Класс наркотиков
Ингибитор MEK — это химическое вещество или препарат , который ингибирует ферменты митоген-активируемой протеинкиназы MEK1 и/или MEK2 . Они могут быть использованы для воздействия на путь MAPK/ERK , который часто бывает сверхактивным при некоторых видах рака. (См. Путь MAPK/ERK#Клиническое значение .)
Следовательно, ингибиторы MEK имеют потенциал для лечения некоторых видов рака, [1] особенно меланомы с мутацией BRAF , [2] и колоректального рака с мутацией KRAS /BRAF . [3]
Одобрено для клинического использования
- Биниметиниб (MEK162), одобренный FDA в июне 2018 года в сочетании с энкорафенибом для лечения пациентов с неоперабельной или метастатической меланомой с мутацией BRAF V600E или V600K. [4]
- Кобиметиниб или XL518 , одобренный FDA США в ноябре 2015 года для использования в сочетании с вемурафенибом (Зелбораф(R)) для лечения запущенной меланомы с мутацией BRAF V600E или V600K.
- Селуметиниб прошел клиническое исследование фазы 2 для немелкоклеточного рака легких (НМРЛ), которое продемонстрировало улучшение ВБП [5] , и в настоящее время находится в стадии разработки фазы III для НМРЛ с мутацией KRAS (SELECT-1, NCT01933932). Другие клинические испытания ph 3, которые сейчас проводятся, включают увеальную меланому (неудачно) и дифференцированную карциному щитовидной железы.
- Траметиниб (GSK1120212), одобрен FDA для лечения меланомы с мутацией BRAF. Также изучался в сочетании с ингибитором BRAF дабрафенибом для лечения меланомы с мутацией BRAF.
В клинических испытаниях
- PD-325901, для лечения рака молочной железы, рака толстой кишки и меланомы [6] Испытание фазы II для лечения распространенного немелкоклеточного рака легких «не достигло своей первичной конечной точки эффективности». [7]
Другие
Доклиническое исследование
Клинически одобренный ингибитор MEK кобиметиниб исследовался в сочетании с ингибированием PI3K в доклинических моделях рака легких, где комбинированный подход к лечению привел к синергетическому противораковому ответу. [9] Было предложено использовать ко-таргетированные терапевтические подходы для индукции улучшенных противораковых эффектов за счет блокады компенсаторной сигнализации, предотвращения или задержки приобретенной резистентности к лечению и возможности снижения дозировки каждого соединения. [10] [11]
Ссылки
- ^ Ван, Дин; Бёрнер, Скотт А.; Винклер, Джеймс Д.; Лоруссо, Патрисия М. (2007). «Клинический опыт применения ингибиторов МЕК в терапии рака». Biochim Biophys Acta . 1773 (8): 1248–55. doi : 10.1016/j.bbamcr.2006.11.009 . PMID 17194493.
- ^ «ASCO: Ингибиторы MEK — отдельно или в сочетании с ингибитором BRAF — расширяют возможности и преимущества для пациентов с запущенной меланомой с мутацией BRAF». 2012.
- ^ Статус мутации KRAS/BRAF и активация ERK1/2 как биомаркеры для терапии ингибиторами MEK1/2 при колоректальном раке. 2009
- ^ Исследования, Центр оценки лекарственных средств и. "Одобренные препараты - FDA одобряет энкорафениб и биниметиниб в комбинации для неоперабельной или метастатической меланомы с мутациями BRAF". www.fda.gov . Получено 17 июля 2018 г.
- ^ Янне, Паси А; Шоу, Элис Т; Перейра, Хосе Родригес; Жаннен, Гаэль; Ванстеенкисте, Йохан; Барриос, Карлос; Франке, Фабио Андре; Гринстед, Линда; Зазулина, Виктория; Смит, Пол; Смит, Ян; Крино, Лусио (2013). «Селуметиниб плюс доцетаксел при распространенном немелкоклеточном раке легкого с мутацией KRAS: рандомизированное многоцентровое плацебо-контролируемое исследование фазы 2». Ланцет онкологии . 14 (1): 38–47. дои : 10.1016/S1470-2045(12)70489-8. ПМИД 23200175.
- ^ Ингибитор MEK PD-325901 для лечения запущенного рака молочной железы, рака толстой кишки и меланомы
- ^ Haura EB, Ricart AD, Larson TG, Stella PJ, Bazhenova L, Miller VA, Cohen RB, Eisenberg PD, Selaru P, Wilner KD, Gadgeel SM (2010). «Исследование II фазы PD-0325901, перорального ингибитора MEK, у ранее леченных пациентов с прогрессирующим немелкоклеточным раком легких». Clin Cancer Res . 16 (8): 2450–7. doi :10.1158/1078-0432.CCR-09-1920. PMID 20332327.
- ^ Ингибитор MEK, TAK-733 снижает пролиферацию, влияет на клеточный цикл и апоптоз, а также действует синергично с другими таргетными методами лечения множественной миеломы. Февраль 2016 г.
- ^ Heavey, Susan; Cuffe, Sinead; Finn, Stephen; Young, Vincent; Ryan, Ronan; Nicholson, Siobhan; Leonard, Niamh; McVeigh, Niall; Barr, Martin; O'Byrne, Kenneth; Gately, Kathy (29.11.2016). «В погоне за синергией: исследование стратегии совместного ингибитора PI3K/mTOR/MEK при НМРЛ». Oncotarget . 7 (48): 79526–79543. doi :10.18632/oncotarget.12755. ISSN 1949-2553. PMC 5346733 . PMID 27765909.
- ^ Heavey, Susan; O'Byrne, Kenneth J.; Gately, Kathy (апрель 2014 г.). «Стратегии совместного воздействия на путь PI3K/AKT/mTOR при НМРЛ». Cancer Treatment Reviews . 40 (3): 445–456. doi :10.1016/j.ctrv.2013.08.006. ISSN 1532-1967. PMID 24055012.
- ^ Лущак, Сабина; Кумар, Кристофер; Сатьядеван, Вигнеш Кришна; Симпсон, Бенджамин С.; Гейтли, Кэти А.; Уитакер, Хейли К.; Хеви, Сьюзан (2020). «Ингибирование PIM-киназы: ко-таргетированные терапевтические подходы при раке простаты». Сигнальная трансдукция и таргетная терапия . 5 : 7. doi :10.1038/s41392-020-0109-y. ISSN 2059-3635. PMC 6992635. PMID 32025342 .