stringtranslate.com

Макроглобулинемия Вальденстрема

Макроглобулинемия Вальденстрема ( / ˈ v æ l d ən s t r ɒ m ˌ m æ k r oʊ ˌ ɡ l ɒ b j ə l ɪ ˈ n iː m i ə / VAL -dən-strom MAK -roh- GLOB -yə-lin- EE -mee-ə , [1] [2] США также / ˈ v ɑː l d ən s t r ɛ m -/ VAHL -dən-strem -⁠ [3] ) — это тип рака, поражающий два типа В-клеток : лимфоплазмоцитоидные клетки и плазматические клетки. Оба типа клеток являются белыми кровяными клетками . Он характеризуется высоким уровнем циркулирующего антитела, иммуноглобулина M (IgM), который вырабатывается и секретируется клетками, вовлеченными в заболевание. Макроглобулинемия Вальденстрема — это «индолентная лимфома» (т. е. та, которая имеет тенденцию к медленному росту и распространению) и тип лимфопролиферативного заболевания , которое имеет общие клинические характеристики с индолентными неходжкинскими лимфомами . [4] Обычно ее классифицируют как форму дискразии плазматических клеток , похожую на другие дискразии плазматических клеток, которые, например, приводят к множественной миеломе . Макроглобулинемии Вальденстрема обычно предшествуют две клинически бессимптомные, но постепенно более предраковые фазы: моноклональная гаммапатия IgM неопределенного значения и вялая макроглобулинемия Вальденстрема . Спектр дисплазий макроглобулинемии Вальденстрема отличается от других спектров дискразий плазматических клеток тем, что он включает не только аберрантные плазматические клетки, но и аберрантные лимфоплазмоцитоидные клетки, а также тем, что он включает IgM, тогда как другие плазменные дискразии включают другие изоформы антител . [5] [6]

Макроглобулинемия Вальденстрема — редкое заболевание, в США регистрируется всего около 1500 случаев в год . Чаще всего оно встречается у пожилых людей. [7] Хотя болезнь неизлечима, ее можно лечить. Благодаря ее вялотекущему характеру многие пациенты способны вести активный образ жизни и, когда требуется лечение, могут испытывать годы бессимптомной ремиссии . [8]

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы макроглобулинемии Вальденстрема включают слабость , утомляемость , потерю веса и хроническое кровотечение из носа и десен. [9] Периферическая нейропатия встречается у 10% пациентов. Увеличение лимфатических узлов , селезенки и/или печени наблюдается в 30–40% случаев. [10] Другие возможные признаки и симптомы включают нечеткость или потерю зрения, головную боль и (редко) инсульт или кому . [ необходима ссылка ]

Причины

Макроглобулинемия Вальденстрема характеризуется неконтролируемой клональной пролиферацией терминально дифференцированных В-лимфоцитов. Наиболее часто ассоциированные мутации, основанные на секвенировании всего генома 30 пациентов, представляют собой соматическую мутацию в MYD88 (90% пациентов) и соматическую мутацию в CXCR4 (27% пациентов). [11] Мутации CXCR4 вызывают симптоматический синдром гипервязкости и высокую активность костного мозга, характерную для этого заболевания. [12] Однако мутация CXCR4 не связана со спленомегалией , высоким количеством тромбоцитов или различным ответом на терапию, что ставит под сомнение значимость CXCR4 в лечении пациентов. [12] Была продемонстрирована связь с локусом 6p21.3 на хромосоме 6 . [13] Риск макроглобулинемии Вальденстрема увеличивается в два-три раза у людей с личным анамнезом аутоиммунных заболеваний с аутоантителами , и особенно повышен риск, связанный с гепатитом , вирусом иммунодефицита человека и риккетсиозом . [14]

Существуют генетические факторы , у которых у ближайших родственников пациентов с макроглобулинемией Вальденстрема наблюдается повышенный риск развития этого заболевания. [15] Также есть данные, позволяющие предположить, что факторы окружающей среды , включая воздействие сельского хозяйства, пестицидов, древесной пыли и органических растворителей, могут влиять на развитие макроглобулинемии Вальденстрема. [16]

Генетика

Хотя считается, что это спорадическое заболевание, исследования показали повышенную восприимчивость в пределах семей, что указывает на генетический компонент. [17] [18] Было обнаружено, что мутация в гене MYD88 часто встречается у пациентов. [19] Клетки макроглобулинемии Вальденстрема показывают лишь минимальные изменения в цитогенетических исследованиях и исследованиях экспрессии генов . Однако их сигнатура miRNA отличается от их нормального аналога. Поэтому эпигенетические модификации играют решающую роль в заболевании. [20]

Сравнительная геномная гибридизация выявила следующие хромосомные аномалии : делеции 6q23 и 13q14 и усиления 3q13-q28, 6p и 18q. [21] FGFR3 сверхэкспрессируется. [22] Были выявлены следующие сигнальные пути :

Белок тирозинкиназы Src сверхэкспрессируется в клетках макроглобулинемии Вальденстрема по сравнению с контрольными В-клетками. [32] Ингибирование Src останавливает клеточный цикл в фазе G 1 и мало влияет на выживаемость макроглобулинемии Вальденстрема или нормальных клеток.

МикроРНК , участвующие в макроглобинемии Вальденстрема: [33] [34]

В клетках макроглобулинемии Вальденстрема гистондеацетилазы и гены, модифицирующие гистоны, дерегулированы. [42] Клетки опухоли костного мозга экспрессируют следующие антигенные мишени: CD20 (98,3%), CD22 (88,3%), CD40 (83,3%), CD52 (77,4%), IgM (83,3%), основной белок MUC1 (57,8%) и 1D10 (50%). [43]

Патофизиология

Симптомы, включая нечеткость или потерю зрения, головную боль и (редко) инсульт или кому, обусловлены эффектами парапротеина IgM , который может вызывать аутоиммунные явления или криоглобулинемию . Другие симптомы макроглобулинемии Вальденстрема обусловлены синдромом гипервязкости , который присутствует у 6–20% пациентов. [44] [45] [46] [47] Это объясняется тем, что молекулы моноклонального белка IgM увеличивают вязкость крови, образуя агрегаты друг с другом, связывая воду через свой углеводный компонент и взаимодействуя с клетками крови. [48]

Диагноз

Диагноз макроглобулинемии Вальденстрема зависит от значительного моноклонального спайка IgM, который проявляется в анализах крови и злокачественных клетках, соответствующих заболеванию в образцах биопсии костного мозга . [49] Анализы крови показывают уровень IgM в крови и наличие белков или опухолевых маркеров, которые являются ключевыми признаками макроглобулинемии Вальденстрема. Биопсия костного мозга обеспечивает получение образца костного мозга, обычно из нижней части задней части тазовой кости. Образец извлекается через иглу и исследуется под микроскопом. Патолог идентифицирует конкретные лимфоциты , которые указывают на макроглобулинемию Вальденстрема. Проточная цитометрия может использоваться для исследования маркеров на поверхности клеток или внутри лимфоцитов. [50]

Дополнительные тесты, такие как компьютерная томография (КТ или CAT), могут использоваться для оценки состояния грудной клетки, живота и таза, в частности, отека лимфатических узлов, печени и селезенки. Исследование скелета может помочь отличить макроглобулинемию Вальденстрема от множественной миеломы . [50] Анемия встречается примерно у 80% пациентов с макроглобулинемией Вальденстрема. Может наблюдаться низкий уровень лейкоцитов и тромбоцитов в крови. У некоторых людей с макроглобулинемией Вальденстрема также может быть обнаружен низкий уровень нейтрофилов (определенный тип лейкоцитов). [49]

Биохимические тесты включают уровни лактатдегидрогеназы (ЛДГ), уровни мочевой кислоты, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), функцию почек и печени, общий уровень белка и соотношение альбумина к глобулину. СОЭ и уровень мочевой кислоты могут быть повышены . Креатинин иногда повышен, а электролиты иногда ненормальны. Высокий уровень кальция в крови отмечается примерно у 4% пациентов. Уровень ЛДГ часто повышен, что указывает на степень поражения тканей, связанного с макроглобулинемией Вальденстрема. Результаты ревматоидного фактора , криоглобулинов, прямого антиглобулинового теста и титра холодовых агглютининов могут быть положительными. Результаты тестов на бета-2-микроглобулин и С-реактивный белок не являются специфичными для макроглобулинемии Вальденстрема. Бета-2-микроглобулин повышен пропорционально массе опухоли. Могут присутствовать нарушения коагуляции. Следует провести тесты на протромбиновое время , активированное частичное тромбопластиновое время , тромбиновое время и фибриноген. Исследования агрегации тромбоцитов необязательны. Результаты электрофореза сывороточного белка указывают на наличие моноклонального спайка, но не позволяют установить, что спайк является IgM. Компонент M с бета-гамма-мобильностью с большой долей вероятности указывает на макроглобулинемию Вальденстрема. Исследования иммуноэлектрофореза и иммунофиксации помогают определить тип иммуноглобулина, клональность легкой цепи, а также моноклональность и количественное определение парапротеина. Для идентификации и характеристики моноклонального парапротеина IgM рекомендуются электрофорез высокого разрешения и иммунофиксация сыворотки и мочи. Легкая цепь моноклонального белка обычно представляет собой легкую каппа-цепь. Иногда у пациентов с макроглобулинемией Вальденстрема может быть обнаружено более одного белка M. Необходимо измерить вязкость плазмы. Результаты характеристических исследований иммуноглобулинов мочи показывают, что в моче обнаруживаются легкие цепи ( белок Бенс-Джонса ), обычно каппа-типа. Сборы мочи должны быть концентрированными. Протеинурия Бенс-Джонса наблюдается примерно у 40% пациентов и превышает один г/день примерно у 3%. Пациентам с признаками периферической нейропатии следует провести исследования нервной проводимости и серологию антимиелин-ассоциированного гликопротеина. [ необходима цитата ]

Критерии диагностики макроглобулинемии Вальденстрема включают:

  1. Моноклональная гаммапатия IgM, исключающая хронический лимфолейкоз и лимфому из мантийных клеток .
  2. Признаки анемии, конституциональные симптомы, повышенная вязкость крови, опухшие лимфатические узлы или увеличение печени и селезенки , которые можно отнести к лежащему в основе лимфопролиферативному заболеванию. [51]

Уход

Не существует единого общепринятого лечения макроглобулинемии Вальденстрема. [52] Существуют значительные различия в клинических результатах из-за пробелов в знаниях о молекулярной основе заболевания. Объективные показатели ответа высоки (> 80%), но полные показатели ответа низкие (0–15%). [53] Лекарство ибрутиниб нацелено на мутацию MYD88 L265P, вызванную активацией тирозинкиназы Брутона . [54] В когортном исследовании ранее леченных пациентов ибрутиниб вызвал ответы у 91% пациентов, и через 2 года у 69% пациентов не наблюдалось прогрессирования заболевания, а 95% были живы. [55] На основании этого исследования Управление по контролю за продуктами и лекарствами одобрило ибрутиниб для использования при макроглобулинемии Вальденстрема в 2015 году. [56]

Существуют различные схемы лечения: Treon [57] и mSMART. [58] [ необходимо разъяснение ]

Пациенты с макроглобулинемией Вальденстрема подвержены более высокому риску развития вторичного рака, чем население в целом, но пока не ясно, способствуют ли этому методы лечения. [59]

Бдительное ожидание

При отсутствии симптомов многие врачи рекомендуют просто наблюдать за пациентом; [60] Сам Вальденстрём заявил, что «пусть всё будет хорошо» для таких пациентов. Эти бессимптомные случаи теперь классифицируются как две последовательные более предраковые фазы, моноклональная гаммапатия IgM неопределённого значения и тлеющая макроглобулинемия Вальденстрёма . [5] [6] Но в некоторых случаях болезнь может быть фатальной, как это было с французским президентом Жоржем Помпиду , который умер на своем посту в 1974 году, через шесть лет после обнаружения у него рака. Мохаммад Реза Шах Пехлеви , шах Ирана, также страдал макроглобулинемией Вальденстрёма, что привело к его злополучной поездке в США для лечения в 1979 году, что привело к иранскому кризису с заложниками . [61]

Первая линия

Если лечение начато, оно должно быть направлено как на уровень парапротеина, так и на лимфоцитарные В-клетки. [62]

В 2002 году группа экспертов на Международном семинаре по макроглобулинемии Вальденстрема согласовала критерии для начала терапии. Они рекомендовали начинать лечение у пациентов с конституциональными симптомами, такими как рецидивирующая лихорадка , ночная потливость , усталость из-за анемии , потеря веса , прогрессирующая симптоматическая лимфаденопатия или увеличение селезенки , а также анемия из-за инфильтрации костного мозга. Осложнения, такие как синдром гипервязкости, симптоматическая сенсомоторная периферическая невропатия, системный амилоидоз , почечная недостаточность или симптоматическая криоглобулинемия , также были предложены в качестве показаний для терапии. [63]

Лечение включает моноклональное антитело ритуксимаб , иногда в сочетании с химиотерапевтическими препаратами, такими как хлорамбуцил , циклофосфамид или винкристин , или с талидомидом . [64] Кортикостероиды , такие как преднизон , также могут использоваться в комбинации. Плазмаферез может использоваться для лечения синдрома гипервязкости путем удаления парапротеина из крови, хотя он не устраняет основное заболевание. [65] Ибрутиниб является еще одним препаратом, который был одобрен для использования при этом состоянии. Комбинированное лечение ибрутинибом и ритуксимабом показало значительно более высокую выживаемость без прогрессирования заболевания, чем лечение одним ритуксимабом. [66]

Аутологичная трансплантация костного мозга является вариантом лечения. [67] [68] [69] [70]

Занубрутиниб , другой ингибитор BTK, показан для лечения взрослых с макроглобулинемией Вальденстрема. [71] Для пациентов с синдромом гипервязкости крови используется плазмаферез для быстрого снижения уровня IgM в крови. [72]

Терапия спасения

Когда первичная или вторичная резистентность неизменно развивается, рассматривается терапия спасения . Аллогенная трансплантация стволовых клеток может вызывать длительные ремиссии у пациентов, ранее проходивших интенсивное лечение. [73]

Наркопровод

По состоянию на октябрь 2010 года было проведено 44 клинических испытания макроглобулинемии Вальденстрема, за исключением трансплантационного лечения. Из них 11 были проведены на ранее не леченных пациентах, 14 — на пациентах с рецидивирующим или рефрактерным Вальденстремом. [74] База данных клинических испытаний, изучающих макроглобулинемию Вальденстрема, поддерживается Национальными институтами здравоохранения США. [75]

Стратификация пациентов

Пациенты с полиморфными вариантами ( аллелями ) FCGR3A -48 и -158 были связаны с улучшенными категориальными ответами на лечение на основе ритуксимаба. [76]

Прогноз

Современные методы лечения приводят к выживанию некоторых пациентов более 10 лет, отчасти потому, что лучшие диагностические возможности означают раннюю диагностику и лечение. Более старший возраст при постановке диагноза и лечении привел к опубликованным отчетам о медианной выживаемости приблизительно в 5 лет с момента постановки диагноза. [4] В настоящее время медиана выживаемости составляет 6,5 лет. [77] В редких случаях макроглобулинемия Вальденстрема прогрессирует до множественной миеломы . [78]

Международная прогностическая система оценки макроглобулинемии Вальденстрема представляет собой прогностическую модель для характеристики долгосрочных результатов. [79] [80] Согласно модели, факторами, прогнозирующими снижение выживаемости [81] , являются:

Категории риска:

Пятилетняя выживаемость для этих категорий составляет 87%, 68% и 36% соответственно. [82] Соответствующие медианные показатели выживаемости составляют 12, 8 и 3,5 года. [83]

Международная прогностическая система оценки макроглобулинемии Вальденстрема доказала свою надежность. [84] Она также применима к пациентам, проходящим курс лечения на основе ритуксимаба. [82] Дополнительным прогностическим фактором является повышенный уровень сывороточной лактатдегидрогеназы (ЛДГ). [85]

Эпидемиология

Из всех видов рака, затрагивающих лимфоциты , 1% случаев приходится на макроглобулинемию Вальденстрема. [86] Это редкое заболевание, ежегодно в Соединенных Штатах диагностируется менее 1500 случаев.

Средний возраст начала заболевания составляет от 60 до 65 лет, некоторые случаи наблюдаются в позднем подростковом возрасте. Известными жертвами этого заболевания являются танцор/хореограф Гауэр Чемпион , который умер от этой болезни в 1980 году в возрасте 61 года; [4] [10] и бывший президент Франции Жорж Помпиду .

История

Макроглобулинемия Вальденстрема была впервые описана Яном Г. Вальденстремом (1906–1996) в 1944 году у двух пациентов с кровотечением из носа и рта, анемией , снижением уровня фибриногена в крови (гипофибриногенемией), опухшими лимфатическими узлами , неопластическими плазматическими клетками в костном мозге и повышенной вязкостью крови из-за повышения уровня класса тяжелых белков, называемых макроглобулинами . [87]

Некоторое время считалось, что макроглобулинемия Вальденстрема связана с множественной миеломой из-за наличия моноклональной гаммапатии и инфильтрации костного мозга и других органов плазмоцитоидными лимфоцитами. Однако новая классификация Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) относит макроглобулинемию Вальденстрема к категории лимфоплазмоцитарных лимфом, которая сама по себе является подкатегорией индолентных (низкодифференцированных) неходжкинских лимфом. [88] С 1990-х годов были достигнуты значительные успехи в понимании и лечении макроглобулинемии Вальденстрема. [53]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ "Вальденстрем макроглобулинемия". Cambridge Dictionary . Cambridge University . Получено 5 января 2023 г. .
  2. ^ "макроглобулинемия". Словарь Merriam-Webster.com . Merriam-Webster . Получено 24 сентября 2020 г. .
  3. ^ "Макроглобулинемия Вальденстрема". Словарь Merriam-Webster.com . Merriam-Webster . Получено 24 сентября 2020 г. .
  4. ^ abc Cheson BD (2006). "Хронические лимфоидные лейкозы и плазматические клеточные заболевания". В Dale DD, Federman DD (ред.). ACP Medicine . Нью-Йорк, Нью-Йорк: WebMD Professional Publishing. ISBN 978-0-9748327-1-5.
  5. ^ ab van de Donk NW, Mutis T, Poddighe PJ, Lokhorst HM, Zweegman S (2016). «Диагностика, стратификация риска и лечение моноклональной гаммапатии неопределенного значения и тлеющей множественной миеломы». Международный журнал лабораторной гематологии . 38 (Suppl 1): 110–22. doi : 10.1111/ijlh.12504 . PMID  27161311.
  6. ^ аб Абейкун Дж. П., Янамандра У, Капур П. (2017). «Новые разработки в лечении макроглобулинемии Вальденстрема». Управление раком и исследования . 9 : 73–83. дои : 10.2147/CMAR.S94059 . ПМЦ 5354523 . ПМИД  28331368. 
  7. ^ "Макроглобулинемия Вальденстрема". Genetic and Rare Diseases Information Center (GARD) – an NCATS Program . Получено 2018-04-17 .
  8. ^ Международный фонд макроглобулинемии Вальденстрема. «Жизнь с макроглобулинемией Вальденстрема».
  9. ^ Kyle RA (1998). "Глава 94: Множественная миелома и диспротеинемии". В Stein JH (ред.). Internal Medicine (5-е изд.). Нью-Йорк: CVMosby. ISBN 978-0-8151-8698-4.
  10. ^ ab Raje N, Hideshima T, Anderson KC (2003). "Опухоли плазматических клеток". В Kufe DW, Pollock RE, Weichselbaum RR, Bast RC, Gansler TS (ред.). Holland-Frei Cancer Medicine (6-е изд.). Нью-Йорк, Нью-Йорк: BC Decker. ISBN 978-1-55009-213-4.
  11. ^ Hunter, ZR; Xu, L.; Yang, G.; Zhou, Y.; Liu, X.; Cao, Y.; Manning, RJ; Tripsas, C.; Patterson, CJ; Sheehy, P.; Treon, SP (2013). «Геномный ландшафт макроглобулинемии Вальденстрема характеризуется высокорецидивирующими мутациями MYD88 и WHIM-подобными мутациями CXCR4, а также небольшими соматическими делециями, связанными с В-клеточным лимфомагенезом». Blood . 123 (11): 1637–46. doi : 10.1182/blood-2013-09-525808 . PMID  24366360.
  12. ^ ab Кастильо, Хорхе Дж.; Морено, Дэвид Ф.; Арбелаез, Захари Р.; Треон, Стивен П. (2019). «Мутации CXCR4 влияют на проявления и исходы у пациентов с макроглобулинемией Вальденстрема: систематический обзор». Expert Review of Hematology . 12 (10): 873–881. doi :10.1080/17474086.2019.1649132. PMID  31343930. S2CID  198911911.
  13. ^ Schop, Roelandt FJ; Van Wier, Scott A.; Xu, Ruifang; et al. (2006). «6q делетирование отличает макроглобулинемию Вальденстрема от IgM моноклональной гаммапатии неопределенного значения». Cancer Genet. Cytogenet . 169 (2): 150–3. doi :10.1016/j.cancergencyto.2006.04.009. PMID  16938573.
  14. ^ Koshiol, J.; Gridley, G.; Engels, E.; McMaster, M.; Landgren, O. (2008). «Хроническая иммунная стимуляция и последующая макроглобулинемия Вальденстрема». Архивы внутренней медицины . 168 (17): 1903–1909. doi :10.1001/archinternmed.2008.4. PMC 2670401. PMID  18809818. 
  15. ^ Кристинссон, С.; Бьёркхольм, М.; Голдин, Л.; Макмастер, М.; Турессон, И.; Ландгрен, О. (2008). «Риск лимфопролиферативных заболеваний среди ближайших родственников пациентов с лимфоплазмоцитарной лимфомой/макроглобулинемией Вальденстрема: популяционное исследование в Швеции». Кровь . 112 (8): 3052–3056. doi :10.1182/blood-2008-06-162768. PMC 2569164 . PMID  18703425. 
  16. ^ Ройер, Р.; Кошиол, Дж.; Джамбаррези, Т.; Васкес, Л.; Пфайффер, Р.; Макмастер, М. (2010). «Дифференциальные характеристики макроглобулинемии Вальденстрема в соответствии с образцами семейной агрегации». Кровь . 115 (22): 4464–4471. doi :10.1182/blood-2009-10-247973. PMC 2881498 . PMID  20308603. 
  17. ^ Макмастер, М. (2003). «Семейная макроглобулинемия Вальденстрема». Семинары по онкологии . 30 (2): 146–152. doi :10.1053/sonc.2003.50063. PMID  12720125.
  18. ^ Макмастер, М.; Голдин, Л.; Бай, Й.; Тер-Минассян, М.; Берингер, С.; Джамбаррези, Т.; Васкес, Л.; Такер, М. (2006). «Геномный скрининг сцепления локусов восприимчивости к макроглобулинемии Вальденстрема в семьях с высоким риском». Американский журнал генетики человека . 79 (4): 695–701. doi :10.1086/507687. PMC 1592553. PMID  16960805 . 
  19. ^ Treon, SP; Xu, L.; Yang, G.; Zhou, Y.; Liu, X.; Cao, Y.; Sheehy, P.; Manning, RJ; Patterson, CJ; Tripsas, C.; Arcaini, L.; Pinkus, GS ; Rodig, SJ; Sohani, AR; Harris, NL; Laramie, JM; Skifter, DA; Lincoln, SE; Hunter, ZR (2012). "MYD88 L265P Somatic Mutation in Waldenström's Macroglobulinemia". New England Journal of Medicine . 367 (9): 826–833. doi : 10.1056/NEJMoa1200710 . PMID  22931316.
  20. ^ Sacco, A.; Issa, GC; Zhang, Y.; Liu, Y.; Maiso, P.; Ghobrial, IM; Roccaro, AM (2010). «Эпигенетические модификации как ключевые регуляторы биологии макроглобулинемии Вальденстрема». Журнал гематологии и онкологии . 3 : 38. doi : 10.1186/1756-8722-3-38 . PMC 2964547. PMID  20929526 . 
  21. ^ Braggio, E.; Keats, JJ; Leleu, X.; Van Wier, SV; Jimenez-Zepeda, VH; Schop, RFJ; Chesi, M.; Barrett, M.; Stewart, AK; Dogan, A.; Bergsagel, PL; Ghobrial, IM; Fonseca, R. (2009). «Геномный анализ высокого разрешения при макроглобулинемии Вальденстрема выявляет специфичные для заболевания и общие аномалии при лимфомах маргинальной зоны». Clinical Lymphoma, Myeloma & Leukemia . 9 (1): 39–42. doi :10.3816/CLM.2009.n.009. PMC 3646570 . PMID  19362969. 
  22. ^ Азаб, АК; Азаб, Ф.; Куанг, П.; Майсо, П.; Сакко, Б.; Нго, А.; Лю, ХТ; Чжан, Ю.; Морган, Ю.; Роккаро, AM; Гобриал, И.М. (2011). «FGFR3 представляет собой сверхэкспрессированную макроглобулинемию Вальденстрема, и его ингибирование довитинибом индуцирует апоптоз и преодолевает индуцированную стромой пролиферацию». Клинические исследования рака . 17 (13): 4389–4399. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-10-2772 . ПМИД  21521775.
  23. ^ «Редизайн библиотеки собраний». 2017-05-26.
  24. ^ Leleu, X.; Jia, X.; Runnels, J.; Ngo, H.; Moreau, A.; Farag, M.; Spencer, J.; Pitsillides, C.; Hatjiharissi, E.; Roccaro, A.; O'Sullivan, G.; McMillin, DW; Moreno, D.; Kiziltepe, T.; Carrasco, R.; Treon, SP; Hideshima, T.; Anderson, KC; Lin, CP; Ghobrial, IM (2007). "Путь Akt регулирует выживание и возвращение в исходное состояние при макроглобулинемии Вальденстрема". Blood . 110 (13): 4417–4426. doi :10.1182/blood-2007-05-092098. PMC 2234792 . PMID  17761832. 
  25. ^ Менсах-Осман, Э.; Аль-Катиб, А.; Дандаши, М.; Мохаммад, Р. (2003). «XK469, ингибитор топо IIбета, индуцирует апоптоз при макроглобулинемии Вальденстрема несколькими путями». Международный журнал онкологии . 23 (6): 1637–1644. doi :10.3892/ijo.23.6.1637. PMID  14612935.
  26. ^ аб Лелеу, X .; Экхаут, Дж.; Цзя, X.; Роккаро, А.; Моро, А.; Фараг, М.; Сакко, А.; Нго, Х.; Раннелс, Дж.; Мельхем, MR; Бервик, Н.; Азаб, А.; Азаб, Ф.; Хантер, З.; Хаджихарисси, Э.; Карраско, ДР; Треон, СП; Витциг, Т.Э.; Хидесима, Т.; Браун, М.; Андерсон, КЦ; Гобриал, И.М. (2008). «Нацеливание на NF-каппаВ при макроглобулинемии Вальденстрема». Кровь . 111 (10): 5068–5077. doi : 10.1182/blood-2007-09-115170. ПМК 2384134 . PMID  18334673. 
  27. ^ Braggio, E.; Keats, J.; Leleu, X.; Van Wier, S.; Jimenez-Zepeda, V.; Valdez, R.; Schop, R.; Price-Troska, T.; Henderson, K.; Sacco, A.; Azab, F.; Greipp, P.; Gertz, M.; Hayman, S.; Rajkumar, SV; Carpten, J.; Chesi, M.; Barrett, M.; Stewart, AK; Dogan, A.; Bergsagel, PL; Ghobrial, IM; Fonseca, R. (2009). «Идентификация аномалий числа копий и инактивирующих мутаций в двух негативных регуляторах сигнальных путей ядерного фактора-kappaB при макроглобулинемии Вальденстрема». Cancer Research . 69 (8): 3579–3588. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-08-3701. PMC 2782932. PMID  19351844 . 
  28. ^ Гутьеррес, Н.; Осио, Э.; Де Лас Ривас, Дж.; Майсо, П.; Дельгадо, М.; Ферминьян, Э.; Аркос, М.; Санчес, М.; Эрнандес, Дж.; Сан-Мигель, JF (2007). «Профиль экспрессии генов B-лимфоцитов и плазматических клеток при макроглобулинемии Вальденстрема: сравнение с паттернами экспрессии тех же клеточных аналогов хронического лимфоцитарного лейкоза, множественной миеломы и нормальных людей». Лейкемия . 21 (3): 541–549. дои : 10.1038/sj.leu.2404520 . ПМИД  17252022.
  29. ^ Burwick, N.; Roccaro, A.; Leleu, X.; Ghobrial, I. (2008). «Целевая терапия при макроглобулинемии Вальденстрема». Current Opinion in Investigational Drugs . 9 (6): 631–637. PMID  18516762.
  30. ^ Chng, W.; Schop, R.; Price-Troska, T.; Ghobrial, I.; Kay, N.; Jelinek, D.; Gertz, M.; Dispenzieri, A.; Lacy, M.; Kyle, RA; Greipp, PR; Tschumper, RC; Fonseca, R.; Bergsagel, PL (2006). «Профилирование экспрессии генов макроглобулинемии Вальденстрема выявляет фенотип, более похожий на хронический лимфоцитарный лейкоз, чем на множественную миелому». Blood . 108 (8): 2755–2763. doi :10.1182/blood-2006-02-005488. PMC 1895596 . PMID  16804116. 
  31. ^ Николс, Г.; Стайн, К. (2003). «Модуляция активности Bcl-2 при макроглобулинемии Вальденстрема с использованием антисмысловых олигонуклеотидов». Семинары по онкологии . 30 (2): 297–299. doi :10.1053/sonc.2003.50045. PMID  12720156.
  32. ^ Ngo, H.; Azab, A.; Farag, M.; Jia, X.; Melhem, M.; Runnels, J.; Roccaro, A.; Azab, F.; Sacco, A.; Leleu, X.; Anderson, KC; Ghobrial, IM (2009). "Src тирозинкиназа регулирует адгезию и хемотаксис при макроглобулинемии Вальденстрема". Clinical Cancer Research . 15 (19): 6035–6041. doi :10.1158/1078-0432.CCR-09-0718. PMC 2990685 . PMID  19755386. 
  33. ^ Vacca, A.; Dammacco, F. (2009). «МикроРНК, которые необходимо знать при макроглобулинемии Вальденстрема». Blood . 113 (18): 4133–4134. doi : 10.1182/blood-2009-01-199828 . PMID  19406998.
  34. ^ Roccaro, A.; Sacco, A.; Chen, C.; Runnels, J.; Leleu, X.; Azab, F.; Azab, A.; Jia, X.; Ngo, H.; Melhem, MR; Burwick, N.; Varticovski, L.; Novina, CD; Rollins, BJ; Anderson, KC; Ghobrial, IM (2009). "Экспрессия микроРНК в биологии, прогнозе и терапии макроглобулинемии Вальденстрема". Blood . 113 (18): 4391–4402. doi :10.1182/blood-2008-09-178228. PMC 2943754 . PMID  19074725. 
  35. ^ «Запись MiRNA для MI0000764».
  36. ^ «Запись MiRNA для MI0000490».
  37. ^ «Запись MiRNA для MI0003134».
  38. ^ «Запись MiRNA для MI0000681».
  39. ^ «Запись MiRNA для MI0000481».
  40. ^ «Запись MiRNA для MI0003686».
  41. ^ «Запись MiRNA для MI0000466».
  42. ^ Роккаро, А.; Сакко, А.; Цзя, X.; Азаб, А.; Майсо, П.; Нго, Х.; Азаб, Ф.; Раннелс, Дж.; Куанг, П.; Гобриал, И.М. (2010). «микроРНК-зависимая модуляция ацетилирования гистонов при макроглобулинемии Вальденстрема». Кровь . 116 (9): 1506–1514. doi : 10.1182/blood-2010-01-265686. ПМЦ 2938840 . ПМИД  20519629. 
  43. ^ Treon, S.; Kelliher, A.; Keele, B.; Frankel, S.; Emmanouilides, C.; Kimby, E.; Schlossman, R.; Mitsiades, N.; Mitsiades, C.; Preffer, F.; Anderson, KC (2003). «Экспрессия целевых антигенов серотерапии при макроглобулинемии Вальденстрема: терапевтические применения и соображения». Семинары по онкологии . 30 (2): 248–252. doi :10.1053/sonc.2003.50047. PMID  12720146.
  44. ^ Owen RG, Barrans SL, Richards SJ, O'Connor SJ, Child JA, Parapia LA, Morgan GJ, Jack AS (2001). «Макроглобулинемия Вальденстрема. Разработка диагностических критериев и идентификация прогностических факторов». Am J Clin Pathol . 116 (3): 420–8. doi : 10.1309/4LCN-JMPG-5U71-UWQB . PMID  11554171.
  45. ^ Сан-Мигель Х.Ф., Видриалес М.Б., Осио Э., Матео Г., Санчес-Гуихо Ф., Санчес М.Л., Эскрибано Л., Барес А., Моро М.Дж., Эрнандес Дж., Агилера С., Куэлло Р., Гарсиа-Фраде Дж., Лопес Р., Портеро Дж. , Орфао А (2003). «Иммунофенотипический анализ макроглобулинемии Вальденстрема». Семин Онкол . 30 (2): 187–95. дои : 10.1053/sonc.2003.50074. ПМИД  12720134.
  46. ^ Ghobrial IM, Witzig TE (2004). «Макроглобулинемия Вальденстрема». Curr Treat Options Oncol . 5 (3): 239–47. doi :10.1007/s11864-004-0015-5. PMC 3133652. PMID  15115652 . 
  47. ^ Dimopoulos MA, Kyle RA, Anagnostopoulos A, Treon SP (2005). «Диагностика и лечение макроглобулинемии Вальденстрема». J Clin Oncol . 23 (7): 1564–77. doi :10.1200/JCO.2005.03.144. PMID  15735132.
  48. ^ Заболеваемость, опосредованная эффектами IgM Архивировано 2012-03-26 в Wayback Machine Из главы 88 – Макроглобулинемия Вальденстрема/Лимфоплазмоцитарная лимфома. Хоффман, Рональд (2009). Гематология: основные принципы и практика . Филадельфия, Пенсильвания: Churchill Livingstone/Elsevier. ISBN 978-0-443-06715-0.
  49. ^ ab Вальденстрем Макроглобулинемия~обследование на eMedicine
  50. ^ ab Национальный институт рака. Макроглобулинемия Вальденстрема: вопросы и ответы Архивировано 28.01.2013 на Wayback Machine . Получено: 14.08.2011.
  51. ^ Критерии диагностики WM-руководство IMWG 2009
  52. ^ Leleu, X.; Gay, J.; Roccaro, A.; Moreau, A.; Poulain, S.; Dulery, R.; Champs, B.; Robu, D.; Ghobrial, I. (2009). «Обновление терапевтических возможностей при макроглобулинемии Вальденстрема». European Journal of Haematology . 82 (1): 1–12. doi :10.1111/j.1600-0609.2008.01171.x. PMC 3133624 . PMID  19087134. 
  53. ^ ab Neparidze, N.; Dhodapkar, M. (2009). «Макроглобулинемия Вальденстрема: последние достижения в биологии и терапии». Clinical Advances in Hematology & Oncology . 7 (10): 677–681, 687–681. PMC 3612541. PMID  20040909 . 
  54. ^ Yang, G.; Zhou, Y.; Liu, X.; Xu, L.; Cao, Y.; Manning, RJ; Patterson, CJ; Buhrlage, SJ; Gray, N.; Tai, Y.-T.; Anderson, KC; Hunter, ZR; Treon, SP (2013). «Мутация в MYD88 (L265P) поддерживает выживание лимфоплазмоцитарных клеток путем активации тирозинкиназы Брутона при макроглобулинемии Вальденстрема». Blood . 122 (7): 1222–1232. doi : 10.1182/blood-2012-12-475111 . ISSN  0006-4971. PMID  23836557.
  55. ^ Треон, Стивен П.; Трипсас, Кристина К.; Мейд, Кирстен; Уоррен, Дайан; Варма, Гаурав; Грин, Ребекка; Аргиропулос, Кимон В.; Ян, Гуан; Цао, Ян; Сюй, Лиан; Паттерсон, Кристофер Дж.; Родиг, Скотт; Цендер, Джеймс Л.; Астер, Джон С.; Харрис, Нэнси Ли; Кэнан, Сандра; Гобриал, Ирен; Кастильо, Хорхе Х.; Лаубах, Джейкоб П.; Хантер, Закари Р.; Салман, Зина; Ли, Цзяньлин; Ченг, Мэй; Клоу, Фонг; Греф, Торстен; Паломба, М. Лиа; Адвани, Ранджана Х. (2015). «Ибрутиниб при ранее леченной макроглобулинемии Вальденстрема». Медицинский журнал Новой Англии . 372 (15): 1430–1440. doi : 10.1056/NEJMoa1501548 . ISSN  0028-4793. PMID  25853747.
  56. ^ Гудин, Тара (29 января 2015 г.). «FDA расширяет одобренное использование препарата Имбрувика при редкой форме неходжкинской лимфомы». FDA . Получено 29 января 2015 г.
  57. ^ Treon, SP (2009). «Как я лечу макроглобулинемию Вальденстрема». Кровь . 114 (12): 2375–2385. doi : 10.1182/blood-2009-05-174359 . PMID  19617573.
  58. ^ Анселл, С.М.; Кайл, РА; Ридер, CB; Фонсека, Р.; Михаил-младший; Морис, WG; Бергсагель, Польша; Буади, ФК; Колган, JP; Дингли, Д.; Диспенциери, А.; Грейпп, PR; Хаберманн, ТМ; Хейман, СР; Инвардс, диджей; Джонстон, ПБ; Кумар, СК; Лейси, MQ; Похоть, Дж. А.; Маркович, С.Н.; Микаллеф, INM; Новаковский, Г.С.; Поррата, LF; Рой, В.; Рассел, С.Дж.; Короткий, КЕД; Стюарт, АК; Томпсон, Калифорния; Витциг, Т.Э.; Зельденруст, СР (2010). «Диагностика и лечение макроглобулинемии Вальденстрема: стратификация макроглобулинемии Майо и рекомендации по терапии, адаптированной к риску (mSMART)». Труды клиники Майо . 85 (9): 824–833. doi :10.4065/mcp.2010.0304. PMC 2931618. PMID  20702770. 
  59. ^ Вареттони, М.; Тедески, А.; Аркаини, Л.; Паскутто, К.; Висмара, Э.; Орланди, Э.; Риччи, Ф.; Корсо, А.; Греко, А.; Мангиакавалли, С.; Лаццарино, М.; Морра, Э. (2011). «Риск возникновения второго рака при макроглобулинемии Вальденстрема». Анналы онкологии . 23 (2): 411–415. дои : 10.1093/annonc/mdr119 . ПМИД  21525403.
  60. ^ Макроглобулинемия Вальденстрема~лечение в eMedicine
  61. ^ Waldenström J (1991). «Лечить или не лечить, вот в чем реальный вопрос». Leuk Res . 15 (6): 407–8. doi :10.1016/0145-2126(91)90049-Y. PMID  1907339.
  62. ^ Baehring, J.; Hochberg, E.; Raje, N.; Ulrickson, M.; Hochberg, F. (2008). «Неврологические проявления макроглобулинемии Вальденстрема». Nature Clinical Practice Neurology . 4 (10): 547–556. doi :10.1038/ncpneuro0917. PMID  18813229. S2CID  13410108.
  63. ^ Kyle RA, Treon SP, Alexanian R, Barlogie B, Bjorkholm M, Dhodapkar M, Lister TA, Merlini G, Morel P, Stone M, Branagan AR, Leblond V (2003). «Прогностические маркеры и критерии начала терапии при макроглобулинемии Вальденстрема: рекомендации консенсусной группы Второго международного семинара по макроглобулинемии Вальденстрема». Semin Oncol . 30 (2): 116–20. doi :10.1053/sonc.2003.50038. PMID  12720119.
  64. ^ Треон, С.; Сумерай, Дж.; Бранаган, А.; Хантер, З.; Паттерсон, К.; Иоакимидис, Л.; Брикчетти, Ф.; Пасмантье, М.; Цимблер, Х.; Купер, РБ; Мур, М.; Хилл Дж, Дж.; Раух, А.; Гарбо, Л.; Чу, Л.; Чуа, К.; Нантель, SH; Ловетт, доктор медицинских наук; Бодекер, Х.; Зоннеборн, Х.; Ховард, Дж.; Мусто, П.; Сиссарелли, Британская Колумбия; Хаджихарисси, Э.; Андерсон, КЦ (2008). «Талидомид и ритуксимаб при макроглобулинемии Вальденстрема». Кровь . 112 (12): 4452–4457. doi : 10.1182/blood-2008-04-150854. PMC 2597120. PMID  18713945 . 
  65. ^ Gertz MA (2005). «Макроглобулинемия Вальденстрема: обзор терапии». Am J Hematol . 79 (2): 147–57. doi : 10.1002/ajh.20363 . PMID  15929102. S2CID  34324213.
  66. ^ Димопулос, Мелетиос А.; Тедески, Алессандра; Тротман, Джудит; Гарсиа-Санс, Рамон; Макдональд, Дэвид; Леблон, Вероника; Маэ, Беатрис; Эрбо, Чарльз; Тэм, Константин; Орсуччи, Лорелла; Паломба, М. Лиа; Матоус, Джеффри В.; Шустик, Хаим; Кастритис, Эфстатиос; Треон, Стивен П.; Ли, Цзяньлин; Салман, Зина; Греф, Торстен; Буске, Кристиан (21 июня 2018 г.). «Испытание фазы 3 ибрутиниба плюс ритуксимаба при макроглобулинемии Вальденстрема». Медицинский журнал Новой Англии . 378 (25): 2399–2410. doi : 10.1056/NEJMoa1802917 . hdl : 10366/155425 . PMID  29856685.
  67. ^ Yang L, Wen B, Li H, Yang M, Jin Y, Yang S, Tao J (1999). «Трансплантация аутологичных периферических стволовых клеток крови при макроглобулинемии Вальденстрема». Bone Marrow Transplant . 24 (8): 929–30. doi : 10.1038/sj.bmt.1701992 . PMID  10516708.
  68. ^ Мартино Р., Шах А., Ромеро П., Брунет С., Сьерра Дж., Доминго-Альбос А., Фрухтман С., Изола Л. (1999). «Аллогенная трансплантация костного мозга при прогрессирующей макроглобулинемии Вальденстрема». Трансплантация костного мозга . 23 (7): 747–9. doi : 10.1038/sj.bmt.1701633 . PMID  10218857.
  69. ^ Anagnostopoulos A, Dimopoulos MA, Aleman A, Weber D, Alexanian R, Champlin R, Giralt S (2001). «Высокодозная химиотерапия с последующей трансплантацией стволовых клеток у пациентов с резистентной макроглобулинемией Вальденстрема». Bone Marrow Transplant . 27 (10): 1027–9. doi : 10.1038/sj.bmt.1703041 . PMID  11438816.
  70. ^ Tournilhac O, Leblond V, Tabrizi R, Gressin R, Senecal D, Milpied N, Cazin B, Divine M, Dreyfus B, Cahn JY, Pignon B, Desablens B, Perrier JF, Bay JO, Travade P (2003). «Трансплантация при макроглобулинемии Вальденстрема — французский опыт». Semin Oncol . 30 (2): 291–6. doi :10.1053/sonc.2003.50048. PMID  12720155.
  71. ^ "FDA одобряет занубрутиниб для лечения макроглобулинемии Вальденстрема". Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) . 1 сентября 2021 г. Получено 1 сентября 2021 г. Общественное достояниеВ данной статье использован текст из этого источника, находящегося в общественном достоянии .
  72. ^ "Макроглобулинемия Вальденстрема". Клиника Кливленда . Получено 12 июля 2024 г.
  73. ^ Kyriakou, C.; Canals, C.; Cornelissen, JJ; Socie, G.; Willemze, R.; Ifrah, N.; Greinix, HT; Blaise, D.; Deconinck, E.; Ferrant, A.; Schattenberg, A.; Harousseau, J. -L.; Sureda, A.; Schmitz, N. (2010). «Трансплантация аллогенных стволовых клеток у пациентов с макроглобулинемией Вальденстрема: отчет рабочей группы по лимфоме Европейской группы по трансплантации крови и костного мозга». Журнал клинической онкологии . 28 (33): 4926–4934. doi :10.1200/JCO.2009.27.3607. PMID  20956626.
  74. ^ Rourke, M.; Anderson, KC; Ghobrial, IM (2010). «Обзор клинических испытаний, проведенных при макроглобулинемии Вальденстрема, и рекомендации по отчетности об ответах на клинические испытания у этих пациентов». Leukemia & Lymphoma . 51 (10): 1779–1792. doi :10.3109/10428194.2010.499977. PMID  20795787. S2CID  21897608.
  75. ^ "Поиск: Вальденстром - Список результатов - ClinicalTrials.gov". www.clinicaltrials.gov .
  76. ^ Treon, SP; Yang, G.; Hanzis, C.; Ioakimidis, L.; Verselis, SJ; Fox, EA; Xu, L.; Hunter, ZR; Tseng, H.; Manning, RJ; Patterson, CJ; Sheehy, P.; Turnbull, B. (2011). «Достижение полного/очень хорошего частичного ответа после терапии на основе ритуксимаба является важным фактором выживаемости без прогрессирования заболевания и зависит от полиморфизмов в FCGR3A при макроглобулинемии Вальденстрема». British Journal of Haematology . 154 (2): 223–228. doi : 10.1111/j.1365-2141.2011.08726.x . PMID  21564078.
  77. ^ Макроглобулинемия Вальденстрема на eMedicine
  78. ^ Йоханссон Б., Вальденстром Дж., Хассельблом С., Мительман Ф. (1995). «Макроглобулинемия Вальденстрема с ассоциированным с ОМЛ/МДС t(1;3)(p36;q21)». Лейкемия . 9 (7): 1136–8. PMID  7630185.
  79. ^ Morel P, Duhamel A, Gobbi P, Dimopoulos M, Dhodapkar M, McCoy J, et al. Международная прогностическая система оценки макроглобулинемии Вальденстрема. XI Международный семинар по миеломе и IV Международный семинар по макроглобулинемии Вальденстрема 25–30 июня 2007 г. Остров Кос, Греция. Haematologica 2007;92(6 suppl 2):1–229.
  80. ^ Кастритис, Э.; Кирцонис, М.; Хаджихарисси, Э.; Симеонидис, А.; Михалис, Э.; Репусси, П.; Цаталас, К.; Майкл, М.; Сиони, А.; Картасис, З.; Стефанудаки, Э.; Вулгарелис, М.; Делимпаси, С.; Гавриатопулу, М.; Кулиерис, Э.; Гика, Д.; Зомас, А.; Руссу, П.; Анагностопулос, Н.; Экономопулос, Т.; Терпос, Э.; Зервас, К.; Димопулос, Массачусетс; Греческое исследование миеломы, Г. (2010). «Валидация Международной прогностической системы оценки (IPSS) для макроглобулинемии Вальденстрема (WM) и важность сывороточной лактатдегидрогеназы (LDH)». Leukemia Research . 34 (10): 1340–1343. doi :10.1016/j.leukres.2010.04 .005. PMID  20447689.
  81. ^ Примечание. В статье они называются «неблагоприятными ковариатами».
  82. ^ ab Димопулос, М.; Кастритис, Э.; Делимпасси, С.; Зомас, А.; Кирцонис, М.; Зервас, К. (2008). «Международная прогностическая система оценки макроглобулинемии Вальденстрема применима у пациентов, получающих лечение по схемам на основе ритуксимаба». Haematologica . 93 (9): 1420–1422. doi : 10.3324/haematol.12846 . PMID  18641029.
  83. ^ «Показатели выживаемости при макроглобулинемии Вальденстрема».
  84. ^ Hivert, B.; Tamburini, J.; Vekhoff, A.; Tournilhac, O.; Leblond, V.; Morel, P. (2011-03-10). «Прогностическое значение Международной системы оценки и ответ у пациентов с прогрессирующей макроглобулинемией Вальденстрема». Haematologica . 96 (5): 785–788. doi :10.3324/haematol.2010.029140. PMC 3084930 . PMID  21393333. 
  85. ^ Dhodapkar, M.; Hoering, A.; Gertz, M.; Rivkin, S.; Szymonifka, J.; Crowley, J.; Barlogie, B. (2009). «Долгосрочная выживаемость при макроглобулинемии Вальденстрема: 10-летнее наблюдение за межгрупповым исследованием S9003, направленным Юго-Западной онкологической группой». Blood . 113 (4): 793–796. doi :10.1182/blood-2008-07-172080. PMC 2630265 . PMID  18931340. 
  86. ^ Turgeon, Mary Louise (2005). Клиническая гематология: теория и процедуры . Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. стр. 283. ISBN 978-0-7817-5007-3. Частота лимфоидных новообразований. (Источник: Изменено из Синей книги ВОЗ по опухолям кроветворных и лимфоидных тканей. 2001, стр. 2001.)
  87. ^ Вальденстрем Дж. (1944). «Начинающийся миеломатоз или «эссенциальная» гиперглобулинемия с фибриногенопенией — новый синдром?». Acta Med Scand . 117 (3–4): 216–247. doi :10.1111/j.0954-6820.1944.tb03955.x.
  88. ^ Harris NL, Jaffe ES, Diebold J, Flandrin G, Muller-Hermelink HK, Vardiman J, Lister TA, Bloomfield CD (2000). «Классификация неопластических заболеваний кроветворных и лимфоидных тканей Всемирной организации здравоохранения: Отчет о заседании клинического консультативного комитета, Airlie House, Вирджиния, ноябрь 1997 г.». Histopathology . 36 (1): 69–86. doi :10.1046/j.1365-2559.2000.00895.x. PMID  10632755. S2CID  2186222.