stringtranslate.com

Моклобемид

Моклобемид , продаваемый под торговыми марками Amira , Aurorix , [8] Clobemix , Depnil и Manerix [9] среди прочих, является обратимым ингибитором моноаминоксидазы А (RIMA), препаратом, в основном используемым для лечения депрессии и социальной тревожности . [10] [11] [12] Он не одобрен для использования в Соединенных Штатах, [13] но одобрен в других западных странах, таких как Канада, Великобритания [12] и Австралия . [14] Он производится филиалами фармацевтической компании Hoffmann–La Roche . Первоначально Aurorix также продавался компанией Roche в Южной Африке , но был отозван после истечения срока его патентных прав, а Depnil компании Cipla Medpro и Clorix компании Pharma Dynamic стали доступны по цене, составляющей половину стоимости.

Не происходит значительного повышения артериального давления, когда моклобемид сочетается с аминами, такими как продукты, содержащие тирамин , или прессорными аминовыми препаратами, в отличие от старых необратимых и неселективных ингибиторов моноаминоксидазы (ИМАО), которые вызывают сильное повышение артериального давления при такой комбинации. [10] Из-за отсутствия антихолинергических , сердечно-сосудистых , когнитивных и психомоторных нарушений моклобемид полезен для пожилых людей, а также для людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями. [10]

Моклобемид был впервые представлен для медицинского применения в 1989 году. [15] [16]

Медицинское применение

Обратимые селективные ИМАО, такие как моклобемид, редко назначаются из-за ошибочного представления о том, что профили побочных эффектов аналогичны профилям необратимых и неселективных ИМАО. [17] Сообщается, что ИМАО, такие как моклобемид, обладают относительно быстрым началом действия по сравнению с другими классами антидепрессантов [18] и имеют хорошую долгосрочную переносимость с точки зрения побочных эффектов. [19]

Толерантность, по-видимому, не возникает; исследования показали, что моклобемид сохраняет свои полезные терапевтические свойства при депрессии в течение как минимум года. [20]

Психотическая депрессия , униполярная эндогенная депрессия , меланхолическая депрессия , заторможенная депрессия , возбужденная депрессия и невротическая депрессия — все они реагируют на моклобемид, [25] как и атипичная депрессия . [26] Сообщается, что униполярная эндогенная депрессия лучше всего реагирует на терапию моклобемидом. [27] [28] У лиц, страдающих депрессией, которым назначают моклобемид, вероятность улучшения состояния при приеме моклобемида в два раза выше, чем при приеме плацебо . [29] Одной из проблем, связанных с побочными эффектами антидепрессантов, является сексуальная дисфункция; однако было обнаружено, что моклобемид на самом деле повышает либидо и улучшает нарушенную эрекцию, эякуляцию и оргазм. [30] Сердечно-сосудистая токсичность является проблемой при приеме антидепрессантов, таких как трициклические антидепрессанты, а также необратимых ИМАО; Когда возникает проблема сердечно-сосудистой токсичности, СИОЗС или обратимые ИМАО, такие как моклобемид, являются вариантом, поскольку они не вызывают или имеют значительно сниженный уровень сердечно-сосудистой токсичности с точки зрения побочных эффектов, а также при передозировке. [31]
Эффективность моклобемида при ажитированной депрессии эквивалентна эффективности имипрамина и седативных антидепрессантов, таких как амитриптилин , миансерин и мапротилин . Терапевтический ответ у ажитированных депрессивных лиц аналогичен тому, который наблюдается при неажитированной депрессии; однако, прошлый анамнез использования антидепрессантов снижает вероятность успешного терапевтического ответа. Добавление бензодиазепина к терапии моклобемидом не было обнаружено полезным для этой группы населения. [32] Моклобемид имеет лучшую переносимость по сравнению с ТЦА . [33] [34]

Подобно другим ИМАО, обратимые ИМАО, такие как моклобемид, также могут быть эффективны при ряде других психиатрических расстройств. [25] [45] [ которые? ] Менопаузальные приливы также могут поддаваться лечению моклобемидом. [46]

В исследованиях эффективности лечения большого депрессивного расстройства было обнаружено, что моклобемид значительно эффективнее плацебо, так же эффективен, как трициклические антидепрессанты (ТЦА) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), и несколько менее эффективен, чем старые необратимые ИМАО фенелзин и транилципромин . Однако с точки зрения переносимости моклобемид оказался сопоставим с СИОЗС и переносится лучше, чем ТЦА и старые ИМАО. [13] Существуют некоторые доказательства того, что моклобемид сам по себе или в сочетании с другими антидепрессантами, такими как СИОЗС, также эффективен при резистентной к лечению депрессии и что эту комбинацию можно назначать без развития серотонинового синдрома; однако необходимы дальнейшие исследования, прежде чем можно будет рекомендовать такую ​​комбинацию. [10] [47] Последующие исследования показывают, что постоянное использование антидепрессантов приводит к постоянному улучшению депрессии с течением времени; и также продемонстрировали, что моклобемид сохраняет свою терапевтическую эффективность как антидепрессант в течение как минимум года. Эта долгосрочная эффективность эквивалентна той, которая наблюдается у других классов антидепрессантов. [17]

Людям, принимающим необратимые ИМАО, необходимо прекратить прием этих антидепрессантов за две недели до общей анестезии, однако использование моклобемида, ввиду его обратимого характера, позволило бы таким пациентам, возможно, продолжить терапию антидепрессантами. [48] [49]

Тест на подавление дексаметазоном (DST) и тест на метоксигидроксифенилгликоль в плазме и моче (MHPG) можно использовать для оценки того, кто, скорее всего, отреагирует на терапию антидепрессантом моклобемидом. [50]

Беременность и лактация

Дозы моклобемида в грудном молоке очень малы (0,06% моклобемида обнаруживается в грудном молоке), поэтому был сделан вывод о том, что моклобемид вряд ли окажет какое-либо неблагоприятное воздействие на грудного ребенка. [9]

Дети

Применение у детей не рекомендуется, поскольку недостаточно данных для оценки безопасности и эффективности у этих пациентов. [11] [12]

Пожилые люди

Обратимые ИМАО, такие как моклобемид, могут иметь преимущества при лечении депрессии, связанной с болезнью Альцгеймера, из-за его влияния на норадреналин. [51] Было обнаружено, что когнитивные нарушения улучшаются у людей с деменцией, когда депрессия лечится моклобемидом. [25] Благодаря своему превосходному профилю безопасности моклобемид был рекомендован в качестве препарата первой линии для лечения депрессии у пожилых людей. [52] Из-за профиля побочных эффектов моклобемида он может быть лучшим вариантом для этой подгруппы людей, чем другие антидепрессанты. [53] Исследования обнаружили доказательства того, что моклобемид может быть способен противодействовать когнитивным нарушениям, вызванным антихолинергическими средствами (скополамином), что делает моклобемид хорошим выбором при депрессии у пожилых людей и людей с деменцией. [54]

Побочные эффекты

Частота возникновения побочных эффектов не коррелирует с возрастом; однако побочные эффекты чаще возникают у женщин, чем у мужчин. [55] Моклобемид считается в целом безопасным антидепрессантом, и благодаря благоприятному профилю побочных эффектов его можно считать терапевтическим антидепрессантом первой линии. [56] Частота возникновения побочных эффектов моклобемида низкая, [23] наиболее часто сообщаемыми побочными эффектами на начальных этапах терапии моклобемидом являются бессонница, головная боль и головокружение. [ 57 ] Моклобемид даже в высоких дозах 600 мг не ухудшает способность управлять транспортным средством. [9] [2] Переносимость моклобемида одинакова у женщин и мужчин, и он также хорошо переносится пожилыми людьми. [58] Было обнаружено, что моклобемид превосходит трициклические и необратимые антидепрессанты ИМАО с точки зрения побочных эффектов, поскольку он не вызывает антихолинергических , седативных или сердечно-сосудистых побочных эффектов. [10] [2]

В отличие от необратимых ИМАО, нет никаких доказательств токсичности для печени при приеме моклобемида. [59] Моклобемид имеет схожий профиль эффективности по сравнению с другими антидепрессантами, при этом превосходя классические ИМАО и трициклические антидепрессанты с точки зрения толерантности и профиля безопасности. [60] Моклобемид мало влияет на психомоторные функции. [61] Другие побочные эффекты включают тошноту, бессонницу, тремор и головокружение; ортостатическая гипотензия (головокружение при вставании) встречается редко даже у пожилых людей. [13] Поведенческая токсичность или другие нарушения, связанные с повседневной жизнью, не возникают при приеме моклобемида, за исключением того, что при дозах 400 мг или выше может быть нарушено время периферической реакции. [62] Периферические отеки были связаны с моклобемидом. [63]

Некоторые из побочных эффектов являются преходящими и исчезают в течение 2 недель лечения. [64] Серьезная усталость , головная боль, беспокойство, нервозность и нарушения сна были описаны как побочные эффекты терапии моклобемидом. [65] Парадоксальное ухудшение депрессии было зарегистрировано у некоторых людей в нескольких исследованиях, [66] и сообщения о самоубийстве или суицидальных мыслях были зарегистрированы как редкий побочный эффект моклобемида. [67] В целом, антидепрессанты снижают риск самоубийства. [68] Считается, что моклобемид имеет только небольшие проконвульсивные эффекты; [69] однако, редко могут возникать судороги. [70] Сообщалось, что гипертония возникает очень редко при терапии моклобемидом. [13]

Моклобемид относительно хорошо переносится. Ниже приведены потенциальные побочные эффекты и их частота: [14] [71]

Распространенные (>1% случаев) побочные эффекты
Нечастые/редкие (<1%) побочные эффекты

Противопоказания

Избегайте использования в: [11]

и осторожность рекомендуется в: [12]

Взаимодействия

Лекарство

Моклобемид имеет меньше взаимодействий, чем необратимые ИМАО. Однако циметидин вызывает значительное повышение уровня моклобемида, и поэтому, если используется эта комбинация, рекомендуются более низкие дозы моклобемида. [72] При сочетании с моклобемидом наблюдается небольшое усиление эффектов алкоголя [72] и, по сути, моклобемид вызывает снижение нарушений, связанных с алкоголем. [61] Моклобемид также взаимодействует с петидином/меперидином [73] и декстропропоксифеном [ 60] Эфедрин в сочетании с моклобемидом увеличивает риск сердечно-сосудистых побочных эффектов [74] Моклобемид также, вероятно, будет взаимодействовать с варфарином [ 75] Сочетание моклобемида с рецептурными или безрецептурными симпатомиметическими препаратами не рекомендуется из-за возможности значительных лекарственных взаимодействий [76]

Серотониновый синдром был зарегистрирован при приеме моклобемида в сочетании с другими препаратами, усиливающими серотонин; однако из-за обратимого ингибирования МАО моклобемидом серотониновый синдром возникает значительно реже при приеме моклобемида, чем при приеме более старых необратимых ИМАО. [11] [77] [78] Серотониновый синдром был зарегистрирован при резкой замене тразодона моклобемидом. [79] Одновременный прием или слишком раннее начало приема моклобемида после прекращения приема кломипрамина или ингибиторов обратного захвата серотонина, таких как СИОЗС, может привести к развитию серотонинового синдрома. [60] [80] СИОЗСН, такие как венлафаксин, в сочетании с моклобемидом также были связаны с серотониновым синдромом. [81] Циметидин вызывает удвоение уровня моклобемида в плазме крови. [9] Уровни тримипрамина и мапротилина в плазме крови и, возможно, других трициклических антидепрессантов увеличиваются при использовании в сочетании с моклобемидом и могут потребовать корректировки дозировки, если комбинация используется для лечения резистентной депрессии. [82] Выведение золмитриптана замедляется моклобемидом, и если используется комбинация, рекомендуется снижение дозировки золмитриптана. [83] Моклобемид снижает метаболизм декстрометорфана . [84] Моклобемид может снижать метаболизм диазепама, омепразола, прогуанила, пропранолола и других из-за ингибирования CYP2C19. [85]

Диетический

Необратимые ИМАО могут вызывать неприятные и иногда опасные побочные эффекты, такие как гипертонический криз после приема пищи или питья, содержащего косвенно действующие симпатомиметические амины, такие как тирамин . Иногда это называют «сырным эффектом». Эти побочные эффекты обусловлены необратимым ингибированием МАО в кишечнике и вазомоторных нейронах. Однако обратимые антидепрессанты ИМАО, такие как моклобемид, имеют совершенно другой профиль побочных эффектов в этом отношении. [9] Обратимое связывание с МАО-А моклобемидом позволяет аминам, таким как тирамин, вытеснять моклобемид из МАО-А, обеспечивая его метаболизм и устраняя риск гипертонического криза, который возникает при необратимом ингибировании МАО. [86] Из 2300 человек в многочисленных клинических испытаниях, которые лечились моклобемидом в дозах до 600 мг без каких-либо ограничений в питании, ни у кого не наблюдалась гипертоническая реакция, опосредованная тирамином. [58] Поскольку прессорный эффект моклобемида настолько низок, диетические ограничения не требуются у людей, придерживающихся обычного рациона, в отличие от необратимых ИМАО. [10] Однако некоторые редкие сыры с высоким содержанием тирамина могут вызывать прессорный эффект и требуют осторожности. [87] Потенцирование прессорного эффекта тирамина моклобемидом составляет всего одну седьмую-одну десятую от такового необратимых ИМАО. [88] Чтобы свести к минимуму это потенцирование, рекомендуется постпрандиальный прием (после еды) моклобемида. [9] Совместное применение моклобемида и селегилина требует диетических ограничений, поскольку сочетание может привести к повышенной чувствительности к прессорному эффекту продуктов, содержащих тирамин. [89]

В то время как моклобемид или необратимый селективный ингибитор МАО-В селегилин, принимаемые по отдельности, оказывают очень слабый прессорный эффект и не требуют ограничений в диете, сочетание селегилина с моклобемидом приводит к значительному усилению прессорного эффекта, и такое сочетание требует ограничения в диете продуктов, содержащих большое количество тирамина . [90] Сочетание моклобемида и обратимого ингибитора МАО-В требует ограничений в диете по тирамину. [91]

Передозировка

Моклобемид считается менее токсичным при передозировке по сравнению со старыми антидепрессантами, такими как трициклические антидепрессанты и необратимые и неселективные ИМАО, [10] что делает его более безопасным антидепрессантом для пожилых людей или людей с физическими расстройствами. [2] Из 18 человек, у которых во время клинических испытаний случилась передозировка моклобемида, все полностью выздоровели, и моклобемид был признан безопасным как для стационарного, так и для амбулаторного применения. [92] Интоксикации моклобемидом в качестве единственного средства обычно бывают легкими; однако в сочетании с трициклическими или СИОЗС антидепрессантами передозировка становится гораздо более токсичной и потенциально смертельной. [93] [94] Моклобемид врачи предпочитают пациентам, которые подвержены риску самоубийства, из-за низкой токсичности моклобемида при передозировке. [95] Пациенты со смешанными интоксикациями (например, другими препаратами, действующими на ЦНС) могут проявлять серьезные или опасные для жизни симптомы и должны быть госпитализированы. Лечение в основном симптоматическое и должно быть направлено на поддержание жизненно важных функций.

Отстранение и толерантность

Симптомы отмены при приеме моклобемида наблюдаются очень редко по сравнению с другими антидепрессантами [ требуется ссылка ] ; сообщалось об одном случае относительно легких гриппоподобных симптомов, сохранявшихся в течение 7 дней после быстрого снижения терапии высокой дозой моклобемида у одного пациента. [96] Отмена моклобемида вызывает возобновление фазы быстрого сна. [9]

Моклобемид, по-видимому, не предотвращает симптомы отмены ингибиторов обратного захвата серотонина . [97]

Прекращение приема моклобемида рекомендуется проводить постепенно, чтобы минимизировать побочные эффекты (например, быстрое возвращение состояния, подлежащего лечению, и/или появление симптомов отмены). У небольшого числа пользователей ИМАО, включая моклобемид, сообщалось о переносимости терапевтических эффектов. [17]

Фармакология

Фотография таблеток 150 мг обратимого препарата ИМАО моклобемид, торговая марка Aurorix.

Моклобемид — это бензамид , [13] производное морфолина , [98], которое фармакологически действует как селективный, обратимый ингибитор моноаминоксидазы-А (RIMA), [10] тип ингибитора моноаминоксидазы (MAOI), и повышает уровень норадреналина (норадреналина), дофамина и особенно серотонина [9] [99] в нейрональных клетках, а также в синаптических пузырьках ; внеклеточные уровни также увеличиваются, что приводит к повышенной стимуляции моноаминовых рецепторов и подавлению быстрого сна , снижению регуляции бета-3 адренорецепторов . Основное действие моклобемида заключается в отключении ферментов МАО-А от разложения норадреналина, серотонина и дофамина, что приводит к повышению уровня этих нейротрансмиттеров. Хотя было подсчитано, что однократная доза моклобемида в 300 мг ингибирует 80% моноаминоксидазы-А (МАО-А) и 20-30% МАО-В, [100] исследования, оценивающие занятость мозга ферментами МАО-А, показали, что дозировки 600 мг ингибируют только 74% ферментов МАО-А [101] , а дозировки в диапазоне 900–1200 мг ингибируют немного меньше МАО-А, чем фенелзин (Нардил) в дозе 45–60 мг; [102] впоследствии весьма вероятно, что сообщения о более низкой эффективности [103] могут быть в значительной степени или полностью следствием консервативных рекомендаций по дозировке, а не фармакологических свойств препарата. Ранее широко сообщалось, что как ферменты МАО-А, так и ферменты МАО-В отвечают за метаболизм дофамина; Однако новые исследования показывают, что ферменты МАО-Б участвуют в образовании ГАМК, а не в деградации дофамина. [104] Также имеются некоторые доказательства того, что моклобемид обладает нейропротекторными свойствами в моделях грызунов. [9] Не наблюдается кумулятивного эффекта моклобемида в центральной нервной системе при длительном приеме. [9] При длительном применении моклобемида наблюдается значительная понижающая регуляция B-адренорецепторов . [ 9] Однократный или повторный прием 100–300 мг моклобемида приводит к снижению дезаминированных метаболитов аминов , таких как 3,4-дигидроксифенилуксусная кислота , 3,4-дигидроксифенилэтилгликоль , а также 5-HIAA . Выведение гомованилиновой кислоты и ванилилминдальной кислотычерез мочу также снижается. Также наблюдается временное повышение пролактина при первоначальном приеме 100–300 мг моклобемида. [9] L-дигидроксифенилаланин также снижается. [105] Ингибирование метаболита серотонина менее выражено, чем метаболита норадреналина, что предполагает наличие других основных метаболических путей для серотонина, отличных от МАО-А. [106]

Он был описан как «медленно связывающийся ингибитор», в результате чего конформационные изменения либо моклобемида, либо фермента МАО-А медленно формируют более прочно связанный комплекс, что приводит к неконкурентному ингибированию МАО моклобемидом. [9] При трехкратном ежедневном приеме дозы ингибирование МАО-А было относительно постоянным при приеме моклобемида. [107] Ингибирование МАО моклобемидом длится около 8–10 часов и полностью исчезает через 24 часа после приема дозы. [9] [99] Ингибирование МАО-А моклобемидом в 10 раз сильнее, чем необратимый ИМАО фенелзин и приблизительно эквивалентно транилципромину и изокарбоксазиду . [9]

Моклобемид повышает уровень внеклеточных моноаминов и снижает уровень их метаболитов в мозге крыс; толерантность к этим эффектам, по-видимому, не возникает при хроническом применении моклобемида. Моклобемид не обладает антихолинергическим эффектом, а когнитивные нарушения могут быть улучшены моклобемидом. [108] Моклобемид подавляет нестимулированное высвобождение некоторых провоспалительных цитокинов , которые, как полагают, участвуют в патофизиологии большой депрессии, и стимулирует высвобождение противовоспалительных цитокинов. [109] Длительное лечение моклобемидом приводит к увеличению связывания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) с цАМФ-зависимой протеинкиназой (ПКА). [110]

Моклобемид химически не связан с необратимыми антидепрессантами ИМАО и оказывает только очень слабое прессорное действие перорально принимаемого тирамина . [111] У людей n-оксидные метаболиты моклобемида и сам моклобемид являются соединениями, которые вызывают большую часть ингибирования МАО-А; другие метаболиты значительно менее эффективны, чем исходное соединение. [9]

У здоровых людей моклобемид оказывает относительно небольшое подавляющее действие на фазу быстрого сна ; напротив, у людей с депрессией, которых лечили моклобемидом, постепенно улучшается сон в течение 4-недельного периода с увеличением фазы сна 2 с медленным движением глаз (NREM) и фазы быстрого сна (REM). [9] Были получены противоречивые результаты относительно того, влияет ли моклобемид на уровень кортизола и повышает ли моклобемид уровень гормона роста . [9] Уровень тестостерона значительно повышается при длительном применении моклобемида у мужчин с депрессией. [112]

Моклобемид также обладает нейропротекторными свойствами в его продемонстрированных антигипоксических или антиишемических эффектах ; существует вероятность, что моклобемид может обладать аналогичными нейроспасательными свойствами, подобными селегилину , однако, для определения этого необходимы исследования. [9] Моклобемид также продемонстрировал в исследовании с однократной дозой антиноцицептивные свойства. [113]

Тромбоцитарная МАО относится к МАО-В, и она ингибируется у людей лишь в небольшой степени; ингибирование обусловлено низкими уровнями метаболитов моклобемида, которые обладают свойствами ингибирования МАО-В. [114] Сообщалось, что моклобемид является смешанным ингибитором МАО-А/МАО-В у крыс, но у человека он является чистым ингибитором МАО-А, [115] блокируя распад норадреналина, серотонина и, в меньшей степени, дофамина. Ингибирования обратного захвата какого-либо из нейротрансмиттеров не происходит. Фармакодинамическое действие охватывает активацию, повышение настроения и улучшение таких симптомов, как дисфория , усталость и трудности с концентрацией внимания. Продолжительность и качество сна могут быть улучшены. При лечении депрессии антидепрессивный эффект часто становится очевидным в первую неделю терапии (раньше, чем обычно отмечается при приеме ТЦА/СИОЗС).

Активность МАО полностью возвращается к норме через 24 часа после приема последней дозы, что позволяет быстро перейти на другой антидепрессант по истечении 24 часов. [9]

Фармакокинетика

У людей моклобемид быстро и почти полностью всасывается и полностью метаболизируется через печень. [116] Пиковые уровни в плазме достигаются через 0,3–2 часа после перорального приема. Биодоступность увеличивается в течение первой недели терапии с 60% до 80% и более. Период полувыведения составляет около 2 часов. [9] [117] Он умеренно связывается с белками плазмы, особенно альбумином . [9] Однако короткий период полувыведения несколько увеличивается после повторного приема; моклобемид имеет промежуточный период полувыведения для системного клиренса и промежуточный объем распределения . [116] Несмотря на короткий период полувыведения, фармакодинамическое действие однократной дозы сохраняется в течение приблизительно 16 часов. Препарат почти полностью метаболизируется в печени; он является субстратом CYP2C19 и ингибитором CYP2C19 , CYP2D6 и CYP1A2 . [118] Менее 1 процента препарата выводится в неизмененном виде; 92 процента метаболизированного препарата выводится в течение первых 12 часов. [7] Основными метаболитами являются N-оксид Ro 12-5637, образующийся посредством N-окисления морфолина, и производное лактама Ro 12-8095, образующееся посредством C-окисления морфолина; [119] [120] активные метаболиты обнаруживаются только в следовых количествах. Неизмененный препарат (менее 1%), а также метаболиты выводятся почками (с мочой). Основным путем деградации моклобемида является окисление. [121] Около 44 процентов препарата теряется из-за эффекта первого прохождения через печень. [122] Возраст и функция почек не влияют на фармакокинетику моклобемида. Однако пациентам со значительно сниженной функцией печени требуется снижение дозы из-за значительного замедления метаболизма моклобемида. [123] Пища замедляет всасывание, но не влияет на биодоступность моклобемида. [9]

Концентрации устойчивого состояния устанавливаются через одну неделю. [116] Было высказано предположение, что не следует вносить изменения в дозу с интервалом менее недели. [5] Моклобемид хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер , при этом пиковые уровни в плазме в центральной нервной системе наблюдаются через 2 часа после приема. [124]

Токсикология животных

История

Необратимые антидепрессанты МАОИ были случайно обнаружены в 1950-х годах, но их популярность снизилась, поскольку их токсичность, особенно их опасное взаимодействие с пищей, стала очевидной, и были открыты конкурирующие трициклические антидепрессанты. Обратимые МАОИ были разработаны в надежде, что они будут эффективны при депрессивных расстройствах, но с меньшей токсичностью старых необратимых соединений; открытие и маркетинг моклобемида возобновили интерес к МАОИ из-за отсутствия опасного взаимодействия тирамина с пищей и сильного антидепрессивного эффекта. [19] [125] В 1992 году моклобемид был выпущен на мировые рынки. [126] Моклобемид был первым обратимым ингибитором МАО-А, который был широко представлен на рынке. [127] Моклобемид, а также другие новые антидепрессанты, такие как СИОЗС, привели к изменениям в схемах назначения и расширили варианты лечения для управления депрессивными расстройствами. [128]

Когда в 1972 году в Швейцарии был открыт моклобемид [13] , сначала предполагалось, что он является антилипемическим или антибиотиком, но скрининги дали отрицательный результат. Поиск его антидепрессантных качеств, основанный на антихолинергических тестах, также оказался отрицательным, и моклобемид затем подозревался в том, что он является антипсихотиком, прежде чем были обнаружены его специфические и обратимые свойства ингибирования МАО-А. После установления отсутствия у него соответствующего вмешательства в реакцию давления тирамина, клинические испытания были начаты в 1977 году, и дальнейшие испытания подтвердили широкую антидепрессивную активность RIMAs. [129] Впервые он был одобрен в Швеции в 1989 году [15] [16] , а затем в Великобритании и Европе как первый обратимый и селективный ингибитор МАО-А и в настоящее время одобрен в более чем 50  странах мира. [13] Последующие исследования показали, что моклобемид хорошо переносится пожилыми пациентами [34] и намного превосходит трициклические антидепрессанты с точки зрения побочных эффектов, переносимости и передозировки. Что касается эффективности в лечении депрессии, моклобемид был определен таким же эффективным, как все основные классы антидепрессантов. Нет необходимости в диетических ограничениях в отличие от людей, принимающих необратимые ИМАО, и помимо важного взаимодействия с другими серотонинергическими усиливающими средствами, такими как СИОЗС и петидин, существует мало серьезных лекарственных взаимодействий, и из-за этих преимуществ моклобемид стал рассматриваться как полезное дополнение к медицинскому «арсеналу назначений». [78] [130] Кроме того, было обнаружено, что моклобемид, в отличие от большинства других антидепрессантов на рынке, действительно улучшает все аспекты сексуальной функции. [131] Это единственный обратимый ИМАО, используемый в клинической практике. [9] Тот факт, что фармакокинетические свойства моклобемида не изменяются с возрастом, что когнитивные способности улучшаются у пожилых людей, и что моклобемид имеет низкий потенциал взаимодействия с пищей и лекарственными средствами, открыл новые возможности для лечения большого депрессивного расстройства . [9] Из-за отсутствия финансовых стимулов, таких как затраты на проведение необходимых испытаний для получения одобрения, моклобемид недоступен на фармацевтическом рынке США. [13] В 2016 году моклобемид был прекращен в Бразилии по коммерческим причинам. [132]

Общество и культура

Австралийская TGA одобрила моклобемид в декабре 2000 года. [14]

Бренды

Он продается под многими торговыми наименованиями по всему миру. [133]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Анвиса (31 марта 2023 г.). «RDC № 784 - Listas de Substâncias Entorpecentes, Psicotrópicas, Precursoras e Outras sob Controle Especial» [Постановление Коллегиального совета № 784 - Списки наркотических, психотропных веществ, прекурсоров и других веществ, находящихся под особым контролем] (на бразильском португальском языке). Diário Oficial da União (опубликовано 4 апреля 2023 г.). Архивировано из оригинала 3 августа 2023 г. Проверено 16 августа 2023 г.
  2. ^ abcd Fitton A, Faulds D, Goa KL (апрель 1992 г.). "Моклобемид. Обзор его фармакологических свойств и терапевтического применения при депрессивных заболеваниях". Drugs . 43 (4): 561–596. doi :10.2165/00003495-199243040-00009. PMID  1377119. S2CID  195671164.
  3. ^ abc Freeman H (декабрь 1993 г.). «Моклобемид». Lancet . 342 (8886–8887): 1528–1532. doi :10.1016/S0140-6736(05)80090-X. PMID  7902906. S2CID  208793357.
  4. ^ ab Schoerlin MP, Mayersohn M, Korn A, Eggers H (октябрь 1987 г.). «Кинетика распределения моклобемида, ингибитора фермента моноаминоксидазы-A: однократное и многократное дозирование у здоровых субъектов». Клиническая фармакология и терапия . 42 (4): 395–404. doi :10.1038/clpt.1987.169. PMID  3665338. S2CID  46130982.
  5. ^ abc Guentert TW, Tucker G, Korn A, Pfefen JP, Haefelfinger P, Schoerlin MP (1990). «Фармакокинетика моклобемида после однократного и многократного перорального приема по 150 миллиграммов 3 раза в день в течение 15 дней». Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum . 360 : 91–93. doi :10.1111/j.1600-0447.1990.tb05345.x. PMID  2248087. S2CID  8623387.
  6. ^ Gex-Fabry M, Balant-Gorgia AE, Balant LP (февраль 1995 г.). «Потенциал данных мониторинга концентрации для препарата с коротким периодом полувыведения: анализ фармакокинетической изменчивости для моклобемида». Терапевтический лекарственный мониторинг . 17 (1): 39–46. doi :10.1097/00007691-199502000-00007. PMID  7725375. S2CID  7044652.
  7. ^ ab Jauch R, Griesser E, Oesterhelt G, Арнольд W, Мейстер W, Циглер WH и др. (1990). «Биотрансформация моклобемида в организме человека». Acta Psychiatrica Scandinavica. Дополнение . 360 : 87–90. doi :10.1111/j.1600-0447.1990.tb05344.x. PMID  2248086. S2CID  41595227.
  8. ^ Шин AJ (май 1994 г.). «[Препарат месяца. Моклобемид (Аврорикс)]». Revue Médicale de Liège (на французском языке). 49 (5): 291–292. ПМИД  8023056.
  9. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxy Nair NP, Ahmed SK, Kin NM (ноябрь 1993 г.). «Биохимия и фармакология обратимых ингибиторов агентов МАО-А: фокус на моклобемид». Журнал психиатрии и нейробиологии . 18 (5): 214–225. PMC 1188542. PMID  7905288 . 
  10. ^ abcdefgh Fulton B, Benfield P (сентябрь 1996 г.). «Моклобемид. Обновление его фармакологических свойств и терапевтического использования». Drugs . 52 (3): 450–474. doi :10.2165/00003495-199652030-00013. PMID  8875133. S2CID  195672909.
  11. ^ abcdef Rossi S, ред. (2013). Australian Medicines Handbook (ред. 2013). Аделаида: Australian Medicines Handbook Unit Trust. ISBN 978-0-9805790-9-3.
  12. ^ abcd Joint Formulary Committee (2013). British National Formulary (BNF) (65-е изд.). Лондон, Великобритания: Pharmaceutical Press. ISBN 978-0-85711-084-8.
  13. ^ abcdefgh Lotufo-Neto F, Trivedi M, Thase ME (март 1999). «Метаанализ обратимых ингибиторов моноаминоксидазы типа А моклобемида и брофаромина для лечения депрессии». Neuropsychopharmacology . 20 (3): 226–247. doi : 10.1016/S0893-133X(98)00075-X . PMID  10063483. S2CID  13181486.
  14. ^ abc "ИНФОРМАЦИЯ О ПРОДУКТЕ MOCLOBEMIDE SANDOZ® ТАБЛЕТКИ 150 мг и 300 мг". TGA eBusiness Services . Sandoz. 6 марта 2012 г. Получено 16 октября 2013 г.
  15. ^ ab Bonnet U (2002). «Моклобемид: эволюция, фармакодинамические и фармакокинетические свойства». CNS Drug Rev. 8 ( 3): 283–308. doi :10.1111/j.1527-3458.2002.tb00229.x. PMC 6741699. PMID  12353059 . 
  16. ^ ab Semple D, Smyth R (2013). Оксфордский справочник по психиатрии. Оксфордские медицинские справочники. OUP Oxford. стр. 29. ISBN 978-0-19-969388-7. Получено 10 октября 2024 г. .
  17. ^ abc Kennedy SH (март 1997). «Продолжение и поддерживающее лечение при большой депрессии: забытая роль ингибиторов моноаминоксидазы». Журнал психиатрии и нейробиологии . 22 (2): 127–131. PMC 1188835. PMID  9074307 . 
  18. ^ Чесура AM, Плетчер А (1992). «Новое поколение ингибиторов моноаминоксидазы». Прогресс в исследованиях лекарственных средств / Fortschritte der Arzneimittelforschung / Progrès des recherches pharmaceutiques . Том. 38. стр. 171–297. дои : 10.1007/978-3-0348-7141-9_3. ISBN 978-3-0348-7143-3. PMID  1609114.
  19. ^ ab Roth M, Guelfi JD (сентябрь 1992 г.). «Эффективность обратимых ингибиторов моноаминоксидазы при депрессивных заболеваниях». Канадский журнал психиатрии. Revue Canadienne de Psychiatrie . 37 (Suppl 1): 18–24. PMID  1394027.
  20. ^ Amrein R, Hetzel W, Stabl M, Schmid-Burgk W (январь 1993 г.). «RIMA — новая концепция лечения депрессии моклобемидом». Международная клиническая психофармакология . 7 (3–4): 123–132. doi :10.1097/00004850-199300730-00001. PMID  8468432. S2CID  41433853.
  21. ^ Mitchell PB, Mitchell MS (сентябрь 1994 г.). «Лечение депрессии. Часть 2. Место новых антидепрессантов». Australian Family Physician . 23 (9): 1771–3, 1776–81. PMID  7980178.
  22. ^ Lecrubier Y, Guelfi JD (1990). «Эффективность обратимых ингибиторов моноаминоксидазы-А при различных формах депрессии». Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum . 360 : 18–23. doi :10.1111/j.1600-0447.1990.tb05319.x. PMID  2248063. S2CID  25480681.
  23. ^ ab Priest RG, Baldwin DS, Bullock T, Kibel D, Smeyatsky N, Steinert J (июнь 1992 г.). «Последние достижения в области антидепрессантов». Южноафриканский медицинский журнал = Suid-Afrikaanse Tydskrif vir Geneeskunde . 1992 (Приложение): 1–4. ПМИД  1609337.
  24. ^ Angst J, Amrein R, Stabl M (август 1995 г.). «Моклобемид и трициклические антидепрессанты при тяжелой депрессии: метаанализ и проспективные исследования». Журнал клинической психофармакологии . 15 (4 Suppl 2): ​​16S–23S. doi :10.1097/00004714-199508001-00004. PMID  7593725.
  25. ^ abcd Прист РГ, Джимбретт Р, Робертс М, Штайнерт Дж (1995). «Обратимые и селективные ингибиторы моноаминоксидазы А при психических и других расстройствах». Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum . 386 : 40–43. doi :10.1111/j.1600-0447.1995.tb05923.x. PMID  7717094. S2CID  25115362.
  26. ^ Спув Дж., Суоминен Ю.Ю., Лахдельма Р.Л., Катила Х., Кюмяляйнен О., Исометса Э. и др. (февраль 1993 г.). «Проявляются ли обратные депрессивные симптомы вместе как синдром?». Журнал аффективных расстройств . 27 (2): 131–134. дои : 10.1016/0165-0327(93)90086-Y. ПМИД  8440808.
  27. ^ Angst J, Scheidegger P, Stabl M (1993). «Эффективность моклобемида у разных групп пациентов. Результаты новых подшкал шкалы оценки депрессии Гамильтона». Клиническая нейрофармакология . 16 (Приложение 2): S55–S62. PMID  8313398.
  28. ^ Woggon B (январь 1993). «Роль моклобемида при эндогенной депрессии: обзор последних данных». Международная клиническая психофармакология . 7 (3–4): 137–139. doi :10.1097/00004850-199300730-00003. PMID  8468434. S2CID  25765092.
  29. ^ Silverstone T (январь 1993 г.). «Моклобемид — плацебо-контролируемые испытания». Международная клиническая психофармакология . 7 (3–4): 133–136. doi :10.1097/00004850-199300730-00002. PMID  8468433. S2CID  30905866.
  30. ^ Филипп М., Конен Р., Бенкерт О. (январь 1993 г.). «Сравнительное исследование моклобемида и доксепина при большой депрессии с особым акцентом на воздействие на сексуальную дисфункцию». Международная клиническая психофармакология . 7 (3–4): 149–153. doi :10.1097/00004850-199300730-00005. PMID  8468436. S2CID  19429752.
  31. ^ Tikal K, Hrabánková M (июнь 1993). "[Показания к применению антидепрессантов при заболеваниях сердечно-сосудистой системы]". Ceskoslovenska Psychiatrie (на чешском языке). 89 (3): 163–165. PMID  8353831.
  32. ^ Delini-Stula A, Mikkelsen H, Angst J (октябрь 1995 г.). «Терапевтическая эффективность антидепрессантов при ажитированной тревожной депрессии — метаанализ исследований моклобемида». Журнал аффективных расстройств . 35 (1–2): 21–30. doi :10.1016/0165-0327(95)00034-K. PMID  8557884.
  33. ^ Stabl M, Biziére K, Schmid-Burgk W, Amrein R (1989). «Обзор сравнительных клинических испытаний. Моклобемид против трициклических антидепрессантов и против плацебо при депрессивных состояниях». Journal of Neural Transmission. Supplementum . 28 : 77–89. PMID  2677244.
  34. ^ ab Amrein R, Stabl M, Henauer S, Affolter E, Jonkanski I (декабрь 1997 г.). «Эффективность и переносимость моклобемида в сравнении с плацебо, трициклическими антидепрессантами и селективными ингибиторами обратного захвата серотонина у пожилых пациентов с депрессией: клинический обзор». Канадский журнал психиатрии. Revue Canadienne de Psychiatrie . 42 (10): 1043–1050. doi :10.1177/070674379704201005. PMID  9469236. S2CID  18651277.
  35. ^ Versiani M, Nardi AE, Figueira I (июль 1998 г.). «Фармакотерапия дистимии: обзор и новые данные». Европейская психиатрия . 13 (4): 203–209. doi :10.1016/S0924-9338(98)80005-9. PMID  19698626. S2CID  7786359.
  36. ^ Nutt D, Montgomery SA (июнь 1996 г.). «Моклобемид в лечении социальной фобии». Международная клиническая психофармакология . 11 (3): 77–82. doi : 10.1097/00004850-199606000-00013 . PMID  8923114. S2CID  2463856.
  37. ^ Blanco C, Bragdon LB, Schneier FR, Liebowitz MR (февраль 2013 г.). «Фармакотерапия социального тревожного расстройства на основе фактических данных». Международный журнал нейропсихофармакологии . 16 (1): 235–249. doi : 10.1017/S1461145712000119 . PMID  22436306.
  38. ^ Versiani M, Nardi AE, Mundim FD, Alves AB, Liebowitz MR, Amrein R (сентябрь 1992 г.). «Фармакотерапия социальной фобии. Контролируемое исследование с моклобемидом и фенелзином». Британский журнал психиатрии . 161 (3): 353–360. doi :10.1192/bjp.161.3.353. PMID  1393304. S2CID  45341667.
  39. ^ Versiani M, Amrein R, Montgomery SA (сентябрь 1997 г.). «Социальная фобия: долгосрочные результаты лечения и прогнозирование ответа — исследование моклобемида». Международная клиническая психофармакология . 12 (5): 239–254. doi :10.1097/00004850-199709000-00001. PMID  9466158. S2CID  7144850.
  40. ^ Bonnet U (2003). «Моклобемид: терапевтическое применение и клинические исследования». CNS Drug Reviews . 9 (1): 97–140. doi :10.1111/j.1527-3458.2003.tb00245.x. PMC 6741704. PMID  12595913 . 
  41. ^ ab Berlin I, Saïd S, Spreux-Varoquaux O, Launay JM, Olivares R, Millet V и др. (октябрь 1995 г.). «Обратимый ингибитор моноаминоксидазы А (моклобемид) облегчает прекращение курения и воздержание у заядлых, зависимых курильщиков». Клиническая фармакология и терапия . 58 (4): 444–452. doi :10.1016/0009-9236(95)90058-6. PMID  7586937. S2CID  25252395.
  42. ^ Hajizadeh A, Howes S, Theodoulou A, Klemperer E, Hartmann-Boyce J, Livingstone-Banks J, et al. (Май 2023 г.). «Антидепрессанты для прекращения курения». База данных систематических обзоров Cochrane . 2023 (5): CD000031. doi :10.1002/14651858.CD000031.pub6. PMC 10207863. PMID  37230961 . 
  43. ^ Tiller JW, Bouwer C, Behnke K (октябрь 1997 г.). «Моклобемид при тревожных расстройствах: фокус на моклобемид при паническом расстройстве». Международная клиническая психофармакология . 12 (Приложение 6): S27–S30. doi :10.1097/00004850-199710006-00006. PMID  9466172. S2CID  23852733.
  44. ^ Хейманн Р.Э., Пайва Э., Хельфенштейн М., Поллак Д.Ф., Мартинес Дж.Э., Провенца Дж.Р. и др. (2010). «Бразильский консенсус по лечению фибромиалгии». Revista Brasileira de Reumatologia . 50 (1): 56–66. дои : 10.1590/S0482-50042010000100006 . ПМИД  21125141.
  45. ^ Liebowitz MR, Hollander E, Schneier F, Campeas R, Welkowitz L, Hatterer J, et al. (1990). «Обратимые и необратимые ингибиторы моноаминоксидазы при других психиатрических расстройствах». Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum . 360 : 29–34. doi :10.1111/j.1600-0447.1990.tb05321.x. PMID  2248064. S2CID  30319319.
  46. ^ Menkes DB, Thomas MC, Phipps RF (сентябрь 1994 г.). «Моклобемид при менопаузальных приливах». Lancet . 344 (8923): 691–692. doi :10.1016/S0140-6736(94)92131-8. PMID  7915384. S2CID  43226134.
  47. ^ Baumann P (декабрь 1996 г.). «Фармакокинетическая-фармакодинамическая связь селективных ингибиторов обратного захвата серотонина». Клиническая фармакокинетика . 31 (6): 444–469. doi :10.2165/00003088-199631060-00004. PMID  8968657. S2CID  31923953.
  48. ^ Хилл С., Яу К., Уитвам Дж. (1992). «ИМАО-ингибиторы в RIMA в анестезии — обзор литературы». Психофармакология . 106 (Suppl): S43–S45. doi :10.1007/bf02246234. PMID  1546140. S2CID  11555131.
  49. ^ Блом-Петерс Л., Лами М. (1993). «Ингибиторы моноаминоксидазы и анестезия: обновленный обзор литературы». Acta Anaesthesiologica Belgica . 44 (2): 57–60. PMID  8237297.
  50. ^ Alevizos B, Hatzimanolis J, Markianos M, Stefanis CN (апрель 1993 г.). «Клинические, эндокринные и нейрохимические эффекты моклобемида у пациентов с депрессией». Acta Psychiatrica Scandinavica . 87 (4): 285–290. doi :10.1111/j.1600-0447.1993.tb03373.x. PMID  8488751. S2CID  7859228.
  51. ^ Чан-Палай V (1992). «Депрессия и старческая деменция типа болезни Альцгеймера: роль моклобемида». Психофармакология . 106 (Suppl): S137–S139. doi :10.1007/bf02246259. PMID  1546130. S2CID  22599717.
  52. ^ Де Ванна М, Куммер Дж, Аньоли А, Джентили П, Лорицио А, Ананд Р (1990). «Моклобемид по сравнению с антидепрессантами второго поколения у пожилых людей». Acta Psychiatrica Scandinavica. Дополнение . 360 : 64–66. doi :10.1111/j.1600-0447.1990.tb05335.x. PMID  2248077. S2CID  25514792.
  53. ^ Тиллер Дж. В. (1992). «Постинсультная депрессия». Психофармакология . 106 (Suppl): S130–S133. doi :10.1007/bf02246257. PMID  1546128. S2CID  7694939.
  54. ^ Wesnes K, Anand R, Lorscheid T (1990). «Потенциал моклобемида для улучшения церебральной недостаточности, выявленный с использованием скополаминовой модели старения и деменции». Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum . 360 : 71–72. doi :10.1111/j.1600-0447.1990.tb05338.x. PMID  2248080. S2CID  43677453.
  55. ^ Guentert TW, Banken L, Hilton S, Holford NH (август 1995 г.). «Моклобемид: взаимосвязь между дозой, концентрацией препарата в плазме и возникновением побочных эффектов». Журнал клинической психофармакологии . 15 (4 Suppl 2): ​​84S–94S. doi :10.1097/00004714-199508001-00014. PMID  7593736.
  56. ^ Swinkels JA, de Jonghe F (январь 1995). «Безопасность антидепрессантов». Международная клиническая психофармакология . 9 (Приложение 4): 19–25. doi :10.1097/00004850-199501004-00003. PMID  7622819. S2CID  37450365.
  57. ^ Moll E, Neumann N, Schmid-Burgk W, Stabl M, Amrein R (1994). «Безопасность и эффективность при длительном лечении моклобемидом». Клиническая нейрофармакология . 17 (Приложение 1): S74–S87. doi :10.1097/00002826-199417001-00009. PMID  7954486. S2CID  33885246.
  58. ^ ab Versiani M, Nardi AE, Figueira IL, Stabl M (1990). «Переносимость моклобемида, нового обратимого ингибитора моноаминоксидазы-А, по сравнению с другими антидепрессантами и плацебо». Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum . 360 : 24–28. doi :10.1111/j.1600-0447.1990.tb05320.x. PMID  2123366. S2CID  46436750.
  59. ^ Amrein R, Hetzel W, Stabl M, Schmid-Burgk W (сентябрь 1992 г.). «RIMA: безопасная концепция лечения депрессии моклобемидом». Канадский журнал психиатрии. Revue Canadienne de Psychiatrie . 37 (Suppl 1): 7–11. PMID  1394030.
  60. ^ abc Norman TR, Burrows GD (январь 1995). «Оценка риска и пользы моклобемида при лечении депрессивных расстройств». Drug Safety . 12 (1): 46–54. doi :10.2165/00002018-199512010-00004. PMID  7741983. S2CID  37305194.
  61. ^ ab Tiller JW (1990). «Антидепрессанты, алкоголь и психомоторная работоспособность». Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum . 360 : 13–17. doi :10.1111/j.1600-0447.1990.tb05318.x. PMID  2248062. S2CID  40365188.
  62. ^ Hindmarch I, Kerr J (1992). «Поведенческая токсичность антидепрессантов с особым акцентом на моклобемиде». Психофармакология . 106 (Suppl): S49–S55. doi :10.1007/bf02246236. PMID  1546141. S2CID  27815494.
  63. ^ Alderman CP, Callary JA, Kent AL (июль 1992 г.). «Периферический отек, связанный с моклобемидом». The Medical Journal of Australia . 157 (2): 144. doi :10.5694/j.1326-5377.1992.tb137069.x. PMID  1630391.
  64. ^ Tiller JW, Johnson GF, Burrows GD (август 1995 г.). «Моклобемид при депрессии: исследование австралийской психиатрической практики». Журнал клинической психофармакологии . 15 (4 Suppl 2): ​​31S–34S. doi :10.1097/00004714-199508001-00006. PMID  7593727.
  65. ^ Римон Р., Яаскеляйнен Дж., Каартинен П., Калли А., Килпонен Э., Коскинен Т. и др. (январь 1993 г.). «Моклобемид по сравнению с имипрамином у амбулаторных пациентов с депрессией: двойное слепое многоцентровое исследование». Международная клиническая психофармакология . 7 (3–4): 141–147. дои : 10.1097/00004850-199300730-00004. PMID  8468435. S2CID  41323843.
  66. ^ «Моклобемид: обратимый ингибитор МАО-А, демонстрирующий более слабый антидепрессивный эффект, чем кломипрамин в контролируемом многоцентровом исследовании. Группа антидепрессантов Датского университета». Журнал аффективных расстройств . 28 (2): 105–116. Июнь 1993 г. doi : 10.1016/0165-0327(93)90039-M. PMID  8354766.
  67. ^ Gram LF (сентябрь 1994 г.). "[Антидепрессивная лекарственная терапия, суицидальная тенденция и самоубийство, 2 случая, зарегистрированных в связи с терапией моклобемидом (Aurorix)]". Ugeskrift для Laeger (на датском языке). 156 (38): 5542. PMID  7941097.
  68. ^ Isacsson G, Holmgren P, Druid H, Bergman U (август 1997 г.). «Использование антидепрессантов — ключевой вопрос в профилактике самоубийств: анализ 5281 самоубийств в Швеции в период 1992–1994 гг.». Acta Psychiatrica Scandinavica . 96 (2): 94–100. doi :10.1111/j.1600-0447.1997.tb09912.x. PMID  9272192. S2CID  32663665.
  69. ^ Curran S, de Pauw K (февраль 1998). «Выбор антидепрессанта для использования у пациента с эпилепсией. Соображения безопасности». Drug Safety . 18 (2): 125–133. doi :10.2165/00002018-199818020-00004. PMID  9512919. S2CID  32592676.
  70. ^ Биссерб Дж.К., Лепин Дж.П. (1994). «Моклобемид при социофобии: пилотное открытое исследование. GRP Group. Groupe de Recherche en Psychopharmacologie». Клиническая нейрофармакология . 17 (Приложение 1): S88–S94. дои : 10.1097/00002826-199417001-00010. PMID  7954487. S2CID  27531475.
  71. ^ "НАЗВАНИЕ ЛЕКАРСТВА AURORIX". TGA eBusiness Services . Meda Valeant Pharma Australia Pty Limited. 7 января 2013 г. Получено 16 октября 2013 г.
  72. ^ ab Zimmer R, Gieschke R, Fischbach R, Gasic S (1990). «Исследования взаимодействия с моклобемидом». Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum . 360 : 84–86. doi :10.1111/j.1600-0447.1990.tb05343.x. PMID  2248085. S2CID  46550463.
  73. ^ Амрейн Р., Гюнтерт Т.В., Дингемансе Дж., Лоршайд Т., Штабл М., Шмид-Бург В. (1992). «Взаимодействие моклобемида с одновременно принимаемыми препаратами: данные фармакологических и клинических исследований». Психофармакология . 106 (Suppl): S24–S31. doi :10.1007/bf02246229. PMID  1546135. S2CID  10570722.
  74. ^ Dingemanse J (январь 1993 г.). «Обновление последних данных о взаимодействии моклобемида». Международная клиническая психофармакология . 7 (3–4): 167–180. doi :10.1097/00004850-199300730-00008. PMID  8468439. S2CID  11427093.
  75. ^ Дункан Д., Сайал К., Макконнелл Х., Тейлор Д. (март 1998 г.). «Взаимодействие антидепрессантов с варфарином». Международная клиническая психофармакология . 13 (2): 87–94. doi :10.1097/00004850-199803000-00006. PMID  9669190. S2CID  39487146.
  76. ^ Livingston MG, Livingston HM (апрель 1996 г.). «Ингибиторы моноаминоксидазы. Обновление о взаимодействии лекарств». Drug Safety . 14 (4): 219–227. doi :10.2165/00002018-199614040-00002. PMID  8713690. S2CID  46742172.
  77. ^ Hilton SE, Maradit H, Möller HJ (1997). «Серотониновый синдром и комбинации препаратов: фокус на MAOI и RIMA». Европейский архив психиатрии и клинической нейронауки . 247 (3): 113–119. doi :10.1007/BF03033064. PMID  9224903. S2CID  25320878.
  78. ^ ab Tiller JW (сентябрь 1993 г.). «Клинический обзор моклобемида». Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry . 17 (5): 703–712. doi :10.1016/0278-5846(93)90054-V. PMID  8255982. S2CID  8473676.
  79. ^ Живанович О, Тилль Э (1992). «[Серотониновый синдром - описание случая]». Медицинский Преглед . 45 (3–4): 116–118. ПМИД  16104086.
  80. ^ Spigset O, Mjörndal T, Lövheim O (январь 1993 г.). «Серотониновый синдром, вызванный взаимодействием моклобемида и кломипрамина». BMJ . 306 (6872): 248. doi :10.1136/bmj.306.6872.248. PMC 1676747 . PMID  8443525. 
  81. ^ Roxanas MG, Machado JF (май 1998). «Серотониновый синдром при комбинированном приеме моклобемида и венлафаксина». The Medical Journal of Australia . 168 (10): 523–524. doi :10.5694/j.1326-5377.1998.tb141428.x. PMID  9631680.
  82. ^ König F, Wolfersdorf M, Löble M, Wössner S, Hauger B (июль 1997 г.). «Уровни тримипрамина и мапротилина в плазме во время комбинированного лечения моклобемидом при резистентной депрессии». Pharmacopsychiatry . 30 (4): 125–127. doi :10.1055/s-2007-979497. PMID  9271778. S2CID  35570626.
  83. ^ Rolan P (октябрь 1997 г.). «Потенциальные лекарственные взаимодействия с новым противомигренозным соединением золмитриптаном (Зомиг, 311C90)». Cephalalgia . 17 (18_suppl): 21–27. doi :10.1177/0333102497017S1804. PMID  9399014. S2CID  30479192.
  84. ^ Härtter S, Dingemanse J, Baier D, Ziegler G, Hiemke C (январь 1998). «Ингибирование метаболизма декстрометорфана моклобемидом». Психофармакология . 135 (1): 22–26. doi :10.1007/s002130050481. PMID  9489930. S2CID  19450106.
  85. ^ "Моклобемид". go.drugbank.com . DrugBank онлайн . Получено 7 марта 2021 г. . Номер доступа DB01171
  86. ^ Lavian G, Finberg JP, Youdim MB (1993). «Появление нового поколения антидепрессантов-ингибиторов моноаминоксидазы: фармакологические исследования с моклобемидом и брофаромином». Клиническая нейрофармакология . 16 (Приложение 2): S1–S7. PMID  8313392.
  87. ^ Da Prada M, Zürcher G, Wüthrich I, Haefely WE (1988). «О тирамине, пище, напитках и обратимом ингибиторе МАО моклобемиде». Журнал Neural Transmission. Supplementum . 26 : 31–56. PMID  3283290.
  88. ^ Циммер Р. (1990). «Связь между потенцированием тирамина и ингибированием моноаминоксидазы (МАО): сравнение моклобемида и других ингибиторов МАО». Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum . 360 : 81–83. doi :10.1111/j.1600-0447.1990.tb05342.x. PMID  2248084. S2CID  9041656.
  89. ^ Heinonen EH, Myllylä V (июль 1998 г.). «Безопасность селегилина (депренила) при лечении болезни Паркинсона». Drug Safety . 19 (1): 11–22. doi :10.2165/00002018-199819010-00002. PMID  9673855. S2CID  9632549.
  90. ^ Korn A, Wagner B, Moritz E, Dingemanse J (1996). «Чувствительность к прессору тирамина у здоровых субъектов во время комбинированного лечения моклобемидом и селегилином». European Journal of Clinical Pharmacology . 49 (4): 273–278. doi :10.1007/BF00226327. PMID  8857072. S2CID  39823545.
  91. ^ Dingemanse J, Hussain Y, Korn A (апрель 1996 г.). «Фармакодинамика тирамина при комбинированном применении лазабемида и моклобемида». Международный журнал клинической фармакологии и терапии . 34 (4): 172–177. PMID  8861736.
  92. ^ Hetzel W (1992). «Безопасность моклобемида, принимаемого в передозировке при попытке самоубийства». Психофармакология . 106 (Suppl): S127–S129. doi :10.1007/bf02246256. PMID  1546127. S2CID  26798620.
  93. ^ Myrenfors PG, Eriksson T, Sandsted CS, Sjöberg G (февраль 1993 г.). «Передозировка моклобемида». Журнал внутренней медицины . 233 (2): 113–115. doi :10.1111/j.1365-2796.1993.tb00662.x. PMID  8433071. S2CID  221919828.
  94. ^ Неувонен П.Дж., Похьола-Синтонен С., Таке У., Вуори Э. (декабрь 1993 г.). «Пять смертельных случаев серотонинового синдрома после передозировки моклобемида-циталопрама или моклобемида-кломипрамина». Ланцет . 342 (8884): 1419. doi :10.1016/0140-6736(93)92774-N. PMID  7901695. S2CID  39514927.
  95. ^ Isacsson G, Redfors I, Wasserman D, Bergman U (декабрь 1994 г.). «Выбор антидепрессантов: анкетный опрос психиатров и врачей общей практики в двух областях Швеции». BMJ . 309 (6968): 1546–1549. doi :10.1136/bmj.309.6968.1546. PMC 2541721 . PMID  7819894. 
  96. ^ Curtin F, Berney P, Kaufmann C (сентябрь 2002 г.). «Синдром отмены моклобемида, преимущественно проявляющийся симптомами, похожими на грипп». Журнал психофармакологии . 16 (3): 271–272. doi :10.1177/026988110201600314. PMID  12236637. S2CID  23038043.
  97. ^ Coupland NJ, Bell CJ, Potokar JP (октябрь 1996 г.). «Отмена ингибиторов обратного захвата серотонина». Журнал клинической психофармакологии . 16 (5): 356–362. doi :10.1097/00004714-199610000-00003. PMID  8889907.
  98. ^ Ганбарпур А., Хадизаде Ф., Пири Ф., Рашиди-Ранджбар П. (апрель 1997 г.). «Синтез, конформационный анализ и антидепрессивная активность новых аналогов моклобемида». Фармацевтика Акта Гельвеция . 72 (2): 119–122. дои : 10.1016/S0031-6865(97)00004-6. ПМИД  9112832.
  99. ^ ab Haefely W, Burkard WP, ​​Cesura AM, Kettler R, Lorez HP, Martin JR и др. (1992). «Биохимия и фармакология моклобемида, прототипа RIMA». Психофармакология . 106 (Suppl): S6-14. doi :10.1007/bf02246225. PMID  1546143. S2CID  23563947.
  100. ^ "Manerix Product Monograph" (PDF) . Valeant Canada LP . Получено 30 июня 2022 г.
  101. ^ Sacher J, Houle S, Parkes J, Rusjan P, Sagrati S, Wilson AA и др. (ноябрь 2011 г.). «Занятость ингибитора моноаминоксидазы А во время лечения больших депрессивных эпизодов моклобемидом или зверобоем: исследование ПЭТ с [11C]-гармином». Журнал психиатрии и нейробиологии . 36 (6): 375–82. doi :10.1503/jpn.100117. PMC 3201991. PMID  21463543 . 
  102. ^ Chiuccariello L, Cooke RG, Miler L, Levitan RD, Baker GB, Kish SJ и др. (август 2015 г.). «Занятость моноаминоксидазы-A моклобемидом и фенелзином: последствия для разработки ингибиторов моноаминоксидазы». Международный журнал нейропсихофармакологии . 19 (1): pyv078. doi :10.1093/ijnp/pyv078. PMC 4772270. PMID 26316187  . 
  103. ^ Lotufo-Neto F, Trivedi M, Thase ME (март 1999). «Метаанализ обратимых ингибиторов моноаминоксидазы типа А моклобемида и брофаромина для лечения депрессии». Neuropsychopharmacology . 20 (3): 226–247. doi : 10.1016/S0893-133X(98)00075-X . PMID  10063483. S2CID  13181486.
  104. ^ Cho HU, Kim S, Sim J, Yang S, An H, Nam MH и др. (июль 2021 г.). «Переопределение дифференциальных ролей МАО-А в деградации дофамина и МАО-Б в тоническом синтезе ГАМК». Experimental & Molecular Medicine . 53 (7): 1148–1158. doi :10.1038/s12276-021-00646-3. PMC 8333267 . PMID  34244591. S2CID  235786369. 
  105. ^ Radat F, Berlin I, Spreux-Varoquaux O, Elatki S, Ferreri M, Puech AJ (октябрь 1996 г.). «Первоначальное ингибирование моноаминоксидазы-A моклобемидом не предсказывает терапевтический ответ у пациентов с большой депрессией. Двойное слепое рандомизированное исследование». Психофармакология . 127 (4): 370–376. doi :10.1007/bf02806017. PMID  8923574. S2CID  52872435.
  106. ^ Holford NH, Guentert TW, Dingemanse J, Banken L (май 1994). «Моноаминоксидаза-A: фармакодинамика у людей моклобемида, обратимого и селективного ингибитора». British Journal of Clinical Pharmacology . 37 (5): 433–439. doi :10.1111/j.1365-2125.1994.tb05710.x. PMC 1364898 . PMID  7519866. 
  107. ^ Dingemanse J, Berlin I, Payan C, Thiede HM, Puech AJ (1992). «Сравнительное исследование влияния моклобемида и толоксатона на активность моноаминоксидазы и психометрические показатели у здоровых субъектов». Психофармакология . 106 (Suppl): S68–S70. doi :10.1007/bf02246239. PMID  1546145. S2CID  22329953.
  108. ^ Haefely W, Burkard WP, ​​Cesura A, Colzi A, Kettler R, Lorez HP и др. (1993). «Фармакология моклобемида». Клиническая нейрофармакология . 16 (Suppl 2): ​​S8-18. PMID  8313402.
  109. ^ Lin A, Song C, Kenis G, Bosmans E, De Jongh R, Scharpé S и др. (апрель 2000 г.). «Иммуносупрессивные эффекты моклобемида in vitro у здоровых добровольцев». Journal of Affective Disorders . 58 (1): 69–74. doi :10.1016/S0165-0327(99)00076-2. PMID  10760560.
  110. ^ Mori S, Zanardi R, Popoli M, Garbini S, Brunello N, Smeraldi E и др. (1998). «cAMP-зависимая система фосфорилирования после краткосрочного и долгосрочного применения моклобемида». Журнал психиатрических исследований . 32 (2): 111–115. doi :10.1016/S0022-3956(98)00003-X. PMID  9694007.
  111. ^ Da Prada M, Kettler R, Keller HH, Burkard WP, ​​Haefely WE (1989). «Доклинические профили новых обратимых ингибиторов МАО-А, моклобемида и брофаромина, в сравнении с необратимыми ингибиторами МАО». Журнал Neural Transmission. Supplementum . 28 : 5–20. PMID  2677242.
  112. ^ Маркианос М., Алевизос В., Стефанис К. (1991). «Плазменные половые гормоны и мочевые биогенные аминные метаболиты во время лечения пациентов мужского пола с депрессией ингибитором моноаминоксидазы моклобемидом». Neuro Endocrinology Letters . 13 (1): 49–55. ISSN  0172-780X.
  113. ^ Coquoz D, Porchet HC, Dayer P (сентябрь 1993 г.). «Центральные анальгетические эффекты дезипрамина, флувоксамина и моклобемида после однократного приема внутрь: исследование на здоровых добровольцах». Клиническая фармакология и терапия . 54 (3): 339–344. doi :10.1038/clpt.1993.156. PMID  8375130. S2CID  8229797.
  114. ^ Bitsios P, Langley RW, Tavernor S, Pyykkö K, Scheinin M, Szabadi E и др. (июнь 1998 г.). «Сравнение эффектов моклобемида и селегилина на мидриаз, вызванный тирамином у человека». British Journal of Clinical Pharmacology . 45 (6): 551–558. doi :10.1046/j.1365-2125.1998.00729.x. PMC 1873648 . PMID  9663810. 
  115. ^ Валлес Б., Коассоло П., Де Соуза Г., Обер К., Рахмани Р. (октябрь 1993 г.). «In vitro печеночная биотрансформация моклобемида (Ro 11-1163) у человека и крысы». Xenobiotica; судьба чужеродных соединений в биологических системах . 23 (10): 1101–1111. doi :10.3109/00498259309059425. PMID  8259692.
  116. ^ abc Mayersohn M, Guentert TW (ноябрь 1995). "Клиническая фармакокинетика ингибитора моноаминоксидазы-А моклобемида". Clinical Pharmacokinetics . 29 (5): 292–332. doi :10.2165/00003088-199529050-00002. PMID  8582117. S2CID  25628650.
  117. ^ Лейкин Дж. Б., Палоучек Ф. П. (2007). «Моклобемид». Справочник по отравлениям и токсикологии (4-е изд.). Informa Health Care. стр. 1331. ISBN 978-1-4200-4479-9. Получено 26 мая 2009 г.
  118. ^ Gram LF, Guentert TW, Grange S, Vistisen K, Brøsen K (июнь 1995 г.). «Моклобемид, субстрат CYP2C19 и ингибитор CYP2C19, CYP2D6 и CYP1A2: панельное исследование». Клиническая фармакология и терапия . 57 (6): 670–677. doi :10.1016/0009-9236(95)90230-9. PMID  7781267. S2CID  24783014.
  119. ^ Härtter S, Dingemanse J, Baier D, Ziegler G, Hiemke C (август 1996 г.). «Роль цитохрома P450 2D6 в метаболизме моклобемида». Европейская нейропсихофармакология . 6 (3): 225–230. doi :10.1016/0924-977X(96)00023-5. PMID  8880082. S2CID  34201446.
  120. ^ Gram LF, Brøsen K (июнь 1993 г.). «Лечение моклобемидом вызывает существенное повышение метаболического соотношения спартеина. Группа антидепрессантов Датского университета». British Journal of Clinical Pharmacology . 35 (6): 649–652. doi :10.1111/j.1365-2125.1993.tb04196.x. PMC 1381610 . PMID  8329293. 
  121. ^ Schoerlin MP, Guentert TW (август 1989). "[Фармакокинетика и метаболизм обратимых ингибиторов МАО-А у человека]". Psychiatrische Praxis (на немецком языке). 16 (Suppl 1): 11–17. PMID  2685852.
  122. ^ Раафлауб Дж., Хефельфингер П., Траутманн К.Х. (1984). «Фармакокинетика однократного применения ингибитора МАО моклобемида у человека». Арцнаймиттель-Форшунг . 34 (1): 80–82. ПМИД  6538424.
  123. ^ Goldberg RJ (август 1997 г.). «Использование антидепрессантов у пожилых людей. Текущее состояние нефазодона, венлафаксина и моклобемида». Drugs & Aging . 11 (2): 119–131. doi :10.2165/00002512-199711020-00004. PMID  9259175. S2CID  24440475.
  124. ^ Berlin I, Zimmer R, Thiede HM, Payan C, Hergueta T, Robin L, et al. (декабрь 1990 г.). «Сравнение свойств ингибирования моноаминоксидазы двух обратимых и селективных ингибиторов моноаминоксидазы-A моклобемида и толоксатона и оценка их влияния на психометрические показатели у здоровых субъектов». British Journal of Clinical Pharmacology . 30 (6): 805–816. doi :10.1111/j.1365-2125.1990.tb05445.x. PMC 1368300 . PMID  1705137. 
  125. ^ Рудорфер МВ (1992). «Ингибиторы моноаминоксидазы: обратимые и необратимые». Бюллетень психофармакологии . 28 (1): 45–57. PMID  1609042.
  126. ^ Hilton S, Jaber B, Ruch R (август 1995 г.). «Безопасность моклобемида: мониторинг недавно разработанного продукта в 1990-х годах». Журнал клинической психофармакологии . 15 (4 Suppl 2): ​​76S–83S. doi :10.1097/00004714-199508001-00013. PMID  7593735.
  127. ^ Volz HP, Gleiter CH, Möller HJ (май 1996 г.). «[Ингибиторы моноаминоксидазы в психиатрии. Состояние современных знаний]». Дер Нервенарцт (на немецком языке). 67 (5): 339–347. ПМИД  9005342.
  128. ^ Mitchell PB, Mitchell MS (август 1994). «Лечение депрессии. Место новых антидепрессантов. Часть 1. Общий обзор». Australian Family Physician . 23 (8): 1555–9, 1562. PMID  7980156.
  129. ^ Angst J, Amrein R, Stabl M (июнь 1996 г.). «Моклобемид: парадигма исследований в клинической психофармакологии». Международная клиническая психофармакология . 11 (Приложение 3): 3–7. doi :10.1097/00004850-199606003-00002. PMID  8923103. S2CID  37604541.
  130. ^ Bech P (август 1993). «Острая терапия депрессии». Журнал клинической психиатрии . 54 (Suppl): 18–27, обсуждение 28. PMID  8253702.
  131. ^ Chebili S, Abaoub A, Mezouane B, Le Goff JF (1998). "[Антидепрессанты и сексуальная стимуляция: корреляция]". L'Encephale (на французском). 24 (3): 180–184. PMID  9696909.
  132. ^ "Aurorix®(моклобемида) - Meda". www.medapharma.com.br (на бразильском португальском) . Получено 17 сентября 2018 г.
  133. ^ ab "Moclobemide International Brands". Drugs.com . Получено 3 июня 2017 г. .

Дальнейшее чтение