stringtranslate.com

Тромб

Тромб ( мн.ч.: trombi ) , в просторечии называемый сгустком крови , является конечным продуктом этапа свертывания крови при гемостазе . Тромб состоит из двух компонентов: агрегированных тромбоцитов и эритроцитов , которые образуют пробку, а также сетку из сшитого белка фибрина . Вещество, составляющее тромб, иногда называют круором . Тромб – это здоровая реакция на травму , направленная на остановку и предотвращение дальнейшего кровотечения, но он может быть вредным при тромбозе , когда сгусток препятствует току крови через здоровые кровеносные сосуды системы кровообращения .

В микроциркуляции , состоящей из самых маленьких кровеносных сосудов ( капилляров) , крошечные тромбы, известные как микросгустки , могут препятствовать току крови в капиллярах. Это может вызвать ряд проблем, особенно затрагивающих альвеолы ​​легких дыхательной системы , возникающие из-за снижения поступления кислорода. Было обнаружено, что микротромбы являются характерной особенностью тяжелых случаев COVID-19 и длительного течения COVID . [1]

Пристеночные тромбы – это тромбы, прикрепившиеся к стенке крупного кровеносного сосуда или камеры сердца . [2] Чаще всего они обнаруживаются в аорте , самой крупной артерии в организме, чаще в нисходящей аорте и реже в дуге аорты или брюшной аорте . [2] Они могут ограничивать кровоток, но обычно не блокируют его полностью. Они кажутся серо-красными вместе с чередующимися светлыми и темными линиями (известными как линии Зана ), которые представляют собой полосы лейкоцитов и эритроцитов (более темных), захваченных слоями фибрина. [3]

Классификация

Тромбы подразделяются на две основные группы в зависимости от их расположения и относительного количества тромбоцитов и эритроцитов (эритроцитов). [4] Две основные группы:

  1. Артериальные или белые тромбы (характеризуются преобладанием тромбоцитов)
  2. Венозные или красные тромбы (характеризуются преобладанием эритроцитов).

Микросгустки

В микроциркуляции , состоящей из мельчайших и мельчайших кровеносных сосудов, капилляров , крошечные тромбы ( микротромбы ) [5], известные как микросгустки , могут препятствовать току крови в капиллярах. Микротромбы – это небольшие сгустки крови, которые образуются в кровотоке, обычно в результате распада более крупного тромба на более мелкие части. Они могут вызывать беспокойство, поскольку могут привести к закупорке мелких сосудов и ограничению кровотока, что приводит к повреждению тканей и потенциально вызывает ишемические события .

Микротромбы могут вызвать ряд проблем, особенно затрагивающих альвеолы ​​легких и дыхательной системы , в результате снижения поступления кислорода. Было обнаружено, что микротромбы являются характерной особенностью тяжелых случаев COVID-19 и длительного течения COVID-19 . [1] [6]

Муральные тромбы

Пристеночные тромбы — это тромбы, которые образуются и прикрепляются к внутренней стенке крупного кровеносного сосуда или камеры сердца , часто в результате застоя крови. [2] Чаще всего они обнаруживаются в аорте , самой крупной артерии в организме, чаще в нисходящей аорте и реже в дуге аорты или брюшной аорте . [2] Они могут ограничивать кровоток, но обычно не блокируют его полностью. Пристеночные тромбы обычно не обнаруживаются в сосудах, уже поврежденных атеросклерозом . [3]

Пристеночный тромб может поразить любую камеру сердца. При обнаружении в левом желудочке это часто является результатом осложнения сердечного приступа. Тромб в этом случае может отделиться от камеры, разнестись по артериям и закупорить кровеносный сосуд. [2] Они кажутся серо-красными с чередующимися светлыми и темными линиями (известными как линии Зана ), которые представляют собой полосы лейкоцитов и эритроцитов (более темных), захваченных слоями фибрина . [ нужна цитата ]

Причина

Иллюстрация сравнения нормальной артерии с больной артерией с тромбом.

Более 150 лет назад было высказано предположение, что образование тромбов является результатом нарушений кровотока, сосудистой стенки и компонентов крови. Эта концепция теперь известна как триада Вирхова . Эти три фактора были дополнительно уточнены и теперь включают застой кровообращения, повреждение сосудистой стенки и состояние гиперкоагуляции, которые способствуют повышенному риску венозной тромбоэмболии и других сердечно-сосудистых заболеваний. [4]

Триада Вирхова описывает патогенез тромбообразования: [7] [8]

  1. Эндотелиальное повреждение: повреждение эндотелия ( внутренней поверхности кровеносного сосуда), вызывающее активацию и агрегацию тромбоцитов;
  2. Гемодинамические изменения (стаз, турбулентность). Застой крови способствует более тесному контакту тромбоцитов/коагулянтных факторов с сосудистым эндотелием. Если в сосудах с повреждением эндотелия возникает ускоренное кровообращение (например, вследствие тахикардии ), это приводит к нарушению кровотока (турбулентности), что может привести к образованию тромбоза; [9]
  3. Гиперкоагуляция (также называемая тромбофилией ; любое заболевание крови, предрасполагающее к тромбозу); [10]
    • Общие причины включают: рак ( лейкемия ), мутация фактора V ( Лейден ) – предотвращает инактивацию фактора V, приводящую к повышению свертываемости крови.

При диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови (ДВС-синдром) происходит широко распространенное образование микротромбов в большинстве кровеносных сосудов. Это происходит из-за чрезмерного потребления факторов свертывания крови и последующей активации фибринолиза с использованием всех доступных в организме тромбоцитов и факторов свертывания крови. Результатом являются кровоизлияния и ишемический некроз тканей/органов. Причинами являются септицемия , острый лейкоз , шок , укусы змей, жировая эмболия из сломанных костей или другие тяжелые травмы. ДВС-синдром также может наблюдаться у беременных женщин . Лечение предполагает использование свежезамороженной плазмы для восстановления уровня факторов свертывания крови, а также тромбоцитов и гепарина для предотвращения дальнейшего образования тромбов. [ нужна цитата ]

Патофизиология

Анимация образования окклюзионного тромба в вене. Несколько тромбоцитов прикрепляются к губам клапана, сужая его отверстие и вызывая агрегацию и коагуляцию большего количества тромбоцитов и эритроцитов. Коагуляция неподвижной крови по обе стороны закупорки может привести к распространению тромба в обоих направлениях.

Тромб возникает, когда в неповрежденном или слегка поврежденном сосуде активируется процесс гемостаза, который в норме возникает в ответ на травму. Тромб в большом кровеносном сосуде снижает кровоток через этот сосуд (так называемый пристеночный тромб). В маленьком кровеносном сосуде кровоток может быть полностью прекращен (это называется окклюзионным тромбом), что приводит к гибели тканей, снабжаемых этим сосудом. Если тромб отрывается и становится свободно плавающим, его считают эмболом . [ нужна цитата ] Если эмбол попадает в кровеносный сосуд, он блокирует кровоток и называется эмболией. Эмболии, в зависимости от их конкретного местоположения, могут вызывать более серьезные последствия, такие как инсульты, сердечные приступы или даже смерть. [11]

Механизм свертывания крови

Некоторые из состояний, повышающих риск образования тромбов, включают мерцательную аритмию (форму сердечной аритмии ), замену сердечного клапана, недавний сердечный приступ (также известный как инфаркт миокарда ), длительные периоды бездействия (см. Тромбоз глубоких вен ). а также генетические или связанные с заболеванием нарушения свертываемости крови. [ нужна цитата ]

Формирование

Активация тромбоцитов происходит в результате травм, которые повреждают эндотелий кровеносных сосудов, подвергая фермент, называемый фактором VII , белок, обычно циркулирующий в сосудах, воздействию тканевого фактора , который представляет собой белок, кодируемый геном F3. Активация тромбоцитов потенциально может вызвать каскад, в конечном итоге приводящий к образованию тромба. [12] Этот процесс регулируется посредством тромборегуляции .

Профилактика

Антикоагулянты — это препараты, используемые для предотвращения образования тромбов, снижения риска инсульта , сердечного приступа и легочной эмболии . Гепарин и варфарин используются для ингибирования образования и роста существующих тромбов, причем первый используется для острой антикоагуляции, а второй - для долгосрочной антикоагуляции. [8] Механизм действия гепарина и варфарина различен, поскольку они воздействуют на разные пути каскада свертывания крови . [13]

Гепарин действует путем связывания и активации ингибитора фермента антитромбина III , фермента, который инактивирует тромбин и фактор Ха. [13] Напротив, варфарин действует путем ингибирования эпоксидредуктазы витамина К , фермента, необходимого для синтеза витамин К-зависимых факторов свертывания крови II, VII, IX и X. [13] [14] Время кровотечения при терапии гепарином и варфарином можно измерить. с частичным тромбопластиновым временем (ЧТВ) и протромбиновым временем (ПВ) соответственно. [14]

Уход

После образования тромбов можно использовать другие препараты для ускорения тромболизиса или разрушения тромба. Стрептокиназа , фермент, вырабатываемый стрептококковыми бактериями , является одним из старейших тромболитических препаратов. [14] Этот препарат можно вводить внутривенно для растворения тромбов в коронарных сосудах . Однако стрептокиназа вызывает системное фибринолитическое состояние и может привести к проблемам с кровотечением. Тканевой активатор плазминогена (tPA) — это другой фермент, который способствует расщеплению фибрина в сгустках, но не свободного фибриногена. [14] Этот препарат производится трансгенными бактериями и превращает плазминоген в фермент, растворяющий тромбы, плазмин . [15] Недавние исследования показывают, что tPA может оказывать токсическое воздействие на центральную нервную систему. В случаях тяжелого инсульта tPA может проникать через гематоэнцефалический барьер и проникать в интерстициальную жидкость, где затем усиливает эксайтотоксичность, потенциально влияя на проницаемость гематоэнцефалического барьера [16] и вызывая кровоизлияние в мозг. [17]

Есть также некоторые антикоагулянты животного происхождения, которые действуют за счет растворения фибрина . Например, Haementeria ghillianii , амазонская пиявка , вырабатывает фермент под названием гементин из своих слюнных желез . [18]

Прогноз

Формирование тромба может иметь один из четырех исходов: распространение, эмболизацию, растворение, организацию и реканализацию. [19]

  1. Распространение тромба происходит в направлении сердца и сопровождается накоплением дополнительных тромбоцитов и фибрина. Это означает, что он антероградный в венах или ретроградный в артериях.
  2. Эмболизация происходит, когда тромб отрывается от сосудистой стенки и становится подвижным, перемещаясь тем самым в другие участки сосудистой сети. Венозная эмболия (в основном из-за тромбоза глубоких вен нижних конечностей ) проходит через большой круг кровообращения, достигает правых отделов сердца и проходит через легочную артерию, что приводит к тромбоэмболии легочной артерии. Артериальный тромбоз, возникающий в результате гипертонии или атеросклероза, может стать подвижным, и образовавшаяся эмболия может закупорить любую артерию или артериолу, расположенную ниже места образования тромба. Это означает, что может быть затронут мозговой инсульт, инфаркт миокарда или любой другой орган.
  3. Растворение происходит, когда фибринолитические механизмы разрушают тромб и восстанавливается кровоток в сосуде. Этому могут помочь фибринолитические препараты, такие как тканевой активатор плазминогена (tPA), в случаях окклюзии коронарной артерии. Лучший ответ на фибринолитические препараты наступает в течение нескольких часов, прежде чем фибриновая сеть тромба полностью разовьется.
  4. Организация и реканализация включают врастание гладкомышечных клеток, фибробластов и эндотелия в богатый фибрином тромб. Если реканализация продолжается, она обеспечивает каналы размером с капилляры через тромб для непрерывного кровотока через весь тромб, но может не восстановить достаточный кровоток для метаболических потребностей расположенных ниже тканей. [7]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ ab Преториус Э., Влок М., Вентер С., Безуиденхаут Дж.А., Лаубшер Г.Дж., Стенкамп Дж., Келл Д.Б. (август 2021 г.). «Стойкая патология белка свертывания крови при длительных последствиях COVID / пост-острых последствиях COVID-19 (PASC) сопровождается повышенным уровнем антиплазмина». Кардиоваск Диабетол . 20 (1): 172. дои : 10.1186/s12933-021-01359-7 . ПМЦ  8381139 . ПМИД  34425843.
  2. ^ Абде Сингх, Дэвиндер П.; Басит, Хаджира; Малик, Ахмад; Махаджан, Кунал (5 ноября 2021 г.). «Фреска Тромби». ПМИД  30484999 . Проверено 11 февраля 2022 г.
  3. ^ ab Караоланис Г., Морис Д., Бакойяннис С., Цилимиграс Д.И., Палла В.В., Спарталис Е., Шизас Д., Георгопулос С. (август 2017 г.). «Критическая переоценка методов лечения нормальных пристеночных тромбов грудной аорты». Энн Трансл Мед . 5 (15): 306. doi : 10.21037/атм.2017.05.15 . ПМК 5555985 . ПМИД  28856146. 
  4. ^ ab «Формирование тромбов - триада Вирхова и типы тромбов». Консультант по тромбозам . Байер АГ . Проверено 20 марта 2020 г.
  5. ^ «Медицинское определение микротромба». www.merriam-webster.com . Проверено 22 февраля 2023 г.
  6. ^ Чен В., Пан Цзюй (январь 2021 г.). «Анатомо-патологоанатомическое наблюдение и анализ ОРВИ и COVID-19: микротромбоз — основная причина смерти». Биологические процедуры онлайн . 23 (1): 4. дои : 10.1186/s12575-021-00142-y . ПМЦ 7816139 . PMID  33472576. S2CID  255608747. 
  7. ^ аб Кумар, Винай; Аббас, Абул; Астер, Джон (2014). Патологическая основа болезней Роббинса и Котрана (9-е изд.). Филадельфия: Эльзевир. ISBN 9781455726134. ОСЛК  879416939.
  8. ^ ab «Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) | Обзор патофизиологии Макмастера» . www.pathophys.org . 26 сентября 2012 года . Проверено 3 ноября 2018 г.
  9. ^ Кушнер, Эбигейл; Уэст, Уильям П.; Пилларисетти, Лила Шарат (2020), «Триада Вирхова», StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID  30969519 , получено 18 июня 2020 г.
  10. ↑ Атага К.И. (10 мая 2020 г.). «Гиперкоагуляция и тромботические осложнения при гемолитических анемиях». Гематологическая . 94 (11): 1481–1484. дои : 10.3324/haematol.2009.013672 . ПМК 2770956 . ПМИД  19880774. 
  11. ^ Мариб, Элейна Н. Анатомия и физиология человека (11-е изд.). Пирсон.
  12. ^ Фьюри, Брюс; Фьюри, Барбара (2008). «Механизмы образования тромбов». Медицинский журнал Новой Англии . 359 (9): 938–49. дои : 10.1056/NEJMra0801082. ПМИД  18753650.
  13. ^ abc Хартер, К.; Левин, М.; Хендерсон, Т.О. (2015). «Антикоагулянтная лекарственная терапия: обзор». Западный журнал неотложной медицины . 16 (1): 11–17. doi : 10.5811/westjem.2014.12.22933. ПМК 4307693 . ПМИД  25671002. 
  14. ^ abcd Уэлен, Карен; Финкель, Ричард С.; Панавелил, Томас А. (2015). Иллюстрированные обзоры Липпинкотта: Фармакология (6-е изд.). Филадельфия: Уолтерс Клювер. ISBN 9781451191776. ОСЛК  881019575.
  15. ^ Саладин, Кеннет С. (2012). Анатомия и физиология: единство формы и функции (6-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. п. 710. ИСБН 978-0-07-337825-1.
  16. ^ Фредрикссон, Л.; Лоуренс, округ Колумбия; Медкалф, РЛ (2016). «Модуляция TPA гематоэнцефалического барьера: объединяющее объяснение плейотропных эффектов tPA в ЦНС?». Семинары по тромбозам и гемостазу . 43 (2): 154–168. дои : 10.1055/s-0036-1586229. ПМЦ 5848490 . ПМИД  27677179. 
  17. ^ Медкалф, Р. (2011). «Тромболизис на основе активации плазминогена при ишемическом инсульте: разнообразие мишеней может потребовать новых подходов». Текущие цели по борьбе с наркотиками . 12 (12): 1772–1781. дои : 10.2174/138945011797635885. ПМИД  21707475.
  18. ^ Будзинский, АЗ (1991). «Взаимодействие гементина с фибриногеном и фибрином». Свертывание крови и фибринолиз . 2 (1): 149–52. дои : 10.1097/00001721-199102000-00022. ПМИД  1772982.
  19. ^ Кумар, Винай; и другие. (2007). Основная патология Роббинса (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс/Эльзевир. ISBN 978-1-4160-2973-1.

Внешние ссылки

Найдите тромб  или сгусток в Викисловаре, бесплатном словаре.