В первом приближении считается, что DBS имитирует клинические эффекты поражения , [8] вероятно, за счет ослабления (патологически повышенного) потока информации через пораженные мозговые сети. [9] Таким образом, считается, что DBS создает «информационное поражение», [10] которое можно отключить, выключив устройство DBS, т.е. оно в значительной степени обратимо. Это сильное преимущество по сравнению с постоянными поражениями мозга , которые также применяются к аналогичным целям в аналогичных условиях в области абляционной стереотаксической хирургии.
Медицинское применение
DBS одобрен FDA или имеет исключения FDA для устройств для лечения болезни Паркинсона, дистонии, эссенциального тремора, обсессивно-компульсивного расстройства и эпилепсии. В Европе, помимо этих показаний, существует маркировка CE для лечения болезни Альцгеймера, и хотя также имелось исключение для устройств для ОКР, оно не было продлено. [11] Все другие показания считаются исследовательскими, т. е. проведенными в рамках медицинских исследований с одобрения IRB. В таблице ниже обобщены одобрения FDA.
болезнь Паркинсона
DBS используется для лечения некоторых симптомов болезни Паркинсона, которые не могут быть адекватно проконтролированы с помощью лекарств. [19] [20] PD лечится путем применения высокочастотной (> 100 Гц) стимуляции целевых структур в глубине мозга. Часто используемые цели включают субталамическое ядро (STN), внутренний паллидум (GPi) и вентропромежуточное ядро таламуса ( VIM). Педункулопонтийное ядро использовалось в качестве исследуемой цели для лечения застывания походки.
DBS рекомендуется для людей с PD с двигательными флуктуациями и тремором, которые неадекватно контролируются лекарствами, или для тех, кто не переносит лекарства, если у них нет серьезных нейропсихиатрических проблем. [21] Четыре области мозга лечились с помощью нейронных стимуляторов при PD. Большинство операций DBS в повседневной практике нацелены либо на GPi, либо на STN, которые в проспективных испытаниях были одинаково эффективны в снижении двигательных симптомов, [22] [23], вероятно, из-за общей сети, стимулируемой любой из целей. [24] Общие различия между целями нелегко суммировать, но часто они включают следующее:
Было показано, что DBS GPi уменьшает неконтролируемые движения, называемые дискинезиями . Иногда это может позволить пациенту принимать адекватные (дополнительные) количества лекарств (особенно леводопы ), что приводит к лучшему контролю симптомов.
DBS субталамического ядра оказывает более внезапное воздействие на тремор (в то время как воздействие на тремор в GPi иногда задерживается). Кроме того, исследования связывают STN-DBS с уменьшением приема дофаминергических препаратов.
DBS VIM в основном используется для уменьшения дрожательных движений (тремора) и, следовательно, если вообще используется, то при вариантах БП с преобладанием тремора (а также для лечения эссенциального тремора ).
Некоторые исследования показали эффективность DBS PPN в снижении застывания походки, однако результаты оказались неоднозначными, и эта цель не используется на постоянной основе.
Выбор правильной цели DBS — сложный процесс. Для выбора цели используются многочисленные клинические характеристики, в том числе — выявление наиболее беспокоящих симптомов, доза леводопы, которую пациент принимает в настоящее время, эффекты и побочные эффекты текущих лекарств и сопутствующие проблемы. Решения часто принимаются многопрофильными командами в специализированных учреждениях.
Эссенциальный тремор
ET — это неврологическое состояние, характеризующееся непроизвольным и ритмичным дрожанием и наиболее распространенным двигательным расстройством. [25] ET был первым показанием, одобренным для DBS (наряду с паркинсоническим тремором), и до DBS имел долгую историю лечения с помощью абляционного поражения мозга. [26] Уже в первой публикации по этому вопросу группой Алима Луи Бенабида было показано, что частоты выше 100 Гц наиболее эффективны для прекращения тремора, в то время как более низкие частоты оказывают меньший эффект. [27] В клинической практике обычно применяются частоты от 80 до 180 Гц. Электроды DBS обычно нацелены на вентропромежуточное ядро таламуса (VIM) или вентрально прилегающие области, которые были названы частями zona incerta , или задней таламической области. Недавние метааналитические данные свидетельствуют о том, что множественные цели вдоль контура церебеллоталамического пути (также называемого дентаторуброталамическим или дентатоталамическим трактом) одинаково эффективны, то есть модуляция мозжечковых притоков в таламус может быть ключом к терапевтической эффективности, [28] [29] для обзора см. [30] Несмотря на свой успех, DBS для ET не лишен побочных эффектов, которые могут включать трудности с речью и парестезию. Похожие, если не те же самые хирургические цели применялись для лечения ET с использованием хирургического поражения как в историческом, так и в современном контексте, например, с использованием фокусированного ультразвука под контролем МРТ , радиохирургии гамма-ножа или обычного радиочастотного поражения . Например, годовой объем таламотомии MRgFUS недавно превысил объем случаев DBS для лечения ET. [31]
Дистония
DBS также является признанным терапевтическим вариантом для людей с дистонией , двигательным расстройством, характеризующимся устойчивыми или повторяющимися мышечными сокращениями, что приводит к ненормальным позам и непроизвольным движениям. DBS эффективна при лечении первичной генерализованной дистонии, а также используется при фокальных дистониях, таких как цервикальная дистония и дистонии, связанные с выполнением конкретных задач (например, писчий спазм ). При дистонии выраженные эффекты могут быть достигнуты путем воздействия на GPi с использованием высокочастотной DBS, при этом крупные рандомизированные исследования продемонстрировали улучшение примерно на 45% и значительное улучшение качества жизни в течение первых шести месяцев лечения. [16] Аналогичные эффекты были зарегистрированы в открытых испытаниях, нацеленных на STN (но эта цель является исследовательской для дистонии). [9] В отличие от некоторых симптомов при болезни Паркинсона или эссенциальном треморе, улучшения при дистонии часто описываются как появляющиеся в течение недель или месяцев. Считается, что эта отсроченная реакция отражает сложность двигательных цепей, вовлеченных в дистонию, и долгосрочные пластические изменения, необходимые для облегчения симптомов. Несмотря на более медленное начало, многие пациенты испытывают длительное и значимое снижение инвалидности, связанной с дистонией. DBS при дистонии, как правило, считается безопасной, но, как и все методы нейромодуляционной терапии, она сопряжена с потенциальными рисками, включая инфекции, осложнения с оборудованием или побочные эффекты, связанные со стимуляцией, такие как трудности с речью. Текущие исследования направлены на оптимизацию настроек нацеливания и стимуляции DBS для улучшения результатов у людей с различными типами дистонии. Недавние крупномасштабные усилия по картированию предложили несколько отличающиеся оптимальные целевые участки для различных форм дистонии, таких как генерализованный против цервикального [32] или аппендикулярный против аксиального [33] фенотипов расстройства, возможно, из-за того, что в разных формах задействованы разные части двигательной системы. В попытке разработать физиомаркеры, которые могли бы направлять адаптивные формы глубокой стимуляции мозга , исследователи выявили повышенную синхронность в тета-диапазоне, связанную с тяжестью симптомов, которая, как было обнаружено, максимально выражена в оптимальных участках стимуляции в пределах GPi. [34] [35]
Обсессивно-компульсивное расстройство
DBS для лечения ОКР впервые была предпринята командой Барта Наттина в 1999 году. [36] Любопытно, что 1999 год ознаменовался тремя инновациями, все из которых были опубликованы в журнале Lancet : первая попытка лечения синдрома Туретта командой Верле Виссер-Вандевалле, [37] вышеупомянутое исследование Наттина и исследование, сообщающее о двусторонней стимуляции дистонии, проведенное Иоахимом Крауссом и коллегами. [38] Из них исследование Виссера-Вандевалле считается первым современным указанием на DBS при нейропсихиатрических показаниях (синдром Туретта), что делает исследование Наттина при ОКР вторым. DBS для лечения ОКР получила гуманитарное освобождение от FDA в 2009 году. [39] В Европе маркировка CE для глубокой стимуляции мозга (DBS) для лечения обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР) действовала с 2009 по 2022 год, но с тех пор не возобновлялась, что, вероятно, было вызвано не отсутствием доказательств, а отсутствием денежных интересов, что привело к письмам экспертов, призывающим к «кризису доступа» за пределами Европы. [11] [40]
Помимо исходной цели в передней ножке внутренней капсулы (ALIC) [36] были исследованы несколько целевых участков, таких как прилежащее ядро [41] (иногда его относят к ALIC как к цели вентральной капсулы/вентрального полосатого тела или VC/VS [42] ), ядро ложа терминальной полоски [43] , нижняя таламическая ножка [44] и переднемедиальная часть STN [ 45] . В пределах области ALIC крупные исследования вероятностного картирования выявили два отдельных участка максимальной эффективности [46] , один из которых, вероятно, соответствует «гиперпрямым» путям входа [47] в субталамическое ядро и другие области среднего мозга, а другой потенциально соответствует «косвенным» путям проекций в пределах той же таламокортикальной петли базальных ганглиев . Потенциальная структура цепи, которая, по-видимому, объединяет наиболее эффективные цели как в области ALIC, так и в области STN, была идентифицирована и названа трактом ответа ОКР [47] группой Андреаса Хорна. Модуляция этой системы волоконных трактов, которая была описана как проекции от дорсальной передней поясной извилины и вентролатеральной префронтальной коры к субталамическому ядру (и потенциально другим структурам среднего мозга ), а также реципрокные таламические проекции к тем же местам, была надежно связана с оптимальным ответом на лечение в многочисленных исследованиях различных групп. [47] [48] [ 49] [50] [51] [52] В попытке разработать физиомаркеры, которые могли бы направлять адаптивные формы глубокой стимуляции мозга , исследователи до сих пор выявили неоднозначные доказательства, такие как повышенная дельта-активность, отрицательно коррелирующая с симптомами ОКР [53] или повышенная альфа-активность, положительно коррелирующая с симптомами ОКР. [54] В 2024 году Провенца и др. проанализировали большую когорту из 12 человек, имплантированных в ту же цель, и подтвердили и расширили этот последний вывод: повышенная мощность тета/альфа (9 Гц) коррелировала с большинством симптоматических состояний. Любопытно, что они были выражены в сильном циркадном паттерне, который допускал высокую степень предсказуемости. [53]
Эпилепсия
Около 36,3% пациентов с эпилепсией являются лекарственно-устойчивыми, т. е. их может быть недостаточно лечить только с помощью лекарств. [55] Эти пациенты подвержены риску значительной заболеваемости и смертности, включая внезапную неожиданную смерть при эпилепсии (SUDEP). [56] Если очаг приступа (т. е. зону начала приступа) можно определить (с помощью МРТ и/или инвазивных стерео-ЭЭГ записей ), резекционная операция на головном мозге, которая включает удаление мозговой ткани с иктальным фокусом, как правило, предпочтительна, поскольку это может потенциально привести к излечению (т. е. состоянию, когда приступы больше не случаются). В случаях, когда резекционная операция невозможна, можно рассмотреть другие нейрохирургические варианты, такие как реактивная нейростимуляция (RNS), DBS или стимуляция блуждающего нерва . [57] Хотя RNS является методом, который включает зондирование мозга и стимуляцию мозга, т. е. представляет собой форму адаптивной глубокой стимуляции мозга , также применяются классические формы DBS, как правило, на стандартной частоте 130 Гц. Переднее ядро таламуса (ANT) является наиболее часто используемой областью при DBS при эпилепсии и единственным одобренным FDA целевым участком (см. выше). Это многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование SANTE (стимуляция переднего ядра таламуса при эпилепсии) продемонстрировало, что DBS, нацеленная на ANT, значительно снижает частоту приступов у пациентов с медикаментозно рефрактерной эпилепсией. Со временем у пациентов наблюдалось устойчивое снижение приступов, причем некоторые достигли более чем 50% снижения приступов. Исследование SANTE стало ключевым исследованием, приведшим к одобрению ANT-DBS при эпилепсии во многих странах. Этот регион играет ключевую роль в сети структур, которые распространяют активность приступов.
Помимо ANT, несколько других областей мозга были исследованы как потенциальные цели DBS при эпилепсии. Они включают:
Центромедиальное ядро (CM): Расположенное в таламусе, CM-DBS использовалось в некоторых случаях генерализованной эпилепсии, включая синдром Леннокса-Гасто . Оно нацелено на таламокортикальные сети, участвующие в распространении приступов, и, как сообщается, помогает снизить тяжесть и частоту приступов. [58]
Гиппокамп: В частности, у пациентов с височной эпилепсией гиппокампальная DBS была исследована как вариант из-за ее роли в распространении приступов и функции памяти. Исследования в целом показали многообещающие результаты, особенно для приступов височной доли. [58]
Субталамическое ядро (STN): обычно используемое при болезни Паркинсона, STN также исследовалось как цель при эпилепсии из-за его участия в контроле движений и модуляции приступов. Первоначальные исследования показали снижение приступов, особенно у пациентов с фокальной эпилепсией. [59]
Мозжечок: глубокая стимуляция мозжечка изучалась как способ воздействия на модуляцию нейронных цепей, участвующих в эпилепсии, хотя ее применение остается экспериментальным.
синдром Туретта
Как упоминалось выше, первое применение DBS для синдрома Туретта было выполнено командой Вирле Виссер-Вандевалле в 1999 году. [37] Основываясь на случаях абляционного поражения, проведенных Рольфом Хасслером и коллегами, [60] Виссер-Вандевалле выбрала пересечение между центромедианным, парафасцикулярным и вентрооральным внутренним ядрами таламуса в качестве своей цели DBS. Авторы сообщили, что после операции тики исчезли и «произошло изменение в характере пациента, он стал гораздо более добросердечным». DBS использовался экспериментально при лечении взрослых с тяжелым синдромом Туретта , которые не реагируют на традиционное лечение. Несмотря на широко разрекламированные ранние успехи, DBS остается в высшей степени экспериментальной процедурой для лечения синдрома Туретта, и необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, перевешивают ли долгосрочные преимущества риски. [61] [62] [63] [64] Процедура хорошо переносится, но осложнения включают «короткий срок службы батареи, резкое ухудшение симптомов при прекращении стимуляции, гипоманиакальную или маниакальную конверсию, а также значительные затраты времени и усилий на оптимизацию параметров стимуляции». [65]
Процедура инвазивная и дорогая и требует длительного ухода специалиста. Преимущества для тяжелого синдрома Туретта неопределенны, учитывая менее выраженные эффекты этой операции, наблюдаемые в Нидерландах . Синдром Туретта чаще встречается в педиатрической популяции, имея тенденцию к ремиссии во взрослом возрасте, поэтому, в целом, это не рекомендуемая процедура для использования у детей. Не всегда может быть очевидно, как использовать DBS для конкретного человека, поскольку диагноз Туретта основывается на истории симптомов, а не на исследовании неврологической активности. Из-за беспокойства по поводу использования DBS в лечении синдрома Туретта Американская ассоциация Туретта созвала группу экспертов для разработки рекомендаций, регулирующих использование и потенциальные клинические испытания DBS для TS. [66]
Робертсон сообщил, что к 2011 году DBS использовался у 55 взрослых, оставаясь в то время экспериментальным методом лечения, и рекомендовал, чтобы процедура «проводилась только опытными функциональными нейрохирургами, работающими в центрах, которые также имеют специализированную клинику для лечения синдрома Туретта». [62] По словам Мэлоуна и др. (2006), «следует рассматривать только пациентов с тяжелыми, изнурительными и резистентными к лечению заболеваниями; в то время как пациентов с тяжелыми расстройствами личности и проблемами злоупотребления психоактивными веществами следует исключить». [65] Ду и др. (2010) говорят: «В качестве инвазивной терапии DBS в настоящее время рекомендуется только для взрослых с тяжелыми поражениями, резистентными к лечению синдромом Туретта». [63] Сингер (2011) говорит: «В ожидании определения критериев отбора пациентов и результатов тщательно контролируемых клинических испытаний рекомендуется осторожный подход». [61] Вишванатан и др. (2012) говорят, что DBS следует использовать для людей с «тяжелыми функциональными нарушениями, которые не поддаются лечению медикаментозно». [67]
Большая депрессия
DBS также находится в стадии исследования использования для пациентов с резистентным к лечению большим депрессивным расстройством (TRD), состоянием, при котором люди неадекватно реагируют на традиционные методы лечения, такие как медикаментозное лечение или психотерапия. После ранних попыток электрической стимуляции мозга, начавшихся в 1950-х годах, эра современной DBS для TRD началась с основополагающего исследования Хелен Майберг и Андреса Лозано , которые применили DBS к подмозолистой поясной области (SCC, также называемой областью Бродмана 25 ). [68] BA 25 участвует в регуляции настроения и вовлечен в патофизиологию депрессии. Первоначальные и недавние открытые исследования показали многообещающие результаты со значительными улучшениями депрессивных симптомов у многих пациентов.
Рандомизированные контролируемые испытания, такие как те, которые нацелены на SCC [69] и вентральную капсулу/вентральный стриатум (VC/VS), [70] показали неоднозначные результаты, подчеркивая сложность DBS как метода лечения депрессии. Использование передовых методов визуализации, таких как диффузионно-взвешенная визуализация на основе трактографии, привело к открытию так называемого «переключателя депрессии» [71] пересечения четырех пучков, что позволило более преднамеренно нацеливать DBS на область SCC и улучшить результаты в дополнительных открытых исследованиях. [72] Совсем недавно стало возможным ощущать мозговые сигналы из области SCC, что позволило делать выводы о состояниях депрессии [73] , что потенциально может привести к адаптивной глубокой стимуляции мозга при депрессии.
Несмотря на эти успехи, неоднозначные результаты рандомизированных испытаний привели к исследованию альтернативных путей персонализации терапии DBS посредством лучшего понимания мозговых сетей, задействованных в отдельных случаях депрессии. Основываясь на стратегиях персонализации, разработанных при хирургическом лечении эпилепсии (см. выше), исследования начали включать sEEG и внутричерепные записи для картирования мозговых цепей, связанных с депрессией, и оптимизации параметров стимуляции. В частности, исследования Scangos et al. (2020) [74] и Sheth et al. (2022) [75] исследовали персонализированные подходы к глубокой стимуляции мозга для TRD путем использования внутричерепных записей для адаптации параметров стимуляции. Scangos et al. продемонстрировали эффективность картирования эмоциональных и клинических реакций на многоточечную стимуляцию мозга, выявив зависящие от состояния и воспроизводимые эффекты, которые подтверждают концепцию нейромодуляции, специфичной для цепей. Sheth et al. также применили sEEG для картирования мозговых сетей и оптимизации настроек DBS у 37-летнего пациента, нацеливаясь на подмозолистую поясную извилину и область VC/VS. Этот индивидуальный подход привел к ремиссии депрессивных симптомов, продемонстрировав потенциал sEEG-информированной DBS как платформы для точной нейромодуляции при психиатрических расстройствах.
Помимо SCC и VC/VS, третья цель включает так называемую «суперолатеральную ветвь» медиального переднего мозгового пучка (MFB). Важно отметить, что, как признали первоначальные авторы, анатомическое описание этого пучка скорее соответствует описанию передней ножки внутренней капсулы (см. выше) [76] и проходит внутри капсулы, а не следует трансгипоталамическому маршруту, как известно для собственно MFB. [77] Это целевое место было обнаружено случайно, когда у пациента с болезнью Паркинсона развилась гипомания при DBS субталамического ядра. [78] Хотя это не редкий побочный эффект STN-DBS и были предложены альтернативные патомеханизмы, [79] [80] первоначальные исследователи приписали возникновение гипомании стимуляции до сих пор неописанной «суперолатеральной» ветви MFB, которая предположительно существует только у людей. [81] Хотя анатомические описания, а также предполагаемые механизмы для этого целевого участка были предметом споров, [82] [83] клинические эффекты этого целевого участка DBS у пациентов с TRD были очень многообещающими и иногда с внезапным началом улучшения симптомов в открытых исследованиях. [84]
Результаты DBS у людей с дистонией, где положительные эффекты часто появляются постепенно в течение периода от нескольких недель до нескольких месяцев, указывают на роль функциональной реорганизации, по крайней мере, в некоторых случаях. [88] Процедура была проверена на эффективность у людей с эпилепсией , которая устойчива к лекарствам. [89] DBS может уменьшить или устранить эпилептические припадки с помощью запрограммированной или ответной стимуляции. [ необходима цитата ]
DBS септальных областей у лиц с шизофренией привела к повышению бдительности, сотрудничества и эйфории. [90] Лица с нарколепсией и сложными парциальными припадками также сообщали об эйфории и сексуальных мыслях от самостоятельно вызванной DBS септальных ядер. [91]
Оргазмический экстаз был зарегистрирован при электрической стимуляции мозга глубинными электродами в левом гиппокампе при 3 мА и в правом гиппокампе при 1 мА. [92]
В 2015 году группа бразильских исследователей во главе с нейрохирургом Эрихом Фоноффом [pt] описала новую технику, которая позволяет одновременно имплантировать электроды, называемую двусторонней стереотаксической процедурой для DBS. Главными преимуществами являются меньшее время, затрачиваемое на процедуру, и большая точность. [93]
В 2016 году было обнаружено, что DBS улучшает обучение и память в мышиной модели синдрома Ретта . [94] Более поздняя работа (2018 г.) показала, что DBS свода мозга повышает регуляцию генов, участвующих в синаптической функции, выживании клеток и нейрогенезе, [95] делая некоторые первые шаги в объяснении восстановления функции гиппокампальной цепи.
Адаптивная глубокая стимуляция мозга
Адаптивная глубокая стимуляция мозга с закрытым контуром — это метод, в котором управляющий сигнал влияет на то, когда, с какой амплитудой или при каких контактах электродов активируется система DBS. Этот управляющий сигнал может быть физиологическим сенсорным сигналом, который обычно регистрируется либо с того же имплантированного электрода, либо с коркового электрода/ полоски/сетки ЭКоГ . В качестве альтернативы сигналы от носимых устройств , которые, например, обнаруживают такие симптомы, как тремор, могут использоваться для управления стимуляцией во времени. Концепция адаптивной глубокой стимуляции мозга так же стара, как и сама концепция электрической стимуляции мозга, т. е. возникла в 1950-1960-х годах и была реализована ранними пионерами, такими как Карл-Вильгельм Сем-Якобсен, [3] Наталья Бехтерева , [4] Хосе Дельгадо [5] или Роберт Хит . [6] Причина, по которой эти ученые так рано придумали эту концепцию, заключалась в необходимости: в то время хроническая стимуляция, осуществляемая в открытых (обычных) приложениях DBS, была технически невозможна с использованием полностью имплантированных устройств, поскольку технология батарей в то время не была готова к этому. [8] С появлением «современной» DBS, реализованной командой Алима Луиса Бенабида , на десятилетия хроническая открытая DBS стала доминирующим применением. Здесь импульсы излучаются в мозговую ткань с фиксированной частотой (часто 130 Гц) без восприятия сигналов мозга или других форм управляющего сигнала. Только в 2010-х годах, после демонстрации эффективности aDBS на макаке командой Хагая Бергмана в 2011 году, [10] первое применение aDBS на людях было осуществлено командой Питера Брауна в 2013 году, [9] за ней последовала команда Альберто Приори в том же году. [22] С тех пор несколько компаний, включая Medtronic и Newronika, начали разрабатывать коммерческие приложения замкнутого цикла DBS.
Побочные эффекты
DBS несет риски крупной операции, с частотой осложнений, связанной с опытом хирургической бригады. Основные осложнения включают кровотечение (1–2%) и инфекцию (3–5%). [96]
Существует вероятность нейропсихиатрических побочных эффектов после DBS, включая апатию , галлюцинации , гиперсексуальность , когнитивную дисфункцию , депрессию и эйфорию . Однако эти эффекты могут быть временными и связаны с (1) неправильным размещением электродов, (2) стимуляцией открытого цикла VS замкнутого цикла, что означает постоянную стимуляцию или систему доставки мониторинга AI [97] и (3) калибровкой стимулятора, поэтому эти побочные эффекты потенциально обратимы. [98]
Поскольку мозг может немного смещаться во время операции, электроды могут смещаться или выходить из определенного места. Это может вызвать более серьезные осложнения, такие как изменения личности , но неправильное размещение электродов относительно легко определить с помощью КТ . Также могут возникнуть осложнения после операции, такие как кровотечение в мозге. После операции отек мозговой ткани, легкая дезориентация и сонливость являются нормальными явлениями. Через 2–4 недели проводится контрольный визит для снятия швов , включения нейростимулятора и его программирования. [ необходима цитата ]
Нарушение навыков плавания оказалось неожиданным риском процедуры; несколько пациентов с болезнью Паркинсона потеряли способность плавать после получения глубокой стимуляции мозга. [99] [100]
Механизмы
Точный механизм действия DBS неизвестен. [101] Различные гипотезы пытаются объяснить механизмы DBS: [102] [103]
Блокада деполяризации: электрические токи блокируют нейронный выход в месте расположения электрода или вблизи него.
Синаптическое торможение: вызывает косвенную регуляцию нейронного выхода путем активации аксонных окончаний с синаптическими связями с нейронами вблизи стимулирующего электрода.
Десинхронизация аномальной колебательной активности нейронов
Антидромная активация, активирующая/блокирующая отдаленные нейроны или блокирующая медленные аксоны [2]
DBS представляет собой прогресс по сравнению с предыдущими методами лечения, которые включали паллидотомию (то есть хирургическую абляцию бледного шара ) или таламотомию (то есть хирургическую абляцию таламуса). [104] Вместо этого тонкий провод с несколькими электродами имплантируется в бледный шар, промежуточное вентральное ядро таламуса или субталамическое ядро , и электрические импульсы используются в терапевтических целях. Провод от имплантата протягивается к нейростимулятору под кожей в области груди. [ необходима цитата ]
Его прямое воздействие на физиологию клеток мозга и нейротрансмиттеров в настоящее время обсуждается, но, посылая высокочастотные электрические импульсы в определенные области мозга, он может смягчить симптомы [105] и напрямую уменьшить побочные эффекты, вызванные препаратами для лечения БП, [106] позволяя уменьшить дозировку лекарств или сделать режим приема лекарств более переносимым. [ необходима цитата ]
Компоненты и размещение
Система DBS состоит из трех компонентов: имплантированного генератора импульсов (IPG), провода и удлинителя. IPG — это работающий от батареи нейростимулятор, заключенный в титановый корпус, который посылает в мозг электрические импульсы, которые мешают нейронной активности в целевом месте. Провод представляет собой спиральный провод, изолированный полиуретаном с четырьмя платино-иридиевыми электродами, и размещается в одном или двух различных ядрах мозга. Провод подключается к IPG с помощью удлинителя, изолированного провода, который проходит под кожей, от головы, вниз по боковой стороне шеи, за ухом, к IPG, который размещается подкожно под ключицей или , в некоторых случаях, в животе . [19] IPG может быть откалиброван неврологом , медсестрой или обученным техником для оптимизации подавления симптомов и контроля побочных эффектов. [107]
Все три компонента хирургически имплантируются внутрь тела. Имплантация свинца может проводиться под местной анестезией или под общим наркозом («сонная DBS»), например, при дистонии. В черепе просверливается отверстие диаметром около 14 мм, и зондовый электрод вставляется стереотаксически , с использованием либо рамочной, либо бесрамочной стереотаксиса. [109] Во время бодрствующей процедуры с местной анестезией обратная связь от человека используется для определения оптимального размещения постоянного электрода. Во время процедуры во сне интраоперационное руководство МРТ используется для прямой визуализации мозговой ткани и устройства. [110] Установка ИПГ и удлинительных проводов происходит под общим наркозом. [111] Правая сторона мозга стимулируется для устранения симптомов на левой стороне тела и наоборот. [ необходима ссылка ]
^ ab Kringelbach ML, Jenkinson N, Owen SL, Aziz TZ (август 2007 г.). «Трансляционные принципы глубокой стимуляции мозга». Nature Reviews. Neuroscience . 8 (8): 623–635. doi :10.1038/nrn2196. PMID 17637800. S2CID 147427108.
^ ab García MR, Pearlmutter BA, Wellstead PE, Middleton RH (16 сентября 2013 г.). «Гипотеза медленной аксонной антидромной блокады для снижения тремора посредством глубокой стимуляции мозга». PLOS ONE . 8 (9): e73456. Bibcode :2013PLoSO...873456G. doi : 10.1371/journal.pone.0073456 . PMC 3774723 . PMID 24066049.
^ ab "FDA одобряет мозговой имплантат для уменьшения симптомов болезни Паркинсона и эссенциального тремора". FDA . Получено 23 мая 2016 г. Первое устройство, система глубокой стимуляции мозга Activa от Medtronic, было одобрено в 1997 г. для лечения тремора, связанного с эссенциальным тремором и болезнью Паркинсона.
^ ab Phillips S (17 июня 2007 г.). «Мозговой кардиостимулятор» для редкого расстройства». NBC News . Архивировано из оригинала 28 апреля 2021 г.
^ ab "Medtronic получает одобрение FDA на глубокую стимуляцию мозга при фармакорезистентной эпилепсии" (пресс-релиз). Medtronic. 1 мая 2018 г.
^ ab "FDA одобряет исключение из правил гуманного использования глубокого стимулятора мозга для лечения тяжелого обсессивно-компульсивного расстройства". FDA .
^ Gildenberg PL (2005). «Эволюция нейромодуляции». Стереотаксическая и функциональная нейрохирургия . 83 (2–3): 71–79. doi :10.1159/000086865. PMID 16006778. S2CID 20234898.
^ ab Morris JG, Owler B, Hely MA, Fung VS (2007). "Гидроцефалия и структурные поражения". Болезнь Паркинсона и связанные с ней расстройства, часть II . Справочник по клинической неврологии. Том 84. стр. 459–478. doi :10.1016/S0072-9752(07)84055-3. ISBN978-0-444-52893-3. OCLC 1132129865. PMID 18808964.
^ ab Grill, Warren M.; Snyder, Andrea N.; Miocinovic, Svjetlana (май 2004 г.). «Глубокая стимуляция мозга создает информационное повреждение стимулированного ядра». NeuroReport . 15 (7): 1137–1140. doi :10.1097/00001756-200405190-00011. ISSN 0959-4965. PMID 15129161.
^ аб Виссер-Вандевалле, Верле; Андраде, Пабло; Мосли, Филип Э.; Гринберг, Бенджамин Д.; Шурман, Рик; Маклафлин, Николь С.; Вун, Валери; Крак, Пол; Фут, Келли Д.; Майберг, Хелен С.; Фиги, Мартин; Копелл, Брайан Х.; Полосан, Мирча; Джойс, Эйлин М.; Шабард, Стефан (август 2022 г.). «Глубокая стимуляция мозга при обсессивно-компульсивном расстройстве: кризис доступа». Природная медицина . 28 (8): 1529–1532. doi : 10.1038/s41591-022-01879-z. ISSN 1078-8956. ПМИД 35840727.
^ Бенабид, АЛ; Поллак, П.; Хоффманн, Д.; Жервасон, К.; Хоммель, М.; Перре, ДЖ.; де Ружмон, ДЖ.; Гао, Д.М. (февраль 1991 г.). «Длительное подавление тремора путем хронической стимуляции вентрального промежуточного таламического ядра». The Lancet . 337 (8738): 403–406. doi :10.1016/0140-6736(91)91175-T. PMID 1671433.
^ Глубокая стимуляция мозга при болезни Паркинсона; Obeso, JA; Olanow, CW; Rodriguez-Oroz, MC; Krack, P.; Kumar, R.; Lang, AE (2001-09-27). "Глубокая стимуляция мозга субталамического ядра или внутренней части бледного шара при болезни Паркинсона". New England Journal of Medicine . 345 (13): 956–963. doi :10.1056/NEJMoa000827. ISSN 0028-4793. PMID 11575287.
^ Дойшль, Гюнтер; Шаде-Бриттингер, Кармен; Крак, Пол; Фолькманн, Йенс; Шефер, Гельмут; Бетцель, Кай; Дэниелс, Кристина; Дойчлендер, Анжела; Диллманн, Ульрих; Эйснер, Вильгельм; Грубер, Дорин; Хамель, Вольфганг; Херцог, Ян; Хилкер, Рюдигер; Клебе, Стефан (31 августа 2006 г.). «Рандомизированное исследование глубокой стимуляции мозга при болезни Паркинсона». Медицинский журнал Новой Англии . 355 (9): 896–908. doi : 10.1056/NEJMoa060281. ISSN 0028-4793. ПМИД 16943402.
^ Видайхет, Мари; Веркей, Лоран; Уэто, Жан-Люк; Крыстковяк, Пьер; Бенабид, Алим-Луи; Корню, Филипп; Лагранж, Кристель; Тезенас дю Монсель, Софи; Дормон, Дидье; Гранд, Сильви; Блондин, Серж; Детанте, Оливье; Пийон, Бернар; Ардуэн, Клэр; Агид, Ив (3 февраля 2005 г.). «Двусторонняя стимуляция глубокого мозга бледного шара при первичной генерализованной дистонии». Медицинский журнал Новой Англии . 352 (5): 459–467. doi : 10.1056/NEJMoa042187. ISSN 0028-4793. ПМИД 15689584.
^ Аб Купш, Андреас; Бенеке, Райнер; Мюллер, Йорг; Троттенберг, Томас; Шнайдер, Герд-Хельге; Пове, Вернер; Эйснер, Вильгельм; Уолтерс, Александр; Мюллер, Ян-Уве; Дойшль, Гюнтер; Пинскер, Маркус О.; Скогсейд, Ингер Мари; Русте, Гейр Кетиль; Фоллмер-Хаазе, Юлиана; Брентруп, Анджела (9 ноября 2006 г.). «Паллидальная стимуляция глубокого мозга при первичной генерализованной или сегментарной дистонии». Медицинский журнал Новой Англии . 355 (19): 1978–1990. doi : 10.1056/NEJMoa063618. ISSN 0028-4793. PMID 17093249.
^ Наттин, Барт Дж.; Габриэльс, Лоес А.; Козинс, Пол Р.; Мейерсон, Бьёрн А.; Андреевич, Сергей; Сунаерт, Стефан Г.; Мэйс, Алекс Ф.; Дюпон, Патрик Дж.; Гибельс, Ян М.; Гилен, Франс; Демельмейстер, Хильда Г. (июнь 2003 г.). «Длительная электрокапсульная стимуляция у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством». Нейрохирургия . 52 (6): 1263–1274. doi :10.1227/01.NEU.0000064565.49299.9A. ISSN 0148-396X. ПМИД 12762871.
^ ab «Глубокая стимуляция мозга при двигательных расстройствах». Национальный институт неврологических расстройств и инсульта .
^ Министерство здравоохранения и социальных служб США. FDA одобряет имплантируемый стимулятор мозга для контроля тремора. Получено 10 февраля 2015 г.
^ Bronstein JM, Tagliati M, Alterman RL, Lozano AM, Volkmann J, Stefani A и др. (февраль 2011 г.). «Глубокая стимуляция мозга при болезни Паркинсона: экспертный консенсус и обзор ключевых вопросов». Архивы неврологии . 68 (2): 165. doi :10.1001/archneurol.2010.260. PMC 4523130. PMID 20937936 .
^ ab Follett, Kenneth A.; Weaver, Frances M.; Stern, Matthew; Hur, Kwan; Harris, Crystal L.; Luo, Ping; Marks, William J.; Rothlind, Johannes; Sagher, Oren; Moy, Claudia; Pahwa, Rajesh; Burchiel, Kim; Hogarth, Penelope; Lai, Eugene C.; Duda, John E. (2010-06-03). "Pallidal versus Subthalamic Deep-Brain Stimulation for Parkinson's Disease". New England Journal of Medicine . 362 (22): 2077–2091. doi :10.1056/NEJMoa0907083. ISSN 0028-4793. PMID 20519680.
^ Одекеркен, Винсент Джей-Джей; Боэль, Джудит А.; Шманд, Бен А.; де Хаан, Роб Дж.; Фиги, М.; ван ден Мункхоф, Пепейн; Шурман, П. Ричард; де Би, Роб Массачусетс; Для исследовательской группы NSTAPS; исследовательская группа NSTAPS; де Би, RMA; Бур, Л.; Контарино, МФ; де Хаан, Р.Дж.; Иван, М. (23 февраля 2016 г.). «GPi против глубокой стимуляции мозга STN при болезни Паркинсона: трехлетнее наблюдение». Неврология . 86 (8): 755–761. дои : 10.1212/WNL.0000000000002401. ISSN 0028-3878. ПМИД 26819458.
^ Собески, Леон; Гёде, Лукас; Одекеркен, Винсент Дж. Дж.; Ван, Цян; Ли, Нинфэй; Нойдорфер, Клеменс; Раджамани, Нандита; Аль-Фатли, Бассам; Райх, Мартин; Фолькманн, Йенс; де Би, Роб МА; Кюн, Андреа А.; Хорн, Андреас (29.03.2022). «Субталамическая и паллидарная глубокая стимуляция мозга: модулируем ли мы одну и ту же сеть?». Мозг . 145 (1): 251–262. doi :10.1093/brain/awab258. ISSN 0006-8950. PMID 34453827.
^ "Эссенциальный тремор: основные факты для пациентов". www.movementdisorders.org . Получено 22.09.2024 .
^ Нойдорфер, Клеменс; Култас-Илински, Кристи; Ильинский, Игорь; Пашен, Штеффен; Хельмерс, Энн-Кристин; Косгроув, Г. Риз; Ричардсон, Р. Марк; Хорн, Андреас; Дойшль, Гюнтер (апрель 2024 г.). «Роль моторного таламуса в глубокой стимуляции мозга при эссенциальном треморе». Нейротерапия . 21 (3): e00313. doi :10.1016/j.neurot.2023.e00313. PMC 11103222. PMID 38195310 .
^ Бенабид, АЛ; Поллак, П.; Хоффманн, Д.; Жервасон, К.; Хоммель, М.; Перре, ДЖ.; де Ружмон, ДЖ.; Гао, Д.М. (февраль 1991 г.). «Длительное подавление тремора путем хронической стимуляции вентрального промежуточного таламического ядра». The Lancet . 337 (8738): 403–406. doi :10.1016/0140-6736(91)91175-T. PMID 1671433.
^ Новацкий, Андреас; Барлати, Сабри; Аль-Фатли, Басам; Дембек, Тилль; Бот, Мартен; Грин, Александр Л.; Кюблер, Дороти; Лахенмайер, М. Ленард; Дебове, Инес; Сегура-Амил, Альба; Хорн, Андреас; Виссер-Вандевалле, Верле; Шурман, Рик; Барбе, Майкл; Азиз, Типу З. (май 2022 г.). «Вероятностное картирование показывает оптимальное место стимуляции при эссенциальном треморе». Анналы неврологии . 91 (5): 602–612. дои : 10.1002/ana.26324. ISSN 0364-5134. ПМИД 35150172.
^ Фокс, Майкл Д.; Дойшль, Гюнтер (май 2022 г.). «Схождение к цели нейромодуляции при треморе». Annals of Neurology . 91 (5): 581–584. doi :10.1002/ana.26361. ISSN 0364-5134. PMID 35362142.
^ Йоутса, Юхо; Липсман, Нир; Хорн, Андреас; Косгроув, Г. Риз; Фокс, Майкл Д. (2023-08-01). «Возвращение поражения для локализации и терапии». Мозг . 146 (8): 3146–3155. doi :10.1093/brain/awad123. ISSN 0006-8950. PMC 10393408 . PMID 37040563.
^ Хорн, Андреас; Райх, Мартин М.; Эверт, Сиобхан; Ли, Нинфей; Аль-Фатли, Бассам; Ланге, Флориан; Рутанс, Йонас; Оксенфорд, Саймон; Хорн, Изабель; Пашен, Штеффен; Рунге, Иоахим; Водарг, Фриц; Витт, Карстен; Никл, Роберт К.; Виттсток, Маттиас (2022-04-05). "Оптимальные места и сети глубокой стимуляции мозга при цервикальной и генерализованной дистонии". Труды Национальной академии наук . 119 (14): e2114985119. Bibcode : 2022PNAS..11914985H. doi : 10.1073/pnas.2114985119 . ISSN 0027-8424. PMC 9168456. PMID 35357970 .
^ Бутенко, Константин; Нойдорфер, Клеменс; Дембек, Тилл А.; Холлундер, Барбара; Мейер, Гаранс М.; Ли, Нинфей; Оксенфорд, Симон; Банерс, Бане Х.; Аль-Фатли, Бассам (2024-05-25), "Включение сетей дистонии с помощью субталамической стимуляции", medRxiv: Сервер препринтов для медицинских наук , doi : 10.1101/2024.05.24.24307896, PMC 11188120 , PMID 38903109
^ ab Nuttin, Bart; Cosyns, Paul; Demeulemeester, Hilde; Gybels, Jan; Meyerson, Björn (октябрь 1999 г.). «Электрическая стимуляция передних конечностей внутренних капсул у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством». The Lancet . 354 (9189): 1526. doi :10.1016/S0140-6736(99)02376-4. PMID 10551504.
^ аб Вандевалле, В.; ван дер Линден, Chr; Гроеневеген, Х.Дж.; Каэмерт, Дж. (февраль 1999 г.). «Стереотаксическое лечение синдрома Жиля де ла Туретта путем высокочастотной стимуляции таламуса». Ланцет . 353 (9154): 724. doi :10.1016/S0140-6736(98)05964-9. ПМИД 10073521.
^ Krauss, Joachim K; Pohle, Thomas; Weber, Sabine; Ozdoba, Christoph; Burgunder, Jean-Marc (сентябрь 1999 г.). «Двусторонняя стимуляция внутреннего бледного шара для лечения цервикальной дистонии». The Lancet . 354 (9181): 837–838. doi :10.1016/S0140-6736(99)80022-1. PMID 10485734.
^ «Одобрение FDA об исключении гуманитарного устройства для больных ОКР».
^ Мосли, Филип Э.; Велакулис, Деннис; Фарранд, Сара; Марш, Родни; Мохан, Адит; Касл, Дэвид; Сачдев, Перминдер С. (май 2022 г.). «Глубокая стимуляция мозга при резистентном к лечению обсессивно-компульсивном расстройстве должна стать общепринятой терапией в Австралии». Australian & New Zealand Journal of Psychiatry . 56 (5): 430–436. doi : 10.1177/00048674211031482. ISSN 0004-8674. PMID 34263654.
^ Денис, Дамиан; Мантионе, Маришка; Фиги, Мартин; ван ден Мункхоф, Пепейн; Керсельман, Франк; Вестенберг, Герман; Босх, Андриес; Шурман, Рик (4 октября 2010 г.). «Глубокая стимуляция прилежащего ядра мозга при не поддающемся лечению обсессивно-компульсивном расстройстве». Архив общей психиатрии . 67 (10): 1061–1068. doi :10.1001/archgenpsychiatry.2010.122. ISSN 0003-990X. ПМИД 20921122.
^ Гринберг, BD; Габриэльс, LA; Малон, DA; Резаи, AR; Фриес, GM; Окун, MS; Шапира, NA; Фут, KD; Косинс, PR; Кубу, CS; Маллой, PF; Сэллоуэй, SP; Гифтакиc, JE; Райз, MT; Мачадо, AG (январь 2010 г.). «Глубокая стимуляция мозга вентральной внутренней капсулы/вентрального полосатого тела при обсессивно-компульсивном расстройстве: мировой опыт». Молекулярная психиатрия . 15 (1): 64–79. doi :10.1038/mp.2008.55. ISSN 1359-4184. PMC 3790898. PMID 18490925 .
^ ван дер Влис, Тим А.М. Боувенс; Акерманс, Линда; Малдерс, Энн EP; Врий, Каспер А.; Шруерс, Коэн; Темель, Ясин; Дуитс, Аннелиен; Лентьенс, Альберт Ф.Г. (февраль 2021 г.). «Стимуляция вентральной капсулы/вентрального полосатого тела при обсессивно-компульсивном расстройстве: к единой коннектомной мишени для глубокой стимуляции мозга?». Нейромодуляция: технология на нейронном интерфейсе . 24 (2): 316–323. дои : 10.1111/ner.13339. ПМЦ 7986682 . ПМИД 33368876.
^ Джонсон, Кара А.; Даффли, Гордон; Фолтини, Томас; Хариз, Марван; Зринцо, Людвик; Джойс, Эйлин М.; Акрам, Харит; Сервелло, Доменико; Гальбиати, Томмазо Ф.; Бона, Альберто; Порта, Мауро; Мэн, Фань-Ган; Леентженс, Альберт Ф.Г.; Гюндуз, Айсегул; Ху, Вэй (октябрь 2021 г.). «Пути базальных ганглиев, связанные с терапевтической стимуляцией паллидарного глубокого мозга при синдроме Туретта». Биологическая психиатрия: когнитивная нейронаука и нейровизуализация . 6 (10): 961–972. doi :10.1016/j.bpsc.2020.11.005. PMC 8864935 . PMID 33536144.
^ Mosley, Philip E.; Windels, François; Morris, John; Coyne, Terry; Marsh, Rodney; Giorni, Andrea; Mohan, Adith; Sachdev, Perminder; O'Leary, Emily; Boschen, Mark; Sah, Pankaj; Silburn, Peter A. (2021-03-29). "Рандомизированное, двойное слепое, ложно-контролируемое исследование глубокой мозговой стимуляции ядра ложа терминальной полоски при резистентном к лечению обсессивно-компульсивном расстройстве". Трансляционная психиатрия . 11 (1): 190. doi :10.1038/s41398-021-01307-9. ISSN 2158-3188. PMC 8007749. PMID 33782383 .
^ Бальдерманн, Хуан Карлос; Шуллер, Томас; Коль, Сина; Вун, Валери; Ли, Нинфэй; Холлундер, Барбара; Фиги, Мартин; Хабер, Сюзанна Н.; Шет, Самир А.; Мосли, Филип Э.; Хайс, Дэниел; Джонсон, Кара А.; Батсон, Кристофер; Акерманс, Линда; Боуэнс ван дер Влис, Тим (ноябрь 2021 г.). «Коннектомическая глубокая стимуляция мозга при обсессивно-компульсивном расстройстве». Биологическая психиатрия . 90 (10): 678–688. doi :10.1016/j.biopsych.2021.07.010. ПМИД 34482949.
^ Гадот, Рон; Ли, Нинфей; Шофти, Бен; Авендано-Ортега, Мишель; Маккей, Сара; Биджанки, Келли Р.; Робинсон, Меган Э.; Бэнкс, Гарретт; Провенца, Николь; Сторч, Эрик А.; Гудман, Уэйн К.; Хорн, Андреас; Шет, Самир А. (июль 2024 г.). «Моделирование на основе трактографии объясняет результаты лечения пациентов, перенесших глубокую стимуляцию мозга при обсессивно-компульсивном расстройстве». Биологическая психиатрия . 96 (2): 95–100. doi :10.1016/j.biopsych.2023.01.017. PMC 10387502. PMID 36948900 .
^ ab Provenza, Nicole R.; Sheth, Sameer A.; Dastin-van Rijn, Evan M.; Mathura, Raissa K.; Ding, Yaohan; Vogt, Gregory S.; Avendano-Ortega, Michelle; Ramakrishnan, Nithya; Peled, Noam; Gelin, Luiz Fernando Fracassi; Xing, David; Jeni, Laszlo A.; Ertugrul, Itir Onal; Barrios-Anderson, Adriel; Matteson, Evan (декабрь 2021 г.). «Долгосрочная экологическая оценка внутричерепной электрофизиологии, синхронизированной с поведенческими маркерами при обсессивно-компульсивном расстройстве». Nature Medicine . 27 (12): 2154–2164. doi :10.1038/s41591-021-01550-z. ISSN 1078-8956. PMC 8800455. PMID 34887577 .
^ Виссани, Маттео; Нанда, Пранав; Буш, Алан; Нойдорфер, Клеменс; Догерти, Дэрин; Ричардсон, Р. Марк (июнь 2023 г.). «К замкнутой внутричерепной нейростимуляции при обсессивно-компульсивном расстройстве». Биологическая психиатрия . 93 (11): e43–e46. doi :10.1016/j.biopsych.2022.07.003. PMID 36123196.
^ Султана Б., Панзини МА., Вейе Карпентье А., Комтуа Дж., Риу Б., Гор Г. и др. (апрель 2021 г.). «Заболеваемость и распространенность лекарственно-устойчивой эпилепсии: систематический обзор и метаанализ». Неврология . 96 (17): 805–817. doi : 10.1212/WNL.0000000000011839. hdl : 1866/26896 . PMID 33722992. S2CID 233401199.
^ Бенбадис, Селим Р.; Геллер, Эрик; Райвлин, Филипп; Шехтер, Стивен; Уилесс, Джеймс; Дойл, Вернер; Вейл, Фернандо Л. (ноябрь 2018 г.). «Собираем все вместе: варианты лечения трудноизлечимой эпилепсии». Эпилепсия и поведение . 88 : 33–38. doi :10.1016/j.yebeh.2018.05.030.
^ ab Vetkas, Artur; Fomenko, Anton; Germann, Jürgen; Sarica, Can; Iorio-Morin, Christian; Samuel, Nardin; Yamamoto, Kazuaki; Milano, Vanessa; Cheyuo, Cletus; Zemmar, Ajmal; Elias, Gavin; Boutet, Alexandre; Loh, Aaron; Santyr, Brendan; Gwun, Dave (март 2022 г.). «Цели глубокой стимуляции мозга при эпилепсии: систематический обзор и метаанализ передних и центромедиальных ядер таламуса и гиппокампа». Epilepsia . 63 (3): 513–524. doi :10.1111/epi.17157. ISSN 0013-9580.
^ Янь, Хао; Жэнь, Лянькунь; Ю, Тао (декабрь 2022 г.). «Глубокая стимуляция мозга субталамического ядра при эпилепсии». Acta Neurologica Scandinavica . 146 (6): 798–804. doi :10.1111/ane.13707. ISSN 0001-6314.
^ Хасслер, Рольф (1970). «Стереотаксисные тики и кризы в суставах или копролатики считаются феноменом навязчивой идеи о течении болезни Жиля де ла Туретта». Преподобный Нейрол .
^ ab Singer HS (2011). "Синдром Туретта и другие тиковые расстройства". Гиперкинетические двигательные расстройства . Справочник по клинической неврологии. Том 100. С. 641–657. doi :10.1016/B978-0-444-52014-2.00046-X. ISBN978-0-444-52014-2. PMID 21496613.См. также Singer HS (март 2005 г.). «Синдром Туретта: от поведения к биологии». The Lancet. Неврология . 4 (3): 149–159. doi :10.1016/S1474-4422(05)01012-4. PMID 15721825. S2CID 20181150.
^ ab Robertson MM (февраль 2011 г.). «Синдром Жиля де ла Туретта: сложности фенотипа и лечения». British Journal of Hospital Medicine . 72 (2): 100–107. doi :10.12968/hmed.2011.72.2.100. PMID 21378617.
^ ab Du JC, Chiu TF, Lee KM, Wu HL, Yang YC, Hsu SY и др. (октябрь 2010 г.). «Синдром Туретта у детей: обновленный обзор». Педиатрия и неонатология . 51 (5): 255–264. doi : 10.1016/S1875-9572(10)60050-2 . PMID 20951354.
^ Ассоциация синдрома Туретта . Заявление: Глубокая стимуляция мозга и синдром Туретта. Получено 22 ноября 2005 г.
^ ab Walkup JT, Mink JW, Hollenbeck PJ (2006). "Поведенческая нейрохирургия". Синдром Туретта . Достижения в неврологии. Т. 99. Lippincott Williams & Wilkins. стр. 241–247. ISBN978-0-7817-9970-6. PMID 16536372.
^ Mink JW, Walkup J, Frey KA, Como P, Cath D, Delong MR и др. (ноябрь 2006 г.). «Рекомендации по отбору и оценке пациентов для глубокой стимуляции мозга при синдроме Туретта». Movement Disorders . 21 (11): 1831–1838. doi :10.1002/mds.21039. hdl : 2027.42/55891 . PMID 16991144. S2CID 16353255.
^ Вишванатан А., Хименес-Шахед Дж., Байзабаль Карвалло Дж. Ф., Янкович Дж. (2012). «Глубокая стимуляция мозга при синдроме Туретта: выбор цели». Стереотаксическая и функциональная нейрохирургия . 90 (4): 213–224. doi : 10.1159/000337776 . PMID 22699684.
^ Mayberg, Helen S.; Lozano, Andres M.; Voon, Valerie; McNeely, Heather E.; Seminowicz, David; Hamani, Clement; Schwalb, Jason M.; Kennedy, Sidney H. (март 2005 г.). «Глубокая стимуляция мозга при резистентной к лечению депрессии». Neuron . 45 (5): 651–660. doi :10.1016/j.neuron.2005.02.014.
^ Хольцхаймер, Пол Э.; Хусейн, Мустафа М.; Лисанби, Сара Х.; Тейлор, Стефан Ф.; Уитворт, Луис А.; МакКлинток, Шон; Славин, Константин В.; Берман, Джошуа; МакКанн, Гай М.; Патил, Параг Г.; Риттберг, Барри Р.; Эбош, Авива; Пандуранги, Ананда К.; Холлоуэй, Кэтрин Л.; Лам, Рэймонд В. (ноябрь 2017 г.). «Глубокая стимуляция подмозолистого отдела поясной извилины при лечении резистентной депрессии: многоцентровое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование». The Lancet Psychiatry . 4 (11): 839–849. doi :10.1016/S2215-0366(17)30371-1.
^ Догерти, Дэрин Д.; Резаи, Али Р.; Карпентер, Линда Л.; Хауленд, Роберт Х.; Бхати, Махендра Т.; О'Риардон, Джон П.; Эскандар, Эмад Н.; Балтух, Гордон Х.; Мачадо, Андре Д.; Кондзиолка, Дуглас; Кусин, Кристина; Эванс, Карлейтон К.; Прайс, Лоуренс Х.; Джейкобс, Карен; Пандья, Маюр (август 2015 г.). «Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование глубокой стимуляции мозга вентральной капсулы/вентрального полосатого тела при хронической резистентной депрессии». Биологическая психиатрия . 78 (4): 240–248. doi :10.1016/j.biopsych.2014.11.023.
^ Чой, Ки Суенг; Рива-Поссе, Патрисио; Гросс, Роберт Э.; Майберг, Хелен С. (2015-11-01). «Картирование «переключателя депрессии» во время интраоперационного тестирования глубокой стимуляции мозга в подмозолистой части поясной извилины». JAMA Neurology . 72 (11): 1252. doi :10.1001/jamaneurol.2015.2564. ISSN 2168-6149. PMC 4834289 . PMID 26408865.
^ Riva-Posse, P; Choi, KS; Holtzheimer, PE; Crowell, AL; Garlow, SJ; Rajendra, JK; McIntyre, CC; Gross, RE; Mayberg, HS (апрель 2018 г.). «Коннектомный подход к хирургии глубокой стимуляции мозга в области подмозолистой поясной извилины: перспективное нацеливание при резистентной к лечению депрессии». Молекулярная психиатрия . 23 (4): 843–849. doi :10.1038/mp.2017.59. ISSN 1359-4184. PMC 5636645. PMID 28397839 .
^ Scangos, Katherine W.; Makhoul, Ghassan S.; Sugrue, Leo P.; Chang, Edward F.; Krystal, Andrew D. (февраль 2021 г.). «Зависящие от состояния реакции на внутричерепную стимуляцию мозга у пациента с депрессией». Nature Medicine . 27 (2): 229–231. doi :10.1038/s41591-020-01175-8. ISSN 1078-8956. PMC 8284979 . PMID 33462446.
^ Coenen, Volker A.; Schlaepfer, Thomas E.; Varkuti, Balint; Schuurman, P. Rick; Reinacher, Peter C.; Voges, Juergen; Zrinzo, Ludvic; Blomstedt, Patric; Fenoy, Albert J.; Hariz, Marwan (ноябрь 2019 г.). «Принятие хирургических решений для глубокой стимуляции мозга не должно основываться на совокупном анализе нормативных данных». Brain Stimulation . 12 (6): 1345–1348. doi :10.1016/j.brs.2019.07.014.
^ Coenen, Volker A.; Döbrössy, Máté D.; Teo, Shi Jia; Wessolleck, Johanna; Sajonz, Bastian EA; Reinacher, Peter C.; Thierauf-Emberger, Annette; Spittau, Björn; Leupold, Jochen; von Elverfeldt, Dominik; Schlaepfer, Thomas E.; Reisert, Marco (январь 2022 г.). «Расходящиеся пути соединения волокон префронтальной коры с субталамическим ядром и вентральной покрышкой мезэнцефального мозга исследованы с помощью длинноволновой (нормативной) и коротковолновой (ex-vivo высокой разрешающей способности) 7T DTI». Структура и функции мозга . 227 (1): 23–47. doi :10.1007/s00429-021-02373-x. ISSN 1863-2653. PMC 8741702. PMID 34482443 .
^ Coenen, Volker A.; Honey, Christopher R.; Hurwitz, Trevor; Rahman, Ahmed A.; McMaster, Jacqueline; Bürgel, Uli; Mädler, Burkhard (июнь 2009 г.). «Стимуляция медиального переднего пучка как патофизиологический механизм гипомании при стимуляции глубокого мозга в субталамическом ядре при болезни Паркинсона». Neurosurgery . 64 (6): 1106–1115. doi :10.1227/01.NEU.0000345631.54446.06. ISSN 0148-396X.
^ Volkmann, Jens; Daniels, Christine; Witt, Karsten (сентябрь 2010 г.). «Нейропсихиатрические эффекты субталамической нейростимуляции при болезни Паркинсона». Nature Reviews Neurology . 6 (9): 487–498. doi :10.1038/nrneurol.2010.111. ISSN 1759-4758.
^ Бутхур, Валид; Межеван, Пьер; Донохью, Джон; Люшер, Кристиан; Бирбаумер, Нильс; Крак, Пол (июнь 2019 г.). «Биомаркеры для глубокой стимуляции мозга с замкнутым контуром при болезни Паркинсона и за ее пределами». Nature Reviews Neurology . 15 (6): 343–352. doi :10.1038/s41582-019-0166-4. ISSN 1759-4758.
^ Coenen, Volker A.; Döbrössy, Máté D.; Teo, Shi Jia; Wessolleck, Johanna; Sajonz, Bastian EA; Reinacher, Peter C.; Thierauf-Emberger, Annette; Spittau, Björn; Leupold, Jochen; von Elverfeldt, Dominik; Schlaepfer, Thomas E.; Reisert, Marco (январь 2022 г.). «Расходящиеся пути соединения волокон префронтальной коры с субталамическим ядром и вентральной покрышкой мезэнцефального мозга исследованы с помощью длинноволновой (нормативной) и коротковолновой (ex-vivo высокой разрешающей способности) 7T DTI». Структура и функции мозга . 227 (1): 23–47. doi :10.1007/s00429-021-02373-x. ISSN 1863-2653. PMC 8741702. PMID 34482443 .
^ Хабер, Сюзанна Н.; Йендики, Анастасия; Джбабди, Саад (ноябрь 2021 г.). «Четыре цели глубокой стимуляции мозга при обсессивно-компульсивном расстройстве: отличаются ли они?». Биологическая психиатрия . 90 (10): 667–677. doi :10.1016/j.biopsych.2020.06.031. PMC 9569132. PMID 32951818 .
^ Бутхур, Валид; Межеван, Пьер; Донохью, Джон; Люшер, Кристиан; Бирбаумер, Нильс; Крак, Пол (июнь 2019 г.). «Биомаркеры для глубокой стимуляции мозга с замкнутым контуром при болезни Паркинсона и за ее пределами». Nature Reviews Neurology . 15 (6): 343–352. doi :10.1038/s41582-019-0166-4. ISSN 1759-4758.
^ Беверник, Беттина Х.; Кайзер, Сара; Гипперт, Сабрина М.; Свитала, Кристина; Коенен, Фолькер А.; Шлепфер, Томас Э. (май 2017 г.). «Глубокая стимуляция медиального пучка переднего мозга при депрессии — долгосрочные результаты и новая стратегия анализа данных». Стимуляция мозга . 10 (3): 664–671. doi :10.1016/j.brs.2017.01.581.
^ Young RF, Brechner T (март 1986). «Электрическая стимуляция мозга для облегчения неустранимой боли, вызванной раком». Cancer . 57 (6): 1266–1272. doi :10.1002/1097-0142(19860315)57:6<1266::aid-cncr2820570634>3.0.co;2-q. PMID 3484665. S2CID 41929961.
^ Джонсон MI, Оксберри SG, Робб K (2008). «Анальгезия, вызванная стимуляцией». В Sykes N, Bennett MI и Yuan CS (ред.). Клиническое управление болью: Боль при раке (2-е изд.). Лондон: Hodder Arnold. С. 235–250. ISBN978-0-340-94007-5.
^ Kringelbach ML, Jenkinson N, Green AL, Owen SL, Hansen PC, Cornelissen PL и др. (февраль 2007 г.). «Глубокая стимуляция мозга при хронической боли, исследованная с помощью магнитоэнцефалографии». NeuroReport . 18 (3): 223–228. CiteSeerX 10.1.1.511.2667 . doi :10.1097/wnr.0b013e328010dc3d. PMID 17314661. S2CID 7091307.
^ Krauss JK (2002). «Глубокая стимуляция мозга при дистонии у взрослых. Обзор и разработки». Stereotactic and Functional Neurosurgery . 78 (3–4): 168–182. doi :10.1159/000068963. PMID 12652041. S2CID 71888143.
^ Wu C, Sharan AD (январь–февраль 2013 г.). «Нейростимуляция для лечения эпилепсии: обзор современных хирургических вмешательств». Neuromodulation . 16 (1): 10–24, обсуждение 24. doi :10.1111/j.1525-1403.2012.00501.x. PMID 22947069. S2CID 1711587.
^ Heath RG (январь 1972). «Удовольствие и мозговая активность у человека. Глубокие и поверхностные электроэнцефалограммы во время оргазма». Журнал нервных и психических заболеваний . 154 (1): 3–18. doi :10.1097/00005053-197201000-00002. PMID 5007439. S2CID 136706.
^ Фариа МА (2013). «Насилие, психические заболевания и мозг — Краткая история психохирургии: Часть 3 — От глубокой стимуляции мозга до амигдалотомии при агрессивном поведении, судорогах и патологической агрессии у людей». Surgical Neurology International . 4 (1): 91. doi : 10.4103/2152-7806.115162 . PMC 3740620. PMID 23956934 .
^ Surbeck W, Bouthillier A, Nguyen DK (2013). «Двустороннее корковое представление оргазмического экстаза, локализованное глубинными электродами». Epilepsy & Behavior Case Reports . 1 : 62–65. doi : 10.1016/j.ebcr.2013.03.002. PMC 4150648. PMID 25667829 .
^ Фонофф ET, Азеведо A, Ангелос JS, Мартинес RC, Наварро J, Рейс PR и др. (Июль 2016 г.). «Одновременная двусторонняя стереотаксическая процедура для имплантатов глубокой стимуляции мозга: значительный шаг к сокращению времени операции». Журнал нейрохирургии . 125 (1): 85–89. doi : 10.3171/2015.7.JNS151026 . PMID 26684776.
^ Lu H, Ash RT, He L, Kee SE, Wang W, Yu D и др. (август 2016 г.). «Потеря и приобретение MeCP2 вызывают схожую дисфункцию гиппокампальной цепи, которая устраняется глубокой стимуляцией мозга в мышиной модели синдрома Ретта». Neuron . 91 (4): 739–747. doi :10.1016/j.neuron.2016.07.018. PMC 5019177 . PMID 27499081.
^ Pohodich AE, Yalamanchili H, Raman AT, Wan YW, Gundry M, Hao S и др. (март 2018 г.). «Глубокая стимуляция свода мозга вызывает изменения экспрессии генов и сплайсинга, которые способствуют нейрогенезу и пластичности». eLife . 7 . doi : 10.7554/elife.34031 . PMC 5906096 . PMID 29570050.
^ Доши ПК (апрель 2011 г.). «Долгосрочные хирургические и аппаратные осложнения глубокой стимуляции мозга». Стереотаксическая и функциональная нейрохирургия . 89 (2): 89–95. doi :10.1159/000323372. PMID 21293168. S2CID 10553177.
^ Scangos KW, Makhoul GS, Sugrue LP, Chang EF, Krystal AD (февраль 2021 г.). «Зависящие от состояния реакции на внутричерепную стимуляцию мозга у пациента с депрессией». Nature Medicine . 27 (2): 229–231. doi :10.1038/s41591-020-01175-8. PMC 8284979 . PMID 33462446.
^ Burn DJ, Tröster AI (сентябрь 2004 г.). «Нейропсихиатрические осложнения медикаментозной и хирургической терапии болезни Паркинсона». Журнал гериатрической психиатрии и неврологии . 17 (3): 172–180. doi :10.1177/0891988704267466. PMID 15312281. S2CID 441486.
^ Джордж Дж. (27 ноября 2019 г.). «Глубокая стимуляция мозга может подвергнуть пациентов с болезнью Паркинсона риску утопления». MedPage Today .
^ Bangash OK, Thorburn M, Garcia-Vega J, Walters S, Stell R, Starkstein SE, Lind CR (май 2016 г.). «Опасность утопления при глубокой стимуляции мозга: отчет о случае». Журнал нейрохирургии . 124 (5): 1513–1516. doi : 10.3171/2015.5.JNS15589 . PMID 26566200.
^ Mogilner AY; Benabid AL; Rezai AR (2004). «Хроническая терапевтическая стимуляция мозга: история, текущие клинические показания и будущие перспективы». В Markov, Marko; Paul J. Rosch (ред.). Биоэлектромагнитная медицина . Нью-Йорк: Marcel Dekker. стр. 133–151. ISBN978-0-8247-4700-8.
^ McIntyre CC, Thakor NV (2002). «Раскрытие механизмов глубокой стимуляции мозга при болезни Паркинсона с помощью функциональной визуализации, нейронной регистрации и нейронного моделирования». Critical Reviews in Biomedical Engineering . 30 (4–6): 249–281. doi :10.1615/critrevbiomedeng.v30.i456.20. PMID 12739751.
^ Herrington TM, Cheng JJ, Eskandar EN (январь 2016 г.). «Механизмы глубокой стимуляции мозга». Журнал нейрофизиологии . 115 (1): 19–38. doi :10.1152/jn.00281.2015. PMC 4760496. PMID 26510756 .
^ Machado A, Rezai AR, Kopell BH, Gross RE, Sharan AD, Benabid AL (июнь 2006 г.). «Глубокая стимуляция мозга при болезни Паркинсона: хирургическая техника и периоперационное лечение». Movement Disorders . 21 (Suppl 14): S247–S258. doi :10.1002/mds.20959. PMID 16810722. S2CID 18194178.
^ Moro E, Lang AE (ноябрь 2006 г.). «Критерии глубокой стимуляции мозга при болезни Паркинсона: обзор и анализ». Expert Review of Neurotherapeutics . 6 (11): 1695–1705. doi :10.1586/14737175.6.11.1695. PMID 17144783. S2CID 20857769.
^ Apetauerova D, Ryan RK, Ro SI, Arle J, Shils J, Papavassiliou E, Tarsy D (август 2006 г.). «Дискинезия в конце дня при прогрессирующей болезни Паркинсона может быть устранена двусторонней стимуляцией субталамического ядра или бледного шара». Movement Disorders . 21 (8): 1277–1279. doi :10.1002/mds.20896. PMID 16637040. S2CID 42122286.
^ Volkmann J, Herzog J, Kopper F, Deuschl G (2002). «Введение в программирование глубоких стимуляторов мозга». Двигательные расстройства . 17 (Suppl 3): S181–S187. doi :10.1002/mds.10162. PMID 11948775. S2CID 21988668.
^ Ли JY, Деогаонкар М, Резай А (июль 2007 г.). «Глубокая стимуляция головного мозга внутреннего бледного шара при дистонии». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 13 (5): 261–265. doi :10.1016/j.parkreldis.2006.07.020. ПМИД 17081796.
^ Owen CM, Linskey ME (май 2009). «Рамочная стереотаксия в эпоху безрамной съемки: текущие возможности, относительная роль и положительные и отрицательные прогностические значения крови через иглу». Журнал нейроонкологии . 93 (1): 139–149. doi : 10.1007/s11060-009-9871-y . PMID 19430891.
^ Starr PA, Martin AJ, Ostrem JL, Talke P, Levesque N, Larson PS (март 2010 г.). «Размещение стимулятора глубокого мозга субталамического ядра с использованием высокопольной интервенционной магнитно-резонансной томографии и наводящего устройства, устанавливаемого на черепе: техника и точность применения». Journal of Neurosurgery . 112 (3): 479–490. doi :10.3171/2009.6.JNS081161. PMC 2866526 . PMID 19681683.
^ «Глубокая стимуляция мозга при двигательных расстройствах». Университет Питтсбурга .
Дальнейшее чтение
В Scholia есть тематический профиль по теме «Глубокая стимуляция мозга» .
Appleby BS, Duggan PS, Regenberg A, Rabins PV (сентябрь 2007 г.). «Психиатрические и нейропсихиатрические побочные эффекты, связанные с глубокой стимуляцией мозга: метаанализ десятилетнего опыта». Двигательные расстройства . 22 (12): 1722–1728. doi :10.1002/mds.21551. PMID 17721929. S2CID 22925963.
Schlaepfer TE, Bewernick BH, Kayser S, Hurlemann R, Coenen VA (май 2014 г.). «Глубокая стимуляция мозга системы вознаграждения человека при больших депрессиях – обоснование, результаты и перспективы». Neuropsychopharmacology . 39 (6): 1303–1314. doi :10.1038/npp.2014.28. PMC 3988559 . PMID 24513970.
Diamond A, Shahed J, Azher S, Dat-Vuong K, Jankovic J (май 2006 г.). «Глубокая стимуляция мозга бледным шаром при дистонии». Расстройства движения . 21 (5): 692–695. doi :10.1002/mds.20767. PMID 16342255. S2CID 29677149.
Richter EO, Lozano AM (2004). «Глубокая стимуляция мозга при болезни Паркинсона и двигательных расстройствах». Биоэлектромагнитная медицина . стр. 271–282. doi :10.3109/9780203021651-24. ISBN 978-0-429-22857-5.
Внешние ссылки
На Викискладе есть медиафайлы по теме Глубокая стимуляция мозга .
Видео: Глубокая стимуляция мозга для лечения болезни Паркинсона
Видео: Глубокая стимуляция мозга при болезни Паркинсона
Опасности глубокой стимуляции мозга при депрессии. Автор Даниэль Иган. 24 сентября 2015 г.
Центр лечения глубокой стимуляции мозга при двигательных расстройствах, обсессивно-компульсивном расстройстве, синдроме Туретта или депрессии.