/cpp.2448. PMID  32196842. S2CID  214601157.
  25. ^ Браун, Ф (2020). «Падения при прогрессирующем надъядерном параличе». Клиническая практика двигательных расстройств . 7 (1): 16–24. doi : 10.1002/mdc3.12879 . PMC 6962663. PMID  31970205 . 
  26. ^ Моррис М., Иансек Р., Смитсон Ф., Хаксхэм Ф. (декабрь 2000 г.). «Нестабильность осанки при болезни Паркинсона: сравнение с параллельным заданием и без него». Походка и осанка . 12 (3): 205–216. doi :10.1016/s0966-6362(00)00076-x. PMID  11154931.
  27. ^ Horak FB, Nutt JG, Nashner LM (август 1992). «Негибкость осанки у субъектов с болезнью Паркинсона». Журнал неврологических наук . 111 (1): 46–58. doi :10.1016/0022-510x(92)90111-w. PMID  1402997. S2CID  22710219.
  28. ^ Cioni M, Richards CL, Malouin F, Bedard PJ, Lemieux R (август 1997 г.). «Характеристики электромиографических паттернов мышц нижних конечностей во время ходьбы у пациентов с болезнью Паркинсона при выключении и включении лечения L-дофой». Italian Journal of Neurological Sciences . 18 (4): 195–208. doi :10.1007/bf02080464. PMID  9323513. S2CID  23702589.
  29. ^ Robertson LT, Horak FB, Anderson VC, Burchiel KJ, Hammerstad JP (март 2001 г.). «Оценка аксиального двигательного контроля во время глубокой стимуляции мозга у пациентов с болезнью Паркинсона». Neurosurgery . 48 (3): 544–551. doi :10.1097/00006123-200103000-00017. PMID  11270544. S2CID  46029068.
  30. ^ Дитц В., Зийлстра В., Ассайанте С. и др. (1993). «Контроль баланса при болезни Паркинсона». Походка и осанка . 1 (2): 77–84. дои : 10.1016/0966-6362(93)90018-v.
  31. ^ Blin O, Ferrandez AM, Pailhous J, Serratrice G (май 1991). «Параметры походки, чувствительные к допе и устойчивые к допе при болезни Паркинсона». Журнал неврологических наук . 103 (1): 51–54. doi :10.1016/0022-510x(91)90283-d. PMID  1865232. S2CID  35816130.
  32. ^ Шаафсма Дж. Д., Балаш Й., Гуревич Т., Бартельс АЛ., Хаусдорф Дж. М., Гилади Н. (июль 2003 г.). «Характеристика подтипов застывания походки и реакция каждого из них на леводопу при болезни Паркинсона». Европейский журнал неврологии . 10 (4): 391–398. doi :10.1046/j.1468-1331.2003.00611.x. PMID  12823491. S2CID  31352244.
  33. ^ Arnt J, Bøgesø KP, Hyttel J, Meier E (март 1988). «Относительное сродство к рецепторам дофамина D1 и D2 и их эффективность определяют, вызывают ли агонисты дофамина гиперактивность или оральную стереотипию у крыс». Pharmacology & Toxicology . 62 (3): 121–130. doi :10.1111/j.1600-0773.1988.tb01859.x. PMID  3259694.
  34. ^ abc Rocchi L, Chiari L, Horak FB (сентябрь 2002 г.). «Влияние глубокой стимуляции мозга и леводопы на постуральные колебания при болезни Паркинсона». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 73 (3): 267–274. doi :10.1136 / jnnp.73.3.267. PMC 1738049. PMID  12185157. 
  35. ^ Bloem BR, Beckley DJ, van Dijk JG, Zwinderman AH, Remler MP, Roos RA (сентябрь 1996 г.). «Влияние дофаминергических препаратов на автоматические постуральные реакции и нарушение равновесия при болезни Паркинсона». Movement Disorders . 11 (5): 509–521. doi :10.1002/mds.870110506. PMID  8866492. S2CID  22509108.
  36. ^ Льюис ГН, Байблоу ВД, Уолт СЭ (октябрь 2000 г.). «Регуляция длины шага при болезни Паркинсона: использование внешних визуальных сигналов». Мозг . 123 (ч. 10): 2077–2090. doi : 10.1093/brain/123.10.2077 . PMID  11004125.
  37. ^ ab Jiang Y, Norman KE (январь 2006 г.). «Влияние визуальных и слуховых сигналов на начало походки у людей с болезнью Паркинсона». Клиническая реабилитация . 20 (1): 36–45. doi :10.1191/0269215506cr925oa. PMID  16502748. S2CID  44581046.
  38. ^ МакКэндлесс, П. Дж.; Эванс, Б. Дж.; Янссен, Дж.; Селф, Дж.; Черчилль, А.; Ричардс, Дж. (февраль 2016 г.). «Влияние трех сигнальных устройств на людей с диагнозом болезнь Паркинсона, испытывающих трудности с началом походки». Поза походки . 44 : 7–11. doi :10.1016/j.gaitpost.2015.11.006. PMC 4863931. PMID 27004625  . 
  39. ^ McAuley JH, Daly PM, Curtis CR (август 2009 г.). «Предварительное исследование новой конструкции очков с визуальными подсказками, помогающих при ходьбе при болезни Паркинсона». Клиническая реабилитация . 23 (8): 687–695. doi :10.1177/0269215509104170. PMID  19403552. S2CID  26522478.
  40. ^ Parakkal Unni M, Menon PP, Livi L, Wilson MR, Young WR, Bronte-Stewart HM , Tsaneva-Atanasova K (2020). "Прогнозирование замораживания событий походки на основе данных о шагах". Frontiers in Medical Technology . 2 : 581264. doi : 10.3389/fmedt.2020.581264 . PMC 8757792. PMID  35047881 . 
  41. ^ Tattersall TL, Stratton PG, Coyne TJ, Cook R, Silberstein P, Silburn PA и др. (март 2014 г.). «Воображаемая походка модулирует динамику нейронной сети в педункулопонтийном ядре человека» (PDF) . Nature Neuroscience . 17 (3): 449–454. doi :10.1038/nn.3642. PMID  24487235. S2CID  405368.
  42. ^ Thevathasan W, Cole MH, Graepel CL, Hyam JA, Jenkinson N, Brittain JS и др. (Май 2012 г.). «Пространственно-временной анализ замирания при ходьбе и влияние стимуляции ножкопонтинного ядра». Brain . 135 (Pt 5): 1446–1454. doi :10.1093/brain/aws039. PMC 3338924 . PMID  22396391. 
  43. ^ ab Davis JT, Lyons KE, Pahwa R (июль 2006 г.). «Замораживание походки после двусторонней стимуляции субталамического ядра при болезни Паркинсона». Клиническая неврология и нейрохирургия . 108 (5): 461–4. doi :10.1016/j.clineuro.2005.07.008. PMID  16139421. S2CID  39409253.
  44. ^ Yokoyama T, Sugiyama K, Nishizawa S, Yokota N, Ohta S, Uemura K (июль 1999). «Стимуляция субталамического ядра при нарушении походки при болезни Паркинсона». Neurosurgery . 45 (1): 41–49. doi :10.1227/00006123-199907000-00011. PMID  10414565.
  45. ^ Su D, Chen H, Hu W, Liu Y, Wang Z, Wang X и др. (сентябрь 2018 г.). «Частотно-зависимые эффекты глубокой стимуляции субталамического мозга на двигательные симптомы при болезни Паркинсона: метаанализ контролируемых испытаний». Scientific Reports . 8 (1): 14456. Bibcode :2018NatSR...814456S. doi :10.1038/s41598-018-32161-3. PMC 6160461 . PMID  30262859. 
  46. ^ Yogev G, Giladi N, Peretz C, Springer S, Simon ES, Hausdorff JM (сентябрь 2005 г.). «Двойная задача, ритмичность походки и болезнь Паркинсона: какие аспекты походки требуют внимания?». The European Journal of Neuroscience . 22 (5): 1248–56. doi :10.1111/j.1460-9568.2005.04298.x. PMID  16176368. S2CID  1961890.
  47. ^ O'Shea S, Morris ME, Iansek R (сентябрь 2002 г.). «Вмешательство двойной задачи во время ходьбы у людей с болезнью Паркинсона: эффекты двигательных и когнитивных вторичных задач». Физическая терапия . 82 (9): 888–897. doi : 10.1093/ptj/82.9.888 . PMID  12201803.
  48. ^ де Годе CJ, Кеус С.Х., Кваккель Г., Вагенаар RC (апрель 2001 г.). «Эффекты физиотерапии при болезни Паркинсона: синтез исследований». Архив физической медицины и реабилитации . 82 (4): 509–515. дои : 10.1053/апрель.2001.22352. ПМИД  11295012.
  49. ^ abcde O'Sullivan SO (2007). «Болезнь Паркинсона: физиотерапевтическое вмешательство». В O'Sullivan SB, Schmitz TJ (ред.). Физическая реабилитация (5-е изд.). Филадельфия: EA Davis Company. стр. 853–893.
  50. ^ Protas EJ, Mitchell K, Williams A, Qureshy H, Caroline K, Lai EC (2005). «Тренировка походки и шага для снижения падений при болезни Паркинсона». NeuroRehabilitation . 20 (3): 183–190. doi : 10.3233/NRE-2005-20305 . PMID  16340099.
  51. ^ abcd Morris ME, Martin CL, Schenkman ML (февраль 2010 г.). «Шагаем с болезнью Паркинсона: физиотерапия на основе фактических данных при расстройствах походки». Физическая терапия . 90 (2): 280–288. doi :10.2522/ptj.20090091. PMC 2816030. PMID  20022998 . 
  52. ^ Alves G, Larsen JP, Emre M, Wentzel-Larsen T, Aarsland D (август 2006 г.). «Изменения в моторном подтипе и риск возникновения деменции при болезни Паркинсона». Movement Disorders . 21 (8): 1123–1130. doi :10.1002/mds.20897. PMID  16637023. S2CID  12120737.
  53. ^ Burn DJ, Rowan EN, Allan LM, Molloy S, O'Brien JT, McKeith IG (май 2006 г.). «Подтип двигателя и снижение когнитивных функций при болезни Паркинсона, болезни Паркинсона с деменцией и деменции с тельцами Леви». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 77 (5): 585–589. doi :10.1136/jnnp.2005.081711. PMC 2117449. PMID  16614017 . 
  54. ^ Фактор SA, Стинленд NK, Хиггинс DS, Молхо ES, Кей DM, Монтимурро J, и др. (май 2011 г.). «Постуральная нестабильность/нарушение походки при болезни Паркинсона имеет различные подтипы: исследовательский анализ». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 82 (5): 564–568. doi :10.1136/jnnp.2010.222042. PMC 4646086 . PMID  20884673. 

Внешние ссылки