Детский лейкоз — это лейкоз , который возникает у детей и является одним из видов детского рака . Детский лейкоз — наиболее распространенный вид детского рака, на долю которого в 2018 году приходилось 29% случаев рака у детей в возрасте от 0 до 14 лет. [1] У детей встречается несколько форм лейкоза, наиболее распространенной из которых является острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ), за которым следует острый миелоидный лейкоз (ОМЛ). [2] Показатели выживаемости различаются в зависимости от типа лейкоза, но при ОЛЛ могут достигать 90%. [3]
Лейкемия — это гематологическое злокачественное заболевание или рак крови. Он развивается в костном мозге , мягкой внутренней части костей, где вырабатываются новые клетки крови . Когда у ребенка лейкемия, костный мозг вырабатывает белые кровяные клетки , которые созревают неправильно. Нормальные здоровые клетки размножаются только тогда, когда для них достаточно места. Организм регулирует выработку клеток, посылая сигналы о том, когда следует прекратить выработку. Когда у ребенка лейкемия, клетки не реагируют на сигналы, сообщающие им, когда следует остановиться и когда следует производить клетки. Костный мозг становится переполненным, что приводит к проблемам с выработкой других клеток крови. [4] [5]
Распространенные признаки и симптомы лейкемии у детей включают чрезмерную утомляемость, легкое появление синяков или кровотечений, боли в костях и бледность. [6]
Типы
Лейкоз обычно описывается либо как «острый», который развивается быстро, либо как « хронический », который развивается медленно. Подавляющее большинство детских лейкозов являются острыми, а хронические лейкозы чаще встречаются у взрослых, чем у детей. Острые лейкозы обычно развиваются и ухудшаются быстро (в течение периодов от нескольких дней до нескольких недель). Хронические лейкозы развиваются в течение более медленного периода времени (месяцы), но их сложнее лечить, чем острые лейкозы. [2] [5] Ниже приведены некоторые из основных типов лейкозов, которые встречаются у детей.
Острый лимфобластный
Наиболее распространенной формой детской лейкемии является острый лимфоцитарный (или лимфобластный) лейкоз (ОЛЛ), который составляет 75-80% диагнозов детской лейкемии. [7] [2] ОЛЛ — это форма лейкемии, которая поражает лимфоциты , тип белых кровяных клеток, которые борются с инфекцией. Когда у пациента ОЛЛ, костный мозг вырабатывает слишком много незрелых белых кровяных клеток, и они не созревают правильно. Эти белые кровяные клетки также не работают правильно, чтобы бороться с инфекцией . Белые кровяные клетки перепроизводятся, вытесняя другие клетки крови в костном мозге. [5] [3]
Острый миелоидный
Другой тип острого лейкоза — острый миелоидный лейкоз (ОМЛ). ОМЛ составляет большинство оставшихся случаев лейкемии у детей, составляя около 20% детской лейкемии. [7] ОМЛ — это рак крови, при котором в костном мозге вырабатывается слишком много миелобластов (незрелых белых кровяных клеток). Костный мозг продолжает вырабатывать аномальные клетки, которые теснят другие клетки крови и не работают должным образом для борьбы с инфекцией . [4]
Острый промиелоцитарный
Острый промиелоцитарный лейкоз (ОПЛ) — это особый тип ОМЛ. При этом лейкозе промиелоциты вырабатываются и накапливаются в костном мозге. У пациентов с ОПЛ обнаруживается специфическая хромосомная транслокация (тип генетического изменения). Гены на хромосоме 15 меняются местами с генами на хромосоме 17. Это генетическое изменение не позволяет промиелоцитам созревать должным образом. [4]
Хронический миелоидный
Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ) — это хронический лейкоз, который развивается медленно, в течение месяцев или лет. ХМЛ редко встречается у детей, но все же встречается. [7] У пациентов с ХМЛ вырабатывается слишком много незрелых лейкоцитов, и эти клетки вытесняют другие здоровые клетки крови. У пациентов с ХМЛ происходит транслокация хромосом. Часть хромосомы 9 отрывается и прикрепляется к хромосоме 22, что облегчает обмен генетическим материалом между хромосомами 9 и 22. Перестройка хромосом изменяет положение и функции определенных генов, что вызывает неконтролируемый рост клеток. [4]
Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) — еще одна форма хронического лейкоза, но у детей она встречается крайне редко. [2]
Ювенильный миеломоноцитарный
Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз (ЮМЛ) — это форма лейкемии, при которой миеломоноцитарные клетки продуцируются в избыточном количестве. Иногда его считают миелопролиферативным новообразованием . Это редкое заболевание, чаще всего встречающееся у детей в возрасте до четырех лет. При ЮМЛ миеломоноцитарные клетки продуцируются костным мозгом и поражают селезенку , легкие и кишечник . [8] [9]
Признаки и симптомы
Большинство начальных симптомов лейкемии связаны с проблемами с функцией костного мозга. Существует множество симптомов, которые могут испытывать дети. Симптомы, как правило, появляются быстро при остром лейкозе и медленно с течением времени при хроническом лейкозе. [1] Симптомы при различных типах детской лейкемии включают:
чувство усталости или слабости
повторяющиеся инфекции или лихорадка
боль в костях и суставах
отказ от ходьбы, что, вероятно, является результатом боли в костях или усталости
легкое кровотечение или образование синяков (включая петехии )
повышенная бледность кожи
боль или чувство переполнения в животе, которые могут вызвать одышку или потерю аппетита
Точная причина большинства случаев детской лейкемии неизвестна. [10] У большинства детей, больных лейкемией, нет известных факторов риска. [10]
Одна из гипотез заключается в том, что острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) у детей вызывается двухэтапным процессом, начинающимся с пренатальной генетической мутации и последующим воздействием инфекций [11]. Хотя эта теория возможна, в настоящее время нет достаточных доказательств, подтверждающих или опровергающих связь между инфекцией и развитием ОЛЛ у пациентов [12].
Существуют доказательства, связывающие употребление алкоголя матерью с развитием ОМЛ у детей. [13] Воздействие инсектицидов в помещении также связывают с развитием лейкемии у детей. [14] Высокий уровень потребления кофе во время беременности (2-3 чашки в день или больше) также связывают с лейкемией у детей. [15]
Также высказывалось предположение, что аллергии связаны с развитием детской лейкемии, однако это не подтверждается имеющимися на данный момент доказательствами. [16]
Диагноз
Детская лейкемия диагностируется различными способами. Диагностические процедуры подтверждают наличие лейкемии, степень лейкемии (насколько далеко она распространилась) и тип лейкемии. Диагностические процедуры схожи для разных типов лейкемии:
Аспирация костного мозга и биопсия для поиска и сбора лейкозных клеток. При аспирации образец жидкости извлекается из костного мозга. При биопсии извлекаются клетки костного мозга. Обычно обе процедуры проводятся одновременно и используются вместе для помощи в диагностике.
Общий анализ крови , который представляет собой измерение размера, количества и зрелости различных клеток крови.
Анализы крови могут включать биохимический анализ крови, оценку функций печени и почек, а также генетические исследования.
Спинномозговая пункция : специальная игла вводится в поясницу в позвоночный канал , который является областью вокруг спинного мозга. Спинномозговая жидкость — это жидкость, которая омывает головной и спинной мозг ребенка. Небольшое количество спинномозговой жидкости отправляется на анализ, чтобы определить наличие лейкозных клеток. [5] [17]
Уход
Лечение детской лейкемии основано на ряде факторов, включая тип лейкемии, характеристики лейкемии, прогностические характеристики (дети с худшими прогностическими характеристиками получают более агрессивную терапию, см. раздел «Прогноз»), ответ на терапию и степень заболевания на момент постановки диагноза. Лечение обычно проводится командой медицинских работников, состоящей из детских онкологов, социальных работников, детских медсестер-специалистов и педиатров среди прочих. [5] [4]
Типы
Молодая девушка проходит курс химиотерапии
Хотя точный план лечения определяется типом лейкемии и перечисленными выше факторами, существует пять типов терапии, которые обычно используются для лечения всех детских лейкемий. Четыре из них являются стандартным лечением, а один находится в стадии клинических испытаний. Четыре конкретных типа лечения, которые традиционно используются, — это химиотерапия, трансплантация стволовых клеток, лучевая терапия и таргетная терапия. [3] [4] [5] [18] Иммунотерапия — это еще один тип терапии, который в настоящее время находится в стадии клинических испытаний . [3] [5] [4]
Химиотерапия — это лечение, при котором химические вещества мешают раковым клеткам расти и размножаться. Химиотерапию можно использовать отдельно или в сочетании с другими методами лечения. Химиотерапию можно вводить либо в виде таблеток для приема внутрь, либо в виде инъекций в жир или мышцу, либо через внутривенный катетер непосредственно в кровоток или непосредственно в позвоночник. [5] [4] [19] [20]
Трансплантация стволовых клеток — это процесс, при котором кроветворные клетки, которые являются аномальными (например, клетки лейкемии) или которые были разрушены химиотерапией, заменяются здоровыми новыми кроветворными клетками. Трансплантация стволовых клеток может помочь человеческому организму вырабатывать больше здоровых лейкоцитов, эритроцитов или тромбоцитов . Она также снижает риск опасных для жизни состояний, таких как анемия или кровотечение. Трансплантация стволовых клеток может быть сделана путем получения клеток из костного мозга, крови или пуповинной крови. Трансплантация стволовых клеток может использовать клетки от самого себя, что называется аутологичной трансплантацией стволовых клеток, или они могут использовать клетки от другого человека, что называется аллогенной трансплантацией стволовых клеток. Тип, используемый при детской лейкемии, обычно является аллогенным. Используемые доноры должны соответствовать ребенку, получающему трансплантацию, по маркеру, называемому HLA [18] [21]
Лучевая терапия использует различные виды излучения для уничтожения раковых клеток.
Иммунотерапия — это тип терапии, который использует собственную иммунную систему ребенка для борьбы с раком. Эта терапия в настоящее время проходит клинические испытания. [3] [22]
ВСЕ
Лечение детского острого лимфобластного лейкоза состоит из трех фаз: индукция, консолидация/интенсификация и поддержание. [18]
Индукция направлена на уничтожение большинства раковых клеток. Обычно она длится 4–6 недель и использует химиотерапию и глюкокортикоиды . [3] После индукции цель состоит в том, чтобы перевести рак в стадию ремиссии. Ремиссия означает, что рак больше не обнаруживается в костном мозге или крови и что нормальные клетки вернулись в костный мозг. [5] Однако ремиссия не означает, что рак излечен. Считается, что в организме все еще есть раковые клетки, которые прячутся, поэтому для их уничтожения требуется больше лечения. [23]
Консолидация/интенсификация используется для уничтожения любых оставшихся клеток, которые потенциально могут стать раковыми. [18] Она состоит из большего количества химиотерапии и длится несколько месяцев. [3]
Поддерживающая терапия — это режим химиотерапии с меньшей интенсивностью, который используется для уничтожения оставшихся клеток в костном мозге, которые могут перерасти в раковые клетки и вызвать рецидив лейкемии. Она длится 18–30 месяцев. [3] [5]
Иммунотерапия, лучевая терапия, трансплантация стволовых клеток и целевые терапии также могут использоваться при лечении ALL. Это будет зависеть от степени ALL, характеристик ALL и от того, рецидивировал ли он (возвратился ли после первоначального лечения). [3] [23] [22]
ОМЛ
Детский ОМЛ является более сложным для лечения видом рака, чем детский ОЛЛ. Лечение детского ОМЛ обычно состоит из более высокой дозы химиотерапии, назначаемой в течение более короткого периода времени по сравнению с лечением ОЛЛ. Из-за этого более короткого и интенсивного лечения побочные эффекты также более интенсивны. Поэтому таких детей лечат в лечебных центрах или больницах, где они будут оставаться в течение более длительного периода своего лечения. [24] [25] Лечение ОМЛ состоит из 2 фаз: индукции и консолидации. Поддерживающей фазы терапии при ОМЛ нет, поскольку не было показано, что она снижает вероятность рецидива рака. [26]
Индукция направлена на уничтожение лейкемии в крови и костном мозге. Ее цель — перевести рак в стадию ремиссии. Методы лечения, используемые при индукционной терапии детского ОМЛ, могут включать химиотерапию, таргетную терапию, лучевую терапию, трансплантацию стволовых клеток или другие методы лечения в рамках клинического испытания. Точный метод лечения будет зависеть от характеристик ребенка и рака.
Консолидация начинается после достижения ремиссии и направлена на уничтожение всех оставшихся раковых клеток. Она снова будет варьироваться в зависимости от особенностей пациента и рака. Обычно она состоит из химиотерапии с последующей пересадкой стволовых клеток.
В дополнение к этим методам лечения существуют также клинические испытания иммунотерапии и таргетной терапии ОМЛ. [4] [24] [25] [26] Тип ОМЛ APL также лечится полностью транс-ретиноевой кислотой или терапией триоксидом мышьяка в дополнение к тому, что перечислено выше. [4]
Другие детские лейкемии
JMML обычно лечат химиотерапией с последующей трансплантацией стволовых клеток. [9] [8] CML обычно лечат таргетной терапией и, возможно, трансплантацией стволовых клеток, если болезнь рецидивирует или не реагирует на таргетную терапию в первый раз. [4]
Прогноз
Пятилетняя выживаемость детей с лейкемией в США составляет 83,6%. Это означает, что 83,6% детей с диагнозом лейкемия живут 5 лет и более после постановки диагноза. Это значительно лучше, чем пятилетняя выживаемость в 36,5% в 1975 году. Улучшение в значительной степени объясняется достижениями в терапии, особенно терапии ОЛЛ. [3] [27] Перспективы или прогноз для отдельного ребенка зависят от типа лейкемии. Кроме того, существуют определенные характеристики пациентов и видов рака, которые помогают врачам предсказывать прогноз (и определять лечение). Они называются прогностическими факторами. Обычно прогностические факторы более значимы при ОЛЛ, чем при ОМЛ. [28]
ВСЕ
Пятилетняя выживаемость детей и подростков в возрасте до 15 лет с диагнозом ОЛЛ в США в период с 2007 по 2013 год составила 91,8%. За тот же период выживаемость детей в возрасте до 5 лет с ОЛЛ составила 94%. [29]
Прогностические факторы при ОЛЛ:
Возраст при постановке диагноза: Дети в возрасте от 1 до 9 лет с В-клеточным ОЛЛ (особый тип ОЛЛ) имеют лучшие показатели излечения, чем дети младше 1 года или старше 10 лет. Это, по-видимому, не имеет значения при Т-клеточном ОЛЛ (еще один особый тип ОЛЛ).
Количество лейкоцитов в крови при постановке диагноза: дети с очень высоким количеством лейкоцитов в крови при постановке диагноза относятся к группе более высокого риска, чем дети с более низким количеством.
Конкретный тип ВСЕХ
Распространение на другие органы (например, головной мозг, спинной мозг и яички) означает худший прогноз.
Изменения хромосом: Пациенты, чьи лейкозные клетки имеют больше хромосом, имеют больше шансов на излечение. Различные хромосомные транслокации также связаны с различными прогнозами.
Первоначальный ответ на лечение: дети, которые быстро реагируют на лечение, изначально имеют лучший прогноз. [5] [28]
ОМЛ
Уровень выживаемости детей в возрасте до 15 лет с ОМЛ в США в период с 2007 по 2013 год составил 66,4%. Это ниже, чем уровень выживаемости при ОЛЛ. [29]
Прогностические факторы ОМЛ:
Возраст постановки диагноза: Дети до 2 лет могут иметь лучший прогноз, чем дети старшего возраста. Однако, насколько сильна эта связь, неясно.
Количество лейкоцитов в крови при постановке диагноза: у детей с более низким количеством лейкоцитов в крови, как правило, более благоприятный прогноз.
У детей с синдромом Дауна и ОМЛ прогноз обычно хороший.
Конкретный тип ОМЛ: ОПЛ, как правило, имеет хороший прогноз.
Конкретные изменения хромосом влияют на прогноз.
ОМЛ, возникший вследствие лечения другого вида рака, обычно имеет худший прогноз.
Ответ на лечение: как и в случае с ОЛЛ, у пациентов, чье заболевание быстрее поддается лечению, прогноз, как правило, лучше.
Дети с нормальным весом обычно имеют лучший прогноз, чем те, у кого избыточный или недостаточный вес. [4] [17] [28]
Последствия
Поскольку методы лечения детских лейкемий стали лучше, все больше детей выживают и доживают до зрелого возраста. Эти выжившие подвергаются риску долгосрочных последствий лечения. Конкретные риски зависят от типа терапии, которая была назначена, и типа рака, который был у ребенка. [30]
Старые агрессивные схемы лечения с краниальным облучением и более высокими дозами антрациклинов (таких как доксорубицин ) вызывали повышенный риск развития солидных опухолей, сердечной недостаточности, задержки роста и когнитивных дефектов. [31] При типах детских лейкемий с хорошими показателями излечения (в основном ОЛЛ) постоянно предпринимаются усилия по снижению токсичности, вызванной химиотерапией и другими методами лечения. [3]
Вторичные раковые заболевания
Выжившие, которые получили лечение от детской лейкемии, подвергаются риску развития вторичного рака в более позднем возрасте. Риск приобретения второго рака взвешивается против пользы от получения терапии от опасной для жизни лейкемии. [30]
Неврологический
Пережившие острый лимфобластный лейкоз подвержены риску различных нейрокогнитивных и нейропсихологических проблем, которые влияют на качество их жизни. [3] [30] К ним относятся проблемы с концентрацией внимания, зрением, скоростью обработки информации, памятью, задержка роста, недоедание, ожирение, снижение фертильности, психиатрические проблемы. [32] Все перечисленные скрытые эффекты влияют на пациентов. [33]
Рост и развитие
Некоторые методы лечения детской лейкемии, в частности, трансплантация стволовых клеток, могут задерживать рост. Иногда для этого назначают гормон роста. [30]
Плодовитость
Фертильность может быть нарушена как у мальчиков, так и у девочек, проходящих лечение лейкемии. [30] [34]
Проблемы с костями
Глюкокортикоиды могут стать причиной проблем с костями или их повреждения. [30]
Эмоциональный
Детская лейкемия — очень тяжелая болезнь, как для опекуна, так и для ребенка. Некоторые эмоциональные проблемы, о которых сообщают выжившие, включают: депрессию, беспокойство, посттравматическое стрессовое расстройство, трудности в межличностных отношениях, плохое восприятие своего тела и шизофрению среди других проблем. Однако неясно, выше ли уровень психических и эмоциональных проблем у выживших после детской лейкемии, чем у населения в целом. [35] Независимо от этого, у некоторых детей могут быть эмоциональные или психологические проблемы, которые могут решать врачи, другие члены команды по уходу, родители и друзья. [36]
Эпидемиология
Лейкемия является наиболее распространенным видом рака у детей, составляя 25-30% всех случаев рака у детей и подростков. [1] [29] [27] Чаще всего диагностируется у детей в возрасте от 1 до 4 лет. Средний возраст постановки диагноза составляет 6 лет. Детская лейкемия чаще встречается у мальчиков, чем у девочек. Она также чаще диагностируется у белых и латиноамериканских детей. [27] Заболеваемость детской лейкемией со временем увеличивается. Однако это может быть связано с возросшей способностью обнаруживать, диагностировать и сообщать о заболевании, а не с фактическим увеличением числа детей, которые им заболели. [37] [38]
ALL является наиболее распространенным типом детской лейкемии, на который приходится 75-80% диагнозов. [2] [7] ALL чаще всего диагностируется у детей в возрасте 3-5 лет. Как и детская лейкемия в целом, он чаще встречается у мальчиков, чем у девочек, и чаще встречается у белых и латиноамериканских детей. [3] [38]
AML является вторым по распространенности типом детской лейкемии, составляя большинство оставшихся диагнозов. [7] Чаще всего диагностируется у детей младше 1 года. В отличие от ALL, он встречается одинаково у мальчиков и девочек и встречается одинаково во всех расовых/этнических группах. [38] [39]
Существует ряд факторов риска, которые были изучены для детской лейкемии. Генетические факторы риска включают: синдром Дауна , анемию Фанкони , семейную моносомию 7, синдром Швахмана-Даймонда , синдром Блума , а также мутации в определенных мутациях генов. [3] [39] Помимо генетических факторов риска, воздействие ионизирующего излучения является известным фактором риска детской лейкемии. Другие факторы, которые могут быть связаны с развитием детской лейкемии, включают: семейный анамнез рака крови, употребление алкоголя матерью, употребление сигарет родителями, предыдущая потеря беременности у матери, пожилой возраст матери, высокий вес при рождении, низкий вес при рождении, воздействие бензола, воздействие пестицидов и инфекции. Однако, действительно ли эти факторы способствуют развитию лейкемии и в какой степени, еще предстоит определить, и это неясно. [38] [39]
Ссылки
^ abcd "Факты и цифры о раке 2018" (PDF) . Атланта: Американское онкологическое общество . Получено 2018-12-03 .
^ abcdefghijklmno Hunger SP, Mullighan CG (октябрь 2015 г.). «Острый лимфобластный лейкоз у детей». The New England Journal of Medicine . 373 (16): 1541–52. doi :10.1056/NEJMra1400972. PMID 26465987. S2CID 609394.
^ abcdefghijklmno "Лечение острого миелоидного лейкоза у детей/других миелоидных злокачественных новообразований (PDQ) - версия для пациентов". Национальный институт рака. 2018-09-17 . Получено 2018-12-03 .
^ abcdefghijklm "Лечение острого лимфобластного лейкоза у детей (PDQ) - версия для пациентов". Национальный институт рака . 2018-05-18 . Получено 2018-12-04 .
^ ab Hutter JJ (июнь 2010 г.). «Детская лейкемия». Pediatrics in Review . 31 (6): 234–41. doi :10.1542/pir.31-6-234. PMID 20516235. S2CID 207170780.
^ abcde "Лейкемия у детей". Бостонский детский центр рака и заболеваний крови имени Даны Фарбер . Получено 03.12.2018 .
^ ab Chang TY, Dvorak CC, Loh ML (октябрь 2014 г.). «От постели больного к скамье подсудимых при ювенильном миеломоноцитарном лейкозе: взгляд на лейкемогенез при редком детском лейкозе». Blood . 124 (16): 2487–97. doi : 10.1182/blood-2014-03-300319 . PMID 25163700.
^ ab "Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз (ЮМЛ)". Бостонский детский онкологический и гематологический центр Dana-Farber . Архивировано из оригинала 2020-10-22 . Получено 2018-12-05 .
^ ab Американское онкологическое общество. «Знаем ли мы, что вызывает лейкемию у детей?». Архивировано из оригинала 20 ноября 2016 года . Получено 8 декабря 2013 года .
^ Greaves M (август 2018 г.). «Причинный механизм острого лимфобластного лейкоза у детей». обзор. Nature Reviews. Cancer . 18 (8): 471–484. doi :10.1038/s41568-018-0015-6. PMC 6986894. PMID 29784935 .
^ Hwee J, Tait C, Sung L, Kwong JC, Sutradhar R, Pole JD (январь 2018 г.). «Систематический обзор и метаанализ связи между детскими инфекциями и риском острого лимфобластного лейкоза у детей». British Journal of Cancer . 118 (1): 127–137. doi :10.1038/bjc.2017.360. PMC 5765221 . PMID 29065105.
^ Karalexi MA, Dessypris N, Thomopoulos TP, Ntouvelis E, Kantzanou M, Diamantaras AA, Moschovi M, Baka M, Hatzipantelis E, Kourti M, Polychronopoulou S, Stiakaki E, Mora AM, Wunsch-Filho V, Infante-Rivard C, Loutradis D, Petridou ET (сентябрь 2017 г.). «Употребление алкоголя родителями и риск лейкемии у потомства: систематический обзор и метаанализ». European Journal of Cancer Prevention . 26 (5): 433–441. doi :10.1097/CEJ.00000000000000350. PMID 28379884. S2CID 23789925.
^ Chen M, Chang CH, Tao L, Lu C (октябрь 2015 г.). «Воздействие пестицидов в жилых помещениях в детском возрасте и онкологические заболевания у детей: метаанализ». Pediatrics . 136 (4): 719–29. doi : 10.1542/peds.2015-0006 . PMID 26371195.
^ Томопулос Т.П., Нтувелис Э., Диамантарас А.А., Цаноудаки М., Бака М., Хаципантелис Э., Курти М., Полихронопулу С., Сиди В., Стиакаки Е., Мошови М., Канцану М., Петриду Э.Т. (декабрь 2015 г.). «Употребление кофе, чая и колы матерями и детьми в связи с детской лейкемией: метаанализ». Эпидемиология рака . 39 (6): 1047–59. дои : 10.1016/j.canep.2015.08.009. ПМИД 26329264.
^ Wallace AD, Francis SS, Ma X, McKean-Cowdin R, Selvin S, Whitehead TP, Barcellos LF, Kang AY, Morimoto L, Moore TB, Wiemels JL, Metayer C (октябрь 2018 г.). «Аллергии и острый лимфобластный лейкоз у детей: исследование случай-контроль и метаанализ». Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention . 27 (10): 1142–1150. doi :10.1158/1055-9965.EPI-17-0584. PMC 6628274. PMID 30068517 .
^ ab "Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) у детей". Dana Farber Boston Children's Cancer and Blood Disorders Center . Получено 2018-12-10 .
^ "Как работают препараты химиотерапии". Американское онкологическое общество . Получено 13 декабря 2018 г.
^ "Химиотерапия для лечения рака". Национальный институт рака . 2015-04-29 . Получено 2018-12-13 .
^ "Высокодозная химиотерапия и трансплантация стволовых клеток при детской лейкемии". Американское онкологическое общество . Получено 13 декабря 2018 г.
^ ab "Иммунотерапия детской лейкемии". Американское онкологическое общество . Получено 13 декабря 2018 г.
^ ab "Лечение детей с острым лимфоцитарным лейкозом (ОЛЛ)". Американское онкологическое общество . Получено 12.12.2018 .
^ ab "Лечение детей с острым миелоидным лейкозом (ОМЛ)". Американское онкологическое общество . Получено 13 декабря 2018 г.
^ ab "Детский ОМЛ". Общество лейкемии и лимфомы . 2015-02-26 . Получено 2018-12-13 .
^ ab "Лечение острого миелоидного лейкоза у детей/других миелоидных злокачественных новообразований (PDQ®) – Версия медицинского специалиста". 1980-01-01 . Получено 13 декабря 2018 г.
^ abc "Cancer Stat Facts: Детская лейкемия (возраст 0-19)". Национальный институт рака: Программа наблюдения, эпидемиологии и конечных результатов . Получено 2018-12-07 .
^ abc "Прогностические факторы при лейкемии у детей (ОЛЛ или ОМЛ)". Американское онкологическое общество . Получено 2018-12-09 .
^ abc "Факты и статистика о раке крови у детей". Leukemia and Lymphoma Society . 2015-03-12 . Получено 2018-12-07 .
^ abcdef "Поздние и долгосрочные эффекты лечения детской лейкемии". Американское онкологическое общество . Получено 13 декабря 2018 г.
^ Диллер Л. (октябрь 2011 г.). «Клиническая практика. Первичная медицинская помощь взрослым после острого лимфобластного лейкоза у детей». The New England Journal of Medicine . 365 (15): 1417–24. doi :10.1056/NEJMcp1103645. PMID 21995389.
^ Калафатчилар АИ, Тюфекчи О, Орен Х, Хиз С, Гюлерюз Х, Акай А, Орчим Э, Ольгун Ю, Иркен Г (март 2014 г.). «Оценка нейропсихологических поздних эффектов у больных лейкемией у детей». Детская гематология и онкология . 31 (2): 181–93. дои : 10.3109/08880018.2013.803212. PMID 24088177. S2CID 25832215.
^ Кунин-Бэтсон А., Кадан-Лоттик Н., Нелья Дж. П. (июнь 2014 г.). «Вклад нейрокогнитивного функционирования в качество жизни после острого лимфобластного лейкоза у детей». Психоонкология . 23 (6): 692–9. doi :10.1002/pon.3470. PMID 24497266. S2CID 19183214.
^ "Долгосрочные и поздние эффекты для выживших после рака". Leukemia and Lymphoma Society . 2015-02-26 . Получено 2018-12-13 .
^ Friend AJ, Feltbower RG, Hughes EJ, Dye KP, Glaser AW (сентябрь 2018 г.). «Психическое здоровье людей, долгое время переживших рак в детском и молодом возрасте: систематический обзор» (PDF) . International Journal of Cancer . 143 (6): 1279–1286. doi : 10.1002/ijc.31337 . PMID 29468674. S2CID 3838905.
^ "Социальные и эмоциональные проблемы во время и после лечения детской лейкемии". Американское онкологическое общество . Получено 13 декабря 2018 г.
^ Barrington-Trimis JL, Cockburn M, Metayer C, Gauderman WJ, Wiemels J, McKean-Cowdin R (март 2017 г.). «Тенденции заболеваемости лейкемией у детей за два десятилетия с 1992 по 2013 г.». International Journal of Cancer . 140 (5): 1000–1008. doi : 10.1002/ijc.30487. PMC 5550103. PMID 27778348.
^ abcd Belson M, Kingsley B, Holmes A (январь 2007 г.). «Факторы риска острого лейкоза у детей: обзор». Environmental Health Perspectives . 115 (1): 138–45. doi :10.1289/ehp.9023. PMC 1817663 . PMID 17366834.
^ abc Puumala SE, Ross JA, Aplenc R, Spector LG (май 2013 г.). «Эпидемиология острого миелоидного лейкоза у детей». Pediatric Blood & Cancer . 60 (5): 728–33. doi :10.1002/pbc.24464. PMC 3664189. PMID 23303597 .
Дальнейшее чтение
«Хронический миелоидный лейкоз». Информация о заболевании. 13 ноября 2009 г. Общество лейкемии и лимфомы. 17 ноября 2009 г. <www. lls.org>
«Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз». У моего ребенка. 2006. Детская больница Бостона. 17 ноября 2009 г. <www. childrenshospital.org>
«Что такое детская лейкемия?». Справочная информация по онкологии. 14 мая 2009 г. Американское онкологическое общество. 17 ноября 2009 г. <www.cancer.org>
«В чем разница между раком у взрослых и детей?». Справочная информация по раку. 14 мая 2009 г. Американское онкологическое общество. 17 ноября 2009 г. <www.cancer.org>
Pöder U, Ljungman G, von Essen L (май 2008 г.). «Посттравматическое стрессовое расстройство среди родителей детей, проходящих лечение от рака: продольное исследование». Psycho-Oncology . 17 (5): 430–7. doi :10.1002/pon.1263. PMID 17847123. S2CID 35896391.
