stringtranslate.com

Наведение аксона

Наведение аксонов (также называемое поиском пути аксонов ) — это подобласть развития нейронов , касающаяся процесса, посредством которого нейроны посылают аксоны для достижения своих правильных целей. Аксоны часто следуют очень точным путям в нервной системе, и то, как им удается так точно находить свой путь, является областью продолжающихся исследований.

Рост аксона происходит из области, называемой конусом роста , и достижение цели аксона достигается с помощью относительно небольшого количества направляющих молекул. Рецепторы конуса роста реагируют на направляющие сигналы.

Механизмы

Растущие аксоны имеют очень подвижную структуру на растущем кончике, называемую конусом роста , которая реагирует на сигналы внеклеточной среды, указывающие аксону, в каком направлении расти. Эти сигналы, называемые подсказками, могут быть фиксированными или диффузными; они могут притягивать или отталкивать аксоны. Конусы роста содержат рецепторы , которые распознают эти направляющие сигналы и интерпретируют сигнал в хемотропный ответ. Общая теоретическая основа заключается в том, что когда конус роста «чувствует» направляющий сигнал, рецепторы активируют различные сигнальные молекулы в конусе роста, которые в конечном итоге влияют на цитоскелет . Если конус роста воспринимает градиент направляющего сигнала, внутриклеточная передача сигналов в конусе роста происходит асимметрично, так что изменения цитоскелета происходят асимметрично, и конус роста поворачивается к направляющему сигналу или от него. [1]

Сочетание генетических и биохимических методов (см. ниже) привело к открытию нескольких важных классов молекул, направляющих аксоны, и их рецепторов: [2]

Кроме того, многие другие классы внеклеточных молекул используются конусами роста для правильной навигации:

Интеграция информации в наведение аксонов

Растущие аксоны полагаются на различные ориентиры при выборе пути роста. Конусы роста расширяющихся аксонов обрабатывают эти сигналы в сложной системе интерпретации и интеграции сигналов, чтобы обеспечить соответствующее руководство. [3] Эти сигналы функционально можно разделить на:

Учитывая обилие этих различных управляющих сигналов, ранее считалось, что конусы роста объединяют различную информацию, просто суммируя градиент сигналов разной валентности в данный момент времени, для принятия решения о направлении роста. Однако исследования в нервных системах позвоночных вентральных аксонов, пересекающих срединную линию, показали, что модуляторные сигналы играют решающую роль в настройке ответов аксонов на другие сигналы, предполагая, что процесс наведения аксонов является нелинейным. Например, комиссуральные аксоны притягиваются Нетрином и отталкиваются Слитом. Однако по мере приближения аксонов к средней линии репеллентное действие Slit подавляется рецептором Robo-3/Rig-1. [4] Как только аксоны пересекают срединную линию, активация Робо с помощью Slit подавляет опосредованное нетрином притяжение, и аксоны отталкиваются Slit.

Клеточные стратегии формирования нервных путей

Пионерские аксоны

Формирование нервного пути следует нескольким основным правилам. Как в нервной системе беспозвоночных, так и в позвоночных начальные нервные пути образуются пионерными аксонами пионерных нейронов . [5] Эти аксоны следуют воспроизводимым путем, останавливаются на промежуточных целях и разветвляются в определенных точках выбора в процессе достижения конечного пункта назначения. Этот принцип иллюстрируется расширением аксонов сенсорных нейронов ЦНС у насекомых.

В процессе развития конечностей проксимальные нейроны первыми образуют пучки аксонов, растущие по направлению к ЦНС. На более поздних стадиях роста конечностей аксоны более дистальных нейронов образуют фасцикулы с этими пионерскими аксонами. Удаление пионерных нейронов нарушает расширение более поздних аксонов, предназначенных для иннервации ЦНС. [6] В то же время стоит отметить, что в большинстве случаев пионерные нейроны не обладают уникальными характеристиками и их роль в наведении аксонов может быть заменена другими нейронами. Например, в ретинотектальных системах связи Xenopus первые аксоны ганглиозных клеток сетчатки берут начало из дорсальной части глаза. Однако если дорсальная половина глаза заменяется менее зрелой дорсальной частью, вентральные нейроны могут после некоторой задержки заменить пионерный путь дорсальных клеток. [7] Исследования на сетчатке рыбок данио показали, что ингибирование нейрональной дифференцировки ранних предшественников сетчатки предотвращает выход аксонов из глаза. В том же исследовании были продемонстрированы аберрантные траектории роста вторичных нейронов после роста первых нейронов, у которых отсутствует направляющий рецептор. [8] Таким образом, хотя степень наведения, обеспечиваемая аксонами-первопроходцами, является предметом дискуссий и может варьироваться от системы к системе, пути-первопроходцы явно обеспечивают проекции последователей направляющими сигналами и улучшают их способность перемещаться к цели.

Роль глии

Первые расширяющиеся аксоны пути тесно взаимодействуют с незрелыми клетками глии. В формирующемся мозолистом теле позвоночных примитивные глиальные клетки сначала мигрируют в эпендимальные зоны полушарий и дорсальную стенку перегородки, образуя временную структуру, которую пионерные аксоны мозолистых волокон используют для расширения. [9] Передача сигналов между глией и нейронами развивающейся нервной системы является взаимной. Например, в зрительной системе мух аксонам фоторецепторов требуется, чтобы глия вышла из стебелька глаза, тогда как клетки глии полагаются на сигналы нейронов, чтобы мигрировать обратно по аксонам. [10]

Путеводители

Растущие аксоны во время поиска пути также полагаются на временные нейрональные структуры, такие как клетки-указатели . В зрительной системе мыши правильное формирование зрительного перекреста зависит от V-образной структуры переходных нейронов, которые пересекаются со специализированной радиальной глией на средней линии перекреста. Хиазмальные аксоны растут вдоль и вокруг этой структуры, но не проникают в нее. [11] Другим примером является субплатина в развивающейся коре головного мозга , которая состоит из временного слоя нейронов под субвентрикулярной зоной и служит ориентиром для аксонов, входящих в постоянные кортикальные слои. Субплатина похожа на хиазматические нейроны в том, что эти группы клеток исчезают (или переходят в другие типы клеток) по мере взросления мозга. [12] Эти данные указывают на то, что популяции переходных клеток могут играть важную руководящую роль, даже если они не выполняют никаких функций в зрелой нервной системе.

Изучение направления аксонов

Самые ранние описания конуса роста аксонов были сделаны испанским нейробиологом Сантьяго Рамоном-и-Кахалем в конце 19 века. [13] Однако понимание молекулярной и клеточной биологии управления аксонами началось лишь десятилетия спустя. За последние тридцать лет или около того ученые использовали различные методы, чтобы выяснить, как аксоны находят свой путь. Большая часть ранних работ по наведению аксонов была проведена на кузнечике , где были идентифицированы отдельные двигательные нейроны и охарактеризованы их пути. В генетических модельных организмах, таких как мыши , рыбки данио , нематоды и плодовые мухи , ученые могут генерировать мутации и смотреть, вызывают ли они ошибки в навигации аксонов и каким образом. Эксперименты in vitro могут быть полезны для прямого манипулирования растущими аксонами. Популярный метод — выращивать нейроны в культуре и подвергать конусы роста очищенным направляющим сигналам, чтобы увидеть, вызывают ли они поворот растущих аксонов. Подобные эксперименты часто проводились с использованием традиционных эмбриологических негенетических модельных организмов, таких как курица и африканская шпорцевая лягушка . Эмбрионы этих видов легко получить, они, в отличие от млекопитающих, развиваются внешне и легко доступны для экспериментальных манипуляций.

Системы моделей наведения аксонов

Несколько типов аксонных путей были тщательно изучены в модельных системах для дальнейшего понимания механизмов направления аксонов. Пожалуй, двумя наиболее известными из них являются спайки и топографические карты. Спайки — это места, где аксоны пересекают среднюю линию с одной стороны нервной системы на другую. Топографические карты — это системы, в которых группы нейронов в одной ткани проецируют свои аксоны на другую ткань в организованном порядке, при котором сохраняются пространственные отношения; т.е. соседние нейроны будут иннервировать соседние области ткани-мишени.

Образование спаек: притяжение и отталкивание.

Как описано выше, сигналы наведения аксонов часто классифицируются как «привлекательные» или «отталкивающие». Это упрощение, поскольку разные аксоны по-разному реагируют на данный сигнал. Более того, один и тот же конус роста аксонов может изменять свои реакции на данный сигнал в зависимости от времени, предыдущего опыта использования тех же или других сигналов, а также контекста, в котором этот сигнал находится. Эти проблемы проявляются во время развития спаек. Двусторонняя симметрия нервной системы означает, что аксоны будут воспринимать одни и те же сигналы по обе стороны от средней линии. Прежде чем пересечь (ипсилатерально), конус роста должен переместиться к средней линии и притянуться к ней. Однако после пересечения (контралатерально) тот же конус роста должен оттолкнуться или потерять притяжение к средней линии и по-новому интерпретировать окружающую среду, чтобы найти правильную ткань-мишень.

Две экспериментальные системы оказали особенно сильное влияние на понимание того, как регулируется направление срединных аксонов:

Вентральная нервная цепочка дрозофилы
Направление аксонов в вентральной нервной цепочке эмбриона дрозофилы . Из Санчес-Сориано и др., 2007 г. [14]

Использование мощных генетических инструментов у дрозофилы привело к идентификации ключевого класса сигналов управления аксонами, щелей, и их рецепторов, роботов (сокращение от Roundabout). Вентральный нервный канатик имеет вид лестницы с тремя продольными пучками аксонов (пучками), соединенными комиссурами — «ступенями» лестницы. Внутри каждого сегмента зародыша имеются две спайки: передняя и задняя.

В настоящее время принята модель, согласно которой Slit, продуцируемая клетками средней линии, отталкивает аксоны от средней линии через робо-рецепторы. Ипсилатерально выступающие (непересекающиеся) аксоны всегда имеют Робо-рецепторы на своей поверхности, в то время как комиссуральные аксоны имеют очень мало Робо-рецепторов или вообще не имеют их на своей поверхности, что позволяет им притягиваться к средней линии с помощью Netrins и, вероятно, других пока еще неопознанных сигналов. Однако после пересечения Робо-рецепторы на аксоне сильно активируются, что позволяет Робо-опосредованному отталкиванию преодолеть притяжение к средней линии. Это динамическое регулирование Робо, по крайней мере частично, осуществляется с помощью молекулы под названием Comm (сокращение от Commissureless), которая не позволяет Робо достичь поверхности клетки и направить ее на разрушение. [15]

Спинной мозг мышей и кур

В спинном мозге позвоночных комиссуральные нейроны из дорсальных областей выступают вниз к вентральной пластинке дна. Ипсилатеральные аксоны поворачиваются, не достигая пластинки дна, и растут в продольном направлении, тогда как комиссуральные аксоны пересекают срединную линию и совершают продольный поворот на контралатеральной стороне. Поразительно, но Netrins, Slits и Robos также играют схожие функциональные роли в этой системе. Одной из выдающихся загадок было очевидное отсутствие какого-либо коммуникативного гена у позвоночных. Теперь кажется, что по крайней мере некоторые функции Comm выполняются модифицированной формой Robo под названием Robo3 (или Rig1).

Система спинного мозга была первой, кто явно продемонстрировал измененную реакцию конусов роста на сигналы после воздействия на среднюю линию. Эксплантированные нейроны, выращенные в культуре, будут реагировать на экзогенно поставляемую щель в зависимости от того, контактировали ли они с тканью пластинки дна или нет. [16]

Топографические карты: градиенты для ориентировки

Как описано выше, топографические карты возникают, когда сохраняются пространственные отношения между популяциями нейронов и их целевыми полями в другой ткани. Это основная особенность организации нервной системы, особенно сенсорной. Нейробиолог Роджер Сперри предложил пророческую модель топографического картирования, опосредованную тем, что он назвал молекулярными «метками». Относительное количество этих меток будет варьироваться в градиенте в обеих тканях. Теперь мы думаем об этих метках как о лигандах (сигналах) и их аксональных рецепторах. Возможно, наиболее изученным классом меток являются лиганды эфрина и их рецепторы Ephs.

В простейшей модели картирования мы могли бы представить градиент уровня экспрессии рецептора Eph в области нейронов, такой как сетчатка, при этом передние клетки экспрессируют очень низкие уровни, а задние клетки экспрессируют самые высокие уровни рецептора. Между тем, в клетках-мишенях сетчатки ( покрышке зрительного нерва ) лиганды эфрина организованы в аналогичном градиенте: от высокого сзади к низкому переднему. Аксоны сетчатки входят в переднюю часть покровной оболочки и направляются назад. Поскольку, как правило, аксоны, несущие Eph, отталкиваются эфринами, аксоны будут становиться все более и более неохотными продвигаться вперед по мере продвижения к задней части тектума. Однако степень их отталкивания определяется их собственным уровнем экспрессии Eph, который определяется положением тела нейрональной клетки в сетчатке. Т.о., аксоны передней части сетчатки, экспрессирующие самый низкий уровень Ephs, могут проецироваться на заднюю часть тектума, даже несмотря на то, что именно здесь экспрессия Ephrins высока. Задние клетки сетчатки экспрессируют высокий уровень Eph, а их аксоны останавливаются ближе кпереди в покровной кишке.

Ретинотектальная проекция кур, лягушек и рыб.

Большой размер и доступность куриного эмбриона сделали его любимым модельным организмом эмбриологов. Исследователи использовали цыпленка для биохимической очистки компонентов тектума, которые показали специфическую активность против аксонов сетчатки в культуре. Это привело к идентификации Эфса и Эфрина как предполагаемых «меток» Сперри.

Ретинотектальная проекция также изучалась у Xenopus и рыбок данио. Рыбки данио — потенциально мощная система, поскольку генетический скрининг, подобный тому, который проводится у беспозвоночных, можно провести относительно просто и дешево. В 1996 г. на рыбках данио были проведены крупномасштабные скрининги, включая скрининг для наведения и картирования аксонов сетчатки. Многие из мутантов еще не охарактеризованы.

Клеточная биология

Генетика и биохимия выявили большой набор молекул, влияющих на направление аксонов. Как все эти части сочетаются друг с другом, менее понятно. Большинство рецепторов наведения аксонов активируют каскады сигнальной трансдукции, что в конечном итоге приводит к реорганизации цитоскелета и адгезивным свойствам конуса роста, которые в совокупности лежат в основе подвижности всех клеток. Это хорошо документировано на корковых нейронах млекопитающих. [17] Однако это поднимает вопрос о том, как одни и те же сигналы могут привести к спектру ответов от разных конусов роста. Возможно, разные рецепторы активируют притяжение или отталкивание в ответ на один сигнал. Другая возможность заключается в том, что рецепторные комплексы действуют как «детекторы совпадений», изменяя ответы на один сигнал в присутствии другого. Аналогичная передача сигналов «перекрестная помеха» может происходить внутриклеточно, ниже рецепторов на поверхности клетки.

Фактически, было показано, что реакции роста комиссуральных аксонов привлекаются, подавляются или подавляются в присутствии активированного нетрином рецептора DCC. [18] Эта переменная активность зависит от экспрессии рецептора Robo или UNC-5 в конусах роста. Таким образом, Слит активирует рецептор Робо, вызывая подавление привлекательного потенциала Нетрина через рецептор DCC. В то время как конусы роста, экспрессирующие рецептор UNC-5, реагируют отталкивающим образом на активацию Netrin-DCC. Эти события происходят как следствие цитоплазматических взаимодействий между активированным нетрином рецептором DCC и рецептором Robo или UNC-5, что в конечном итоге изменяет цитоплазматическую передачу сигналов DCC. Т.о., картина, которая возникает, заключается в том, что продвижение конуса роста является очень сложным и подвержено пластичности, обусловленной направляющими сигналами, экспрессией рецепторов, взаимодействиями рецепторов и последующими сигнальными механизмами, которые влияют на ремоделирование цитоскелета.

Трансляция конуса роста в управляемых аксонах

Способность аксонов перемещаться и корректировать ответы на различные внеклеточные сигналы на больших расстояниях от тела клетки побудила исследователей обратить внимание на внутренние свойства конусов роста. Недавние исследования показывают, что сигналы наведения могут влиять на пространственно-временные изменения в аксонах путем модуляции локальной трансляции и деградации белков в конусах роста. [19] Более того, эта активность, по-видимому, происходит независимо от экспрессии дистальных ядерных генов. Фактически, в ганглиозных клетках сетчатки (RGC) с отрезанными аксонами сомы конусы роста продолжают отслеживать и иннервировать тектум эмбрионов Xenopus. [20]

Считается, что для обеспечения этой активности конусы роста объединяют мРНК , которые кодируют рецепторы и внутриклеточные сигнальные белки, участвующие в ремоделировании цитоскелета. [21] Было показано, что в ретинотектальных проекционных системах Xenopus на экспрессию этих белков влияют направляющие сигналы и последующая активация местного механизма трансляции. Привлекательный сигнал Нетрин-1 стимулирует транспорт мРНК и влияет на синтез β-актина в филоподиях конусов роста, реструктурируя и направляя конусы роста RGC в направлении секреции нетрина. [22] Предполагается, что отталкивающий сигнал, Slit, стимулирует трансляцию кофилина (фактора деполимеризации актина) в конусах роста, что приводит к отталкиванию аксонов. [23] Кроме того, разорванные комиссуральные аксоны у цыплят демонстрируют способность транслировать и экспрессировать рецептор Eph-A2 во время пересечения средней линии. [24] В результате исследования показывают, что локальная экспрессия белка является удобным механизмом для объяснения быстрой, динамичной и автономной природы продвижения конуса роста в ответ на направляющие молекулы.

Гипотеза роста аксонов и динамика консенсусного коннектома

Современные методы диффузионно-взвешенной МРТ также могут раскрыть макроскопический процесс развития аксонов. Коннектом , или мозговой граф, может быть построен на основе данных диффузной МРТ : вершины графа соответствуют анатомически помеченным областям мозга, а две такие вершины, скажем, u и v , соединены ребром, если на трактографическом этапе обработки данных находит аксональное волокно, соединяющее две области, соответствующие u и v . Многочисленные мозговые графики, рассчитанные в рамках проекта Human Connectome , можно загрузить с сайта http://braingraph.org. Динамика консенсусного коннектома (CCD) — это замечательное явление, которое было обнаружено путем постоянного уменьшения минимального параметра достоверности в графическом интерфейсе эталонного сервера коннектома в Будапеште . [25] [26] Будапештский эталонный коннектомный сервер отображает церебральные связи n=418 субъектов с частотным параметром k: Для любого k=1,2,...,n можно просмотреть граф ребер, которые присутствует как минимум в k коннектомах. Если параметр k уменьшать по одному от k=n до k=1, то в графе появляется все больше и больше ребер, поскольку условие включения ослабляется. Удивительное наблюдение заключается в том, что появление ребер далеко не случайно: оно напоминает растущую сложную структуру, например, дерево или куст (изображено на этой анимации на YouTube ). В [27] высказано предположение , что растущая структура копирует Аксональное развитие человеческого мозга: самые ранние развивающиеся связи (аксональные волокна) являются общими у большинства испытуемых, а развивающиеся впоследствии связи имеют все большую вариативность, поскольку их вариативность накапливается в процессе развития аксонов.

Генетическая ассоциация

Наведение аксонов генетически связано с другими характеристиками или особенностями. Например, анализ обогащения различных сигнальных путей привел к открытию генетической связи с внутричерепным объемом. [28]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Тессье-Лавинь, Марк и Кори С. Гудман (ноябрь 1996 г.). «Молекулярная биология управления аксонами». Наука . 274 (5290): 1123–1133. Бибкод : 1996Sci...274.1123T. дои : 10.1126/science.274.5290.1123. PMID  8895455. S2CID  10183263.
  2. ^ Медведь, М.Ф., Коннорс, Б.В. и Парадизо, Массачусетс, «Нейронаука, изучающая мозг», стр. 699. Третье издание. опубликовано LWW. Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс
  3. ^ Джонатан Рэпер и Кэрол Мейсон, Клеточные стратегии поиска аксональных путей, Cold Spring Harb Perspect Biol 2010; 2: a001933
  4. ^ Диксон Б.Дж., Цзоу Ю. Навигация по промежуточным целям: средняя линия нервной системы» Cold Spring Harb Perspect Biol 2010;2: a002055.
  5. ^ Идальго, А; Бут, GE (2000). «Глия диктует пионерские траектории аксонов в эмбриональной ЦНС дрозофилы» . Разработка . 127 (2): 393–402. дои : 10.1242/dev.127.2.393. ПМИД  10603355.
  6. ^ Бастиани М.Дж.Гудман, CS (1986). «Направление конусов роста нейронов у эмбриона кузнечика. III. Распознавание специфических глиальных путей». Дж. Нейроски . 6 (12): 3542–3551. doi : 10.1523/JNEUROSCI.06-12-03542.1986 . ПМК 6568670 . ПМИД  3794788. 
  7. ^ Холт, CE (1984). «Влияет ли время роста аксонов на начальную топографию ретинотектальной области у Xenopus?». Дж. Нейроски . 4 (4): 1130–1152. doi : 10.1523/JNEUROSCI.04-04-01130.1984 . ПМК 6564775 . ПМИД  6325604. 
  8. ^ Питтман, AJ; Закон, МОЙ; Чиен, CB (2008). «Поиск пути в большом аксонном тракте позвоночных: изотипические взаимодействия направляют ретинотектальные аксоны в точках множественного выбора». Разработка . 135 (17): 2865–2871. дои : 10.1242/dev.025049. ПМК 2562560 . ПМИД  18653554. 
  9. ^ Чедотал А, Ричардс ЖЖ. 2010. Подключение мозга: биология управления нейронами» Cold Spring Harb Perspect Biol 2: a001917.
  10. ^ Хаммель, Т; Аттикс, С; Ганнинг, Д; Зипурский, С.Л. (2002). «Временный контроль миграции глиальных клеток в глазу дрозофилы требует генов гильгамеша, ежа и спецификации глаза». Нейрон . 33 (2): 193–203. дои : 10.1016/s0896-6273(01)00581-5 . ПМИД  11804568.
  11. ^ Маркус, RC; Мейсон, Калифорния (1995). «Первый рост аксонов сетчатки в перекресте зрительных нервов мыши: формирование паттерна аксонов и клеточная среда». Дж. Нейроски . 15 (10): 6389–6402. doi : 10.1523/JNEUROSCI.15-10-06389.1995 . ПМК 6577988 . ПМИД  7472403. 
  12. ^ Канольд, ПО; Кара, П; Рид, Колорадо; Шац, CJ (2003). «Роль субпластинчатых нейронов в функциональном созревании зрительных кортикальных столбцов» . Наука . 301 (5632): 521–525. Бибкод : 2003Sci...301..521K. дои : 10.1126/science.1084152. PMID  12881571. S2CID  14622652.
  13. ^ Лэндис, Южная Каролина (1983). «Конусы роста нейронов». Ежегодный обзор физиологии . 45 : 567–80. doi : 10.1146/annurev.ph.45.030183.003031. ПМИД  6342524.
  14. ^ Санчес-Сориано Н., Слеза Дж., Уитингтон П., Прокоп А. (2007). «Дрозофила как генетическая и клеточная модель для исследований роста аксонов». Нейронная разработка . 2 :9. дои : 10.1186/1749-8104-2-9 . ПМК 1876224 . ПМИД  17475018. 
  15. ^ Сан, К., С. Бахри, А. Шмид, В. Чиа и К. Зинн. «Рецепторные тирозинфосфатазы регулируют направление аксонов по средней линии эмбриона дрозофилы». Развитие 2000; 127: 801-12. Разработка. 15 февраля 2000 г. Интернет. 23 января 2010 г. < Вс, Q.; Бахри, С.; Шмид, А.; Чиа, В.; Зинн, К. (15 февраля 2000 г.). «Рецепторные тирозинфосфатазы регулируют направление аксонов по средней линии эмбриона дрозофилы». Разработка . 127 (4): 801–812. дои : 10.1242/dev.127.4.801. PMID  10648238. Архивировано из оригинала 03 марта 2016 г. Проверено 23 января 2010 г.>
  16. ^ Редис, К., Х. Инузука и М. Такеичи. «Ограниченная экспрессия N- и R-кадгерина на нейритах развивающейся куриной ЦНС». Журнал неврологии, 1992 г.; 12: 3525–534. < Редис, К.; Инузука, Х.; Такеичи, М. (сентябрь 1992 г.). «Ограниченная экспрессия N- и R-кадгерина на нейритах развивающейся ЦНС курицы». Журнал неврологии . 12 (9): 3525–3534. doi : 10.1523/JNEUROSCI.12-09-03525.1992. ПМЦ 6575733 . PMID  1527594. Архивировано из оригинала 29 октября 2004 г. Проверено 23 января 2010 г. >
  17. ^ Калил, Кэтрин; Ли, Ли; Хатчинс, Б. Ян (2011). «Сигнальные механизмы роста, направления и разветвления корковых аксонов». Границы нейроанатомии . 5:62 . дои : 10.3389/fnana.2011.00062 . ПМК 3202218 . ПМИД  22046148. 
  18. ^ Штейн, Эльке; и другие. (2001). «Иерархическая организация направляющих рецепторов: подавление притяжения нетрина путем разреза через рецепторный комплекс Robo/DCC». Наука . 291 (5510): 1928–1938. Бибкод : 2001Sci...291.1928S. дои : 10.1126/science.1058445 . PMID  11239147. S2CID  24626940.
  19. ^ Кэмпбелл, DS; Холт, CE (2001). «Хемотропные реакции конусов роста сетчатки, опосредованные быстрым локальным синтезом и деградацией белка». Нейрон . 32 (6): 1013–1026. дои : 10.1016/s0896-6273(01)00551-7 . ПМИД  11754834.
  20. ^ Харрис, Вашингтон; Холт, CE; Бонхёффер, Ф. (1987). «Аксоны сетчатки с соматами и без них, растущие и разветвляющиеся в покрове эмбрионов Xenopus: покадровое видеоисследование отдельных волокон in vivo» (PDF) . Разработка . 101 (1): 123–133. дои : 10.1242/dev.101.1.123. ПМИД  3449363.
  21. ^ Энн Лоури, Лора; Ван Вектор, Дэвид (2009). «Путешествие кончика: понимание механизма роста конуса». Nature Reviews Молекулярно-клеточная биология . 10 (5): 332–343. дои : 10.1038/nrm2679. ПМЦ 2714171 . ПМИД  19373241. 
  22. ^ Люнг, Кин-Мэй; и другие. (2006). «Асимметричная трансляция мРНК β-актина в конусах роста опосредует привлекательное превращение в нетрин-1». Природная неврология . 9 (10): 1247–1256. дои : 10.1038/nn1775. ЧВК 1997306 . ПМИД  16980963. 
  23. ^ Пайпер, М.; и другие. (2006). «Сигнальные механизмы, лежащие в основе вызванного Slit2 коллапса конусов роста сетчатки Xenopus». Нейрон . 49 (2): 215–228. doi :10.1016/j.neuron.2005.12.008. ПМЦ 3689199 . ПМИД  16423696. 
  24. ^ Бриттис, Перри А.; Лу, Цян; Фланаган, Джон Г. (2002). «Синтез аксональных белков обеспечивает механизм локализованной регуляции промежуточной цели». Клетка . 110 (2): 223–235. дои : 10.1016/s0092-8674(02)00813-9 . ПМИД  12150930.
  25. ^ Салкай, Балаж; и другие. (2015). «Будапештский эталонный сервер Connectome v2.0». Письма по неврологии . 595 : 60–2. arXiv : 1412.3151 . doi :10.1016/j.neulet.2015.03.071. PMID  25862487. S2CID  6563189.
  26. ^ Салкай, Балаж; Керепеси, Чаба; Варга, Балинт; Гролмуш, Винс (2017). «Параметрируемые консенсусные коннектомы из проекта Human Connectome: Будапештский эталонный сервер коннектома v3.0». Когнитивная нейродинамика . 11 (1): 113–116. arXiv : 1602.04776 . doi : 10.1007/s11571-016-9407-z. ПМК 5264751 . ПМИД  28174617. 
  27. ^ Керепеси, Чаба; Салкай, Балаж; Варга, Балинт; Гролмуш, Винс (2016). «Как направлять края коннектомов: динамика консенсусных коннектомов и развитие связей в человеческом мозге». ПЛОС ОДИН . 11 (6): e0158680. arXiv : 1509.05703 . Бибкод : 2016PLoSO..1158680K. дои : 10.1371/journal.pone.0158680 . ПМЦ 4928947 . ПМИД  27362431. 
  28. ^ Адамс, Хиаб Х.Х.; Хибар, Деррек П; Чураки, Винсент; Штейн, Джейсон Л; Найквист, Пол А; Рентерия, Мигель Э; Тромпет, Стелла; Ариас-Васкес, Алехандро; Сешадри, Судха (2016). «Новые генетические локусы, лежащие в основе внутричерепного объема человека, идентифицированные посредством общегеномной ассоциации». Природная неврология . 19 (12): 1569–1582. дои : 10.1038/nn.4398. ПМК 5227112 . ПМИД  27694991. 

Внешние ссылки