stringtranslate.com

Амнезия

Амнезия — это дефицит памяти , вызванный повреждением головного мозга или заболеваниями головного мозга [1] , но он также может быть временно вызван употреблением различных седативных и снотворных средств. Память может быть полностью или частично потеряна в зависимости от степени причиненного ущерба. [2]

Существует два основных типа амнезии:

Эти два типа не являются взаимоисключающими; оба могут происходить одновременно. [4]

Тематические исследования также показывают, что амнезия обычно связана с повреждением медиальной височной доли . Кроме того, за память отвечают определенные области гиппокампа ( область CA1 ). Исследования также показали, что при повреждении участков промежуточного мозга может возникнуть амнезия. Недавние исследования показали корреляцию между дефицитом белка RbAp48 и потерей памяти . Ученым удалось обнаружить, что мыши с поврежденной памятью имеют более низкий уровень белка RbAp48 по сравнению с нормальными, здоровыми мышами. [5] [6] У людей с амнезией способность вспоминать непосредственную информацию все еще сохраняется, [7] [8] [9] и они все еще могут формировать новые воспоминания. Однако можно наблюдать серьезное снижение способности усваивать новый материал и извлекать старую информацию. Люди могут освоить новые процедурные знания. Кроме того, прайминг (как перцептивный, так и концептуальный) может помочь страдающим амнезией в усвоении свежих недекларативных знаний. [1] Лица с амнезией также сохраняют значительные интеллектуальные, лингвистические и социальные навыки, несмотря на глубокие нарушения способности вспоминать конкретную информацию, встречавшуюся в предыдущих эпизодах обучения. [10] [11] [12]

Этот термин происходит от древнегреческого  «забывчивость»; от ἀ- (a-)  «без» и μνήσις (mnesis)  «память».

Признаки и симптомы

Люди с амнезией могут усваивать новую информацию, особенно если эта информация представляет собой недекларативные знания. Однако в некоторых ситуациях люди с плотной антероградной амнезией не помнят эпизоды, во время которых они ранее узнали или наблюдали информацию. У некоторых людей с амнезией наблюдается аномальная потеря памяти, спутанность сознания и трудности с вспоминанием других людей или мест. Люди, которые выздоравливают, часто не помнят, что у них была амнезия. [13]

Декларативная информация

Декларативная память может быть разбита на семантическую память и эпизодическую память, при этом семантическая память представляет собой память фактов, а эпизодическая память представляет собой память, связанную с событиями.

Хотя у пациента с амнезией может быть потеря декларативной памяти, эта потеря может различаться по степени тяжести, а также по декларативной информации, на которую она влияет, в зависимости от многих факторов. Например, LSJ была пациенткой с ретроградной декларативной потерей памяти в результате двустороннего медиального повреждения височной доли, но она все еще могла помнить, как выполнять некоторые декларативные навыки. Она смогла вспомнить, как читать ноты и приемы, используемые в искусстве. У нее сохранилась декларативная память, связанная с навыками, на некоторые вещи, хотя у нее были проблемы с другими задачами на декларативную память. Она даже набрала более высокие баллы по декларативной памяти, связанной с навыками, чем по контрольной технике акварельной техники — техники, которую она использовала в своей профессиональной карьере до того, как у нее развилась амнезия. [14]

Семантическая информация

Потеря семантической информации при амнезии наиболее тесно связана с повреждением медиальной височной доли [15] или неокортекса. [16]

Некоторые пациенты с антероградной амнезией все же могут получить некоторую семантическую информацию, хотя это может быть более сложно и может оставаться не связанным с более общими знаниями. Х. М. мог точно нарисовать план дома, в котором он жил после операции, хотя он не жил там много лет. Есть данные, что гиппокамп и медиальная височная доля могут способствовать консолидации семантических воспоминаний, но тогда они больше коррелируют с неокортексом. Хотя поражения гиппокампа обычно приводят к потере эпизодической памяти, если и есть какое-либо влияние на семантическую память, то оно более разнообразно и обычно не длится так долго. [16]

Эпизодическая информация

Одна из причин, по которой пациенты не могут формировать новые эпизодические воспоминания, вероятно, заключается в том, что область CA1 гиппокампа имеет поражение , и, следовательно, гиппокамп не может устанавливать связи с корой. После ишемического эпизода (прерывание притока крови к мозгу) МРТ пациента Р.Б. после операции показала, что его гиппокамп не поврежден, за исключением специфического поражения, ограниченного пирамидными клетками СА1. [1] [17] В одном случае преходящая глобальная амнезия была вызвана поражением CA1 гиппокампа. Хотя это был временный случай амнезии, он все же показывает важность региона CA1 гиппокампа для памяти. [18] Эпизодическая потеря памяти чаще всего возникает при повреждении гиппокампа. Есть данные, что повреждение медиальной височной доли коррелирует с потерей автобиографической эпизодической памяти. [16]

Недекларативная информация

Некоторые пациенты с ретроградной и антероградной амнезией способны к недекларативной памяти, включая неявное обучение и процедурное обучение. Например, некоторые пациенты демонстрируют улучшение результатов эксперимента с псевдослучайными последовательностями так же, как и здоровые люди; следовательно, процедурное обучение может происходить независимо от системы мозга, необходимой для декларативной памяти. Некоторые пациенты с амнезией способны запоминать навыки, которым они научились, но не могут сознательно вспомнить, где они узнали эту информацию. Например, они могут научиться выполнять задание, а затем смогут выполнить его позже, не помня об этом. [19] Согласно исследованиям фМРТ , приобретение процедурных воспоминаний активирует базальные ганглии , премоторную кору и дополнительную моторную область — области, которые обычно не связаны с формированием декларативных воспоминаний. Этот тип диссоциации между декларативной и процедурной памятью также можно обнаружить у пациентов с диэнцефальной амнезией, такой как синдром Корсакова . Другой пример, продемонстрированный некоторыми пациентами, такими как KC и HM, с медиальным височным повреждением и антероградной амнезией, все еще имеет перцептивную прайминг. Прайминг осуществлялся во многих различных экспериментах с амнезией, и было обнаружено, что пациентов можно подвергнуть праймингу; у них нет сознательного воспоминания о событии, но реакция есть. [20] Эти пациенты хорошо справились с заданием на завершение фрагмента слова. [1] [ нужен лучший источник ] Есть некоторые свидетельства того, что недекларативная память может сохраняться в форме двигательных навыков. Однако эта идея оспаривалась, поскольку утверждается, что двигательные навыки требуют как декларативной, так и недекларативной информации. [14]

Причины

Есть три обобщенные категории , в которых человек может приобрести амнезию . К трем категориям относятся травмы головы (пример: травмы головы), травматические события (пример: наблюдение чего-то разрушительного для ума) или физические недостатки (пример: атрофия гиппокампа ). Большинство амнезии и связанных с ней проблем с памятью происходят из первых двух категорий, поскольку они более распространены, а третью можно рассматривать как подкатегорию первой.

Среди конкретных причин амнезии можно выделить следующие:

Диагностика

Типы

Уход

Многие формы амнезии проходят без лечения. [49] Однако есть несколько способов справиться с потерей памяти, если требуется лечение. Поскольку существует множество причин, вызывающих различную амнезию, существуют разные методы, которые лучше реагируют на определенный тип амнезии. Эмоциональная поддержка и любовь, а также лекарства и психологическая терапия доказали свою эффективность. [13]

Одним из методов лечения амнезии является когнитивная или трудовая терапия. В ходе терапии люди, страдающие амнезией, будут развивать имеющиеся у них навыки памяти и пытаться восстановить некоторые из них, которые они потеряли, выявляя, какие методы помогают восстановить воспоминания или создать новые пути их извлечения. [50] Это также может включать в себя стратегии организации информации для ее более легкого запоминания и улучшения понимания длительного разговора. [51]

Еще один механизм преодоления трудностей — использование технологической помощи, такой как личное цифровое устройство для отслеживания повседневных задач. Напоминания можно настроить для встреч, когда нужно принимать лекарства, дней рождения и других важных событий. Также можно хранить множество изображений, чтобы помочь людям с амнезией запомнить имена друзей, родственников и коллег. [50] Блокноты, настенные календари, напоминания о таблетках и фотографии людей и мест — это нетехнологичные средства памяти, которые также могут помочь. [51]

Хотя не существует лекарств для лечения амнезии, можно лечить основные заболевания, чтобы улучшить память. Такие состояния включают, помимо прочего, низкую функцию щитовидной железы , заболевания печени или почек , инсульт , депрессию , биполярное расстройство и тромбы в мозгу. [52] [ ненадежный медицинский источник? ] Синдром Вернике-Корсакова предполагает недостаток тиамина , и замена этого витамина употреблением богатых тиамином продуктов, таких как цельнозерновые крупы, бобовые (фасоль и чечевица), орехи, нежирная свинина и дрожжи, может помочь в его лечении. [53] [54] Лечение алкоголизма и предотвращение употребления алкоголя и запрещенных наркотиков могут предотвратить дальнейший ущерб, но в большинстве случаев не восстанавливают утраченную память. [51]

Хотя улучшения происходят, когда пациенты получают определенное лечение, до сих пор не существует реального средства лечения амнезии. В какой степени пациент выздоравливает и как долго будет продолжаться амнезия, зависит от типа и тяжести поражения. [55]

История

Французский психолог Теодюль-Арман Рибо был одним из первых ученых, изучавших амнезию. Он предложил закон Рибо , который гласит, что при ретроградной амнезии существует временной градиент. Закон следует логическому развитию потери памяти из-за болезни. Сначала пациент теряет недавние воспоминания, затем личные воспоминания и, наконец, интеллектуальные воспоминания. Он подразумевал, что самые последние воспоминания теряются первыми. [56]

Тематические исследования сыграли большую роль в открытии амнезии и пораженных частей мозга. Исследования дали важное представление о том, как амнезия влияет на мозг. Исследования также предоставили ученым ресурсы для улучшения их знаний об амнезии и понимания методов лечения или профилактики. Есть несколько чрезвычайно важных тематических исследований: Генри Молейсон, РБ и ГД.

Генри Молейсон

Генри Молейсон , ранее известный как Х.М., изменил представление людей о памяти. Впервые об этом случае сообщили в статье Уильяма Бичера Сковилла и Бренды Милнер в 1957 году. [57] Он был пациентом с тяжелой эпилепсией, вызванной аварией на велосипеде, в возрасте девяти лет. Врачи не смогли контролировать его припадки с помощью лекарств, поэтому нейрохирург Сковилл попробовал новый подход, включающий операцию на головном мозге. Он удалил медиальную височную долю с двух сторон, выполнив височную лобэктомию. Его эпилепсия действительно улучшилась, но Молисон потерял способность формировать новые долговременные воспоминания (антероградная амнезия). Он продемонстрировал нормальную кратковременную память. Если ему дать список слов, он забудет их примерно за минуту. Фактически, он даже забыл, что ему вообще дали список. [58] Однако рабочая и кратковременная память Х.М., похоже, не пострадала. У него был нормальный диапазон цифр, и он мог вести разговор, не требующий от него вспоминать прошлые части разговора. [59] Как только Молесон перестал думать о списках, он не смог снова вспомнить их из долговременной памяти. Это дало исследователям доказательства того, что кратковременная и долговременная память на самом деле представляют собой два разных процесса. [60] Несмотря на то, что он забыл о списках, он все равно мог узнавать вещи посредством своей имплицитной памяти . Психологи просили его нарисовать что-нибудь на листе бумаги, но посмотреть на бумагу через зеркало. Хотя он никогда не помнил, чтобы когда-либо выполнял это задание, его результат становился лучше, если он повторял его снова и снова. Это показало психологам, что он учился и запоминал вещи бессознательно. [61] В некоторых исследованиях было обнаружено, что перцептивное обучение Х.М. было не повреждено, а другие его когнитивные навыки работали должным образом. Также было обнаружено, что некоторые люди с декларативной информационной амнезией способны к праймингу. [59]

Исследования проводились последовательно на протяжении всей жизни Молейсона, чтобы узнать больше об амнезии. [1] Исследователи провели 14-летнее исследование Молейсона. Они изучали его в течение двух недель, чтобы узнать больше о его амнезии. Спустя 14 лет Молесон все еще не мог вспомнить, что произошло после операции. Однако он все еще мог помнить события, произошедшие до операции. Исследователи также обнаружили, что, когда его спрашивали, Молесон мог отвечать на вопросы о национальных или международных событиях, но не мог вспомнить свои личные воспоминания. [58] После его смерти Молесон пожертвовал свой мозг науке, где они смогли обнаружить области мозга, в которых были поражения, вызвавшие его амнезию, особенно медиальную височную долю. [60] Это тематическое исследование дало важное представление об областях мозга, которые поражаются при антероградной амнезии, а также о том, как работает амнезия. Случай ХМ показал, что процессы памяти консолидируются в разных частях мозга и что кратковременная и рабочая память обычно не нарушаются в случаях амнезии. [59]

Клайв Уиринг

Другой известный исторический случай амнезии произошел с Клайвом Уэрингом . Клайв Уиринг был дирижером и музыкантом, заразившимся вирусом простого герпеса. Этот вирус поразил гиппокампальные области мозга. Из-за этого повреждения Уеринг не мог запоминать информацию более нескольких мгновений. [62] Недекларативная память Уиринга все еще функционировала, но его декларативная память была нарушена. Ему казалось, что он только что впервые пришел в сознание каждый раз, когда не мог удержать информацию. Этот случай также можно использовать как доказательство того, что существуют разные системы памяти для декларативной и недекларативной памяти. Этот случай стал еще одним доказательством того, что гиппокамп является важной частью мозга, ответственной за запоминание прошлых событий, и что декларативная и недекларативная память имеет разные процессы в разных частях мозга.

Пациент РБ

Пациент Р.Б. до 52 лет был нормально функционирующим мужчиной. В 50 лет у него диагностировали стенокардию, и ему дважды делали операцию по поводу проблем с сердцем. После ишемического эпизода (понижения крови к мозгу), вызванного шунтированием сердца, Р.Б. продемонстрировал потерю антероградной памяти, но почти не утратил ретроградной памяти, за исключением пары лет до операции, и Никаких признаков каких-либо других когнитивных нарушений не было. Лишь после его смерти у исследователей появилась возможность исследовать его мозг, когда они обнаружили, что его поражения ограничивались частью CA1 гиппокампа. Это тематическое исследование привело к важным исследованиям, касающимся роли гиппокампа и функции памяти. [63]

Пациент Г.Д.

Пациент Г.Д. — белый мужчина 1940 года рождения, служивший на флоте. Ему поставили диагноз «хроническая почечная недостаточность» , и он всю оставшуюся жизнь получал лечение гемодиализом . В 1983 году он попал в больницу для плановой паратиреоидэктомии . Ему также сделали лобэктомию левой щитовидной железы из-за сильной потери крови в левой доле. В результате операции у него начались проблемы с сердцем, и он стал очень возбужденным. Даже через пять дней после выписки из больницы он не мог вспомнить, что с ним произошло. Помимо ухудшения памяти, ни один из его других когнитивных процессов, похоже, не пострадал. Он не хотел участвовать в обширных исследованиях, но с помощью тестов памяти, которые он провел у врачей, они смогли убедиться, что его проблемы с памятью сохранялись в течение следующих 9,5 лет до его смерти. После его смерти его мозг был передан науке, сфотографирован и сохранен для будущих исследований. [64]

В фантастике

Глобальная амнезия — распространенный мотив в художественной литературе, хотя в действительности он чрезвычайно редок. Во введении к своей антологии «Винтажная книга амнезии» Джонатан Летем пишет:

Настоящая, поддающаяся диагностике амнезия – люди, которых бьют по голове и забывают свои имена – по большей части являются всего лишь слухами в мире. Это редкое заболевание и обычно кратковременное. Однако в книгах и фильмах версии амнезии скрываются повсюду, от эпизодов «Миссия невыполнима» до метафантастических и абсурдистских шедевров, с десятками промежуточных остановок. Людей с амнезией, возможно, и не так много, но персонажи, страдающие амнезией, спотыкаются повсюду в комиксах, фильмах и наших снах. Мы все встречали их и были ими. [65]

Летем прослеживает корни литературной амнезии у Франца Кафки и Сэмюэля Беккета , среди прочих, что во многом подпитывалось просачиванием в массовую культуру работ Зигмунда Фрейда , которые также сильно повлияли на жанровые фильмы, такие как фильм-нуар . Амнезия настолько часто используется как сюжетный ход в фильмах, что вокруг нее даже сложился широко признанный стереотипный диалог, в котором жертва мелодраматически спрашивает: «Где я? Кто я? Что я?», а иногда и задает себе вопросы. имя: «Билл? Кто такой Билл?» [65]

В кино и на телевидении, особенно в ситкомах и мыльных операх , часто изображается, что второй удар по голове, аналогичный первому, вызвавшему амнезию, затем излечивает ее. В действительности, однако, повторные сотрясения мозга могут вызвать кумулятивные нарушения, включая когнитивные проблемы, а в крайне редких случаях могут даже вызвать смертельный отек мозга , связанный с синдромом второго удара . [66]

В научной фантастике, включающей маскарад , скрывающий от человечества магические или инопланетные общества, такие как «Люди в черном» или Фонд SCP , вымышленные организации могут вызвать преднамеренную амнезию с помощью наркотиков или передовых технологий, чтобы стереть разум тех, кто наблюдает за сверхъестественными явлениями.

Смотрите также

Поищите амнезию в Викисловаре, бесплатном словаре.

Амнезиаки

Рекомендации

  1. ^ abcde Газзанига М., Иври Р. и Мангун Г. (2009) Когнитивная нейронаука: биология разума. Нью-Йорк: WW Norton & Company.
  2. ^ «Амнезия». Научная энциклопедия Гейла. Эд. К. Ли Лернер и Бренда Уилмот Лернер. 4-е изд. Том. 1. Детройт: Гейл, 2008. 182–184. Виртуальная справочная библиотека Гейла.
  3. ^ Шактер, Дэниел. Л «Психология»
  4. ^ MD, Дэвид X. Сифу; Доктор философии, Генри Лью, доктор медицинских наук (10 сентября 2013 г.). Справочник по уходу и реабилитации при политравме. Медицинское издательство Демос. ISBN 978-1-61705-100-5.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  5. ^ Павлопулос, Элиас; Джонс, Сидони; Космидис, Стилианос; Близко, Мэгги; Ким, Карла; Ковалерчик, Ольга; Смолл, Скотт А.; Кандел, Эрик Р. (28 августа 2013 г.). «Молекулярный механизм возрастной потери памяти: гистонсвязывающий белок RbAp48». Наука трансляционной медицины . 5 (200): 200ра115. doi : 10.1126/scitranslmed.3006373. ISSN  1946-6242. ПМЦ 4940031 . ПМИД  23986399. 
  6. ^ Космидис, Стилианос; Полизос, Александрос; Харви, Лукас; Юсеф, Мэри; Денни, Кристин А.; Драновский, Алекс; Кандел, Эрик Р. (23 октября 2018 г.). «Белок RbAp48 является критическим компонентом передачи сигналов GPR158/OCN и уменьшает возрастную потерю памяти». Отчеты по ячейкам . 25 (4): 959–973.е6. дои : 10.1016/j.celrep.2018.09.077 . ISSN  2211-1247. ПМЦ 7725275 . ПМИД  30355501. 
  7. ^ Дьюар, Микаэла; Делла Сала, Серджио; Бескин, Николетта; Коуэн, Нельсон (2010). «Глубокое ретроактивное вмешательство при антероградной амнезии: что мешает?». Нейропсихология . 24 (3): 357–367. дои : 10.1037/a0018207. ISSN  1931-1559. ПМЦ 2864945 . ПМИД  20438213. 
  8. ^ Баддели, Алан; Уилсон, Барбара А. (апрель 2002 г.). «Воспоминание прозы и амнезия: последствия для структуры рабочей памяти». Нейропсихология . 40 (10): 1737–1743. дои : 10.1016/S0028-3932(01)00146-4. PMID  11992661. S2CID  22404837 – через Elsevier Science Direct.
  9. ^ Бенсон, Д. Франк (1978). "Амнезия". Южный медицинский журнал . 71 (10): 1221–1227. дои : 10.1097/00007611-197810000-00011. PMID  360401. S2CID  220554752.
  10. ^ ЛС., Чермак (1984). Эпизодически-смысловое различие при амнезии . Нью-Йорк: Гилфорд Пресс. п. 55.
  11. ^ М, Кинсборн (1975). Процессы кратковременной памяти и амнезический синдром . Нью-Йорк: Академик. стр. 258–91.
  12. ^ H, Вайнгартнер (1983). Формы когнитивной недостаточности . Болезнь Альцгеймера. стр. 221: 380–2.
  13. ^ ab Services, Министерство здравоохранения и социальных служб. "Амнезия". www.betterhealth.vic.gov.au . Проверено 3 декабря 2019 г.
  14. ^ abc Грегори, Эмма; Макклоски, Майкл; Ованс, Зоя; Ландау, Барбара (18 мая 2016 г.). «Декларативная память и знания, связанные с навыками: данные тематического исследования амнезии и последствия для теорий памяти». Когнитивная нейропсихология . 33 (3–4): 220–240. дои : 10.1080/02643294.2016.1172478. ISSN  0264-3294. PMID  27315433. S2CID  39581659.
  15. ^ Бакнер, Рэнди Л. (ноябрь 2000 г.). «Нейронное происхождение слова «Я помню»». Природная неврология . 3 (11): 1068–1069. дои : 10.1038/80569. ISSN  1097-6256. PMID  11036258. S2CID  29593573.
  16. ^ abc Розенбаум, Р. Шайна; Москович, Моррис; Фостер, Джонатан К.; Шнайер, Дэвид М.; Гао, Фуцян; Ковачевич, Наташа; Верфаэлли, Мике; Блэк, Сандра Э.; Левин, Брайан (август 2008 г.). «Особенности потери автобиографической памяти у пациентов с амнезией медиально-височной доли». Журнал когнитивной нейронауки . 20 (8): 1490–1506. дои : 10.1162/jocn.2008.20105. ISSN  0898-929X. PMID  18303977. S2CID  1097954.
  17. ^ Барч, Торстен; Дёринг, Юлиана; Рор, Аксель; Янсен, Олав; Дойшль, Гюнтер (18 октября 2011 г.). «Нейроны CA1 в гиппокампе человека имеют решающее значение для автобиографической памяти, мысленных путешествий во времени и аутоноэтического сознания». Труды Национальной академии наук . 108 (42): 17562–17567. Бибкод : 2011PNAS..10817562B. дои : 10.1073/pnas.1110266108 . ISSN  0027-8424. ПМК 3198338 . ПМИД  21987814. 
  18. ^ Ёкота, Хироши; Ёкояма, Кадзухиро; Ивасаки, Сатору (2015). «Транзиторная глобальная амнезия с расслоением внутричерепной позвоночной артерии и поражением CA1 гиппокампа». Неврология Индия . 63 (4): 604–5. дои : 10.4103/0028-3886.162077 . ISSN  0028-3886. ПМИД  26238898.
  19. ^ Баттерс, Н; Делис, округ Колумбия; Лукас, JA (январь 1995 г.). «Клиническая оценка нарушений памяти при амнезии и деменции». Ежегодный обзор психологии . 46 (1): 493–523. doi : 10.1146/annurev.ps.46.020195.002425. ISSN  0066-4308. ПМИД  7872736.
  20. ^ Хаманн, Стефан Б.; Сквайр, Ларри Р. (ноябрь 1997 г.). «Неповрежденная подготовка к новым перцептивным представлениям при амнезии». Журнал когнитивной нейронауки . 9 (6): 699–713. дои : 10.1162/jocn.1997.9.6.699. ISSN  0898-929X. PMID  23964593. S2CID  13097336.
  21. ^ Майерс, Дэвид Г. Психология. пятое изд. Нью-Йорк: Worth Publishers, 1998. Н. стр. Распечатать
  22. ^ Бенбоу, С.М. (2004) «Побочные эффекты ЭСТ». В AIF Scott (ed.) Справочник ECT, второе издание. Архивировано 21 апреля 2012 года в Wayback Machine, Лондон: Королевский колледж психиатров, стр. 170–174.
  23. ^ Гудвин Д.В.; Крейн Дж.Б.; Гузе С.Б. (август 1969 г.). «Алкогольные «отключения сознания»: обзор и клиническое исследование 100 алкоголиков». Am J Психиатрия . 126 (2): 191–8. дои : 10.1176/ajp.126.2.191. ПМИД  5804804.
  24. ^ Паркер ES; Бирнбаум И.М.; Благородный EP (декабрь 1976 г.). «Алкоголь и память: хранение и зависимость от состояния». Журнал вербального обучения и вербального поведения . 15 (6): 691–702. дои : 10.1016/0022-5371(76)90061-X.
  25. ^ Карлсон, Северная Каролина (1999–2000). Объем памяти. Психология: наука о поведении (Канадское издание, стр. 250). Скарборо, Онтарио: Аллин и Бэкон, Канада.
  26. ^ Бакли, Марк Дж. (июль 2005 г.). «Роль периринальной коры и гиппокампа в обучении, памяти и восприятии». Ежеквартальный журнал экспериментальной психологии. Раздел B. 58 (3–4б): 246–268. дои : 10.1080/02724990444000186. ISSN  0272-4995. PMID  16194968. S2CID  21091079.
  27. ^ Аб Эрдоган, Серап (2010). «Антероградная амнезия» (PDF) . Psikiyatride Guncel Yaklasimlar — Современные подходы в психиатрии . 2 (2): 174–189 . Проверено 27 ноября 2011 г.
  28. ^ Ван Дер Харт, Онно; Нийенхейс, Эллерт (октябрь 2001 г.). «Генерализованная диссоциативная амнезия: эпизодические, семантические и процедурные воспоминания, потерянные и найденные». Австралийский и новозеландский журнал психиатрии . 35 (5): 589–600. дои : 10.1080/0004867010060506. ISSN  0004-8674. PMID  11551273. S2CID  1443531.
  29. ^ Бараш, Джед А.; Ганецкий, Михаил; Бойл, Кэтрин; Раман, Винод; Точе, Майкл С.; Каплан, Скотт; Лев, Майкл Х.; Стоит, Джонатан Л.; ДеМария, Альфред (2018). «Острый амнестический синдром, связанный с передозировкой фентанила». Медицинский журнал Новой Англии . 378 (12): 1157–1158. дои : 10.1056/NEJMc1716355 . ISSN  1533-4406. ПМИД  29562161.
  30. ^ Мастин, Л. (2010). Человеческая память: ретроградная амнезия. Получено с http://www.human-memory.net/disorders_retrograde.html.
  31. ^ «Нарушение памяти». Британская энциклопедия. Интернет-академическое издание Британской энциклопедии. Британская энциклопедия Inc., 2012. Интернет. 21 апреля 2012 г.
  32. ^ Кирван и др., 2008 г.
  33. ^ Масферрер, Роберто; Масферрер, Маурисио; Прендергаст, Вирджиния; Харрингтон, Тимоти Р. (2000). «Шкала оценки сотрясения головного мозга». Ежеквартальный журнал БНИ . 16 (1). ISSN  0894-5799 . Проверено 5 февраля 2017 г.
  34. ^ Бурже Доминик, Уайтхерст Лори (2007). «Амнезия и преступность». Журнал Американской академии психиатрии и права в Интернете . 35 (4): 469–480. ПМИД  18086739.
  35. ^ Левенштейн, Ричард Дж. (1996). Справочник по диссоциации . Бостон, Массачусетс: Спрингер. стр. 307–336. дои : 10.1007/978-1-4899-0310-5_15.
  36. ^ «Диссоциативная фуга. Проверено 7 августа 2012 г.». My.clevelandclinic.org. Архивировано из оригинала 4 ноября 2012 года . Проверено 22 декабря 2012 г.
  37. ↑ Кунс, Филип М. (1 сентября 2016 г.). «Психогенная или диссоциативная фуга: клиническое исследование пяти случаев». Психологические отчеты . 84 (3): 881–886. дои : 10.2466/pr0.1999.84.3.881. PMID  10408212. S2CID  39673692.
  38. ^ Карлсон, Нил (2007). Психология наука о поведении . Торонто: Пирсон. п. 283. ИСБН 978-0-205-64524-4. ОСЛК  441151384.
  39. ^ Энеа Виолета, Дафинойу Ион (2008). «Постгипнотическая амнезия и автобиографическая память у подростков». Журнал доказательной психотерапии . 8 (2): 201.
  40. ^ Ван, Ци (январь 2003 г.). «Переосмысление детской амнезии: межкультурный анализ». Объем памяти . 11 (1): 65–80. дои : 10.1080/741938173. ISSN  0965-8211. PMID  12653489. S2CID  40591244.
  41. ^ Хейн, Харлин; Джек, Фиона (2011). «Детская амнезия». Междисциплинарные обзоры Wiley: когнитивная наука . 2 (2): 136–145. дои : 10.1002/wcs.107. ПМИД  26302005.
  42. ^ Шактер, Д.Л.; Харблук, Дж.Л.; Маклахлен, доктор медицинских наук (1984). «Извлечение без воспоминаний: экспериментальный анализ исходной амнезии». Журнал вербального обучения и вербального поведения . 23 (5): 593–611. дои : 10.1016/s0022-5371(84)90373-6.
  43. ↑ Джонсон, МК (29 ноября 1997 г.). «Мониторинг источника и искажение памяти». Философские труды Королевского общества B: Биологические науки . 352 (1362): 1733–1745. дои : 10.1098/rstb.1997.0156. ISSN  0962-8436. ПМК 1692093 . ПМИД  9415926. 
  44. ^ ab Spiegel, Дэвид Р. (июнь 2011 г.). «Случай вероятного синдрома Корсакова: синдром лобной доли и диэнцефального структурного патогенеза и сравнение с деменцией медиальной височной доли». Инновации в клинической неврологии . 8 (6): 15–19. ПМК 3140893 . ПМИД  21779537. 
  45. ^ Искусство, Николаас Дж. М.; Уолворт, Серж Дж.В.; Кессельс, Рой ПК (27 ноября 2017 г.). «Синдром Корсакова: критический обзор». Нервно-психические заболевания и лечение . 13 : 2875–2890. дои : 10.2147/NDT.S130078 . ISSN  1176-6328. ПМК 5708199 . ПМИД  29225466. 
  46. ^ Уолш Р.Д., младший; Уорен Р.Э., IV; Татум В.О. (2011). «Комплексная транзиторная эпилептическая амнезия». Эпилепсия и поведение . 20 (2): 410–413. дои : 10.1016/j.yebeh.2010.12.026. PMID  21262589. S2CID  32333979.
  47. ^ Мюррей, Б.Д.; Кенсинджер, Э.А. (2012). «Семантическая память при глубокой амнезии». Энциклопедия наук об обучении . Бостон, Массачусетс: Спрингер. стр. 3022–3025.
  48. ^ «Семантический вариант первичной прогрессивной афазии». Центр памяти и старения . Проверено 3 декабря 2019 г.
  49. ^ «Амнезия: ведение и лечение». Кливлендская клиника. 29 июля 2020 г. Проверено 22 августа 2020 г.
  50. ^ ab «Лечение амнезии». Неврология сейчас . 4 (4): 37. 2008. doi :10.1097/01.NNN.0000333846.54546.f8.
  51. ^ abc «Амнезия - Симптомы и причины». Клиника Майо . Проверено 6 января 2024 г.
  52. ^ Мандал, А. (nd) Лечение амнезии. Новости Медицинские. Получено с: http://www.news-medical.net/health/Treatment-of-amnesia.aspx.
  53. ^ «Тиамин». Институт Лайнуса Полинга . 12 октября 2021 г. Проверено 6 января 2024 г.
  54. ^ Ахури, Света; Кун, Джеймс; Ньютон, Эдвард Дж. (2023), «Синдром Вернике-Корсакова», StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID  28613480 , получено 6 января 2024 г.
  55. ^ Бенсон Д.Ф. (октябрь 1978 г.). "Амнезия". Южный медицинский журнал . 71 (10): 1221–1227. дои : 10.1097/00007611-197810000-00011. ISSN  0038-4348. PMID  360401. S2CID  220554752.
  56. ^ Рибо, Т. (1882). Болезни памяти: Очерк позитивной психологии. Лондон: Д. Эпплтон и компания.
  57. ^ Сковилл, ВБ ; Милнер, Б. (1957). «Потеря недавней памяти после двусторонних поражений гиппокампа». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 20 (1): 11–21. дои : 10.1136/jnnp.20.1.11. ПМЦ 497229 . ПМИД  13406589. 
  58. ^ Аб Коркин, С.; Милнер, Б.; Тойбер, Х. (1968). «Дальнейший анализ гиппокампального амнезического синдрома: 14-летнее последующее исследование пациента HM» (PDF) . Нейропсихология . 6 (3): 215–234. дои : 10.1016/0028-3932(68)90021-3.
  59. ^ abc Эйхенбаум, Ховард (январь 2013 г.). «Чему нас научил HM». Журнал когнитивной нейронауки . 25 (1): 14–21. дои : 10.1162/jocn_a_00285. ISSN  1530-8898. PMID  22905817. S2CID  7900357.
  60. ^ Аб Драйсма, Д. (2013). «Нейронаука: Теряя прошлое». Природа . 497 (7449): 313–314. Бибкод : 2013Natur.497..313D. дои : 10.1038/497313а .
  61. ^ Розенбаум, RS; Мерфи, Кей Джей; Рич, Дж. Б. (2012). «Амнезии». Междисциплинарные обзоры Wiley: когнитивная наука . 3 (1): 47–63. дои : 10.1002/wcs.155. ПМИД  26302472.
  62. ^ Копельман, Майкл; Мортон, Джон (28 января 2005 г.), «Психогенная амнезия: потеря функциональной памяти», « Восстановленные воспоминания: поиск золотой середины» , John Wiley & Sons, Ltd, стр. 219–243, doi : 10.1002/0470013486.ch11, ISBN 978-0-470-01348-9
  63. ^ Зола-Морган, С; Сквайр, LR ; Амарал, генеральный директор (1986). «Человеческая амнезия и медиальная височная область: стойкое ухудшение памяти после двустороннего поражения, ограниченного полем CA1 гиппокампа». Журнал неврологии . 6 (10): 2950–2967. doi : 10.1523/JNEUROSCI.06-10-02950.1986. ПМК 6568782 . ПМИД  3760943. 
  64. ^ Ремпель-Клоуэр, Нидерланды; Золя, С.М.; Сквайр, LR ; Амарал, генеральный директор (1996). «Три случая стойкого нарушения памяти после двустороннего повреждения, ограниченного образованием гиппокампа». Журнал неврологии . 16 (16): 5233–5255. doi : 10.1523/JNEUROSCI.16-16-05233.1996. ПМК 6579309 . ПМИД  8756452. 
  65. ^ ab Lethem, Джонатан (ред.) Винтажная книга амнезии, Нью-Йорк: Vintage, 2000 ISBN 0-375-70661-5 
  66. ^ «Специальный отчет: кумулятивные сотрясения мозга». БрэйнЛайн . 6 мая 2014 года . Проверено 8 октября 2020 г.

Внешние ссылки