Гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка . [1] Это может произойти как короткий эпизод или может быть длительным . [1] Симптомы могут отсутствовать, но, когда симптомы присутствуют, наиболее распространенной является боль в верхней части живота (см. Диспепсия ). [1] Другие возможные симптомы включают тошноту и рвоту , вздутие живота, потерю аппетита и изжогу . [1] [2] Осложнения могут включать желудочное кровотечение , язву желудка и опухоли желудка . [1] Когда из-за аутоиммунных проблем может возникнуть низкий уровень эритроцитов из-за недостаточного количества витамина B12 , состояние, известное как пернициозная анемия . [3]
Общие причины включают заражение Helicobacter pylori и применение нестероидных противовоспалительных препаратов ( НПВП ). [1] Если заболевание вызвано H. pylori, оно теперь называется гастритом, индуцированным Helicobacter pylori , и включено в перечень заболеваний в МКБ11 . [6] [7] Менее распространенные причины включают алкоголь , курение , кокаин , тяжелые заболевания, аутоиммунные проблемы, лучевую терапию и болезнь Крона . [1] [8] Эндоскопия , тип рентгеновского исследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта , анализы крови и анализы кала могут помочь в диагностике. [1] Симптомы гастрита могут быть симптомами инфаркта миокарда . [2] Другие состояния со схожими симптомами включают воспаление поджелудочной железы , проблемы с желчным пузырем и язвенную болезнь . [2]
Профилактика заключается в избегании вещей, вызывающих заболевание. [4] Лечение включает в себя такие лекарства, как антациды , блокаторы H2 или ингибиторы протонной помпы . [1] Во время острого приступа может помочь употребление вязкого лидокаина . [9] Если гастрит вызван приемом НПВП, их прием можно прекратить. [1] Если присутствует H. pylori , его можно лечить комбинацией антибиотиков , таких как амоксициллин и кларитромицин . [1] Людям с пернициозной анемией рекомендуются добавки витамина B12 перорально или в виде инъекций. [3] Людям обычно советуют избегать продуктов, которые их беспокоят. [10]
Считается, что гастритом страдает около половины людей во всем мире. [4] В 2013 году было зарегистрировано около 90 миллионов новых случаев этого заболевания. [11] По мере того, как люди становятся старше, заболевание становится более распространенным. [4] Это заболевание, наряду с аналогичным заболеванием в первой части кишечника, известным как дуоденит , привело к 50 000 смертям в 2015 году. [5] H. pylori был впервые обнаружен в 1981 году Барри Маршаллом и Робином Уорреном . [12]
Многие люди с гастритом вообще не испытывают никаких симптомов. Однако наиболее частым симптомом является боль в верхней центральной части живота; боль может быть тупой, неопределенной, жгучей, ноющей, грызущей, болезненной или острой. [13] Боль обычно локализуется в верхней центральной части живота , [ 14] но может возникать где угодно, от верхней левой части живота до спины.
Другие признаки и симптомы могут включать следующее:
В зависимости от причины заболевания выделяют две категории гастрита. Существует эрозивный гастрит, для которого частыми причинами являются стресс , алкоголь , некоторые лекарства , такие как аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) , а также болезнь Крона. И есть неэрозивный гастрит, наиболее частой причиной которого является инфекция Helicobacter pylori . [15] [1]
Helicobacter pylori колонизирует желудок более половины населения земного шара, и инфекция продолжает играть ключевую роль в патогенезе ряда гастродуоденальных заболеваний. Колонизация слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori приводит к развитию хронического гастрита у инфицированных лиц, а у части пациентов хронический гастрит прогрессирует с осложнениями (например, язвенной болезнью, раком желудка и некоторыми отчетливыми внежелудочными расстройствами). [16] Гастрит, вызванный инфекцией H. pylori , называется гастритом, индуцированным Helicobacter pylori , и внесен в список заболеваний в МКБ11 . [6] [7] Более 80% людей, инфицированных этой бактерией, не имеют симптомов , и предполагается, что она может играть важную роль в естественной экологии желудка. [17]
Гастрит может также развиться после серьезного хирургического вмешательства или травматического повреждения (« язва Кушинга »), ожогов (« язва керлинга ») или тяжелых инфекций. Гастрит может также возникнуть у тех, кто перенес операцию по снижению веса, приводящую к перевязке или реконструкции пищеварительного тракта. [ нужна цитата ]
Данные не подтверждают роль конкретных продуктов, включая острую пищу и кофе, в развитии язвенной болезни . [18] Людям обычно советуют избегать продуктов, которые их беспокоят. [10] В авторитетных источниках опубликовано мало конкретных рекомендаций по диете. Национальная служба здравоохранения Великобритании советует избегать острой, кислой и жареной пищи , которая может раздражать желудок. [19]
Острый эрозивный гастрит обычно включает отдельные очаги поверхностного некроза из-за повреждения защитных механизмов слизистой оболочки. [20] НПВП ингибируют циклооксигеназу-1 или ЦОГ-1, фермент, ответственный за биосинтез эйкозаноидов в желудке, что увеличивает вероятность образования пептических язв . [21] [22] [23] Кроме того, НПВП, такие как аспирин, снижают уровень вещества, которое защищает желудок, называемого простагландином . Эти препараты, используемые в течение короткого периода времени, обычно не опасны. Однако регулярное употребление может привести к гастриту. [24] Кроме того, тяжелый физиологический стресс в результате сепсиса, гипоксии, травмы или хирургического вмешательства также является частой этиологией острого эрозивного гастрита, приводящего к образованию « стрессовых язв ». Эта форма гастрита может возникнуть более чем у 5% госпитализированных больных. [ нужна цитата ]
Также употребление алкоголя не вызывает хронического гастрита. Однако он разрушает слизистую оболочку желудка; низкие дозы алкоголя стимулируют секрецию соляной кислоты . Высокие дозы алкоголя не стимулируют секрецию кислоты. [25]
Хронический гастрит относится к широкому кругу проблем тканей желудка. [20] Иммунная система вырабатывает белки и антитела, которые борются с инфекциями в организме и поддерживают гомеостатическое состояние. При некоторых заболеваниях организм нацелен на желудок, как если бы это был чужеродный белок или патоген; он вырабатывает антитела, серьезно повреждает и может даже разрушить желудок или его слизистую оболочку. [24] В некоторых случаях желчь, обычно используемая для улучшения пищеварения в тонком кишечнике, попадает через пилорический клапан желудка, если он был удален во время операции или не работает должным образом, что также приводит к гастриту. Гастрит также может быть вызван другими заболеваниями, включая ВИЧ/СПИД , болезнь Крона , некоторые заболевания соединительной ткани , а также печеночную или почечную недостаточность . С 1992 года поражения хронического гастрита классифицируются по Сиднейской системе. [26]
Метаплазия слизистых желез — обратимая замена дифференцированных клеток — возникает на фоне тяжелого поражения желудочных желез, которые затем атрофируются ( атрофический гастрит ) и постепенно замещаются слизистыми железами. Могут развиться язвы желудка; неясно, являются ли они причинами или последствиями. Кишечная метаплазия обычно начинается в ответ на хроническое повреждение слизистой оболочки антрального отдела и может распространяться на тело. Клетки слизистой оболочки желудка изменяются, напоминая слизистую оболочку кишечника, и могут даже приобретать абсорбирующие свойства. Кишечная метаплазия классифицируется гистологически как полная или неполная. При полной метаплазии слизистая желудка полностью трансформируется в слизистую тонкой кишки как гистологически, так и функционально, со способностью поглощать питательные вещества и секретировать пептиды. При неполной метаплазии эпителий принимает гистологический вид, более близкий к внешнему виду толстой кишки, и часто обнаруживает дисплазию . [20]
Часто диагноз можно поставить на основании описания пациентами своих симптомов. Другие методы, которые можно использовать для подтверждения гастрита, включают:
Стадийная структура хронического гастрита по гистопатологии по Ольге. Атрофию оценивают как процент атрофических желез и оценивают по четырехуровневой шкале. Отсутствие атрофии (0%) = балл 0; легкая атрофия (1–30%) = 1 балл; умеренная атрофия (31–60%) = 2 балла; тяжелая атрофия (>60%) = балл 3. Эти баллы (0–3) используются при оценке стадирования по OLGA в каждом 10 отсеке: [28]
Антациды являются распространенным методом лечения гастрита легкой и средней степени тяжести. [29] Когда антациды не приносят достаточного облегчения, часто назначают такие лекарства, как блокаторы H 2 и ингибиторы протонной помпы , которые помогают снизить количество кислоты. [29] [30]
Цитопротекторы предназначены для защиты тканей, выстилающих желудок и тонкий кишечник. [31] К ним относятся препараты сукральфат и мизопростол . Если НПВП принимаются регулярно, можно также принять один из этих препаратов для защиты желудка. Другим цитопротекторным средством является субсалицилат висмута . [32]
Для лечения инфекции H. pylori используется несколько схем . Большинство из них используют комбинацию двух антибиотиков и ингибитора протонной помпы. Иногда в схему лечения добавляют висмут.
В 1000 году нашей эры Авиценна впервые дал описание рака желудка. В 1728 году немецкий врач Георг Эрнст Шталь впервые ввёл термин «гастрит». Итальянский патологоанатом Джованни Баттиста Морганьи далее описал характеристики воспаления желудка. Он описал характеристики эрозивного или язвенного гастрита и эрозивного гастрита. Между 1808 и 1831 годами французский врач Франсуа-Жозеф-Виктор Бруссе собрал информацию из вскрытий мертвых французских солдат. Он описал хронический гастрит как «гастрит» и ошибочно полагал, что гастрит является причиной асцита , брюшного тифа и менингита . В 1854 году Чарльз Хэндфилд Джонс и Уилсон Фокс описали микроскопические изменения внутренней оболочки желудка при гастрите, которые существовали в диффузной и сегментарной формах. В 1855 году барон Карл фон Рокитанский впервые описал гипертрофический гастрит. В 1859 году британский врач Уильям Бринтон впервые описал острый , подострый и хронический гастрит. В 1870 году Сэмюэл Фенвик заметил, что пернициозная анемия вызывает атрофию желез при гастрите. Немецкий хирург Георг Эрнст Конецны заметил, что и язва желудка, и рак желудка являются результатом воспаления желудка. Шилдс Уоррен и Уильям А. Мейснер описали кишечную метаплазию желудка как признак хронического гастрита. [33]