Сосудистое сопротивление – это сопротивление, которое необходимо преодолеть, чтобы кровь могла течь по кровеносной системе . Сопротивление, оказываемое системным кровообращением, известно как системное сосудистое сопротивление ( SVR ) или иногда может называться более старым термином « общее периферическое сопротивление» ( TPR ), в то время как сопротивление, оказываемое малым кровообращением, известно как легочное сосудистое сопротивление ( PVR) . ). Системное сосудистое сопротивление используется при расчете артериального давления , кровотока и сердечной функции . Сужение сосудов (т.е. уменьшение диаметра кровеносных сосудов) увеличивает УВО, тогда как вазодилатация (увеличение диаметра) снижает УВО.
Единицами измерения сосудистого сопротивления являются дин ·с·см -5 , паскаль-секунды на кубический метр (Па·с/м 3 ) или, для простоты расчета, через давление (измеряется в мм рт. ст. ) и сердечный выброс (измеряется в л/мин). ), его можно указать в мм рт. ст.·мин/л. Это численно эквивалентно единицам гибридного сопротивления (HRU), также известным как единицы Вуда (в честь Пола Вуда , пионера в этой области), часто используемым детскими кардиологами. Преобразование между этими единицами: [1]
Гидравлическое сопротивление рассчитывается как рабочее давление, деленное на объемный расход: [4]
где
Это закон Дарси , [4] гидравлическая версия закона Ома , в которой разность давлений аналогична разности электрических напряжений, объемный расход аналогичен протеканию электрического тока, а сопротивление сосудов аналогично электрическому сопротивлению.
Таким образом, SVR можно рассчитать в единицах дин·с·см -5 как
где давление измеряется в мм рт.ст., а сердечный выброс измеряется в литрах в минуту ( л/мин). Среднее артериальное давление представляет собой среднее артериальное давление за цикл и обычно рассчитывается как 2 x диастолическое артериальное давление + систолическое артериальное давление/3 [или диастолическое артериальное давление + 1/3 (систолическое артериальное давление - диастолическое артериальное давление)]. Среднее давление в правом предсердии или центральное венозное давление обычно очень низкое (обычно около 4 мм рт. ст.), и в результате им часто пренебрегают. [5]
Например: если систолическое артериальное давление = 120 мм рт. ст., диастолическое артериальное давление = 80 мм рт. ст., среднее давление в правом предсердии = 3 мм рт. ст. и сердечный выброс = 5 л/мин. Тогда среднее артериальное давление = 2 x диастолическое давление + систолическое давление/3 = 93,3 мм рт.ст. и УВО = (93 - 3)/5 = 18 единиц Вуда или что эквивалентно 1440 дин·с/см 5 .
В большинстве мест за пределами отделения интенсивной терапии трудно измерить или контролировать УВО. Необходим инвазивный катетер. SVR, АД и CO связаны друг с другом, но легко измерить только АД. В типичной ситуации у постели больного мы имеем уравнение с тремя переменными: одна известная, то есть АД, и две неизвестные, CO и УВО. По этой причине АД часто используется как практичное, но несколько неадекватное определение шока или состояния кровотока.
PVR можно рассчитать аналогичным образом (в единицах дин·с·см -5 ) как:
где единицы измерения те же, что и для СВР. Давление заклинивания легочной артерии (также называемое давлением окклюзии легочной артерии или PAOP) представляет собой измерение, при котором одна из легочных артерий окклюзирована, а давление после окклюзии измеряется, чтобы приблизиться к давлению в левом предсердии. [6] Таким образом, числитель приведенного выше уравнения представляет собой разницу давлений между входом в легочный контур крови (где правый желудочек сердца соединяется с легочным стволом) и выходом контура (который является входом в левое предсердие). в сердце).
Существует множество факторов, влияющих на сосудистое сопротивление. Сосудистая податливость определяется мышечным тонусом гладкой мышечной ткани средней оболочки и эластичностью эластических волокон там, но мышечный тонус подвержен постоянным гомеостатическим изменениям под действием гормонов и клеточных сигнальных молекул, которые вызывают вазодилатацию и вазоконстрикцию для поддержания крови. давление и кровоток в пределах референсных значений . [ нужна цитата ]
В первом подходе, основанном на динамике жидкостей (где текущий материал непрерывен и состоит из непрерывных атомных или молекулярных связей, внутреннее трение происходит между непрерывными параллельными слоями с разными скоростями), факторы, влияющие на сопротивление сосудов, представлены в адаптированной форме Уравнение Хагена – Пуазейля : [ нужна ссылка ]
где
Длина сосудов в организме, как правило, не подлежит изменению.
В уравнении Хагена – Пуазейля слои потока начинаются от стенки и за счет вязкости достигают друг друга по центральной линии сосуда, следуя параболическому профилю скорости. [ нужна цитата ]
Во втором подходе, более реалистичном и основанном на экспериментальных наблюдениях за потоками крови, согласно Терстону [7] , на стенках, окружающих закупоренный поток, имеются слои плазменных высвобождаемых клеток. Это слой жидкости, в котором на расстоянии δ вязкость η является функцией δ, записанной как η(δ), и эти окружающие слои не встречаются в центре сосуда в реальном кровотоке. Вместо этого имеется закупоренный поток, который является сверхвязким, поскольку содержит высокую концентрацию эритроцитов. Терстон объединил этот слой с сопротивлением потоку, чтобы описать поток крови посредством вязкости η(δ) и толщины δ от пристеночного слоя. [ нужна цитата ]
Закон сопротивления крови выглядит как R, адаптированный к профилю кровотока:
где
Сопротивление крови варьируется в зависимости от вязкости крови и размера ее закупоренного потока (или оболочного потока, поскольку они дополняют друг друга по сечению сосуда), а также от размера сосудов.
Вязкость крови увеличивается по мере того, как кровь становится более гемоконцентрированной, и уменьшается по мере того, как кровь становится более разбавленной. Чем выше вязкость крови, тем больше будет сопротивление. В организме вязкость крови увеличивается по мере увеличения концентрации эритроцитов, поэтому более геморазбавленная кровь будет течь легче, а более гемоконцентрированная кровь будет течь медленнее. [ нужна цитата ]
Противодействуя этому эффекту, снижение вязкости жидкости приводит к увеличению турбулентности. Турбулентность можно рассматривать снаружи закрытой сосудистой системы как повышенное сопротивление, тем самым препятствующее потоку более геморазбавленной крови. Турбулентность, особенно в крупных сосудах, может вызывать некоторое изменение давления в сосудистом русле.
Основным регулятором сосудистого сопротивления в организме является регуляция радиуса сосудов. У людей изменение давления при движении крови из аорты в крупные артерии очень незначительное, но на мелкие артерии и артериолы приходится около 70% падения давления, и они являются основными регуляторами СВО. Когда происходят изменения окружающей среды (например, физические упражнения, погружение в воду), нейрональные и гормональные сигналы, включая связывание норадреналина и адреналина с рецептором α1 на гладких мышцах сосудов, вызывают либо вазоконстрикцию , либо вазодилатацию . Поскольку сопротивление обратно пропорционально четвертой степени радиуса сосуда, изменения диаметра артериол могут привести к значительному увеличению или уменьшению сосудистого сопротивления. [8]
Если сопротивление обратно пропорционально четвертой степени радиуса сосуда, результирующая сила, действующая на стенки сосудов, теменная сила сопротивления , обратно пропорциональна второй степени радиуса. Сила, действующая потоком крови на стенки сосудов, согласно уравнению Пуазейля , представляет собой напряжение сдвига стенки . Это напряжение сдвига стенки пропорционально падению давления. Перепад давления прикладывается к поверхности сечения сосуда, а напряжение сдвига стенки — к боковым сторонам сосуда. Таким образом, общая сила, действующая на стену, пропорциональна перепаду давления и второй степени радиуса. Таким образом, сила, действующая на стенки сосудов, обратно пропорциональна второй степени радиуса.
Сопротивление кровотоку в сосуде в основном регулируется радиусом сосуда и вязкостью, причем вязкость крови также зависит от радиуса сосуда. Согласно совсем недавним результатам, показывающим, что объемное течение, окружающее поршневое течение в сосуде, [9] размером окружного потока нельзя пренебрегать в реальном профиле скорости кровотока в сосуде. Профиль скорости напрямую связан с сопротивлением потоку в сосуде. Изменения вязкости, по мнению Терстона [7] , также уравновешиваются размером окружного потока вокруг поршневого потока. Вторичными регуляторами сосудистого сопротивления после радиуса сосуда являются размер кровотока и его вязкость.
Терстон [7] также показывает, что сопротивление R является постоянным, причем для определенного радиуса сосуда значение η(δ)/δ является постоянным в оболочном потоке.
Сосудистое сопротивление зависит от кровотока, который разделен на две смежные части: пробковый поток, с высокой концентрацией эритроцитов, и оболочный поток, более жидкие слои высвобождаемых клеток плазмы. Оба сосуществуют и имеют различную вязкость, размеры и профили скорости в сосудистой системе. [ нужна цитата ]
Объединение работы Терстона с уравнением Хагена-Пуазейля показывает, что поток крови оказывает на стенки сосудов силу, которая обратно пропорциональна радиусу и толщине стенки сосуда. Он пропорционален массовому расходу и вязкости крови.
где
Многие из веществ, полученных из тромбоцитов , включая серотонин , обладают сосудорасширяющим действием, когда эндотелий неповреждён, и сосудосуживающими, когда эндотелий поврежден. [ нужна цитата ]
Холинергическая стимуляция вызывает высвобождение эндотелиального релаксирующего фактора (EDRF) (позже было обнаружено, что EDRF представляет собой оксид азота ) из неповрежденного эндотелия, вызывая расширение сосудов. Если эндотелий поврежден, холинергическая стимуляция вызывает вазоконстрикцию. [10]
Аденозин, скорее всего, не играет роли в поддержании сосудистого сопротивления в состоянии покоя. Однако он вызывает расширение сосудов и снижение сосудистого сопротивления при гипоксии. Аденозин образуется в клетках миокарда при гипоксии, ишемии или интенсивной работе за счет распада макроэргических фосфатных соединений (например, аденозинмонофосфата , АМФ). Большая часть вырабатываемого аденозина покидает клетку и действует как прямой сосудорасширяющий агент на сосудистой стенке. Поскольку аденозин действует как прямой вазодилататор, его способность вызывать расширение сосудов не зависит от интактного эндотелия. [ нужна цитата ]
Аденозин вызывает расширение сосудов в резистентных артериолах малого и среднего размера (менее 100 мкм в диаметре). Когда вводится аденозин, он может вызвать феномен коронарного обкрадывания [11] , при котором сосуды в здоровых тканях расширяются больше, чем больные сосуды. Когда это происходит, кровь отводится от потенциально ишемизированной ткани, которая теперь может стать ишемизированной тканью. Это принцип, лежащий в основе аденозинового стресс-тестирования . Аденозин быстро расщепляется аденозиндезаминазой , которая присутствует в эритроцитах и стенке сосудов. [12] Коронарный обкрадывание и стресс-тест можно быстро прекратить, прекратив инфузию аденозина.
Снижение УВО (например, во время физических упражнений) приведет к увеличению венозного притока к тканям и увеличению венозного оттока обратно к сердцу. Повышенный УВО, как это происходит при приеме некоторых лекарств, снижает приток крови к тканям и уменьшает венозный отток обратно к сердцу. Вазоконстрикция и повышение УВО особенно характерны для препаратов, стимулирующих альфа(1)-адренергические рецепторы. [13] [14]
Основным фактором, определяющим сосудистое сопротивление, является тонус малых артериол (известных как резистентные артериолы ). Эти сосуды имеют диаметр от 450 мкм до 100 мкм (для сравнения: диаметр капилляра составляет от 5 до 10 мкм). Другой детерминантой сосудистого сопротивления являются прекапиллярные артериолы . Эти артериолы имеют диаметр менее 100 мкм. Их иногда называют ауторегуляторными сосудами, поскольку они могут динамически изменяться в диаметре, увеличивая или уменьшая кровоток. [ нужна цитата ]
Любое изменение вязкости крови (например, из-за изменения гематокрита ) также будет влиять на измеренное сосудистое сопротивление. [ нужна цитата ]
Легочное сосудистое сопротивление (ЛСС) также зависит от объема легких, и ЛСС является самым низким при функциональной остаточной емкости (ФОЕ). Высокая податливость малого круга кровообращения означает, что степень растяжения легких оказывает большое влияние на ЛСС. Это происходит в первую очередь за счет воздействия на альвеолярные и экстраальвеолярные сосуды. Во время вдоха увеличение объема легких вызывает расширение альвеол и продольное растяжение интерстициальных альвеолярных сосудов. Это увеличивает их длину и уменьшает диаметр, тем самым увеличивая сопротивление альвеолярных сосудов. С другой стороны, уменьшение объема легких во время выдоха приводит к сужению экстраальвеолярных артерий и вен из-за уменьшения радиальной тяги со стороны соседних тканей. Это приводит к увеличению сопротивления экстраальвеолярных сосудов. PVR рассчитывается как сумма альвеолярного и экстраальвеолярного сопротивлений, поскольку эти сосуды расположены последовательно друг с другом. Поскольку альвеолярное и экстраальвеолярное сопротивление увеличивается соответственно при высоком и низком объеме легких, общее PVR принимает форму U-образной кривой. Точка, в которой PVR является самым низким, находится рядом с FRC. [ нужна цитата ]
Регуляция тонуса коронарных артерий — сложная тема. Существует ряд механизмов регуляции тонуса коронарных сосудов, включая метаболические потребности (т.е. гипоксию), неврологический контроль и эндотелиальные факторы (т.е. EDRF , эндотелин ). [ нужна цитата ]
Местный метаболический контроль (основанный на метаболических потребностях) является наиболее важным механизмом контроля коронарного кровотока. Снижение содержания кислорода в тканях и повышение содержания CO 2 в тканях действуют как сосудорасширяющие средства. Ацидоз действует как прямой коронарный вазодилататор, а также усиливает действие аденозина на коронарную сосудистую систему. [ нужна цитата ]
{{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )