stringtranslate.com

Лейкемия

Лейкемия ( также пишется как лейкемия и произносится / l uː ˈ k iː m iː ə / [1] loo- KEE -mee-ə ) — это группа раковых заболеваний крови , которые обычно начинаются в костном мозге и приводят к образованию большого количества аномальных клеток крови. . [9] Эти клетки крови не полностью развиты и называются бластами или лейкозными клетками . [2] Симптомы могут включать кровотечение и синяки , боль в костях , усталость , лихорадку и повышенный риск инфекций. [2] Эти симптомы возникают из-за недостатка нормальных клеток крови . [2] Диагноз обычно ставится на основании анализа крови или биопсии костного мозга . [2]

Точная причина лейкемии неизвестна. [5] Считается, что определенную роль играет сочетание генетических факторов и факторов окружающей среды (ненаследственных). [5] Факторы риска включают курение , ионизирующее излучение , нефтехимические вещества (например, бензол ), предшествующую химиотерапию и синдром Дауна . [5] [3] Люди с семейным анамнезом лейкемии также подвергаются более высокому риску. [3] Существует четыре основных типа лейкоза — острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ), острый миелолейкоз (ОМЛ), хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ) и хронический миелолейкоз (ХМЛ), а также ряд менее распространенных типов. [3] [10] Лейкозы и лимфомы принадлежат к более широкой группе опухолей , поражающих кровь, костный мозг и лимфоидную систему , известных как опухоли кроветворной и лимфоидной тканей . [11] [12]

Лечение может включать в себя комбинацию химиотерапии , лучевой терапии , таргетной терапии и трансплантации костного мозга , а также поддерживающую терапию и паллиативную помощь при необходимости. [3] [6] Некоторые виды лейкемии можно лечить с помощью осторожного ожидания . [3] Успех лечения зависит от типа лейкоза и возраста человека. Результаты улучшились в развитых странах. [10] Пятилетняя выживаемость в США составляет 65%. [4] У детей до 15 лет в странах первого мира пятилетняя выживаемость превышает 60% или даже 90%, в зависимости от типа лейкемии. [13] У детей с острым лейкозом, у которых через пять лет нет рака, рак вряд ли вернется . [13]

В 2015 году лейкемия наблюдалась у 2,3 миллиона человек во всем мире и стала причиной 353 500 смертей. [7] [8] В 2012 году оно вновь развилось у 352 000 человек. [10] Это наиболее распространенный тип рака у детей: три четверти случаев лейкоза у детей приходится на острый лимфобластный тип. [3] Однако более 90% всех лейкозов диагностируются у взрослых, причем чаще всего у взрослых встречаются ХЛЛ и ОМЛ. [3] [14] Чаще встречается в развитых странах . [10]

Классификация

Объяснение острого лейкоза

Основная классификация

Клинически и патологически лейкозы подразделяются на множество крупных групп. Первое деление происходит между его острыми и хроническими формами: [15]

Кроме того, заболевания подразделяются в зависимости от того, какой тип клеток крови поражен. Это делит лейкозы на лимфобластные или лимфоцитарные лейкозы и миелоидные или миелогенные лейкозы : [15]

Объединение этих двух классификаций дает в общей сложности четыре основные категории. Внутри каждой из этих основных категорий обычно имеется несколько подкатегорий. Наконец, некоторые более редкие типы обычно считаются выходящими за рамки этой классификационной схемы. [15] [16]

Конкретные типы

Предлейкоз

Признаки и симптомы

Общие симптомы хронического или острого лейкоза [33]

Наиболее распространенными симптомами у детей являются легкие синяки , бледность кожи , лихорадка и увеличение селезенки или печени . [34]

Повреждение костного мозга путем вытеснения нормальных клеток костного мозга большим количеством незрелых лейкоцитов приводит к недостатку тромбоцитов , которые играют важную роль в процессе свертывания крови . Это означает, что люди с лейкемией могут легко получить синяки , обильное кровотечение или кровотечение из уколов ( петехии ). [35]

Лейкоциты , которые участвуют в борьбе с патогенами , могут быть подавлены или дисфункциональны. Это может привести к тому, что иммунная система человека не сможет бороться с простой инфекцией или начать атаковать другие клетки организма. Поскольку лейкемия препятствует нормальной работе иммунной системы, у некоторых людей часто возникают инфекции , начиная от инфицированных миндалин , язв во рту или диареи и заканчивая опасной для жизни пневмонией или оппортунистическими инфекциями . [36]

Наконец, дефицит эритроцитов приводит к анемии , которая может вызвать одышку и бледность . [37]

У некоторых людей наблюдаются и другие симптомы, такие как лихорадка, озноб, ночная потливость, слабость в конечностях, чувство усталости и другие распространенные гриппоподобные симптомы . Некоторые люди испытывают тошноту или чувство распирания из-за увеличения печени и селезенки ; это может привести к непреднамеренной потере веса . Пораженные этим заболеванием бласты могут собираться вместе и опухать в печени или лимфатических узлах, вызывая боль и тошноту. [38]

Если лейкозные клетки проникают в центральную нервную систему , могут возникнуть неврологические симптомы (особенно головные боли ). Редкие неврологические симптомы, такие как мигрень , судороги или кома, могут возникнуть в результате давления на ствол мозга. Все симптомы, связанные с лейкемией, можно отнести и к другим заболеваниям. Следовательно, лейкемия всегда диагностируется с помощью медицинских тестов .

Слово лейкемия , что означает «белая кровь», происходит от характерного высокого количества лейкоцитов, которое наблюдается у большинства больных людей до лечения. Большое количество лейкоцитов становится очевидным при рассмотрении образца крови под микроскопом , при этом лишние лейкоциты часто оказываются незрелыми или дисфункциональными. Чрезмерное количество клеток также может влиять на уровень других клеток, вызывая дальнейший вредный дисбаланс в показателях крови. [39]

У некоторых людей с диагнозом лейкемия не наблюдается высокого уровня лейкоцитов при регулярном анализе крови. Это менее распространенное состояние называется алейкемией . Костный мозг по-прежнему содержит раковые лейкоциты, которые нарушают нормальное производство клеток крови, но они остаются в костном мозге, а не попадают в кровоток, где их можно было бы увидеть при анализе крови. У человека с алейкемией количество лейкоцитов в кровотоке может быть нормальным или низким. Алейкемия может возникать при любом из четырех основных типов лейкоза и особенно часто встречается при волосатоклеточном лейкозе . [40]

Причины

Исследования 2009 и 2010 годов показали положительную корреляцию между воздействием формальдегида и развитием лейкемии, особенно миелолейкоза . [41] [42] Различные лейкозы, вероятно, имеют разные причины. [43]

Лейкемия, как и другие виды рака, возникает в результате мутаций ДНК . Определенные мутации могут вызвать лейкемию, активируя онкогены или деактивируя гены-супрессоры опухолей и тем самым нарушая регуляцию гибели, дифференцировки или деления клеток. Эти мутации могут возникать спонтанно или в результате воздействия радиации или канцерогенных веществ. [44]

Среди взрослых известными причинами являются естественные и искусственные ионизирующие излучения и нефтехимические вещества, в частности бензол и алкилирующие химиотерапевтические агенты при предшествующих злокачественных новообразованиях. [45] [46] [47] Употребление табака связано с небольшим увеличением риска развития острого миелоидного лейкоза у взрослых. [45] Когортные исследования и исследования «случай-контроль» связали воздействие некоторых нефтехимических веществ и красок для волос с развитием некоторых форм лейкемии. Диета имеет очень ограниченный эффект или не оказывает никакого эффекта, хотя употребление большего количества овощей может дать небольшой защитный эффект. [48]

Вирусы также связаны с некоторыми формами лейкемии. Например, Т-лимфотропный вирус человека (HTLV-1) вызывает Т-клеточный лейкоз у взрослых . [49]

Сообщалось о нескольких случаях передачи вируса от матери к плоду (ребенок заболевает лейкемией, потому что его мать болела лейкемией во время беременности). [45] Дети, рожденные от матерей, которые принимают лекарства от бесплодия для стимуляции овуляции, более чем в два раза чаще заболевают лейкемией в детстве, чем другие дети. [50]

В недавнем систематическом обзоре и метаанализе любого типа лейкемии у новорожденных с применением фототерапии , обычно для лечения неонатальной желтухи , была обнаружена статистически значимая связь между использованием фототерапии и миелолейкозом. Однако до сих пор остается под вопросом, действительно ли фототерапия является причиной рака или просто результатом тех же основных факторов, которые привели к раку. [51]

Радиация

Большие дозы Sr-90 (называемого радиоизотопом , ищущим кости ) в результате аварий на ядерных реакторах увеличивают риск рака костей и лейкемии у животных и, предположительно, вызывают то же самое у людей. [52]

Генетические условия

Некоторые люди имеют генетическую предрасположенность к развитию лейкемии. Эта предрасположенность подтверждается семейными историями и исследованиями близнецов . [45] Заболевшие люди могут иметь один или несколько общих генов. В некоторых случаях в семьях наблюдается тенденция к развитию тех же видов лейкемии, что и у других членов семьи; в других семьях у пострадавших людей могут развиться различные формы лейкемии или родственные виды рака крови . [45]

Помимо этих генетических проблем, люди с хромосомными аномалиями или некоторыми другими генетическими заболеваниями имеют больший риск развития лейкемии. [46] Например, у людей с синдромом Дауна значительно повышен риск развития форм острого лейкоза (особенно острого миелолейкоза ), а анемия Фанкони является фактором риска развития острого миелолейкоза. [45] Мутация гена SPRED1 связана с предрасположенностью к детской лейкемии. [53]

Хронический миелогенный лейкоз связан с генетической аномалией, называемой Филадельфийской транслокацией ; 95% людей с ХМЛ являются носителями филадельфийской мутации, хотя это характерно не только для ХМЛ и может наблюдаться у людей с другими типами лейкоза. [54] [55] [56] [57]

Неионизирующее излучение

Вопрос о том, вызывает ли неионизирующее излучение лейкемию, изучается уже несколько десятилетий. Экспертная рабочая группа Международного агентства по исследованию рака провела детальный анализ всех данных о статической и крайне низкочастотной электромагнитной энергии, которая возникает в природе и в связи с генерацией, передачей и использованием электроэнергии. [58] Они пришли к выводу, что существуют ограниченные доказательства того, что высокие уровни магнитных (но не электрических) полей ELF могут вызывать некоторые случаи детской лейкемии . [58] Никаких доказательств связи с лейкемией или другой формой злокачественного новообразования у взрослых не было продемонстрировано. [58] Поскольку воздействие таких уровней ELF является относительно редким, Всемирная организация здравоохранения приходит к выводу, что воздействие ELF, если позже будет доказано, что оно является его причиной, будет составлять всего от 100 до 2400 случаев во всем мире каждый год, что составляет от 0,2 до 4,9% от общего числа случаев. заболеваемость детской лейкемией за этот год (около 0,03–0,9% всех лейкозов). [59]

Диагностика

Увеличение лейкоцитов при лейкозе.

Диагноз обычно основывается на повторных общих анализах крови и исследовании костного мозга после наблюдения за симптомами. Иногда анализы крови могут не показать, что у человека лейкемия, особенно на ранних стадиях заболевания или в период ремиссии. Биопсия лимфатического узла может быть выполнена для диагностики определенных типов лейкемии в определенных ситуациях. [60]

После постановки диагноза можно использовать биохимические анализы крови, чтобы определить степень поражения печени и почек или влияние химиотерапии на человека. Когда возникают опасения по поводу других повреждений, вызванных лейкемией, врачи могут использовать рентген , МРТ или ультразвук . Они потенциально могут продемонстрировать влияние лейкемии на такие части тела, как кости (рентген), мозг (МРТ) или почки, селезенка и печень (ультразвук). КТ можно использовать для проверки лимфатических узлов в грудной клетке, хотя это встречается редко. [61]

Несмотря на использование этих методов для диагностики того, есть ли у человека лейкемия, многим людям этот диагноз не был поставлен, поскольку многие симптомы расплывчаты, неспецифичны и могут относиться к другим заболеваниям. По этой причине, по оценкам Американского онкологического общества, по крайней мере у пятой части людей, больных лейкемией, диагноз еще не поставлен. [40]

Уход

Большинство форм лейкемии лечат фармацевтическими препаратами , обычно объединенными в схему химиотерапии с несколькими препаратами . Некоторых также лечат лучевой терапией . В некоторых случаях эффективна трансплантация костного мозга .

Острый лимфобластный

Лечение ОЛЛ направлено на контроль заболеваний костного мозга и системных заболеваний (всего тела). Кроме того, лечение должно предотвращать распространение лейкозных клеток на другие участки, особенно на центральную нервную систему (ЦНС), например, ежемесячные люмбальные пункции. [ нужны разъяснения ] В целом, ВСЕ лечение делится на несколько этапов:

Хронический лимфоцитарный

Решение лечить

Гематологи основывают лечение ХЛЛ как на стадии, так и на симптомах конкретного человека. У большой группы людей с ХЛЛ заболевание легкой степени тяжести, лечение которого не помогает. Лица с осложнениями, связанными с ХЛЛ, или с более поздними стадиями заболевания часто получают пользу от лечения. В целом показаниями к лечению являются:

Подход к лечению

Большинство случаев ХЛЛ неизлечимы с помощью современных методов лечения, поэтому лечение направлено на подавление заболевания на многие годы, а не на его излечение. Первичный план химиотерапии представляет собой комбинированную химиотерапию хлорамбуцилом или циклофосфамидом в сочетании с кортикостероидами , такими как преднизолон или преднизолон . Использование кортикостероидов имеет дополнительное преимущество в подавлении некоторых родственных аутоиммунных заболеваний, таких как иммуногемолитическая анемия или иммуноопосредованная тромбоцитопения . В резистентных случаях может оказаться успешным монотерапия нуклеозидными препаратами, такими как флударабин , [64] пентостатин или кладрибин . Более молодые и здоровые люди могут выбрать аллогенную или аутологичную трансплантацию костного мозга в надежде на постоянное излечение. [65]

Острый миелогенный

Многие различные противораковые препараты эффективны для лечения ОМЛ. Лечение несколько различается в зависимости от возраста человека и конкретного подтипа ОМЛ. В целом, стратегия заключается в контроле над костным мозгом и системными заболеваниями (всего тела), одновременно предлагая специфическое лечение центральной нервной системы (ЦНС), если она вовлечена. [66]

В целом, большинство онкологов полагаются на комбинации препаратов на начальной, индукционной фазе химиотерапии. Такая комбинированная химиотерапия обычно обеспечивает раннюю ремиссию и более низкий риск резистентности к заболеванию. Консолидирующая и поддерживающая терапия призвана предотвратить рецидив заболевания. Консолидирующее лечение часто влечет за собой повторение индукционной химиотерапии или усиление химиотерапии дополнительными препаратами. Напротив, поддерживающее лечение предполагает более низкие дозы лекарств, чем дозы, вводимые во время индукционной фазы. [67]

Хронический миелогенный

Существует много возможных методов лечения ХМЛ, но стандартом лечения людей с впервые диагностированным заболеванием является терапия иматинибом (Гливек). [68] По сравнению с большинством противораковых препаратов он имеет относительно мало побочных эффектов и его можно принимать перорально в домашних условиях. С помощью этого препарата более 90% людей смогут контролировать болезнь в течение как минимум пяти лет [68] , так что ХМЛ станет хроническим и управляемым заболеванием.

В более запущенном, неконтролируемом состоянии, когда человек не может переносить иматиниб или если человек желает попытаться окончательно вылечиться, может быть выполнена аллогенная трансплантация костного мозга. Эта процедура включает в себя высокодозную химиотерапию и лучевую терапию с последующим введением костного мозга совместимого донора. Примерно 30% людей умирают от этой процедуры. [68]

Волосатая клетка

Решение о лечении
Люди с волосатоклеточным лейкозом, у которых нет симптомов, обычно не получают немедленного лечения. Лечение обычно считается необходимым, когда у человека наблюдаются такие признаки и симптомы, как низкое количество клеток крови (например, количество борющихся с инфекцией нейтрофилов ниже 1,0 К/мкл), частые инфекции, необъяснимые синяки, анемия или утомляемость, достаточно значительная, чтобы нарушить кровообращение. повседневная жизнь человека. [69]

Типичный подход к лечению
Люди, нуждающиеся в лечении, обычно получают либо одну неделю кладрибина , вводимого ежедневно путем внутривенной инфузии или простой инъекции под кожу, либо шесть месяцев пентостатина , вводимого каждые четыре недели путем внутривенной инфузии. В большинстве случаев один курс лечения приводит к длительной ремиссии. [70]

Другие методы лечения включают инфузию ритуксимаба или самостоятельную инъекцию интерферона-альфа . В ограниченных случаях человеку может быть полезна спленэктомия (удаление селезенки ) . Эти методы лечения обычно не назначаются в качестве первого лечения, поскольку уровень их успеха ниже, чем у кладрибина или пентостатина. [71]

Т-клеточный пролимфоцитарный

Большинству людей с Т-клеточным пролимфоцитарным лейкозом, редким и агрессивным лейкозом со средней выживаемостью менее одного года, требуется немедленное лечение. [72]

Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз трудно поддается лечению, и он не реагирует на большинство доступных химиотерапевтических препаратов. [72] Было предпринято множество различных методов лечения с ограниченным успехом у некоторых людей: аналоги пурина (пентостатин, флударабин, кладрибин), хлорамбуцил и различные формы комбинированной химиотерапии (циклофосфамид, доксорубицин, винкристин, преднизолон CHOP , циклофосфамид, винкристин, преднизолон). [COP], винкристин, доксорубицин, преднизолон, этопозид, циклофосфамид, блеомицин VAPEC-B ). Алемтузумаб (Кампат), моноклональное антитело , атакующее лейкоциты, используется в лечении с большим успехом, чем предыдущие варианты. [72]

Некоторые люди, которые успешно реагируют на лечение, также подвергаются трансплантации стволовых клеток для закрепления ответа. [72]

Ювенильный миеломоноцитарный

Лечение ювенильного миеломоноцитарного лейкоза может включать спленэктомию , химиотерапию и трансплантацию костного мозга . [73]

Прогноз

Успех лечения зависит от типа лейкоза и возраста человека. Результаты улучшились в развитых странах. [10] Средняя пятилетняя выживаемость в США составляет 65%. [4] У детей до 15 лет пятилетняя выживаемость выше (от 60 до 85%), в зависимости от типа лейкоза. [13] У детей с острым лейкозом, у которых через пять лет нет рака, рак вряд ли вернется. [13]

Исходы зависят от того, является ли заболевание острым или хроническим, конкретного аномального типа лейкоцитов, наличия и тяжести анемии или тромбоцитопении , степени поражения тканей, наличия метастазов и инфильтрации лимфатических узлов и костного мозга , доступности методов лечения и лечения. квалификация медицинского персонала. Результаты лечения могут быть лучше, если люди проходят лечение в более крупных центрах с большим опытом. [74]

Эпидемиология

Смертность от лейкемии на миллион человек в 2012 г.
  0-7
  8-13
  14–22
  23–29
  30–34
  35–39
  40–46
  47–64
  65–85
  86–132

В 2010 году во всем мире от лейкемии умерло около 281 500 человек. [75] В 2000 году около 256 000 детей и взрослых во всем мире заболели той или иной формой лейкемии, и 209 000 умерли от нее. [76] Это составляет около 3% из почти семи миллионов смертей от рака в этом году и около 0,35% всех смертей по любой причине. [76] Из шестнадцати отдельных участков тела, которые сравнивались, лейкемия была 12-м наиболее распространенным классом неопластических заболеваний и 11-й наиболее распространенной причиной смерти, связанной с раком. [76] Лейкемия чаще встречается в развитых странах . [77]

Соединенные Штаты

Около 245 000 человек в Соединенных Штатах страдают той или иной формой лейкемии, включая тех, кто достиг ремиссии или излечился. Показатели с 1975 по 2011 год среди детей увеличивались на 0,7% в год. [78] В 2008 году в США было диагностировано около 44 270 новых случаев лейкемии. [79] Это составляет 2,9% всех видов рака (за исключением простого базальноклеточного и плоскоклеточного рака кожи) в США и 30,4% всех случаев рака крови . [80]

Среди детей с той или иной формой рака около трети имеют тип лейкемии, чаще всего острый лимфобластный лейкоз . [79] Тип лейкемии является второй наиболее распространенной формой рака у младенцев (в возрасте до 12 месяцев) и наиболее распространенной формой рака у детей старшего возраста. [81] Мальчики несколько чаще заболевают лейкемией, чем девочки, а у белых американских детей вероятность развития лейкемии почти в два раза выше, чем у чернокожих американских детей. [81] Только около 3% диагнозов рака среди взрослых приходится на лейкемии, но поскольку рак гораздо чаще встречается среди взрослых, более 90% всех лейкозов диагностируются у взрослых. [79]

Раса является фактором риска в Соединенных Штатах. Выходцы из Латинской Америки , особенно в возрасте до 20 лет, подвергаются наибольшему риску заболевания лейкемией, в то время как белые , коренные американцы , американцы азиатского происхождения и коренные жители Аляски подвергаются более высокому риску, чем афроамериканцы . [82]

У мужчин чаще, чем у женщин, диагностируется лейкемия, и они умирают от этой болезни. Лейкемией страдают примерно на 30 процентов больше мужчин, чем женщин. [83]

Австралия

В Австралии лейкемия занимает одиннадцатое место среди наиболее распространенных видов рака. [84] В 2014–2018 годах австралийцы с диагнозом лейкемия имели 64% шанс (65% для мужчин и 64% для женщин) выжить в течение пяти лет по сравнению с остальной частью австралийского населения – выживаемость увеличилась на 21%. ставки в период 1989–1993 гг. [84]

Великобритания

В целом лейкемия является одиннадцатым по распространенности видом рака в Великобритании (в 2011 году это заболевание было диагностировано около 8600 человек) и девятой по распространенности причиной смерти от рака (в 2012 году умерло около 4800 человек). [85]

История

Фотография верхней части тела мужчины в очках
Рудольф Вирхов

Лейкемия была впервые описана анатомом и хирургом Альфредом-Арманом-Луи-Мари Вельпо в 1827 году. Более полное описание было дано патологом Рудольфом Вирховым в 1845 году. Примерно через десять лет после открытий Вирхова патологоанатом Франц Эрнст Кристиан Нойман обнаружил, что костный мозг умерший человек, больной лейкемией, был окрашен в «грязно-зелено-желтый» цвет, а не в обычный красный. Это открытие позволило Нейману прийти к выводу, что проблемы с костным мозгом являются причиной аномальной крови у людей с лейкемией. [86]

К 1900 году лейкемия рассматривалась как семейство заболеваний, а не как одно заболевание. К 1947 году бостонский патологоанатом Сидни Фарбер на основании прошлых экспериментов пришел к выводу, что аминоптерин , имитатор фолиевой кислоты, потенциально может вылечить лейкемию у детей. У большинства детей с ОЛЛ, прошедших тестирование, наблюдались признаки улучшения состояния костного мозга, но ни один из них фактически не излечился. Тем не менее этот результат привел к дальнейшим экспериментам. [87]

В 1962 году исследователи Эмиль Дж. Фрейрих-младший и Эмиль Фрей III использовали комбинированную химиотерапию, чтобы попытаться вылечить лейкемию. Испытания прошли успешно: некоторые люди выжили еще долгое время после испытаний. [88]

Этимология

Наблюдая аномально большое количество лейкоцитов в образце крови человека, Вирхов назвал это состояние по- немецки Leukämie , которое он образовал от двух греческих слов leukos (λευκός), означающего «белый», и haima (αἷμα), означающего 'кровь'. [89] Раньше его также называли лейкемией . [90]

Общество и культура

По словам Сьюзан Зонтаг , в художественной литературе 20-го века лейкемия часто романтизировалась, изображалась как радостная, чистая болезнь, чьи справедливые, невинные и нежные жертвы умирают молодыми или в неподходящее время. Таким образом, он был культурным преемником туберкулеза и занимал эту культурную позицию до тех пор, пока не было обнаружено, что он является инфекционным заболеванием. [91] Любовный роман 1970 года «История любви» является примером романтизации лейкемии. [92]

В США на лечение тратится около 5,4 миллиарда долларов в год. [93]

Направления исследований

Проводятся значительные исследования причин, распространенности, диагностики, лечения и прогноза лейкоза. В любой момент времени планируются или проводятся сотни клинических испытаний . [94] Исследования могут быть сосредоточены на эффективных средствах лечения, более эффективных способах лечения заболевания, улучшении качества жизни людей или соответствующем уходе в период ремиссии или после излечения. [95]

В целом существует два типа исследований лейкемии: клинические или трансляционные исследования и фундаментальные исследования . Клинические/трансляционные исследования направлены на изучение заболевания определенным и, как правило, немедленным способом, например, тестирование нового лекарства на людях. Напротив, фундаментальные научные исследования изучают процесс заболевания на расстоянии, например, чтобы выяснить, может ли предполагаемый канцероген вызвать лейкозные изменения в изолированных клетках в лаборатории или как ДНК изменяется внутри лейкозных клеток по мере прогрессирования заболевания. Результаты фундаментальных исследований, как правило, менее полезны для людей с этим заболеванием. [96]

В настоящее время проводится лечение с помощью генной терапии . В одном из таких подходов использовались генетически модифицированные Т-клетки , известные как Т-клетки с химерными антигенными рецепторами (CAR-T-клетки), для атаки раковых клеток. В 2011 году, через год после лечения, сообщалось, что двое из трех человек с хроническим лимфоцитарным лейкозом на поздних стадиях излечились от рака [97] , а в 2013 году сообщалось, что трое из пяти пациентов с острым лимфоцитарным лейкозом находились в состоянии ремиссии в течение пяти месяцев. до двух лет. [98] Последующие исследования с различными типами CAR-T продолжают быть многообещающими. [99] По состоянию на 2018 год Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов одобрило два метода лечения CAR-T . Лечение CAR-T имеет значительные побочные эффекты [100] , а потеря антигена , на который нацелены CAR-T-клетки, является распространенным механизмом рецидива. [99] Также исследуются стволовые клетки, вызывающие различные виды лейкемии. [101]

Беременность

Лейкемия редко связана с беременностью и поражает только 1 из 10 000 беременных женщин. [102] Как с этим обращаться, зависит в первую очередь от типа лейкемии. Почти все лейкозы, возникающие у беременных женщин, являются острыми лейкозами. [103] Острые лейкозы обычно требуют быстрого и агрессивного лечения, несмотря на значительный риск потери беременности и врожденных дефектов , особенно если химиотерапия проводится в чувствительном к развитию первом триместре беременности . [102] Хронический миелогенный лейкоз можно относительно безопасно лечить в любое время во время беременности с помощью гормонов интерферона-альфа . [102] Лечение хронических лимфоцитарных лейкозов, которые редко встречаются у беременных женщин, часто можно отложить до окончания беременности. [102] [103]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ аб «Лейкемия». Мерриам-Вебстер . 30 мая 2023 г.
  2. ^ abcdef «Что вам нужно знать о ™ лейкемии» . Национальный институт рака . 23 декабря 2013 года. Архивировано из оригинала 6 июля 2014 года . Проверено 18 июня 2014 г.
  3. ^ abcdefghij «Снимок лейкемии». НЦИ . Архивировано из оригинала 4 июля 2014 года . Проверено 18 июня 2014 г.
  4. ^ abcd «Информационные бюллетени SEER: лейкемия». Национальный институт рака. 2011. Архивировано из оригинала 16 июля 2016 года.
  5. ^ abcde Hutter JJ (июнь 2010 г.). «Детский лейкоз». Обзор педиатрии . 31 (6): 234–241. дои : 10.1542/пир.31-6-234. PMID  20516235. S2CID  207170780.
  6. ^ аб Кордо В., ван дер Цвет Дж.К., Канте-Барретт К., Питерс Р., Мейеринк Дж.П. (январь 2021 г.). «Острый лимфобластный лейкоз Т-клеток: путь к таргетной терапии». Открытие рака крови . 2 (1): 19–31. дои : 10.1158/2643-3230.BCD-20-0093 . ПМЦ 8447273 . ПМИД  34661151. 
  7. ^ аб Вос, Тео; и другие. (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и продолжительность жизни с инвалидностью по 310 заболеваниям и травмам, 1990–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 г.». Ланцет . 388 (10053): 1545–1602. дои : 10.1016/S0140-6736(16)31678-6. ПМК 5055577 . ПМИД  27733282. 
  8. ^ Аб Ван, Хайдун; и другие. (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная продолжительность жизни, смертность от всех причин и смертность от конкретных причин по 249 причинам смерти, 1980–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2015 г.». Ланцет . 388 (10053): 1459–1544. дои : 10.1016/s0140-6736(16)31012-1. ПМЦ 5388903 . ПМИД  27733281. 
  9. ^ «Лейкемия». НЦИ . 1 января 1980 года. Архивировано из оригинала 27 мая 2014 года . Проверено 13 июня 2014 г. Рак, который начинается в кроветворной ткани, такой как костный мозг, и вызывает большое количество аномальных клеток крови.
  10. ^ abcde Всемирный доклад о раке за 2014 год . Всемирная организация здравоохранения. 2014. С. Глава 5.13. ISBN 978-9283204299.
  11. ^ Вардиман Дж.В., Тиле Дж., Арбер Д.А., Брунинг Р.Д., Боровиц М.Дж., Порвит А. и др. (июль 2009 г.). «Пересмотр классификации миелоидных новообразований и острого лейкоза Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 2008 года: обоснование и важные изменения». Кровь . 114 (5): 937–951. дои : 10.1182/blood-2009-03-209262 . PMID  19357394. S2CID  3101472.
  12. ^ Баба А.И., Câtoi C, ред. (2007). Сравнительная онкология. Бухарест: Издательство Румынской академии. п. Глава 17. ISBN 978-973-27-1457-7. Архивировано из оригинала 10 сентября 2017 года.
  13. ^ abcd Американское онкологическое общество (2 марта 2014 г.). «Показатели выживаемости при детской лейкемии». Архивировано из оригинала 14 июля 2014 года.
  14. ^ «Хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ) - гематология и онкология». Руководство MSD Профессиональная версия . Проверено 1 февраля 2020 г.
  15. ^ abc «Вопросы и ответы о лейкемии» (PDF) . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Архивировано (PDF) из оригинала 30 июля 2021 года . Проверено 8 августа 2021 г.
  16. ^ «Лейкемия - симптомы и причины». Клиника Майо . Проверено 8 августа 2021 г.
  17. ^ «Основная статистика острого лимфоцитарного лейкоза (ВСЕ)» . Американское онкологическое общество . 8 января 2019 года . Проверено 9 декабря 2019 г.
  18. ^ «Поиск статистики рака» Информационные бюллетени о статистике рака »Хронический лимфоцитарный лейкоз» . Национальный институт рака . Архивировано из оригинала 16 апреля 2008 года.
  19. ^ «Выживание: острый миелолейкоз». Исследования рака Великобритании . 10 июля 2019 года . Проверено 2 декабря 2019 г.
  20. ^ "Новартис Онкология". Архивировано из оригинала 5 ноября 2013 года.
  21. ^ Мойер П. (12 июня 2006 г.). «Пациенты с хроническим миелогенным лейкозом продолжают хорошо себя чувствовать на иматинибе в течение 5 лет наблюдения». Медицинские новости Medscape . Архивировано из оригинала 15 мая 2013 года.
  22. ^ «Обновленные результаты применения ингибиторов тирозинкиназы при ХМЛ». Итоги конференции ASCO 2006 . Архивировано из оригинала 29 декабря 2007 года.
  23. ^ Эльза М., Рухлемер Р., Осуджи Н., Дель Джудиче И., Матутес Э., Вудман А. и др. (декабрь 2005 г.). «Длительные ремиссии волосатоклеточного лейкоза с помощью аналогов пурина: отчет о 219 пациентах со средним сроком наблюдения 12,5 лет». Рак . 104 (11): 2442–2448. дои : 10.1002/cncr.21447 . PMID  16245328. S2CID  43282431.
  24. ^ Матутес Э (январь 1998 г.). «Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз». Контроль рака . 5 (1): 19–24. дои : 10.1177/107327489800500102 . PMID  10761013. Архивировано из оригинала 11 февраля 2009 года.
  25. ^ Вальбуэна-младший, Херлинг М., Адмиран Дж.Х., Падула А., Джонс Д., Медейрос Л.Дж. (март 2005 г.). «Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз с поражением экстрамедуллярных участков». Американский журнал клинической патологии . 123 (3): 456–464. дои : 10.1309/93P4-2RNG-5XBG-3KBE . PMID  15716243. Архивировано из оригинала 15 мая 2013 года.
  26. ^ Джаффе Э.С., Харрис Н.Л., Стейн Х., Вардиман Дж.В. и др. (Всемирная организация здравоохранения, Международное агентство по изучению рака) (2001). Патология и генетика опухолей кроветворной и лимфоидной тканей. Классификация опухолей Всемирной организации здравоохранения. Том. 3. Лион: МАИР Пресс. ISBN 978-92-832-2411-2.
  27. ^ ab Reiter A, Gotlib J (февраль 2017 г.). «Миелоидные новообразования с эозинофилией». Кровь . 129 (6): 704–714. дои : 10.1182/blood-2016-10-695973 . ПМИД  28028030.
  28. ^ Gotlib J (ноябрь 2015 г.). «Эозинофильные расстройства, определенные Всемирной организацией здравоохранения: обновленная информация о диагностике, стратификации риска и лечении за 2015 год». Американский журнал гематологии . 90 (11): 1077–1089. дои : 10.1002/ajh.24196 . PMID  26486351. S2CID  42668440.
  29. ^ Арбер Д.А., Орази А., Хассерджян Р., Тиле Дж., Боровиц М.Дж., Ле Бо М.М. и др. (май 2016 г.). «Пересмотр классификации миелоидных новообразований и острого лейкоза Всемирной организации здравоохранения за 2016 год». Кровь . 127 (20): 2391–2405. дои : 10.1182/blood-2016-03-643544 . PMID  27069254. S2CID  18338178.
  30. ^ Бхатнагар Н., Низери Л., Танстолл О., Вьяс П., Робертс I (октябрь 2016 г.). «Транзиторные нарушения миелопоэза и ОМЛ при синдроме Дауна: обновленная информация». Текущие отчеты о гематологических злокачественных новообразованиях . 11 (5): 333–341. дои : 10.1007/s11899-016-0338-x. ПМК 5031718 . ПМИД  27510823. 
  31. ^ Криспино JD, Хорвиц MS (апрель 2017 г.). «Мутации фактора GATA при гематологических заболеваниях». Кровь . 129 (15): 2103–2110. doi : 10.1182/blood-2016-09-687889. ПМК 5391620 . ПМИД  28179280. 
  32. ^ Зеевальд Л., Тауб Дж.В., Мэлони К.В., Маккейб Э.Р. (сентябрь 2012 г.). «Острые лейкозы у детей с синдромом Дауна». Молекулярная генетика и обмен веществ . 107 (1–2): 25–30. дои : 10.1016/j.ymgme.2012.07.011. ПМИД  22867885.
  33. ^ Список литературы находится на странице описания изображения в Wikimedia Commons.
  34. ^ Кларк RT, Ван ден Брюэль А, Бэнкхед С, Митчелл CD, Филлипс Б, Томпсон MJ (октябрь 2016 г.). «Клиническая картина детской лейкемии: систематический обзор и метаанализ». Архив болезней в детстве . 101 (10): 894–901. дои : 10.1136/archdischild-2016-311251 . ПМИД  27647842.
  35. ^ Джьоти К.Т., Субрахманьям П.С., Шраванти AC (июль 2017 г.). «Применение дифференциальных уравнений в медицинской науке». Научно-исследовательский журнал науки и технологий . 9 (3): 425–426. дои : 10.5958/2349-2988.2017.00074.2.
  36. ^ «Типы лейкемии: распространенные, редкие и другие разновидности». Центры лечения рака Америки . 5 октября 2018 года . Проверено 8 октября 2021 г.
  37. ^ «Железодефицитная анемия - Симптомы и причины» . Клиника Майо . Проверено 5 марта 2022 г.
  38. ^ «Лейкемия». Колумбийская электронная энциклопедия, 6-е издание . Проверено 4 ноября 2011 г.
  39. ^ «Лейкемия: симптомы, признаки, причины, типы и лечение». Кливлендская клиника . Проверено 13 октября 2022 г.
  40. ^ ab Американское онкологическое общество (2010). «Как диагностируется лейкемия?». Подробное руководство: Лейкемия – хроническая болезнь взрослых . Американское онкологическое общество. Архивировано из оригинала 5 апреля 2010 года . Проверено 4 мая 2010 г.
  41. ^ Чжан, Луопин; Стейнмаус, Крейг; Истмонд, Истмонд; Синь, Синь; Смит, Смит (март – июнь 2009 г.). «Воздействие формальдегида и лейкемия: новый метаанализ и потенциальные механизмы» (PDF) . Исследования мутаций/обзоры исследований мутаций . 681 (2–3): 150–168. doi :10.1016/j.mrrev.2008.07.002. PMID  18674636. Архивировано из оригинала (PDF) 27 марта 2014 года . Проверено 22 мая 2013 г.
  42. ^ Чжан, Луопин; Фриман, Лаура Э. Бин; Накамура, Джун; Хехт, Стивен С.; Ванденберг, Джон Дж.; Смит, Мартин Т.; Сонаване, Бабасахеб Р. (2010). «Формальдегид и лейкемия: эпидемиология, потенциальные механизмы и последствия для оценки риска». Экологический и молекулярный мутагенез . 51 (3): 181–191. Бибкод : 2010EnvMM..51..181Z. дои : 10.1002/em.20534. ПМК 2839060 . ПМИД  19790261. 
  43. ^ Новак Э.М., Рего Э.М., ред. (2012). Физиопатогенез гематологического рака . Издательство Bentham Science. ISBN 978-1-60805-259-2.
  44. ^ Радивоевич Т., Сакс Р.К., Гейл Р.П., Моленаар Р.Дж., Бреннер DJ, Hill BT и др. (февраль 2016 г.). «Определение динамики риска второго рака ОМЛ и МДС после диагностики первого рака, леченного или не леченного лучевой терапией». Лейкемия . 30 (2): 285–294. дои :10.1038/leu.2015.258. PMID  26460209. S2CID  22100511.
  45. ^ abcdef Верник PH (2001). Лейкозы взрослых . Нью-Йорк: BC Декер. стр. 3–15. ISBN 978-1-55009-111-3.
  46. ^ ab Робинетт М.С., Коттер С., Ван де Уотер Д. (2001). Серия кратких обзоров по ветеринарной медицине: гематология . Тетон НьюМедиа. п. 105. ИСБН 978-1-893441-36-1.
  47. ^ Стасс С.А., Шумахер HR, Rock WR (2000). Справочник по гематологической патологии . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Марсель Деккер. стр. 193–194. ISBN 978-0-8247-0170-3.
  48. ^ Росс Дж.А., Касум С.М., Дэвис С.М., Джейкобс Д.Р., Фолсом А.Р., Поттер Дж.Д. (август 2002 г.). «Диета и риск лейкемии в исследовании здоровья женщин Айовы». Эпидемиология рака, биомаркеры и профилактика . 11 (8): 777–781. PMID  12163333. Архивировано из оригинала 10 сентября 2017 года.
  49. ^ Леонард Б. (1998). Лейкемия: отчет об исследовании. Издательство ДИАНА. п. 7. ISBN 978-0-7881-7189-5.
  50. ^ Рудант Дж., Амигу А., Орси Л., Альтхаус Т., Левергер Г., Барушель А. и др. (Февраль 2013). «Лечение бесплодия, врожденные пороки развития, потеря плода и острый лейкоз у детей: исследование ESCALE (SFCE)». Детская кровь и рак . 60 (2): 301–308. дои : 10.1002/pbc.24192. PMID  22610722. S2CID  26010916.
  51. ^ Абделлатиф, Мохаммед и др. «Связь между неонатальной фототерапией и будущим раком: обновленный систематический обзор и метаанализ». Европейский журнал педиатрии (2022): 1-13.
  52. ^ «Информатор по радиационной защите и проблеме «Зубной феи»» . Комиссия по ядерному регулированию США. Декабрь 2004 г. Архивировано из оригинала 20 июля 2017 г.
  53. ^ Пасмант Э., Баллерини П., Лапиллонн Х., Перо С., Видо Д., Леверджер Г., Ландман-Паркер Дж. (июль 2009 г.). «Расстройство SPRED1 и предрасположенность к лейкемии у детей». Кровь . 114 (5): 1131. doi : 10.1182/blood-2009-04-218503 . ПМИД  19643996.
  54. ^ Салесс С., Верфайли CM (декабрь 2002 г.). «BCR/ABL: от молекулярных механизмов индукции лейкемии к лечению хронического миелогенного лейкоза». Онкоген . 21 (56): 8547–8559. дои : 10.1038/sj.onc.1206082 . ПМИД  12476301.
  55. ^ "Словарь терминов, посвященных раку, NCI" . Национальный институт рака . 2 февраля 2011 г. Архивировано из оригинала 16 февраля 2017 г. Проверено 15 февраля 2017 г. .
  56. ^ «Знаем ли мы, что вызывает хронический миелолейкоз?» www.cancer.org . Архивировано из оригинала 16 февраля 2017 года . Проверено 15 февраля 2017 г. .
  57. ^ «Что такое хронический миелолейкоз? (ХМЛ) - Понимание - Поддержка рака Macmillan» . www.macmillan.org.uk . Архивировано из оригинала 16 февраля 2017 года . Проверено 15 февраля 2017 г. .
  58. ^ abc Неионизирующее излучение, Часть 1: Статические и крайне низкочастотные (ELF) электрические и магнитные поля (монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков). Женева: Всемирная организация здравоохранения. 2002. стр. 332–333, 338. ISBN. 978-92-832-1280-5. Архивировано из оригинала 6 декабря 2008 года.
  59. ^ «ВОЗ | Электромагнитные поля и здравоохранение» . Архивировано из оригинала 16 февраля 2009 года . Проверено 18 февраля 2009 г.
  60. ^ «Диагностика хронического лимфоцитарного лейкоза у взрослых». Здоровье Лангоне Нью-Йоркского университета . Архивировано из оригинала 26 марта 2021 года . Проверено 26 марта 2021 г.
  61. ^ «Хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ): тесты после диагностики». Медицинский центр Рочестерского университета . Архивировано из оригинала 26 марта 2021 года . Проверено 26 марта 2021 г.
  62. ^ Хоффбранд А.В., Мосс П.А., Петтит Дж.Э. (2006). Эссенциальная гематология (5-е изд.). Молден, Массачусетс: Паб Blackwell. ISBN 978-1-4051-3649-5.
  63. ^ Национальный институт рака (1 января 1980 г.). «Лечение хронического лимфоцитарного лейкоза (PDQ): информация о стадии». Архивировано из оригинала 17 октября 2007 года . Проверено 4 сентября 2007 г.
  64. ^ Эйххорст Б.Ф., Буш Р., Хопфингер Г., Пасольд Р., Хенсель М., Штайнбрехер С. и др. (февраль 2006 г.). «Флударабин плюс циклофосфамид по сравнению с одним флударабином в терапии первой линии у молодых пациентов с хроническим лимфоцитарным лейкозом». Кровь . 107 (3): 885–891. дои : 10.1182/кровь-2005-06-2395 . ПМИД  16219797.
  65. ^ Гриббен Дж.Г. (январь 2009 г.). «Трансплантация стволовых клеток при хроническом лимфоцитарном лейкозе». Биология трансплантации крови и костного мозга . 15 (1 дополнение): 53–58. дои : 10.1016/j.bbmt.2008.10.022. ПМК 2668540 . ПМИД  19147079. 
  66. ↑ Baig MQ (22 марта 2017 г.). Практическое планирование лучевой и химиотерапии. ISBN JP Medical Ltd. 978-93-86150-01-1.
  67. ^ Американское онкологическое общество (22 марта 2012 г.). «Типичное лечение острого миелолейкоза (кроме промиелоцитарного М3)». Подробное руководство: Лейкемия – острый миелоид (ОМЛ) . Американское онкологическое общество. Архивировано из оригинала 12 ноября 2012 года . Проверено 31 октября 2012 г.
  68. ^ abc Fausel C (октябрь 2007 г.). «Таргетная терапия хронического миелолейкоза: в поисках лекарства» (PDF) . Журнал управляемой аптеки . 13 (8 Приложение А): 8–12. doi :10.18553/jmcp.2007.13.s8-a.8. ПМЦ 10437886 . PMID  17970609. Архивировано из оригинала (PDF) 28 мая 2008 года . Проверено 18 мая 2008 г. 
  69. ^ «Волосатоклеточный лейкоз». Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 24 июля 2021 г.
  70. ^ Робак Т., Ямрозиак К., Гора-Тайбор Дж., Блонски Дж. З., Кашницкий М., Двилевич-Троячек Дж. и др. (май 2007 г.). «Кладрибин в еженедельном и ежедневном графике лечения нелеченного активного волосатоклеточного лейкоза: окончательный отчет Польской группы по лейкемии взрослых (PALG) проспективного рандомизированного многоцентрового исследования». Кровь . 109 (9): 3672–3675. дои : 10.1182/blood-2006-08-042929 . ПМИД  17209059.
  71. ^ Савен А., Буриан С., Адусумалли Дж., Козиол Дж.А. (апрель 1999 г.). «Филграстим при нейтропенической лихорадке, вызванной кладрибином, у пациентов с волосатоклеточным лейкозом». Кровь . 93 (8): 2471–2477. дои : 10.1182/blood.V93.8.2471. ПМИД  10194424.
  72. ^ abcd Дирден CE, Матутес Э, Казин Б, Тьённфьорд ГЭ, Паррейра А, Номдедеу Б и др. (сентябрь 2001 г.). «Высокий уровень ремиссии Т-клеточного пролимфоцитарного лейкоза с помощью CAMPATH-1H». Кровь . 98 (6): 1721–1726. дои : 10.1182/blood.V98.6.1721 . PMID  11535503. S2CID  26664911.
  73. ^ "JMMLfoundation.org" . JMMLfoundation.org. Архивировано из оригинала 25 января 2009 года . Проверено 29 августа 2010 г.
  74. ^ Фондовая W (2010). «Подростки и молодые люди с острым лимфобластным лейкозом». Гематология. Американское общество гематологии. Образовательная программа . 2010 : 21–29. дои : 10.1182/asheducation-2010.1.21 . PMID  21239766. S2CID  9796380.
  75. ^ Лозано Р., Нагави М., Форман К., Лим С., Сибуя К., Абоянс В. и др. (декабрь 2012 г.). «Глобальная и региональная смертность от 235 причин смерти в 20 возрастных группах в 1990 и 2010 годах: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010 года». Ланцет . 380 (9859): 2095–2128. дои : 10.1016/S0140-6736(12)61728-0. hdl : 10536/DRO/DU:30050819 . PMID  23245604. S2CID  1541253.
  76. ^ abc Mathers CD, Боски-Пинто C, Лопес AD, Мюррей CJ (2001). «Заболеваемость раком, смертность и выживаемость по местам в 14 регионах мира» (PDF) . Глобальная программа по фактическим данным для обсуждения политики здравоохранения № 13 . Всемирная организация здравоохранения.
  77. ^ Всемирный доклад о раке , 2014 г. Всемирная организация здравоохранения. 2014. С. Глава 5.13. ISBN 978-9283204299.
  78. ^ Амитай Э.Л., Кейнан-Бокер Л. (июнь 2015 г.). «Грудное вскармливание и заболеваемость детской лейкемией: метаанализ и систематический обзор». JAMA Педиатрия . 169 (6): e151025. doi : 10.1001/jamapediatrics.2015.1025 . ПМИД  26030516.
  79. ^ abc «Факты и статистика лейкемии». Общество лейкемии и лимфомы . Архивировано из оригинала 16 апреля 2009 года . Проверено 2 июля 2009 г.
  80. ^ Хорнер М.Дж., Райс Л.А., Крапчо М., Нейман Н. и др. (ред.). «Обзор статистики рака SEER, 1975–2006 гг.». Эпидемиологический надзор и конечные результаты (SEER) . Бетесда, доктор медицины: Национальный институт рака . Архивировано из оригинала 26 сентября 2009 года . Проверено 3 ноября 2009 г. Таблица 1.4. Заболеваемость SEER с поправкой на возраст, уровень смертности в США и относительная 5-летняя выживаемость в разбивке по локализации первичного рака, полу и периоду времени
  81. ^ аб Герни Дж.Г., Смит М.А., Росс Дж.А. (1999). «Лейкемия» (PDF) . Заболеваемость раком и выживаемость среди детей и подростков, программа SEER США, 1975–1995 гг . Отдел статистики рака, Национальный институт рака. Архивировано из оригинала (PDF) 24 декабря 2010 года.
  82. ^ «Рак крови у детей». Общество лейкемии и лимфомы . Архивировано из оригинала 5 сентября 2012 года.
  83. ^ «Факты 2012» (PDF) . Общество лейкемии и лимфомы . Архивировано из оригинала 14 октября 2012 года.
  84. ^ ab Canceraustralia.gov.au . 2023 г. https://www.canceraustralia.gov.au/cancer-types/leukemia/statistics . Проверено 3 апреля 2023 г. {{cite web}}: Отсутствует или пусто |title=( помощь )
  85. ^ «Статистика лейкемии (все подтипы вместе взятые)» . Исследования рака Великобритании . Архивировано из оригинала 7 октября 2014 года . Проверено 27 октября 2014 г.
  86. ↑ Томас, Ксавье (6 августа 2013 г.). «Первые участники в истории лейкемии». Всемирный журнал гематологии . 2 (3): 62–70. дои : 10.5315/wjh.v2.i3.62 .
  87. ^ Рибатти Д. (май 2012 г.). «Сидни Фарбер и лечение детского острого лимфобластного лейкоза химиотерапевтическими средствами». Детская гематология и онкология . 29 (4): 299–302. дои : 10.3109/08880018.2012.678969. PMID  22568792. S2CID  31176962.
  88. ^ Патлак М (март 2002 г.). «Борьба с лейкемией: от скамьи до постели». Журнал ФАСЭБ . 16 (3): 273. doi :10.1096/fj.02-0029bkt. PMID  11874976. S2CID  221751708.
  89. ^ «Лейкемия: Медицинская энциклопедия MedlinePlus». МедлайнПлюс . 8 мая 2019 года . Проверено 16 мая 2019 г.
  90. ^ «лейкемия». Интернет-словарь этимологии . Проверено 14 февраля 2023 г.
  91. ^ Зонтаг С (1978). Болезнь как метафора . Нью-Йорк: Фаррар, Штраус и Жиру. стр. 18. ISBN 978-0-374-17443-9.
  92. ^ Бей Б (2017). Рак как метафора: метафорические последствия романтизированных болезней в художественной литературе молодежи (дипломная работа по английскому языку с отличием). Тринити-университет . п. 5-6.
  93. ^ «Снимок лейкемии». НЦИ . Архивировано из оригинала 4 июля 2014 года . Проверено 18 июня 2014 г.
  94. ^ «Поиск: лейкемия — Результаты списка — ClinicalTrials.gov» . Архивировано из оригинала 15 сентября 2010 года.
  95. ^ «Узнайте о клинических исследованиях - причины проведения клинических исследований» . Clinicaltrials.gov . Проверено 3 марта 2023 г.
  96. ^ «Понимание клинических испытаний рака крови» (PDF) . Общество лейкемии и лимфомы. Архивировано из оригинала (PDF) 5 января 2011 года . Проверено 19 мая 2010 г.
  97. ^ Яслоу Р. (11 августа 2011 г.). «Новая терапия лейкемии уничтожает рак, превращая клетки крови в «убийц»». Раздел HealthPop на CBSnews.com. Архивировано из оригинала 31 марта 2014 года . Проверено 11 августа 2011 г.
  98. ^ Коглан А (26 марта 2013 г.). «Генная терапия лечит лейкемию за восемь дней». Новый учёный . Архивировано из оригинала 15 мая 2015 года . Проверено 15 апреля 2013 г.
  99. ^ Аб Чжао Дж, Сун Ю, Лю Д (февраль 2019 г.). «Клинические испытания CAR T-клеток с двойной мишенью, CAR T-клеток донорского происхождения и универсальных CAR T-клеток при остром лимфоидном лейкозе». Журнал гематологии и онкологии . 12 (1): 17. дои : 10.1186/s13045-019-0705-x . ПМК 6376657 . ПМИД  30764841. 
  100. ^ Чжэн П.П., Крос Дж.М., Ли Дж. (июнь 2018 г.). «Одобренная терапия CAR T-клетками: проблемы с ведром льда, связанные с явными рисками для безопасности и долгосрочными последствиями». Открытие наркотиков сегодня . 23 (6): 1175–1182. дои : 10.1016/j.drudis.2018.02.012 . hdl : 1765/105338 . ПМИД  29501911.
  101. ^ «Как мы побеждаем лейкемию» . Исследования лейкемии и лимфомы . Архивировано из оригинала 27 сентября 2013 года . Проверено 24 сентября 2013 г.
  102. ^ abcd Шапира Т., Перег Д., Лишнер М. (сентябрь 2008 г.). «Как я лечу острый и хронический лейкоз во время беременности». Обзоры крови . 22 (5): 247–259. дои : 10.1016/j.blre.2008.03.006. ПМИД  18472198.
  103. ^ аб Корен Г., Лишнер М. (2010). «Беременность и часто используемые препараты в гематологической практике». Гематология. Американское общество гематологии. Образовательная программа . 2010 : 160–165. дои : 10.1182/asheducation-2010.1.160 . PMID  21239787. S2CID  21832575.

Внешние ссылки

Викискладе есть медиафайлы по теме лейкемии .