Десквамация , или шелушение кожи , представляет собой отшелушивание омертвевших клеток с внешнего слоя кожи . [1]
Термин происходит от латинского desquamare — «соскребать чешую с рыбы ».
Кератиноциты являются преобладающими клетками эпидермиса , самого внешнего слоя кожи. Живые кератиноциты находятся в базальном, шиповатом или зернистом слоях эпидермиса. Самый внешний слой эпидермиса называется роговым слоем и состоит из окончательно дифференцированных кератиноцитов, корнеоцитов . При отсутствии заболевания десквамация происходит, когда корнеоциты по отдельности незаметно отшелушиваются с поверхности кожи. [2] Обычно время, необходимое для формирования и последующего отшелушивания корнеоцита, составляет около 14 недель, но это время может варьироваться в зависимости от анатомического расположения, которое покрывает кожа. Например, десквамация происходит медленнее на акральных (ладонных и подошвенных) поверхностях и быстрее там, где кожа тонкая, например, на веках. Нормальную десквамацию можно визуализировать, погрузив кожу в теплую или горячую воду. Это приводит к отшелушиванию наружного слоя корнеоцитов, как это происходит после горячего душа или ванны. [ необходима цитата ]
Корнеоциты удерживаются вместе корнеодесмосомами. Для того чтобы произошло шелушение, эти корнеодесмосомные связи должны быть разрушены. [2] Кератиноциты, находящиеся в зернистом слое, вырабатывают разрушающие корнеодесмосому члены семейства калликреинов, особенно KLK1 , KLK5 и KLK7 . [3] Калликреины — это сериновые протеазы. Они упакованы в пластинчатые тельца и высвобождаются в межклеточное пространство между кератиноцитами, когда они превращаются в корнеоциты. [2] Чтобы предотвратить преждевременное шелушение, кератиноциты зернистого слоя также вырабатывают белки, ингибирующие калликреин. [3] На акральных поверхностях десквамация происходит медленнее, поскольку кератиноциты зернистого слоя подавляют экспрессию KLK1 и KLK7 и повышают экспрессию ингибиторов протеазы, включая специфичный для KLK5 SPINK9 и ингибиторы цистеиновой протеазы CSTA и CST3. [3] Замедление процесса десквамации корнеоцитов позволяет акральной (ладонной и подошвенной) коже образовывать толстый защитный роговой слой. [3]
Чешуйки образуются на поверхности кожи при различных заболеваниях и являются результатом аномального шелушения. При патологическом шелушении, таком как наблюдаемое при Х-сцепленном ихтиозе, роговой слой становится толще (гиперкератоз), придавая коже «сухой» или чешуйчатый вид, и вместо того, чтобы отделяться как отдельные клетки, корнеоциты отслаиваются кластерами, что образует видимые чешуйки. [2] Шелушение эпидермиса может быть результатом заболевания или травмы кожи. Например, как только сыпь при кори исчезает, происходит шелушение. Шелушение кожи обычно следует за заживлением ожога первой степени или солнечного ожога . Синдром токсического шока , потенциально смертельная реакция иммунной системы на бактериальную инфекцию, такую как Staphylococcus aureus , [4] может вызвать сильное шелушение; то же самое может произойти и при отравлении ртутью . Другие серьезные заболевания кожи, сопровождающиеся выраженным шелушением, включают синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз (TEN). [5] Радиация может вызывать сухое или влажное шелушение . [6] Шелушение также является аномальным у пациентов с иммуноопосредованными заболеваниями кожи, такими как псориаз и атопический дерматит. [3] Аномальное шелушение часто приводит к образованию чешуек на поверхности кожи. [3] Изменения липидного состава чешуек использовались для построения диагностических моделей заболеваний кожи человека. [3]
Некоторые ткани глаза, включая конъюнктиву и роговицу , могут подвергаться патологическому шелушению при таких заболеваниях, как синдром сухого глаза . [7] Анатомия человеческого глаза делает шелушение хрусталика невозможным . [8]
