Метаболический алкалоз

Состояние здоровья

Метаболический алкалоз – это метаболическое состояние, при котором pH ткани превышает нормальный диапазон (7,35–7,45). Это результат снижения концентрации ионов водорода , приводящий к увеличению содержания бикарбоната , или, альтернативно, прямой результат увеличения концентрации бикарбоната . Состояние обычно не может длиться долго, если почки функционируют должным образом.

Признаки и симптомы

Легкие случаи метаболического алкалоза часто не вызывают никаких симптомов. Типичные проявления умеренного и тяжелого метаболического алкалоза включают аномальные ощущения , нервно-мышечную возбудимость, тетанию , нарушение сердечного ритма (обычно из-за сопутствующих электролитных нарушений, таких как низкий уровень калия в крови ), кому , судороги , а также временное усиление и исчезновение спутанности сознания .

Причины

Причины метаболического алкалоза можно разделить на две категории, в зависимости от уровня хлоридов в моче . ^[1]

Чувствительный к хлоридам (хлорид мочи < 25 мэкв/л)

• Потеря ионов водорода . Чаще всего происходит по двум механизмам: через рвоту или через почки.
  • Рвота приводит к потере соляной кислоты (ионов водорода и хлора) с содержимым желудка. В условиях больницы это обычно может произойти при использовании назогастрального аспирационного зонда.
  • Сильная рвота также вызывает потерю калия ( гипокалиемия ) и натрия ( гипонатриемия ). Почки компенсируют эти потери, удерживая натрий в собирательных трубочках за счет ионов водорода (сберегая натриево-калиевые насосы для предотвращения дальнейшей потери калия), что приводит к метаболическому алкалозу. ^[2]
• Врожденная хлоридная диарея – редкость, поскольку диарея вызывает алкалоз вместо ацидоза. ^[3]
• Сокращенный алкалоз . Это происходит в результате потери воды во внеклеточном пространстве, например, в результате обезвоживания. Уменьшение внеклеточного объема запускает ренин-ангиотензин-альдостероновую систему , а альдостерон впоследствии стимулирует реабсорбцию натрия (и, следовательно, воды) в нефроне почки. Однако вторым действием альдостерона является стимуляция почечной экскреции ионов водорода (при сохранении бикарбоната), и именно эта потеря ионов водорода повышает pH крови.
  • Терапия диуретиками – петлевые диуретики и тиазиды могут первоначально вызывать повышение уровня хлоридов, но как только запасы истощаются, выведение с мочой становится ниже < 25 мэкв/л. Потеря жидкости в результате выделения натрия вызывает сократительный алкалоз. Злоупотребление диуретиками среди спортсменов ^[4] и людей с расстройствами пищевого поведения ^[5] может проявляться метаболическим алкалозом.
• Постгиперкапния . Гиповентиляция (снижение частоты дыхания) вызывает гиперкапнию (повышение уровня CO ₂ ), что приводит к респираторному ацидозу. Почечная компенсация с избыточной задержкой бикарбоната происходит для уменьшения эффекта ацидоза. Как только уровень углекислого газа возвращается к исходному уровню, более высокие уровни бикарбоната приводят к метаболическому алкалозу у пациента.
• Муковисцидоз – чрезмерная потеря хлорида натрия с потом приводит к сокращению внеклеточного объема так же, как и сокращение алкалоза, а также к истощению хлоридов. ^[6]
• Алкалотические агенты . Алкалотические агенты, такие как бикарбонат (вводят в случаях язвенной болезни или повышенной кислотности ) или антациды, вводимые в избытке, могут привести к алкалозу.

Хлоридно-неопределенный алкалоз

• Синдром молочной щелочи
• Введение препаратов крови, поскольку они содержат цитрат натрия, который затем метаболизируется в бикарбонат натрия. Обычно это наблюдается при переливании большого объема, например, более 8 единиц. ^[6]
• Снижение содержания альбумина и фосфатов приводит к метаболическому алкалозу. ^[7]

Устойчивость к хлоридам (хлорид мочи > 20 мэкв/л)

• Задержка бикарбоната . Задержка бикарбоната может привести к алкалозу.
• Сдвиг ионов водорода во внутриклеточное пространство – наблюдается при гипокалиемии . Из-за низкой внеклеточной концентрации калия калий выводится из клеток. Чтобы поддерживать электронейтральность, водород перемещается в клетки, повышая pH крови.
• Гиперальдостеронизм . Потеря ионов водорода с мочой происходит, когда избыток альдостерона ( синдром Конна ) увеличивает активность натрий-водородного обменного белка в почках. Это увеличивает задержку ионов натрия при перекачке ионов водорода в почечные канальцы . Избыток натрия увеличивает внеклеточный объем, а потеря ионов водорода приводит к метаболическому алкалозу. Позже почки реагируют выбросом альдостерона и выделяют натрий и хлорид с мочой. ^[8]
• Чрезмерное потребление глицирризина
• Низкий уровень магния в крови
• Очень высокий уровень кальция в крови.
• Синдром Барттера и синдром Гительмана – синдромы с проявлениями, аналогичными приему диуретиков, характерные для пациентов с нормальным давлением.
• Синдром Лиддла – мутация усиления функции генов, кодирующих эпителиальный натриевый канал (ENaC), характеризующаяся гипертонией и гипоальдостеронизмом.
• Дефицит 11β-гидроксилазы и дефицит 17α-гидроксилазы – оба характеризуются гипертонией.
• Токсичность аминогликозидов может вызвать гипокалиемический метаболический алкалоз за счет активации кальций-чувствительного рецептора в толстом восходящем отделе нефрона, инактивации котранспортера NKCC2, создавая эффект, подобный синдрому Бартера.

Компенсация

Компенсация метаболического алкалоза происходит преимущественно в легких, которые удерживают углекислый газ (СО ₂ ) за счет замедления дыхания или гиповентиляции ( респираторная компенсация ). CO ₂ затем расходуется на образование промежуточного продукта угольной кислоты , тем самым снижая pH. Однако дыхательная компенсация неполная. Снижение [H+] подавляет периферические хеморецепторы, чувствительные к pH. Но поскольку дыхание замедляется, ^{происходит} увеличение рСО ₂ , что может вызвать компенсацию депрессии из-за действия центральных хеморецепторов, чувствительных к парциальному давлению СО ^{2 в} _{спинномозговой} жидкости. Таким образом, из-за центральных хеморецепторов частота дыхания будет увеличиваться.

Почечная компенсация метаболического алкалоза, менее эффективная, чем дыхательная компенсация, состоит в повышенном выделении HCO ₃ ⁻ (бикарбоната), поскольку фильтруемая нагрузка HCO ₃ ⁻ превышает способность почечных канальцев реабсорбировать его.

Для расчета ожидаемого pCO ₂ в условиях метаболического алкалоза используются следующие уравнения:

• pCO ₂ = 0,7 [HCO ₃ ] + 20 мм рт. ст. ± 5
• pCO ₂ = 0,7 [HCO ₃ ] + 21 мм рт. ст. ^[9]

Уход

Для эффективного лечения метаболического алкалоза необходимо устранить основную причину(ы). Исследование внутривенного введения жидкости, богатой хлоридами, оправдано, если есть высокий показатель подозрения на хлорид-зависимый метаболический алкалоз, вызванный потерей желудочно-кишечной жидкости (например, из-за рвоты).

Терминология

• Алкалоз – это процесс, при котором уровень pH увеличивается.
• Алкалиемия означает уровень pH, который выше нормального, особенно в крови.

Смотрите также

• Гипокалиемия
• Метаболический ацидоз
• Респираторный ацидоз
• Респираторный алкалоз

Рекомендации

1. «Алкалоз, метаболический: педиатрия электронной медицины: сердечные заболевания и медицина интенсивной терапии» . Проверено 10 мая 2009 г.
2. Хеннесси, Иэн. Джепп, Алан. Газы артериальной крови стали проще. Черчилль Ливингстон, 1 издание (18 сентября 2007 г.).
3. Хиракава, М.; Хидака, Н.; Кидо, С.; Фукусима, К.; Като, К. (2015). «Врожденная хлоридная диарея: точная пренатальная диагностика с использованием цветной допплерографии для выявления течения диареи». Журнал ультразвука в медицине . 34 (11): 2113–2115. дои : 10.7863/ультра.15.01011 . ISSN  0278-4297. ПМИД  26446821.
4. Кадвалладер, Эми Б; Де Ла Торре, Ксавье; Тьери, Алессандра; Ботре, Франческо (сентябрь 2010 г.). «Злоупотребление диуретиками как средствами, улучшающими спортивные результаты, и маскирующими агентами в спортивном допинге: фармакология, токсикология и анализ: Диуретики в спортивном допинге». Британский журнал фармакологии . 161 (1): 1–16. дои : 10.1111/j.1476-5381.2010.00789.x. ПМЦ 2962812 . ПМИД  20718736. 
5. Масколо, Маргарита; Чу, Юджин С.; Мелер, Филип С. (апрель 2011 г.). «Злоупотребление и клиническая ценность диуретиков в лечении расстройств пищевого поведения». Международный журнал расстройств пищевого поведения . 44 (3): 200–202. дои : 10.1002/eat.20814. ПМИД  20186716.
6. Бейтс, CM; Баум, М.; Куигли, Р. (1 февраля 1997 г.). «Цистозный фиброз, проявляющийся гипокалиемией и метаболическим алкалозом у ранее здорового подростка». Журнал Американского общества нефрологов . 8 (2): 352–355. дои : 10.1681/ASN.V82352 . ISSN  1046-6673. ПМИД  9048354.
7. Анестезия Миллера, 8-е издание, глава 60, 1811–1829 гг.
8. Чо Керри С., «Глава 21. Электролитные и кислотно-щелочные нарушения» (Глава). Макфи С.Дж., Пападакис М.А.: ТЕКУЩАЯ медицинская диагностика и лечение, 2011 г.: http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=10909.
9. Хасан, Ашфак. «Анализ газов крови». Справочник по интерпретации газов крови и кислотно-основного состояния. Springer London, 2013. стр. 253–266.

Внешние ссылки