stringtranslate.com

Кислотно-основной гомеостаз

Кислотно-основной гомеостаз — это гомеостатическая регуляция pH внеклеточной жидкости организма ( ECF). [1] Правильный баланс между кислотами и основаниями (т.е. pH) в ECF имеет решающее значение для нормальной физиологии организма и клеточного метаболизма . [1] pH внутриклеточной жидкости и внеклеточной жидкости необходимо поддерживать на постоянном уровне. [2]

Трехмерные структуры многих внеклеточных белков, таких как белки плазмы и мембранные белки клеток организма , очень чувствительны к внеклеточному pH. [3] [4] Поэтому существуют строгие механизмы для поддержания pH в очень узких пределах. За пределами приемлемого диапазона pH белки денатурируются (т.е. их трехмерная структура нарушается), вызывая сбои в работе ферментов и ионных каналов ( среди прочих ) .

Кислотно -щелочной дисбаланс известен как ацидемия, когда pH кислый, или алкалемия, когда pH щелочной.

Линии защиты

У людей и многих других животных кислотно-щелочной гомеостаз поддерживается множеством механизмов, участвующих в трех линиях защиты: [5] [6]

  1. Химические: первые линии защиты являются немедленными и состоят из различных химических буферов , которые минимизируют изменения pH, которые в противном случае произошли бы в их отсутствие. Эти буферы включают бикарбонатную буферную систему , фосфатную буферную систему и белковую буферную систему. [7]
  2. Респираторный компонент: вторая линия защиты – быстрая, состоящая из контроля концентрации углекислоты (H 2 CO 3 ) в внеклеточной жидкости путем изменения частоты и глубины дыхания путем гипервентиляции или гиповентиляции . При этом углекислый газ (и, следовательно, углекислота) удаляется или удерживается в плазме крови по мере необходимости. [5] [8]
  3. Метаболический компонент: третья линия защиты медленная, лучше всего измеряется избытком оснований [ 9] и в основном зависит от почечной системы , которая может добавлять или удалять ионы бикарбоната ( HCO−
    3    ) в или из ECF. [5] Ионы бикарбоната образуются из метаболического углекислого газа, который ферментативно превращается в угольную кислоту в клетках почечных канальцев . [5] [10] [11] Там угольная кислота самопроизвольно диссоциирует на ионы водорода и ионы бикарбоната. [5] Когда pH в ECF падает, ионы водорода выделяются в мочу, а ионы бикарбоната секретируются в плазму крови, вызывая повышение pH плазмы. [12] Обратное происходит, если pH в ECF имеет тенденцию повышаться: ионы бикарбоната затем выводятся с мочой, а ионы водорода - в плазму крови.

Вторая и третья линии защиты действуют путем внесения изменений в буферы, каждый из которых состоит из двух компонентов: слабой кислоты и сопряженного с ней основания . [5] [13] Именно соотношение концентрации слабой кислоты и сопряженного с ней основания определяет pH раствора. [14] Таким образом, манипулируя, во-первых, концентрацией слабой кислоты, а во-вторых, концентрацией ее сопряженного основания, pH внеклеточной жидкости (ECF) можно очень точно отрегулировать до правильного значения. Бикарбонатный буфер, состоящий из смеси угольной кислоты (H 2 CO 3 ) и бикарбоната ( HCO−
3) соль в растворе является наиболее распространенным буфером во внеклеточной жидкости, а также буфером, соотношение кислоты и основания которого можно изменить очень легко и быстро. [15]

Кислотно-щелочной баланс

pH внеклеточной жидкости, включая плазму крови , обычно жестко регулируется между 7,32 и 7,42 химическими буферами , дыхательной и почечной системами . [13] [16] [17] [18] [1] Нормальный уровень pH у плода отличается от такового у взрослого. У плода pH пупочной вены обычно составляет от 7,25 до 7,45, а в пупочной артерии - от 7,18 до 7,38. [19]

Водные буферные растворы вступают в реакцию с сильными кислотами или сильными основаниями , поглощая избыток H.+
ионы, или OH−
ионы, заменяющие сильные кислоты и основания слабыми кислотами и слабыми основаниями . [13] Это приводит к смягчению эффекта изменения pH или уменьшению изменения pH, которое в противном случае могло бы произойти. Но буферы не могут корректировать аномальные уровни pH в растворе, будь то раствор в пробирке или во внеклеточной жидкости. Буферы обычно состоят из пары соединений в растворе, одно из которых представляет собой слабую кислоту, а другое – слабое основание. [13] Самый распространенный буфер в ECF состоит из раствора угольной кислоты (H 2 CO 3 ) и бикарбоната ( HCO−
3) соль, обычно натрия (Na + ). [5] Таким образом, при избытке OH−
ионы в растворе угольная кислота частично нейтрализует их, образуя H 2 O и бикарбонат ( HCO−
3) ионы. [5] [15] Аналогично избыток ионов H + частично нейтрализуется бикарбонатным компонентом буферного раствора с образованием угольной кислоты (H 2 CO 3 ), которая, поскольку является слабой кислотой, остается в основном в недиссоциированной форме. , выделяя в раствор гораздо меньше ионов H + , чем это могла бы сделать исходная сильная кислота. [5]

pH буферного раствора зависит исключительно от соотношения молярных концентраций слабой кислоты и слабого основания. Чем выше концентрация слабой кислоты в растворе (по сравнению со слабым основанием), тем ниже результирующий pH раствора. Аналогично, если преобладает слабое основание, тем выше получаемый pH.

Этот принцип используется для регулирования pH внеклеточной жидкости (а не просто для буферизации pH). Для углекислотно-бикарбонатного буфера молярное соотношение слабой кислоты к слабому основанию 1:20 дает pH 7,4; и наоборот — когда pH внеклеточной жидкости равен 7,4, соотношение угольной кислоты и ионов бикарбоната в этой жидкости составляет 1:20. [14]

Уравнение Хендерсона – Хассельбаха

Уравнение Хендерсона -Хассельбаха , примененное к буферной системе угольная кислота-бикарбонат во внеклеточных жидкостях, гласит, что: [14]

где:

Однако, поскольку концентрация углекислоты прямо пропорциональна парциальному давлению углекислого газа ( ) во внеклеточной жидкости, уравнение можно переписать следующим образом : [5] [14]

где:

Таким образом, pH внеклеточной жидкости можно контролировать путем регуляции других метаболических кислот.

Гомеостатические механизмы

Гомеостатический контроль может изменить PCO 2 и, следовательно , pH артериальной плазмы в течение нескольких секунд. [5] Парциальное давление углекислого газа в артериальной крови контролируется центральными хеморецепторами продолговатого мозга . [5] [20] Эти хеморецепторы чувствительны к уровню углекислого газа и pH в спинномозговой жидкости . [14] [12] [20]

Центральные хеморецепторы посылают информацию в дыхательные центры продолговатого мозга и моста ствола мозга . [12] Дыхательные центры затем определяют среднюю скорость вентиляции альвеол легких , чтобы поддерживать постоянное содержание P CO 2 в артериальной крови. Дыхательный центр делает это через мотонейроны , которые активируют дыхательные мышцы (в частности, диафрагму ). [5] [21] Повышение РСО 2 в плазме артериальной крови выше 5,3 кПа (40 мм рт. ст .) рефлекторно вызывает увеличение частоты и глубины дыхания . Нормальное дыхание возобновляется, когда парциальное давление углекислого газа возвращается к 5,3 кПа. [8] Обратное происходит, если парциальное давление углекислого газа падает ниже нормального диапазона. Дыхание может быть временно остановлено или замедлено, чтобы позволить углекислому газу снова накопиться в легких и артериальной крови.

Датчик для плазмы HCO−
3концентрация достоверно неизвестна. Весьма вероятно, что клетки почечных канальцев дистальных извитых канальцев сами чувствительны к pH плазмы. В результате метаболизма этих клеток образуется CO 2 , который быстро превращается в H + и HCO.−
3под действием карбоангидразы . [5] [10] [11] Когда внеклеточная жидкость имеет тенденцию к кислотности, клетки почечных канальцев выделяют ионы H + в канальцевую жидкость, откуда они выходят из организма через мочу. ОХС−
3ионы одновременно секретируются в плазму крови, тем самым повышая концентрацию ионов бикарбоната в плазме, снижая соотношение угольная кислота/ион бикарбоната и, следовательно, повышая pH плазмы. [5] [12] Обратное происходит, когда pH плазмы повышается выше нормы: ионы бикарбоната выводятся с мочой, а ионы водорода — в плазму. Они соединяются с ионами бикарбоната в плазме с образованием угольной кислоты (H + + HCO−
3 H 2 CO 3 ), тем самым повышая соотношение угольная кислота:бикарбонат во внеклеточной жидкости и возвращая ее pH к нормальному. [5]

В целом, в результате метаболизма образуется больше кислот, чем оснований. [5] Моча, как правило, кислая и частично нейтрализуется аммиаком (NH 3 ), который выводится в мочу, когда глутамат и глутамин (переносчики избытка, больше не нужных аминогрупп) дезаминируются дистальными эпителиальными клетками почечных канальцев . . [5] [11] Таким образом, некоторая часть «кислотного содержания» мочи находится в результирующем содержании ионов аммония (NH 4 + ) в моче, хотя это не влияет на гомеостаз pH внеклеточных жидкостей. [5] [22]

Дисбаланс

Кислотно-основная диаграмма для плазмы человека, показывающая влияние на pH плазмы, когда P CO 2 в мм рт. ст. или стандартный избыток оснований (SBE) возникает в плазме в избытке или в дефиците [23]

Кислотно-щелочной дисбаланс возникает, когда серьезное повреждение вызывает выход pH крови за пределы нормального диапазона (7,32–7,42 [16] ). Аномально низкий уровень pH во внеклеточной жидкости называется ацидемией , а аномально высокий pH — алкалемией .

Ацидемия и алкалемия однозначно относятся к фактическому изменению pH внеклеточной жидкости (ECF). [24] Два других похожих по звучанию термина — это ацидоз и алкалоз . Они относятся к обычному эффекту компонента, респираторному или метаболическому. Ацидоз сам по себе может вызвать ацидемию (т.е. если его не компенсировать алкалозом). [24] Точно так же алкалоз сам по себе может вызвать алкалемию . [24] В медицинской терминологии термины ацидоз и алкалоз всегда следует уточнять прилагательным, указывающим на этиологию нарушения : респираторным (указывающим на изменение парциального давления углекислого газа), [25] или метаболическим (указывающим на изменение в базовом избытке ЕКФ). [9] Таким образом, существует четыре различных кислотно-щелочных проблемы: метаболический ацидоз , респираторный ацидоз , метаболический алкалоз и респираторный алкалоз . [5] Одно или несколько этих условий могут возникать одновременно. Например, метаболический ацидоз (как при неконтролируемом сахарном диабете ) почти всегда частично компенсируется респираторным алкалозом (гипервентиляцией). Аналогично, респираторный ацидоз можно полностью или частично скорректировать метаболическим алкалозом .

Рекомендации

  1. ^ abc Hamm LL, Нахул Н., Геринг-Смит К.С. (декабрь 2015 г.). «Кислотно-щелочной гомеостаз». Клинический журнал Американского общества нефрологов . 10 (12): 2232–2242. дои : 10.2215/CJN.07400715. ПМЦ  4670772 . ПМИД  26597304.
  2. ^ Тортора Г.Дж., Дерриксон Б. (2012). Основы анатомии и физиологии . Дерриксон, Брайан. (13-е изд.). Хобокен, Нью-Джерси: Уайли. стр. 42–43. ISBN 9780470646083. ОСЛК  698163931.
  3. ^ Мейсфилд Дж., Берк Д. (февраль 1991 г.). «Парестезии и тетания, вызванные произвольной гипервентиляцией. Повышенная возбудимость кожных и двигательных аксонов человека». Мозг . 114 (Часть 1Б) (1): 527–540. дои : 10.1093/мозг/114.1.527 . ПМИД  2004255.
  4. ^ Страйер Л. (1995). Биохимия (Четвертое изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Company. стр. 347, 348. ISBN. 0-7167-2009-4.
  5. ^ abcdefghijklmnopqrst Silverthorn DU (2016). Физиология человека. Комплексный подход (Седьмое, Глобальное изд.). Харлоу, Англия: Пирсон. стр. 607–608, 666–673. ISBN 978-1-292-09493-9.
  6. ^ Адроге HE, Адроге HJ (апрель 2001 г.). «Кислотно-щелочная физиология». Респираторная помощь . 46 (4): 328–341. ПМИД  11345941.
  7. ^ "184 26.4 КИСЛОТНО-ОСНОВНОЙ БАЛАНС | Анатомия и физиология | OpenStax" . openstax.org . Архивировано из оригинала 17 сентября 2020 г. Проверено 1 июля 2020 г.
  8. ^ ab Энциклопедия MedlinePlus : Метаболический ацидоз
  9. ^ аб Грогоно А. «Терминология». Учебное пособие по кислотной основе . ООО "Грог" . Проверено 9 апреля 2021 г.
  10. ^ ab Tortora GJ, Дерриксон Б.Х. (1987). Основы анатомии и физиологии (Пятое изд.). Нью-Йорк: Harper & Row, Издательство. стр. 581–582, 675–676. ISBN 0-06-350729-3.
  11. ^ abc Страйер Л (1995). Биохимия (Четвертое изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Company. стр. 39, 164, 630–631, 716–717. ISBN 0-7167-2009-4.
  12. ^ abcd Тортора Г.Дж., Дерриксон Б.Х. (1987). Основы анатомии и физиологии (Пятое изд.). Нью-Йорк: Harper & Row, Издательство. стр. 494, 556–582. ISBN 0-06-350729-3.
  13. ^ abcd Тортора Г.Дж., Дерриксон Б.Х. (1987). Основы анатомии и физиологии (Пятое изд.). Нью-Йорк: Harper & Row, Издательство. стр. 698–700. ISBN 0-06-350729-3.
  14. ^ abcde Брей Дж. Дж. (1999). Конспект лекций по физиологии человека . Молден, Массачусетс: Blackwell Science. п. 556. ИСБН 978-0-86542-775-4.
  15. ^ аб Гарретт Р.Х., Гришэм К.М. (2010). Биохимия. Cengage Обучение. п. 43. ИСБН 978-0-495-10935-8.
  16. ^ аб Дием К., Лентнер С. (1970). «Кровь – Неорганические вещества». в: Научные таблицы (Седьмое изд.). Базель, Швейцария: CIBA-GEIGY Ltd. 527.
  17. ^ Энциклопедия MedlinePlus : Газы крови.
  18. ^ Кэролайн Н. (2013). Неотложная помощь Нэнси Кэролайн на улицах (7-е изд.). Буферные системы: Джонс и Бартлетт Обучение. стр. 347–349. ISBN 978-1449645861.
  19. ^ Yeomans ER, Hauth JC, Gilstrap LC, Strickland DM (март 1985 г.). «РН пуповины, PCO2 и бикарбонат после несложных срочных вагинальных родов». Американский журнал акушерства и гинекологии . 151 (6): 798–800. дои : 10.1016/0002-9378(85)90523-x. ПМИД  3919587.
  20. ^ ab Tortora GJ, Дерриксон Б.Х. (2010). Основы анатомии и физиологии . Дерриксон, Брайан. (12-е изд.). Хобокен, Нью-Джерси: John Wiley & Sons. п. 907. ИСБН 9780470233474. ОКЛК  192027371.
  21. ^ Левицкий М.Г. (2013). Легочная физиология (Восьмое изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. Глава 9. Контроль дыхания. ISBN 978-0-07-179313-1.
  22. ^ Роуз Б, Реннке Х (1994). Почечная патофизиология . Балтимор: Уильямс и Уилкинс. ISBN 0-683-07354-0.
  23. ^ Грогоно AW (апрель 2019 г.). «Отчеты о кислотной основе требуют текстового пояснения». Анестезиология . 130 (4): 668–669. дои : 10.1097/ALN.0000000000002628 . ПМИД  30870214.
  24. ^ abc Андертсон DM (2003). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (30-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс. стр. 17, 49. ISBN. 0-7216-0146-4.
  25. ^ Брэндис К. «Кислотно-щелочная физиология». Респираторный ацидоз: определение.

Внешние ссылки