Когнитивная триада Бека , также известная как негативная триада , [1] [2] представляет собой когнитивно-терапевтический взгляд на три ключевых элемента системы убеждений человека, присутствующих при депрессии. Она была предложена Аароном Беком в 1967 году. [3] Триада является частью его когнитивной теории депрессии [4] , и эта концепция используется как часть КПТ , особенно в подходе Бека «Лечение негативных автоматических мыслей» (TNAT).
Триада включает в себя «автоматические, спонтанные и, казалось бы, неконтролируемые негативные мысли» [5] о:
Примеры такого негативного мышления включают в себя:
С когнитивной точки зрения депрессивные расстройства характеризуются дисфункциональными негативными взглядами людей на себя, свой жизненный опыт (и мир в целом) и свое будущее — когнитивную триаду.
Люди с депрессией часто считают себя непривлекательными, беспомощными, обреченными или неполноценными. Они склонны объяснять свои неприятные переживания предполагаемыми физическими, умственными и/или моральными недостатками. [6] Они склонны чувствовать чрезмерную вину , полагая, что они никчемны, достойны порицания и отвергнуты собой и другими. Им может быть очень трудно рассматривать себя как людей, которые когда-либо смогут добиться успеха, быть принятыми или чувствовать себя хорошо, и это может привести к замкнутости и изоляции, что еще больше ухудшает настроение. [7]
Бек предполагает, что у людей с депрессией развиваются когнитивные искажения — тип когнитивной предвзятости , который иногда также называют ошибочными или бесполезными моделями мышления. Бек назвал некоторые из этих предубеждений «автоматическими мыслями», предполагая, что они не полностью находятся под сознательным контролем. Люди с депрессией склонны быстро упускать из виду свои положительные качества и дисквалифицировать свои достижения как незначительные или бессмысленные. Они также могут неправильно истолковать заботу, добрую волю и заботу о других как основанные на жалости или склонности легко потеряться, если эти другие знали «настоящего человека», и это подпитывает дальнейшее чувство вины . Основные когнитивные искажения, по мнению Бека, заключаются в следующем: кратко изложено ниже: [1] [8]
Люди в депрессии считают свою жизнь лишенной удовольствий и вознаграждений, что представляет собой непреодолимые препятствия на пути к достижению их важных целей. Это часто проявляется в отсутствии мотивации и приводит к тому, что человек в депрессии чувствует дальнейшую замкнутость и изоляцию, поскольку другие могут считать его ленивым. Все кажется и ощущается «слишком сложным для управления», а другие люди рассматриваются как наказывающие (или потенциально таковые). Они верят, что их проблемы будут продолжаться бесконечно, и что будущее принесет только новые трудности, лишения и разочарование. «Паралич воли» возникает в результате пессимизма и безысходности депрессивных больных. Ожидая, что их усилия закончатся неудачей, они не хотят брать на себя обязательства по достижению целей, ориентированных на рост, и уровень их активности падает. Полагая, что они не могут повлиять на исход тех или иных ситуаций, они испытывают желание избежать таких ситуаций. [7]
Суицидальные желания рассматриваются как крайнее выражение желания уйти от проблем, которые кажутся неконтролируемыми, бесконечными и невыносимыми. [10]
Бек также считал, что человек, находящийся в депрессии, зачастую из детского опыта, придерживается негативной самосхемы . [11] Эта схема может возникнуть из-за негативного раннего опыта, такого как критика, оскорбления или издевательства. [12] Бек предполагает, что люди с негативными Я-схемами склонны интерпретировать представленную им информацию в негативном ключе, что приводит к когнитивным искажениям, описанным выше. Пессимистический стиль объяснения , который описывает то, как депрессивные или невротические люди негативно реагируют на определенные события, является примером влияния этих схем на самооценку . Этот стиль объяснения предполагает обвинение себя в негативных событиях, находящихся вне его контроля или поведения других ( персонализация ), веру в то, что такие события будут продолжаться вечно, и позволение этим событиям существенно повлиять на их эмоциональное благополучие .
Был разработан ряд инструментов, чтобы попытаться измерить негативное познание в трех областях триады. [13] Опросник депрессии Бека (BDI) – это широко известный опросник для оценки депрессии на основе всех трех аспектов триады. Другие примеры включают шкалу безнадежности Бека [14] для измерения мыслей о будущем и шкалу самооценки Розенберга [15] для измерения взглядов на себя. Опросник когнитивной триады (CTI) был разработан Бекхэмом и соавт. [13] попытались систематически измерить три аспекта триады Бека. Целью CTI является количественная оценка связи между «поведением терапевта во время одного сеанса лечения и изменениями в когнитивной триаде» и «паттернами изменений в триаде и изменениями общего депрессивного настроения ». [13] С тех пор этот перечень был адаптирован для использования с детьми и подростками в рамках CTI-C, разработанного Kaslow et al. [16]
Хотя обширные исследования подтверждают когнитивную модель, все еще остается вопрос, почему только часть людей, подвергшихся воздействию неблагоприятных стрессоров, впадает в депрессию, испытывая негативные когнитивные искажения и пессимистический стиль объяснения. [17] Многие исследователи считали, что существует «синий ген» [18], ответственный за влияние на функционирование нейронов , влияющий на гиперактивность по отношению к негативным переживаниям, приводящим к депрессии. Технологические достижения последних нескольких десятилетий действительно позволили подтвердить эти генетические вариации и объяснить структуру взаимосвязи между неблагоприятными событиями, нейробиологическими нарушениями регуляции [19] и когнитивными способностями. [20]
Каспи и др. (2003) обнаружили, что люди, обладающие одной или двумя копиями короткого генетического варианта гена -переносчика серотонина (5HTTLPR), были более склонны к депрессии после воздействия неблагоприятного жизненного события. [21] Результаты этого исследования затем были повторены такими исследователями, как Кендлер и др. (2005), которые показали, что дети, подвергающиеся жестокому обращению и несущие ген 5HTTLPR, проявляют повышенную чувствительность к тяжелой депрессии во взрослом возрасте, [22] Vrshek-Schallhorn et al. (2014), которые продемонстрировали взаимодействие между стрессовыми жизненными событиями и геном 5HTTLPR, предсказали возникновение депрессии, [23] Conway et al. (2012), которые показали риск депрессии в результате увеличения негативных оценок нежелательных явлений геном 5HTTLPR и т. д. Метаанализ, проведенный Karg et al. (2011) подтверждают смягчающее влияние гена 5HTTLPR на восприятие стрессовых событий и депрессии. [24] Кроме того, сдерживание этого генетического полиморфизма, по-видимому, происходит при различных уровнях стрессоров, от легких до травматических.
Также было обнаружено, что связь между 5HTTLPR и депрессией регулируется вариантами гена нейротрофического фактора головного мозга , важного нейрохимического вещества для развития нервной системы . Эти варианты связаны со структурными и функциональными нарушениями в гиппокампе , включая ось HPA, что согласуется с данными пациентов с БДР , испытывающих симптомы искажений памяти и повышенного стресса. [25] Другие гены включают варианты гена FKBP5 , модулятора глюкокортикоидных рецепторов , который помогает прогнозировать прогноз депрессии . [26]
Критика генетической уязвимости к депрессии включает относительно небольшую величину эффекта по сравнению с оценками наследственности и трудности с повторением исследований. [27] Кроме того, учитывая широкое разнообразие генов, повышающих риск депрессии, не существует единого мнения о том, какой конкретный ген создает предрасположенность к возникновению депрессии, более того, устанавливая риск депрессии как наследственный компонент. [28] Фактически, Ассоциация по изучению генома уделила особое внимание изучению взаимного влияния факторов окружающей среды и генов на риск депрессии, учитывая, что генетический риск не является необходимым для возникновения депрессии. [29]
Исследования показали, что короткий вариант гена 5HTTLPR связан с негативными воспоминаниями, предвзятостью внимания и интерпретации , которые, как известно, способствуют негативным оценкам себя, мира и будущего. Например, Хайден и др. (2014) показали, что дети, обладающие этим геном, осуществляли большую негативную обработку при выполнении задачи самореферентного кодирования (мера самореферентной схемы) после индукции негативного настроения (путем просмотра грустных видео) по сравнению с детьми с другими генотипами, что указывает на ассоциацию. гена с предвзятостью в обработке информации. [30]
Эти предубеждения были объяснены тем, что полиморфизм 5HTTLPR увеличивает реактивность миндалевидного тела, части мозга, которая отвечает за нашу эмоциональную обработку, включая оценку и хранение эмоционально заряженных событий. [31] Эта повышенная активность приводит к увеличению ресурсов внимания на неблагоприятные стрессоры, что проявляется в отрицательном смещении внимания и преувеличенных реакциях настроения. [32] Таким образом, этот избирательный фокус приводит к развитию когнитивных искажений, таких как чрезмерные обобщения и, как следствие, дисфункциональному отношению к себе, миру и будущему.
Роль миндалевидного тела жизненно важна для понимания возникновения депрессии. Известно, что на его функцию влияет серотонинергическая дисфункция (низкий уровень серотонина), которая в первую очередь связана с геном 5HTTLPR. [33]
Этот полиморфизм гена способствует гиперактивности миндалевидного тела за счет снижения активности префронтальной коры после воздействия негативных стимулов. [34] Префронтальная кора (ПФК) играет ключевую роль в оценке стимулов, принятии решений и сдерживании поведения в результате эмоциональной обработки миндалевидного тела. [35] Это означает, что снижение когнитивного контроля со стороны префронтальной коры и гиперактивность миндалевидного тела могут привести к повышению эмоциональной оценки событий и неспособности подавить негативно предвзятое мышление. В результате пациенты с БДР воспринимают стимулы и базовые решения о себе, мире и будущем через негативно искаженную эмоциональную линзу. [36]
Эти результаты также свидетельствуют о нарушении регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси . [37] Гиперактивность миндалевидного тела может привести к чрезмерной выработке кортизола, который, как известно, способствует консолидации памяти . [38] Повышенная консолидация памяти во время переживания эмоционального стрессора означает увеличение ресурсов внимания на неблагоприятные воспоминания, которые, в свою очередь, способствуют формированию негативной схемы относительно конкретного события, а также продлевают сохранение негативных убеждений. [39]
Учитывая результаты биологических и нейрофизиологических корреляций с негативным мышлением, Бек вырисовывает прагматическую взаимосвязь между различными уровнями, чтобы переосмыслить и расширить когнитивную модель депрессии.
По мнению Бека, генетический диатез, обычно проявляющийся в виде короткого варианта гена 5HTTLPR, приводит к избыточной реактивности миндалевидного тела и снижению активности ПФК, подчеркивая повышенную ориентацию на негативную эмоциональную реактивность и ее недостаточную переоценку. Это вызывает негативные искажения внимания, формирующие когнитивные искажения, такие как избирательное абстрагирование и увеличение, создающие негативное когнитивное восприятие. Совокупность этих представлений формирует дисфункциональные установки и убеждения о себе, мире и будущем в виде негативных схем (каркас совокупности идей). Повторная обработка событий таким образом усиливает содержание этих схем. Негативные восприятия и интерпретации также запускают ось HPA, вырабатывающую кортизол, стимулирующий консолидацию негативных воспоминаний и эмоций, связанных с неблагоприятными стимулами. В результате включается когнитивная триада, а симптомы депрессии проявляются и сохраняются. [40]
Очевидная критика этой модели заключается в том, что она в основном фокусируется на гене 5HTTLPR как на генетическом диатезе, тогда как известно, что другие гены также связаны с симптомами депрессии. Кроме того, большинство утверждений теории основано на корреляциях. Более того, неизвестно, является ли причиной депрессии непосредственно снижение серотонина или гиперактивность миндалевидного тела. Также неизвестно, как ген 5HTTLPR вызывает гиперактивность миндалевидного тела. Исследование также показало, что у пациентов, получавших когнитивную терапию, по сравнению с теми, кто лечился фармацевтическими препаратами, не наблюдалось увеличения симптомов когнитивной депрессии, когда их уровень серотонина снижался. [41] Это подчеркивает существующую сложную взаимосвязь между серотонином и когнитивными способностями, которая требует дальнейшего разъяснения. [40]
{{cite book}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ){{cite book}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ){{cite book}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ){{cite book}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ){{cite book}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )