stringtranslate.com

Лимфома Беркитта

Лимфома Беркитта — это рак лимфатической системы , в частности В-лимфоцитов, обнаруженных в зародышевом центре . Он назван в честь Дениса Парсонса Беркитта , ирландского хирурга , который впервые описал это заболевание в 1958 году, работая в экваториальной Африке . [1] [2] Это очень агрессивная форма рака, которая часто, но не всегда, проявляется после того, как у человека развивается приобретенный иммунодефицит из-за заражения вирусом Эпштейна-Барр или вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) . [3] [4]

Общий показатель излечения лимфомы Беркитта в развитых странах составляет около 90%. Лимфома Беркитта редко встречается у взрослых, у которых она имеет худший прогноз . [5]

Классификация

Семилетний мальчик из Нигерии, у которого в течение нескольких месяцев наблюдался отек челюсти, который лечили антибиотиками: опухоль была изъязвленной и выделяла гной.
Фотография рта пациента с лимфомой Беркитта, на которой видны разрушение зубов и частичная обструкция дыхательных путей.

Лимфому Беркитта можно разделить на три основных клинических варианта: эндемический, спорадический и связанный с иммунодефицитом вариант. [5] По морфологии (т.е. микроскопическому виду), иммунофенотипу и генетике варианты лимфомы Беркитта схожи. [5]

Лимфома Беркитта обычно связана с инфицированием В-клеточных лимфоцитов вирусом Эпштейна -Барр и в этих случаях считается одной из форм лимфопролиферативных заболеваний, связанных с вирусом Эпштейна-Барр . [8] Эндемичный вариант лимфомы Беркитта почти во всех случаях связан с инфекцией вирусом Эпштейна-Барр. [9] Тот факт, что некоторые случаи лимфомы Беркитта не связаны с вирусом Эпштейна-Барр, позволяет предположить, что многие случаи заболевания не вызваны и/или не стимулируются вирусом Эпштейна-Барр, т. е. вирус может быть невинным вирусом-пассажиром в этих случаях. Однако почти повсеместное присутствие вируса в эндемичном варианте лимфомы Беркитта предполагает, что он способствует развитию и/или прогрессированию этого варианта. [10] Недавно было обнаружено, что мутационный ландшафт лимфомы Беркитта отличается между опухолями с инфекцией вирусом Эпштейна-Барр и без нее, что еще больше усиливает роль вируса в происхождении заболевания. [11]

Патофизиология

Генетика

Почти все случаи лимфомы Беркитта характеризуются нарушением регуляции гена c-myc одной из трех хромосомных транслокаций , которые помещают ген myc под контроль усилителя гена иммуноглобулина. [4] [12] Ген MYC находится в 8q24 .

Ген c-myc, обнаруженный на хромосоме 8, является частью семейства генов MYC, которые служат регуляторами клеточной транскрипции и связаны с лимфомой Беркитта. [15] [16] Экспрессия гена c-myc приводит к синтезу транскрипционных факторов , которые увеличивают экспрессию других генов, участвующих в аэробном гликолизе . [15] В конечном итоге, увеличение аэробного гликолиза играет роль в обеспечении необходимой энергии для клеточного роста. [15] Транслокация гена c-myc в область IGH, IGK или IGL перемещает ген в место в геноме рядом с усилителями иммуноглобулина, что увеличивает экспрессию гена c-myc. [15] В целом, эта транслокация приводит к повышенной клеточной пролиферации, которая обнаруживается при лимфоме Беркитта. [15] Точечные мутации также могут присутствовать в транслоцированном гене c-myc, что приводит к сверхактивности экспрессируемого белка c-myc. [15]

Транслокации Bcl-2, которые часто наблюдаются при фолликулярных лимфомах и других В-клеточных неходжкинских лимфомах, не встречаются при лимфомах Беркитта. [3]

Одна из вышеописанных транслокаций MYC наблюдается в 90% случаев лимфомы Беркитта, но эти онкогенные транслокации обычно недостаточны для возникновения лимфомы; должны также присутствовать другие мутации. [3] Эти дополнительные мутации включают мутации супрессора опухоли TP53 , который взаимодействует с супрессором опухоли p53 (который обычно вызывает апоптоз в В-клетках, несущих неупорядоченный онкопротеин MYC). Но при мутациях TP53 и p53 апоптоз блокируется, и онкогенные В-клетки могут беспрепятственно размножаться. [3] Супрессоры опухоли ARF и USP7 также часто мутируют при лимфоме Беркитта, что приводит к ингибированию MDM2 супрессора опухоли p53, что затем приводит к усилению онкогенеза. [3] SIN3A , регулятор MYC, который действует, ингибируя MYC путем его деацетилирования , часто инактивируется при лимфоме Беркитта. [3] Кроме того, последовательные мутации РНК-хеликаз (участвующих в синтезе РНК) DDX3X (обнаружена на x-хромосоме ) и DDX3Y (обнаружена на y-хромосоме ) приводят к онкогенезу MYC при лимфоме Беркитта. [17] На ранних стадиях патогенеза мутации DDX3X ограничивают трансляцию (синтез белка), позволяя клеткам лимфомы избегать протеотоксического стресса и апоптоза, вызванных MYC, а затем мутации DDX3Y восстанавливают синтез белка на высоком уровне (за счет создания трансляционного аппарата) и приводят к повышенной пролиферации опухолевых клеток. [17] Считается, что эти последовательные мутации DDX3X и DDX3Y частично объясняют, почему лимфома Беркитта чаще встречается у мужчин, поскольку РНК-хеликаза DDX3Y обнаружена только на Y-хромосоме. [3]

Мутации, влияющие на фактор транскрипции TCF3 и его негативный регулятор ID3, обнаруживаются примерно в 70% случаев лимфомы Беркитта. [3] [4] Эти мутации не позволяют ID3 связываться с TCF3 и ингибировать его; таким образом, гиперактивный TCF3 затем активирует рецепторы В-клеток , которые активируют PI3K и mTOR , а также гены тяжелой и легкой цепи Ig, которые способствуют онкогенезу. [15] [3] Мутации TCF3 и ID3 приводят к постоянно активным рецепторам В-клеток, что объясняет высокий уровень пролиферации, наблюдаемый при лимфоме Беркитта. [3] Мутации ID3 и TCF3 редко наблюдаются при других агрессивных В-клеточных лимфомах; в результате их можно использовать для направления дальнейшей диагностической работы в случае выявления. [4]

Регуляторы клеточного цикла циклин D3 и p16 также могут быть активированы и деактивированы соответственно при лимфоме Беркитта, что приводит к массивной пролиферации опухолевых клеток. [3]

Было обнаружено, что некоторые эпигенетические механизмы играют роль в патогенезе лимфомы Беркитта. FBXO11 является регулятором хроматина. Активируя убиквитинлигазу , FBXO11 вызывает убиквитинирование BCL6 , что делает его мишенью для протеасомной деградации. [3] BCL6 обычно помогает В-клеткам созревать в зародышевом центре и вырабатывать антитела, специфичные к встречающимся антигенам. При лимфоме Беркитта FBXO11 деактивируется, что приводит к повышенной активации BCL6, которая затем приводит к повышенной пролиферации и снижению созревания В-клеток зародышевого центра, тем самым способствуя лимфомагенезу. [3]

EBV-ассоциированный Беркиттс имеет повышенную экспрессионную активность индуцируемой активацией цитидиндезаминазы , которая является мутатором, это приводит к тому, что EBV-ассоциированные лимфомы Беркитта имеют больше мутаций, чем не-EBV-типы. Не-EBV-подтипы лимфомы Беркитта чаще имеют дисрегуляцию циклина D3 и мутировавший, инактивированный p53. [3]

Вирусология

Полная роль EBV в патогенезе эндемичной лимфомы Беркитта не полностью выяснена, но было показано, что он вызывает повреждение ДНК, дисфункцию теломер и нестабильность генома. [18] [16] Инфекция В-клеток EBV является латентной, и вирус не подвергается репликации. [18] Эти латентно инфицированные В-клетки затем могут продолжать вырабатывать белки, которые функционируют для стимуляции клеточного роста посредством модификации нормальных сигнальных путей. [18] EBV способствует развитию злокачественных В-клеток с помощью белков, которые ограничивают апоптоз в клетках, имеющих транслокацию c-myc. [16] Апоптоз ограничивается EBV различными способами, такими как белок EBNA-1 , белок BHF1, транскрипты EBER , ген vIL-10, BZLF1 и LMP1 . [16] Было обнаружено, что малярия вызывает геномную нестабильность при эндемичной лимфоме Беркитта. [19] Малярия может привести к реактивации латентного вируса Эпштейна-Барр, а также транслокаций MYC посредством активации толл-подобного рецептора 9. [16] Малярия также способствует пролиферации В-клеток, изменяя обычный иммунный ответ. [18] Иммунная система воздействует на антигены (например, EBNA2 и LMP-1) и устраняет большинство В-клеток, инфицированных ВЭБ. [16] Снижение уровня антигенов, на которые воздействует иммунная система, приводит к развитию устойчивых В-клеток. [16] Эти В-клетки затем могут подвергаться дальнейшим мутациям (например, транслокации c-myc), которые способствуют развитию рака. [16]

Иммунология

Клетки лимфомы Беркитта экспрессируют молекулы HLA класса I в норме, а также некоторые комплексы HLA класса II; однако, CD4+ T-клетки не активируются должным образом. Клетки лимфомы Беркитта экспрессируют только EBNA 1, слабоантигенный антиген, ассоциированный с вирусом Эпштейна-Барр, который способен избегать презентации HLA класса I, таким образом избегая иммунного ответа. EBNA 1 может быть представлен через молекулы HLA класса II, однако путь HLA класса II не способен активировать CD4+ T-клетки. [20]

Диагноз

Характеристики злокачественных В-клеток

Высокоувеличенное изображение лимфомы Беркитта с эффектом «звездного неба». Окраска гематоксилином и эозином.

Нормальные В-клетки зародышевого центра обладают перестроенными генами тяжелой и легкой цепи иммуноглобулина, и каждая изолированная В-клетка обладает уникальной перестройкой гена IgH. Поскольку лимфома Беркитта и другие В-клеточные лимфомы являются клональным пролиферативным процессом, предполагается, что все опухолевые клетки одного пациента обладают идентичными генами IgH. При анализе ДНК опухолевых клеток с помощью электрофореза можно продемонстрировать клональную полосу, поскольку идентичные гены IgH будут перемещаться в одно и то же положение. Напротив, при анализе нормального или реактивного лимфатического узла с помощью той же методики будет виден мазок, а не четкая полоса. Эта методика полезна, поскольку иногда доброкачественные реактивные процессы (например, инфекционный мононуклеоз) и злокачественную лимфому бывает трудно различить. [ необходима цитата ]

Микроскопия

Лимфома Беркитта в биопсии почки

Опухоль состоит из слоев монотонной (т. е. схожей по размеру и морфологии) популяции лимфоидных клеток среднего размера с высокой пролиферативной и апоптотической активностью. Вид «звездного неба», наблюдаемый [21] при малом увеличении, обусловлен разбросанными макрофагами, нагруженными покалывающими телами (макрофагами, содержащими мертвые апоптотические опухолевые клетки). Старый описательный термин «маленькая нерасщепленная клетка» вводит в заблуждение. Опухолевые клетки в основном среднего размера (т. е. размер опухолевых ядер аналогичен размеру гистиоцитов или эндотелиальных клеток ). «Маленькие нерасщепленные клетки» сравниваются с «большими нерасщепленными клетками» нормальных лимфоцитов зародышевого центра . Опухолевые клетки обладают небольшим количеством базофильной цитоплазмы с тремя-четырьмя небольшими ядрышками. Клеточный контур обычно выглядит квадратным. [ необходима цитата ]

Иммуногистохимия

Опухолевые клетки при лимфоме Беркитта обычно сильно экспрессируют маркеры дифференцировки В-клеток (CD20, CD22, CD19), а также CD10 и BCL6. Опухолевые клетки обычно отрицательны для BCL2 и TdT. Высокая митотическая активность лимфомы Беркитта подтверждается почти 100% клеток, окрашивающихся положительно на Ki67. [22]

Уход

В целом, первой линией лечения лимфомы Беркитта является химиотерапия . Вот несколько из этих схем: протокол GMALL-B-ALL/NHL2002, модифицированная схема Маграта (R-CODOX-M/IVAC). [23] COPADM, [24] hyper-CVAD, [25] и схема Cancer and Leukemia Group B (CALGB) 8811; [25] они могут быть связаны с ритуксимабом. [25] [26] У пожилых пациентов лечение может быть скорректировано по дозе EPOCH с ритуксимабом . [27]

Эффекты химиотерапии, как и при всех видах рака, зависят от времени постановки диагноза. При быстрорастущих видах рака, таких как Беркитт, рак на самом деле реагирует быстрее, чем при медленнорастущих видах рака. Этот быстрый ответ на химиотерапию может быть опасен для пациента, так как может возникнуть явление, называемое « синдром лизиса опухоли ». Тщательное наблюдение за пациентом и адекватная гидратация имеют важное значение во время процесса. Поскольку лимфома Беркитта имеет высокую склонность к распространению на центральную нервную систему (лимфоматозный менингит), интратекальная химиотерапия метотрексатом и/или ARA-C и/или преднизолоном проводится вместе с системной химиотерапией. [ необходима цитата ]

Химиотерапия

Другие методы лечения лимфомы Беркитта включают иммунотерапию , трансплантацию костного мозга , трансплантацию стволовых клеток , операцию по удалению опухоли и лучевую терапию .

Прогноз

Лимфома Беркитта — очень агрессивный рак, который может быстро метастазировать и распространяться по всему телу, если рак не лечить быстро. Если пациента не лечить или если лечение начато слишком поздно, лимфома Беркитта может быть фатальной. [4] Лимфома Беркитта у детей часто имеет лучший прогноз, чем тот же рак у взрослых. [29] [16] Общий показатель излечения спорадической лимфомы Беркитта в развитых странах составляет около 90%. [5]

Лимфома Беркитта не распространена у взрослых, но имеет худшие результаты, чем у детей. [5] Если лечение с использованием первоначальной схемы химиотерапии циклофосфамидом , винкристином , преднизолоном и/или другими препаратами не приводит к значимой ремиссии или регрессии , это обычно указывает на более тяжелый исход. [16] Кроме того, неэффективное первоначальное лечение и рецидив лимфомы Беркитта после шестимесячного периода служат плохим прогностическим показателем. [16] Адекватное использование терапевтических препаратов во время первоначального лечения ограничивает дополнительные варианты лечения после рецидива заболевания. [16] Примечательно, что в регионах мира, где первоначальное лечение лимфомы Беркитта неадекватно, могут оставаться дополнительные варианты лечения для случаев рецидива заболевания. [16] Лабораторные исследования, такие как лактатдегидрогеназа (ЛДГ), количество CD4 и другие цитогенетические исследования, также являются прогностическими показателями. [16] Неудовлетворительные результаты были связаны с LDH, который был обнаружен в два раза выше верхней границы нормы. [16] В частности, плохой прогноз связан с количеством CD4, которое снижено при варианте лимфомы Беркитта, связанном с иммунодефицитом. [16] Генетические мутации, выходящие за рамки ранее описанной транслокации MYC, также могут служить отрицательными прогностическими индикаторами. [16] Некоторые заметные генетические результаты, которые могут быть связаны с плохими результатами, включают: делецию 13q, усиление 7q, мутации двойного удара ID3 и CCND3 и мутации 18q21 CN-LOH. [16] Прогноз для лимфомы Беркитта можно лучше определить после стадирования с использованием методов визуализации, таких как позитронно-эмиссионная томография и компьютерная томография , где было обнаружено, что опухолевая нагрузка и инвазия центральной нервной системы указывают на плохой прогноз. [29] [16]

Эпидемиология

Как неходжкинская лимфома (НХЛ), лимфома Беркитта составляет 1-5% случаев и чаще встречается у мужчин, чем у женщин, в соотношении 3-4 к 1. [16] Эндемичный вариант в основном поражает районы с повышенной распространенностью малярии и вируса Эпштейна-Барр в Африке и Папуа-Новой Гвинее. [16] [30] Для детей младше 18 лет из экваториальной Африки ежегодная заболеваемость лимфомой Беркитта составляет 4-5/100 000. [30] Кроме того, в экваториальной Африке 50% опухолей, диагностированных в детстве, а также 90% случаев лимфомы можно отнести к лимфоме Беркитта. [30] Пик заболеваемости эндемичной лимфомой Беркитта приходится на возраст от 4 до 7 лет, средний возраст составляет 6 лет. [16] [30] Спорадический вариант с ежегодной заболеваемостью 2-3/миллион чаще встречается в Северной Америке и Европе, составляя 1-2% взрослых лимфом и 30-40% случаев НХЛ. [16] [30] Этот вариант в 3,5 раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин, и чаще встречается у молодых людей. [30] Пик заболеваемости спорадическим вариантом приходится на 11 лет у детей, а диагноз обычно ставится в среднем в возрасте 3-12 лет. [16] [30] Для взрослых медианный возраст, в котором диагностируется спорадическая лимфома Беркитта, составлял 45 лет. [16] Вариант, связанный с иммунодефицитом, в основном поражает население, инфицированное ВИЧ . [30] Для тех, кто проживает в Соединенных Штатах и ​​болен СПИДом , заболеваемость этим вариантом составила 22/100 000 человеко-лет. [16] [30] Также существует повышенный риск развития этого варианта лимфомы Беркитта у людей, которым была проведена трансплантация органов спустя 4–5 лет. [30]

Инфекция EBV связана с лимфомой Беркитта. [31] EBV обнаруживается практически во всех случаях эндемичной лимфомы Беркитта. [30] Спорадический вариант лимфомы Беркитта связан с EBV только в 10–20% случаев. [30] Примерно 30% случаев лимфомы Беркитта, связанной с иммунодефицитом, были связаны с EBV. [32]

Исследовать

Генные мишени

Уникальные генетические изменения способствуют выживанию клеток при лимфоме Беркитта, в отличие от других типов лимфомы. [33] Эти мутации генов TCF3 и ID3 при болезни Беркитта соответствуют пути выживания клеток, который может оказаться поддающимся таргетной терапии . [34]

Ссылки

  1. ^ synd/2511 в Кто это назвал?
  2. ^ Беркитт Д. (1958). «Саркома челюстей у африканских детей». Британский журнал хирургии . 46 (197): 218–23. doi :10.1002/bjs.18004619704. PMID  13628987. S2CID  46452308.
  3. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxy Рошевски, Марк; Штаудт, Луис М.; Уилсон, Уиндем Х. (22 сентября 2022 г.). «Лимфома Беркитта». New England Journal of Medicine . 387 (12): 1111–1122. doi :10.1056/NEJMra2025746. PMID  36129999. S2CID  252437964.
  4. ^ abcde Гонсалес, Бланка; Ван, Лоджун; Кампо, Элиас (2021). «Глава 95: Патология лимфом». Williams Hematology (10-е изд.). Нью-Йорк: McGraw Hill.
  5. ^ abcdefghij Молинье Э., Рочфорд Р., Гриффин Б., Ньютон Р., Джексон Г., Менон Г., Харрисон С., Израэльс Т., Бейли С. (апрель 2012 г.). «Лимфома Беркитта» (PDF) . Ланцет . 379 (9822): 1234–1244. дои : 10.1016/S0140-6736(11)61177-X. PMID  22333947. S2CID  39960470.
  6. ^ ab Дойчинов, SD; Фенд, F; Кинтанилья-Мартинес, L (7 марта 2018 г.). "EBV-позитивные лимфопролиферации B- T- и NK-клеток, происходящих у хозяев без иммунодефицита". Pathogens (Базель, Швейцария) . 7 (1): 28. doi : 10.3390/pathogens7010028 . PMC 5874754. PMID  29518976 . 
  7. ^ Беллан С., Лацци С., Де Фалько Г., Ньонго А., Джордано А., Леончини Л. (март 2003 г.). «Лимфома Беркитта: новый взгляд на молекулярный патогенез». Дж. Клин. Патол . 56 (3): 188–92. дои :10.1136/jcp.56.3.188. ПМЦ 1769902 . ПМИД  12610094. 
  8. ^ Vockerodt M, Yap LF, Shannon-Lowe C, Curley H, Wei W, Vrzalikova K, Murray PG (январь 2015 г.). «Вирус Эпштейна-Барр и патогенез лимфомы». The Journal of Pathology . 235 (2): 312–22. doi : 10.1002/path.4459 . PMID  25294567. S2CID  22313509.
  9. ^ Casulo C, Friedberg J (сентябрь 2015 г.). «Лечение лимфомы Беркитта у взрослых». Current Hematologic Malignancy Reports . 10 (3): 266–71. doi :10.1007/s11899-015-0263-4. PMID  26013028. S2CID  21258747.
  10. ^ Rezk SA, Zhao X, Weiss LM (сентябрь 2018 г.). «Лимфоидные пролиферации, связанные с вирусом Эпштейна-Барр (EBV), обновление 2018 г.». Human Pathology . 79 : 18–41. doi : 10.1016/j.humpath.2018.05.020. PMID  29885408. S2CID  47010934.
  11. ^ Гранде, Бруно М.; Герхард, Даниэла С.; Цзян, Айсян; Гринер, Николас Б.; Абрамсон, Джереми С.; Александр, Томас Б.; Аллен, Хилари; Айерс, Леона В.; Бетони, Джеффри М.; Бхатия, Кишор; Боуэн, Джей; Каспер, Кори; Чой, Джон Ким; Кулибрк, Лука; Дэвидсен, Таня М.; Дайер, Морин А.; Гастье-Фостер, Джули М.; Гесуван, Пати; Грейнер, Тимоти К.; Гросс, Томас Г.; Ханф, Бенджамин; Харрис, Нэнси Ли; Хэ, Йивэнь; Ирвин, Джон Д.; Джаффе, Элейн С.; Джонс, Стивен Дж. М.; Керчан, Патрик; Кнотце, Николь; Лил, Фабио Э.; Лихтенберг, Тара М.; Ма, Юсанн; Мартин, Жан Поль; Мартин, Мари-Рейн; Мбулайтей, Сэм М .; Маллиган, Чарльз Г.; Мангалл, Эндрю Дж.; Намирембе, Констанция; Новик, Карен; Нет, Ариэла; Огванг, Мартин Д.; Омодинг, Авраам; Орем, Джексон; Рейнольдс, Стивен Дж.; Раштон, Кристофер К.; Сандлунд, Джон Т.; Шмитц, Роланд; Тейлор, Синтия; Уилсон, Виндхэм Х.; Райт, Джордж В.; Чжао, Эрик Ю.; Марра, Марко А.; Морин, Райан Д.; Штаудт, Луи М. (21 марта 2019 г.). «Общегеномное открытие соматических кодирующих и некодирующих мутаций при детской эндемической и спорадической лимфоме Беркитта». Кровь . 133 (12): 1313–1324. doi : 10.1182/blood-2018-09-871418. PMC 6428665. PMID  30617194 . 
  12. ^ Хоффман, Рональд (2009). Гематология: основные принципы и практика (PDF) (5-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Churchill Livingstone/Elsevier. С. 1304–1305. ISBN 978-0-443-06715-0.
  13. ^ Liu D, Shimonov J, Primanneni S, Lai Y, Ahmed T, Seiter K (2007). "t(8;14;18): 3-сторонняя транслокация хромосомы у двух пациентов с лимфомой/лейкемией Беркитта". Mol. Cancer . 6 (1): 35. doi : 10.1186/1476-4598-6-35 . PMC 1904237 . PMID  17547754. 
  14. ^ ab Smardova J, Grochova D, Fabian P, et al. (октябрь 2008 г.). «Необычная мутация p53, обнаруженная при лимфоме Беркитта: дупликация 30 п.н.». Oncol. Rep . 20 (4): 773–8. doi : 10.3892/or_00000073 . PMID  18813817.
  15. ^ abcdefg Патологическая основа заболевания Роббинса и Котрана. Винай Кумар, Абул К. Аббас, Джон К. Астер (10-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания. 2021. стр. 583–633. ISBN 978-0-323-53113-9. OCLC  1191840836.{{cite book}}: CS1 maint: местоположение отсутствует издатель ( ссылка ) CS1 maint: другие ( ссылка )
  16. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz Грэм, Бриттни С.; Линч, Дэвид Т. (2022), "Лимфома Беркитта", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  30844175 , получено 20 января 2022 г.
  17. ^ Аб Гонг, Чун; Крупка, Джоанна А.; Гао, Цзе; Григоропулос, Николас Ф.; Гиотопулос, Джордж; Эсби, Райан; Экран, Майкл; Ушева, Зельвера; Кукко, Франческо; Барранс, Шэрон; Художник Дэниел; Заини, Нурмахира Бинте Мохаммед; Хаупль, Бьёрн; Борнелёв, Сюзанна; Руис Де Лос Мосос, Игорь; Мэн, Вэй; Чжоу, Пэйсюнь; Блейн, Алекс Э.; Форде, Сорча; Мэтьюз, Джейми; Хим Тан, Мишель Гет; Берк, Джорджия Амос; Сзе, Сиу Кван; Пиво, Филип; Бертон, Кэти; Кэмпбелл, Питер; Рэнд, Викки; Тернер, Сюзанна Д.; Уле, Джерней; Роман, Ева; Туз, Рубен; Оллерих, Томас; Хантли, Брайан Дж.; Тернер, Мартин; Ду, Мин-Цин; Самараджива, Шамит А.; Ходсон, Дэниел Дж. (октябрь 2021 г.). «Последовательное обратное нарушение регуляции РНК-хеликаз DDX3X и DDX3Y облегчает MYC-управляемый лимфомогенез». Молекулярная клетка . 81 (19): 4059–4075.e11. doi : 10.1016/j.molcel.2021.07.041 . PMID  34437837. S2CID  237327258.
  18. ^ abcd Robbins & Cotran патологическая основа болезни. Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Jon C. Aster, Ramzi S. Cotran, Stanley L. Robbins (10-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания. 2021. стр. 267–338. ISBN 978-0-323-60995-1. OCLC  1161987164.{{cite book}}: CS1 maint: местоположение отсутствует издатель ( ссылка ) CS1 maint: другие ( ссылка )
  19. ^ Гематология: основные принципы и практика. Рональд Хоффман, Эдвард Дж., Бенц-младший, Лесли Э. Силберштейн, Хелен Хеслоп, Джеффри И. Вайц, Джон Анастази (7-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания. 2018. С. 1187–1203. ISBN 978-0-323-50939-8. OCLC  1001961209.{{cite book}}: CS1 maint: местоположение отсутствует издатель ( ссылка ) CS1 maint: другие ( ссылка )
  20. ^ God, Jason; Haque, Azizul (2010). «Лимфома Беркитта: патогенез и уклонение от иммунитета». Журнал онкологии . 2010 : 1–14. doi : 10.1155/2010/516047 . PMC 2952908. PMID  20953370 . 
  21. ^ Fujita S, Buziba N, Kumatori A, Senba M, Yamaguchi A, Toriyama K (май 2004 г.). «Ранняя стадия литической инфекции вируса Эпштейна–Барр, приводящая к образованию рисунка «звездного неба» при эндемичной лимфоме Беркитта». Arch. Pathol. Lab. Med . 128 (5): 549–52. doi :10.5858/2004-128-549-ESOEVL. PMID  15086279.
  22. ^ Стивен Х. Свердлов (2008). Классификация опухолей кроветворной и лимфоидной тканей ВОЗ . Классификация опухолей Всемирной организации здравоохранения. Лион, Франция: Международное агентство по изучению рака. ISBN 978-92-832-2431-0.
  23. ^ Barnes, JA; LaCasce2, AS; Feng, Y.; et al. (2011). «Оценка добавления ритуксимаба к CODOX-M/IVAC для лечения лимфомы Беркитта: ретроспективный анализ». Annals of Oncology . 22 (8): 1859–64. doi : 10.1093/annonc/mdq677 . PMID  21339382.{{cite journal}}: CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )
  24. ^ Майлз, Родни Р.; Арнольд, Стэйси; Кайро, Митчелл С. (2012). «Факторы риска и лечение детской и подростковой лимфомы/лейкемии Беркитта». British Journal of Haematology . 156 (6): 730–743. doi : 10.1111/j.1365-2141.2011.09024.x . PMID  22260323. S2CID  6418151.
  25. ^ abc "Лимфома Беркитта и лимфома Беркитта: основы практики, предпосылки, этиология и патофизиология". 29 июня 2017 г. Получено 19 марта 2018 г. – через eMedicine.
  26. ^ "BHS Guidelines for the treatment of Burkitt's lymphoma" (PDF) . Bhs.be . Получено 17 марта 2022 г. .
  27. ^ Wyndham H. Wilson; Kieron Dunleavy; Stefania Pittaluga; Upendra Hegde; Nicole Grant; Seth M. Steinberg; Mark Rafffeld; Martin Gutierrez; Bruce A. Chabner; Louis Staudt; Elaine S. Jaffe; John E. Janik (2008). «Исследование фазы II дозозависимого EPOCH-ритуксимаба при нелеченой диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфоме с анализом биомаркеров зародышевого центра и постзародышевого центра». Журнал клинической онкологии . 26 (16): 2717–2724. doi :10.1200/JCO.2007.13.1391. PMC 2409217. PMID  18378569 . 
  28. ^ Юстейн Дж. Т., Данг К. В. (2007). «Биология и лечение лимфомы Беркитта». Curr. Opin. Hematol . 14 (4): 375–81. doi :10.1097/MOH.0b013e3281bccdee. PMID  17534164. S2CID  8778208.
  29. ^ ab Гематология: основные принципы и практика. Рональд Хоффман, Эдвард Дж., младший Бенц, Лесли Э. Зильберштейн, Хелен Хеслоп, Джеффри И. Вайц, Джон Анастази (7-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания. 2018. стр. 1309–1317. ISBN 978-0-323-50939-8. OCLC  1001961209.{{cite book}}: CS1 maint: location missing publisher (link) CS1 maint: others (link)
  30. ^ abcdefghijkl Салех, Халил; Мишо, Жан-Мари; Камара-Клейетт, Валери; Вассецкий, Егор; Рибраг, Винсент (2020-03-06). «Лимфомы Беркитта и подобные Беркитту лимфомы: систематический обзор». Current Oncology Reports . 22 (4): 33. doi :10.1007/s11912-020-0898-8. ISSN  1534-6269. PMID  32144513. S2CID  212420935.
  31. ^ Панноне, Джузеппе; Зампарезе, Розанна; Пейс, Мирелла; Педичилло, Мария; Каджано, Симона; Сомма, Паскуале; Эррико, Мария; Донофрио, Виттория; Франко, Ренато; Де Кьяра, Аннаросария; Акино, Габриэлла; Буччи, Паоло; Буччи, Эдуардо; Санторо, Анжела; Буфо, Панталео (2014). «Роль EBV в патогенезе лимфомы Беркитта: исследование, проведенное в итальянской больнице». Инфекционные агенты и рак . 9 (1): 34. дои : 10.1186/1750-9378-9-34 . ISSN  1750-9378. ПМК 4216353 . ПМИД  25364378. 
  32. ^ Navari M, Etebari M, De Falco G, Ambrosio MR, Gibellini D, Leoncini L, Piccaluga PP (2015). «Присутствие вируса Эпштейна-Барр существенно влияет на транскрипционный профиль при лимфоме Беркитта, связанной с иммунодефицитом». Frontiers in Microbiology . 6 : 556. doi : 10.3389/fmicb.2015.00556 . PMC 4462103. PMID  26113842 . 
  33. ^ "Исследование NIH показывает, что лимфома Беркитта на молекулярном уровне отличается от других лимфом". Национальный институт рака. Архивировано из оригинала 2012-08-16 . Получено 2012-10-19 .
  34. ^ Staudt L; et al. (2012). «Патогенез лимфомы Беркитта и терапевтические мишени из структурной и функциональной геномики». Nature . 490 (7418): 116–120. Bibcode :2012Natur.490..116S. doi :10.1038/nature11378. PMC 3609867 . PMID  22885699. 

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме «Лимфома Беркитта» .