stringtranslate.com

Инфаркт головного мозга

Инфаркт головного мозга – это патологический процесс, в результате которого в головном мозге образуется участок некротической ткани (инфаркт головного мозга). [1] Это заболевание вызвано нарушением кровоснабжения ( ишемия ) и ограничением поступления кислорода ( гипоксия ), чаще всего из-за тромбоэмболии , и клинически проявляется как ишемический инсульт . [2] В ответ на ишемию мозг дегенерирует в результате разжижающего некроза . [3]

Классификация

Существуют различные системы классификации [4] инфарктов головного мозга, некоторые из которых описаны ниже.

Симптомы

Инфаркт головного мозга
Гемодинамические изменения, наблюдаемые с помощью камеры IOS, специально предназначенной для изменения объема гемоглобина, где мы видим окклюзию средней мозговой артерии (MCA) и то, как появляются и распространяются распространяющиеся деполяризации по коре головного мозга. [8]
Гистопатология при небольшом увеличении инфаркта головного мозга при окрашивании H&E : бледность области инфаркта из-за отека.
Гистопатология при большом увеличении нормального нейрона и инфаркт мозга примерно через 24 часа после окрашивания H&E : Нейроны становятся гиперэозинофильными и имеется инфильтрат нейтрофилов . Наблюдается небольшой отек и потеря нормальной архитектуры в окружающем нейропиле .

Симптомы инфаркта головного мозга определяются пораженными участками головного мозга. Если инфаркт локализуется в первичной моторной коре , говорят о контралатеральном гемипарезе. При стволовой локализации типичны стволовые синдромы: синдром Валленберга , синдром Вебера , синдром Милларда-Гублера , синдром Бенедикта или другие.

Инфаркт приводит к слабости и потере чувствительности на противоположной стороне тела . Физикальное обследование области головы выявляет аномальное расширение зрачков, реакцию на свет и отсутствие движения глаз на противоположной стороне. Если инфаркт возникает в левом полушарии мозга, речь будет невнятной. Рефлексы также могут обостриться.

Факторы риска

Основные факторы риска церебрального инфаркта обычно такие же, как и при атеросклерозе . К ним относятся высокое кровяное давление , сахарный диабет , курение табака , ожирение и дислипидемия . [9] Американская кардиологическая ассоциация / Американская ассоциация инсульта (AHA/ASA) рекомендует контролировать эти факторы риска, чтобы предотвратить инсульт. [10] Рекомендации AHA/ASA также предоставляют информацию о том, как предотвратить инсульт, если у кого-то есть более конкретные проблемы, такие как серповидно-клеточная анемия или беременность. Также возможно рассчитать риск инсульта в следующем десятилетии на основе информации, собранной в ходе Фрамингемского исследования сердца . [11]

Патофизиология

Инфаркт головного мозга возникает в результате нарушения кровоснабжения, которое является достаточно серьезным и продолжительным, что приводит к гибели тканей. Нарушение кровоснабжения может быть вызвано многими причинами, в том числе:

  1. Тромбоз (обструкция кровеносного сосуда тромбом, образующимся локально)
  2. Эмболия (обструкция из-за эмболии из других частей тела), [12]
  3. Системная гипоперфузия (общее снижение кровоснабжения, например, при шоке ) [13]
  4. Тромбоз венозных синусов головного мозга . [14]
  5. Необычные причины, такие как газовая эмболия в результате быстрого всплытия при подводном плавании. [15]

Даже в случаях полной блокировки кровотока в главном кровеносном сосуде, снабжающем мозг, обычно имеется некоторый приток крови к нижестоящим тканям через коллатеральные кровеносные сосуды, и ткань обычно может выжить в течение некоторого периода времени, который зависит от от уровня остаточного кровотока. [16] Если кровоток достаточно снижен, доставка кислорода может снизиться настолько, что ткань подвергнется ишемическому каскаду . Ишемический каскад приводит к энергетическому сбою, который не позволяет нейронам достаточно перемещать ионы посредством активного транспорта, что приводит к тому, что нейроны сначала прекращают активацию, затем деполяризуются, что приводит к ионному дисбалансу, который вызывает приток жидкости и клеточный отек, а затем подвергается сложной цепочке событий, которая может привести к к гибели клеток одним или несколькими путями. [17] [18] [19]

Диагностика

Компьютерная томография (КТ) и МРТ покажут поврежденный участок головного мозга, показывая, что симптомы не были вызваны опухолью , субдуральной гематомой или другим заболеванием головного мозга. Блокада также появится на ангиограмме . У людей, умерших от инфаркта головного мозга, вскрытие инсульта может дать представление о продолжительности времени от начала инфаркта до момента смерти.

Уход

В последнее десятилетие, как и при лечении инфаркта миокарда, в терапию инфаркта головного мозга стали внедряться тромболитические препараты. Использование внутривенной терапии rtPA может быть рекомендовано пациентам, поступающим в отделение инсульта, и может быть полностью оценено в течение 3 часов от начала заболевания.

Если инфаркт мозга вызван тромбом , перекрывающим приток крови к артерии, питающей мозг, радикальная терапия направлена ​​на устранение закупорки путем разрушения тромба ( тромболизис ) или его механического удаления ( тромбэктомия ). Чем быстрее восстанавливается приток крови к мозгу, тем меньше клеток мозга погибает. [20] Во все большем числе первичных центров инсульта для растворения тромба и разблокировки артерии используется фармакологический тромболизис с применением тканевого активатора плазминогена (tPA). Другим вмешательством при острой ишемии головного мозга является непосредственное удаление тромба. Это достигается путем введения катетера в бедренную артерию , направления его в мозговой кровоток и использования устройства, напоминающего штопор, для захвата тромба, который затем выводится из тела. Устройства для механической эмболэктомии показали свою эффективность при восстановлении кровотока у пациентов, которые не могли получать тромболитические препараты или для которых препараты были неэффективны, [21] [22] [23] [24] , хотя различий между новыми и старыми моделями обнаружено не было. версии устройств. [25] Устройства были протестированы только на пациентах, которым была проведена механическая тромбоэмболэктомия в течение восьми часов после появления симптомов.

Ангиопластику и стентирование начали рассматривать как возможные варианты лечения острой ишемии головного мозга. В систематическом обзоре шести неконтролируемых одноцентровых исследований с участием в общей сложности 300 пациентов внутричерепного стентирования при симптоматическом внутричерепном артериальном стенозе частота технического успеха (снижение стеноза <50%) варьировалась от 90 до 98. %, а частота серьезных перипроцедурных осложнений колебалась от 4 до 10%. Частота рестенозов и/или инсультов после лечения также была благоприятной. [26] Эти данные свидетельствуют о том, что необходимо крупное рандомизированное контролируемое исследование для более полной оценки возможного терапевтического преимущества этого лечения.

Если исследования показывают стеноз сонной артерии и у пациента имеется остаточная функция на пораженной стороне, каротидная эндартерэктомия (хирургическое удаление стеноза) может снизить риск рецидива, если ее выполнить быстро после инфаркта мозга. Каротидная эндартерэктомия также показана для снижения риска инфаркта головного мозга при симптоматическом стенозе сонных артерий (уменьшение диаметра >70–80%). [27]

При потерях тканей, которые не являются фатальными, лучшим способом действий является приложить все усилия для восстановления нарушений с помощью физиотерапии , когнитивной терапии , трудотерапии, логопеда и физических упражнений .

Пермиссивная гипертензия, позволяющая поддерживать артериальное давление выше нормального в острой фазе церебрального инфаркта, может использоваться для стимулирования перфузии в полутень. [28]

Рекомендации

  1. ^ Патологическая основа заболевания Роббинса и Котрана. Винай Кумар, Абул К. Аббас, Джон К. Астер, Джеймс А. Перкинс (Девятое изд.). Филадельфия, Пенсильвания. 2015. ISBN 978-1-4557-2613-4. ОСЛК  879416939.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) CS1 maint: другие ( ссылка )
  2. ^ Шин, Тэ Хван; Ли, Да Ён; Басит, Шахерин; Манавалан, Балачандран; Пайк, Ман Чжон; Рыбинник Игорь; Мурадян, М. Марал; Ан, Чон Хван; Ли, Кван (07 июля 2020 г.). «Метаболомные изменения при церебральной ишемии». Клетки . 9 (7): 1630. doi : 10.3390/cells9071630 . ISSN  2073-4409. ПМЦ 7407387 . ПМИД  32645907. 
  3. ^ Патологическая основа заболевания Роббинса и Котрана. Винай Кумар, Абул К. Аббас, Джон К. Астер, Джеймс А. Перкинс (Девятое изд.). Филадельфия, Пенсильвания. 2015. ISBN 978-1-4557-2613-4. ОСЛК  879416939.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) CS1 maint: другие ( ссылка )
  4. ^ Амаренко, П.; Богославский Ю.; Каплан, ЛР; Доннан, Джорджия; Хеннеричи, МГ (2009). «Классификация подтипов инсульта». Цереброваскулярные заболевания . 27 (5): 493–501. дои : 10.1159/000210432 . ISSN  1015-9770. ПМИД  19342825.
  5. ^ Бэмфорд Дж., Сандеркок П., Деннис М., Берн Дж., Варлоу С. (июнь 1991 г.). «Классификация и естественное течение клинически идентифицируемых подтипов инфаркта мозга». Ланцет . 337 (8756): 1521–6. дои : 10.1016/0140-6736(91)93206-О. PMID  1675378. S2CID  21784682.Более поздние публикации различают «синдром» и «инфаркт» на основании данных визуализации. «Синдром» может быть заменен «кровотечением», если визуализация демонстрирует кровотечение. См. Интернет-центр по борьбе с инсультом. «Оксфордская шкала инсульта» . Проверено 14 ноября 2008 г.
  6. ^ Бэмфорд Дж. М. (2000). «Роль клинического обследования в подклассификации инсульта». Цереброваск. Дис . 10 Приложение 4 (4): 2–4. дои : 10.1159/000047582. PMID  11070389. S2CID  29493084.
  7. ^ Адамс Х.П., Бендиксен Б.Х., Каппель Л.Дж. и др. (январь 1993 г.). «Классификация подтипа острого ишемического инсульта. Определения для использования в многоцентровом клиническом исследовании. TOAST. Исследование Org 10172 при лечении острого инсульта». Гладить . 24 (1): 35–41. дои : 10.1161/01.STR.24.1.35 . ПМИД  7678184.
  8. ^ Кентар, Модар; Манн, Мартина; Сам, Феликс; Оливарес-Ривера, Артуро; Санчес-Поррас, Ренан; Зереллес, Роланд; Саковиц, Оливер В.; Унтерберг, Андреас В.; Сантос, Эдгар (15 января 2020 г.). «Обнаружение распространяющейся деполяризации на модели окклюзии средней мозговой артерии у свиней». Акта Нейрохирургика . 162 (3): 581–592. дои : 10.1007/s00701-019-04132-8. ISSN  0942-0940. PMID  31940093. S2CID  210196036.
  9. ^ Hankey GJ (август 2006 г.). «Потенциальные новые факторы риска ишемического инсульта: каков их потенциал?». Гладить . 37 (8): 2181–8. дои : 10.1161/01.STR.0000229883.72010.e4 . ПМИД  16809576.
  10. ^ Фьюри К.Л., Каснер С.Е., Адамс Р.Дж. и др. (январь 2011 г.). «Руководство по профилактике инсульта у пациентов с инсультом или транзиторной ишемической атакой: Руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта». Гладить . 42 (1): 227–76. doi : 10.1161/STR.0b013e3181f7d043. ПМИД  20966421.
  11. ^ Д'Агостино РБ, Вольф П.А., Беланджер А.Дж., Каннел В.Б. (январь 1994 г.). «Профиль риска инсульта: корректировка на антигипертензивные препараты. Фрамингемское исследование». Гладить . 25 (1): 40–3. дои : 10.1161/01.str.25.1.40 . ПМИД  8266381.
  12. ^ Доннан Г.А., Фишер М., Маклауд М., Дэвис С.М. (май 2008 г.). "Гладить". Ланцет . 371 (9624): 1612–23. дои : 10.1016/S0140-6736(08)60694-7. PMID  18468545. S2CID  208787942.(требуется подписка)
  13. ^ Шуайб А, Хачински В.К. (сентябрь 1991 г.). «Механизмы и лечение инсульта у пожилых людей». CMAJ . 145 (5): 433–43. ПМЦ 1335826 . ПМИД  1878825. 
  14. ^ Стэм Дж (апрель 2005 г.). «Тромбоз мозговых вен и синусов». Медицинский журнал Новой Англии . 352 (17): 1791–8. дои : 10.1056/NEJMra042354. PMID  15858188. S2CID  42126852.
  15. ^ Леветт, Миллар (2008). «Проблема с пузырьками: обзор физиологии и болезней дайвинга». БМЖ . 84 (997): 571–578. дои : 10.1136/pgmj.2008.068320. PMID  19103814. S2CID  1165852.
  16. ^ Вагал А, Авив Р, Сухарев Х, Редди М, Хоу К, Мишель П, Джовин Т, Томсик Т, Винтермарк М, Хатри, П (2018). «Сопутствующие часы важнее, чем часы, для судьбы тканей». Гладить . 49 (9): 2102–2107. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.118.021484. ПМК 6206882 . ПМИД  30354992. 
  17. ^ Крневич К (1999). «Ранние эффекты гипоксии на функцию клеток головного мозга». Хорват. Мед. Дж . 40 (3): 375–380. ПМИД  10411965.
  18. ^ Хартингс, Джед А.; Шаттлворт, К. Уильям; Киров Сергей А.; Аята, Дженк; Хинцман, Джейсон М.; Форман, Брэндон; Эндрю, Р. Дэвид; Бутель, Мартин Г.; Бреннан, КК; Карлсон, Эндрю П.; Далем, Маркус А. (май 2017 г.). «Континуум распространения деполяризации при развитии острого поражения коры: изучение наследия Леао». Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 37 (5): 1571–1594. дои : 10.1177/0271678X16654495. ISSN  1559-7016. ПМЦ 5435288 . ПМИД  27328690. 
  19. ^ Калогерис Т., Бейнс С.П., Кренц М., Кортуис Р.Дж. (декабрь 2016 г.). «Ишемия/Реперфузия». Компр Физиол . 7 (1): 113–170. doi : 10.1002/cphy.c160006. ISBN 9780470650714. ПМК  5648017 . ПМИД  28135002.
  20. ^ Saver JL (2006). «Время — это мозг, измеренное количественно». Гладить . 37 (1): 263–6. дои : 10.1161/01.STR.0000196957.55928.ab . ПМИД  16339467.
  21. ^ Флинт AC, Даквилер GR, Будзик RF, Либескинд DS, Смит WS (2007). «Механическая тромбэктомия при внутричерепной окклюзии внутренней сонной артерии: объединенные результаты исследований MERCI и Multi MERCI Part I». Гладить . 38 (4): 1274–80. дои : 10.1161/01.STR.0000260187.33864.a7 . ПМИД  17332445.
  22. ^ Смит В.С., Сунг Г., Старкман С. и др. (2005). «Безопасность и эффективность механической эмболэктомии при остром ишемическом инсульте: результаты исследования MERCI». Гладить . 36 (7): 1432–8. дои : 10.1161/01.STR.0000171066.25248.1d . ПМИД  15961709.
  23. ^ Луцеп Х.Л., Раймер М.М., Несбит Г.М. (2008). «Частота и результаты вертебробазилярной реваскуляризации в исследованиях MERCI и multi-MERCI». J Инсульт Цереброваск Дис . 17 (2): 55–7. doi :10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2007.11.003. ПМИД  18346645.
  24. ^ Смит WS (1 июня 2006 г.). «Безопасность механической тромбэктомии и внутривенного тканевого активатора плазминогена при остром ишемическом инсульте. Результаты множественного исследования по механическому удалению эмбола при церебральной ишемии (MERCI), часть I». AJNR Am J Нейрорадиол . 27 (6): 1177–82. ПМК 8133930 . ПМИД  16775259. 
  25. ^ Смит В.С., Сунг Г., Сэйвер Дж. и др. (2008). «Механическая тромбэктомия при остром ишемическом инсульте: окончательные результаты исследования Multi MERCI». Гладить . 39 (4): 1205–12. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.107.497115 . ПМИД  18309168.
  26. ^ Дердейн КП, Чимовиц М.И. (август 2007 г.). «Ангиопластика и стентирование при атеросклеротическом внутричерепном стенозе: обоснование рандомизированного клинического исследования». Клиника нейровизуализации. Н. Ам . 17 (3): 355–63, viii–ix. дои : 10.1016/j.nic.2007.05.001. ПМК 2040119 . ПМИД  17826637. 
  27. ^ Роппер, АХ; Браун, Р.Х. (2005). Принципы неврологии Адамса и Виктора . МакГроу Хилл Профессионал. п. 698. ИСБН 0-07-141620-Х.
  28. ^ Инсульт: патофизиология, диагностика и лечение . Гротта, Джеймс К., Альберс, Г. (Грегори), Бродерик, Джозеф П., Каснер, Скотт Эрик, Ло, Энг Х., Менделоу, А. Дэвид (Шестое изд.). [Филадельфия?]. 24 августа 2015 г. ISBN 9780323295444. ОКЛК  919749088.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) CS1 maint: другие ( ссылка )

Внешние ссылки