stringtranslate.com

Расстройство спектра зрительного нейромиелита

Расстройства спектра зрительного нейромиелита ( НМОСД ) — это спектр аутоиммунных заболеваний, характеризующихся острым воспалением зрительного нерва ( неврит зрительного нерва , ОН) и спинного мозга ( миелит ). [1] [2] [3] Эпизоды ОН и миелита могут быть одновременными или последовательными. Рецидивирующее течение заболевания является обычным явлением, особенно у нелеченых пациентов. [1] [4]

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы NMOSD зависят от неврологических структур, которые поражает болезнь, и, в некоторой степени, от задействованных антител.

Эффекты на спинной мозг

Наиболее частым начальным проявлением заболевания является воспаление спинного мозга (миелит). [4] Миелит вызывает дисфункцию спинного мозга, что может привести к мышечной слабости , параличу конечностей, потере или снижению чувствительности, спазмам, потере контроля над мочевым пузырем и кишечником или эректильной дисфункции. [1] [4] [2] [7] [8] [9] Миелит может быть поперечным , поражая все поперечное сечение спинного мозга и проявляясь двусторонними симптомами.

Оптические эффекты

Вторым по частоте начальным проявлением заболевания является воспаление зрительного нерва и/или перекреста зрительных нервов ( неврит зрительного нерва , ОН). [4] ОН может привести к различной степени нарушения зрения со снижением остроты зрения , хотя дефекты полей зрения или потеря цветового зрения могут возникать изолированно или до формальной потери остроты зрения. По сравнению с идиопатическим ОН и ОН, вызванным рассеянным склерозом (РС), ОН, вызванный НМОСД, чаще приводит к тяжелой потере зрения в начале заболевания с двусторонним поражением и постоянным зрительным дефицитом. [4]

Мозговые эффекты

Реже, чем спинной мозг и зрительный нерв, НМОСД может поражать ствол головного мозга . [4] Поражения ствола головного мозга или верхних шейных отделов спинного мозга могут вызвать дыхательную недостаточность. Поражения в постремной области продолговатого мозга могут вызывать рвоту или икоту , а также боли и тонические спазмы . [1] [4] Дополнительные поражения головного мозга встречаются часто, но часто бессимптомно (хотя когнитивные нарушения , а также депрессия могут быть недиагностированными последствиями ). Поражения могут также поражать промежуточный мозг , в основном в виде аквапорина-4 – иммуноглобулина-G (AQP4-IgG) NMOSD. [1] [4]

Течение заболевания

Признаки и симптомы обычно имеют рецидивирующее и ремиттирующее течение, но иногда могут быть прогрессирующими (монофазными). Дефицит может быть временным или постоянным, причем последний особенно при отсутствии лечения. [ нужна цитата ]

Усталость

Усталость является распространенным симптомом: исследования показывают, что до 77% людей с NMOSD испытывают утомляемость. [10] [11] Было обнаружено, что усталость коррелирует с качеством жизни у людей с NMOSD. [12] [13]

Сравнение с МС

NMO и рассеянный склероз (РС) могут быть сходны по клиническим и рентгенологическим проявлениям, а рассеянный склероз очень редко может проявляться NMO-подобным фенотипом (например, у пациентов с длительным РС, приводящим к сливным поражениям спинного мозга, имитирующим продольно обширные поражения спинного мозга). обычно наблюдается в НМО). В результате NMO в прошлом ошибочно считался клиническим вариантом рассеянного склероза. Однако в подавляющем большинстве случаев НМО не связана с РС и существенно отличается от РС с точки зрения патогенеза , клинической картины, магнитно-резонансной томографии , результатов исследования спинномозговой жидкости, течения заболевания и прогноза. [1]

Причины

НМОСД вызван аутоиммунным поражением нервной системы. Более чем в 80% случаев причиной являются аутоантитела IgG против аквапорина-4 ( анти-AQP4+ ), а в 10–40% остальных случаев причиной являются антитела IgG против MOG . [1] Причина остальных случаев до сих пор неизвестна и, вероятно, неоднородна. [14] [15]

Почему развивается аутоиммунитет, в значительной степени неизвестно. Известно, что многочисленные генетические факторы и факторы окружающей среды повышают риск развития НМОСД. Самым сильным фактором риска является принадлежность к женскому полу, особенно при AQP4-IgG-положительном NMOSD. [1] Множественные аллели человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) связаны с NMOSD. [1]

В прошлом НМО ассоциировался со многими системными заболеваниями. Некоторые исследователи отмечают, что некоторые другие случаи могут быть паранеопластическими . [16] Похоже, что волчанка может продуцировать аутоантитела NMO-IgG, что приводит к случаям волчаночного NMO. [17]

Открытие NMO-IgG ( анти-AQP4 ) открыло новый путь исследования причин. [ нужна цитата ]

Патофизиология

Иллюстрация четырех различных типов глиальных клеток, обнаруженных в центральной нервной системе: эпендимальных клеток, астроцитов, микроглиальных клеток и олигодендроцитов.

Варианты анти-AQP4+

NMOSD обычно вызывается аутоантителами , нацеленными на аквапорин 4 (AQP4), канальный белок клеточной мембраны , который позволяет воде проходить через мембрану. [18] Мономеры AQP4 образуют тетрамеры , и тетрамеры агрегируют. [4] AQP4 обнаружен в астроцитах , которые являются основой глимфатической системы . [19] Таким образом, NMOSD с участием AQP4-IgG можно рассматривать как астроцитопатию [20] или аутоиммунную астроцитарную каналопатию , поскольку астроциты разрушаются полуселективно. [21]

Астроциты окружают гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) — систему, отвечающую за предотвращение попадания веществ из крови в мозг. Чтобы антитела из крови достигли астроцитов в центральной нервной системе (ЦНС), они должны пересечь ГЭБ, механизм которого до конца не известен. Некоторые сообщения указывают на металлопротеиназу -2 и интерлейкин -6 как на виновников сбоя ГЭБ. [22] Существует широкий консенсус в отношении того, что AQP4 /NMO- IgG первоначально попадает в мозг через участки с дефицитом ГЭБ, такие как область пострема , где есть доступ к спинномозговой жидкости (СМЖ). [23] В любом случае анти-AQP4 вырабатывается преимущественно интратекально . [24]

Внутри астроцитов AQP4 в основном обнаруживается в отростках астроцитарных ножек , которые примыкают к кровеносным сосудам и оболочкам головного мозга ( оболочкам мозга ). [1] Поражения головного мозга NMOSD, видимые под микроскопом , показывают IgG, иммуноглобулин M (IgM), воспалительные клетки и отложения комплемента вокруг кровеносных сосудов. [1] AQP4-IgG является членом семейства иммуноглобулинов IgG1 , который является активатором системы комплемента и, по-видимому, играет неотъемлемую роль в аутоиммунном ответе. [1] Происходит потеря астроцитов, а иногда также потеря нейронов и олигодендроцитов . Потеря клеток, отличных от астроцитов, является следствием сопутствующего воспалительного повреждения или дисфункции астроцитов. [1]

НМОСД избирательно воздействует на зрительный нерв, спинной мозг и ствол головного мозга. Такую избирательность можно объяснить повышенным количеством AQP4 в этих структурах, а также увеличением количества агрегатов AQP4 в зрительном нерве и спинном мозге. [1] Повышенная проницаемость ГЭБ в области пострема помогает объяснить ее поражение. [1] AQP4 присутствует в тканях за пределами центральной нервной системы (например, в почках), но эти ткани не затрагиваются при NMOSD, по крайней мере частично из-за присутствия аутоиммунных понижающих регуляторов за пределами центральной нервной системы. [1]

При НМОСД участки ткани головного мозга, которые кажутся нормальными при обычной магнитно-резонансной томографии (МРТ), могут выявить повреждения при диффузно-тензорной визуализации (ДТИ), хотя и в меньшей степени по сравнению с рассеянным склерозом (РС). [25]

Большинство исследований патологии НМО сосредоточено на спинном мозге . Повреждения могут варьироваться от воспалительной демиелинизации до некротического повреждения белого и серого вещества. Воспалительные поражения при NMO классифицируются как поражения типа II ( демиелинизация , опосредованная комплементом ), но они отличаются от поражений II типа рассеянного склероза своим выраженным периваскулярным распределением. Таким образом, картина воспаления часто сильно отличается от той, которая наблюдается при рассеянном склерозе. [18] [26]

Уровни AQP4-IgG грубо коррелируют с активностью заболевания NMOSD, причем эти уровни обычно повышаются перед рецидивом и снижаются во время ремиссии, причем более высокие уровни коррелируют с более тяжелыми проявлениями заболевания. [1]

NMO- IgG -отрицательные случаи менее изучены. Кажется, что астроциты в этих случаях сохраняются. [27]

Варианты Анти-MOG+

Вторым наиболее частым аутоантителом при NMO является MOG-IgG, которое нацелено на гликопротеин миелин-олигодендроцитов (MOG). MOG представляет собой интегральный мембранный гликопротеин , обнаруженный на поверхности олигодендроцитов и на внешней поверхности миелиновых оболочек. [1] Его функция не совсем известна. [1] MOG-IgG вырабатывается вне центральной нервной системы (ЦНС), несмотря на то, что MOG существует только в ЦНС (их разделяет ГЭБ), что приводит к гипотезе о том, что MOG, дренируемый через спинномозговую жидкость в лимфатические узлы, вызывает формирование аутоиммунной реакции. . [1]

MOG-IgG-положительные поражения головного мозга NMOSD, наблюдаемые под микроскопом, демонстрируют демиелинизацию с сохранением олигодендроцитов и аксонов, наличием воспалительных клеток, а также отложений IgG и комплемента. [1] Уровни MOG-IgG грубо коррелируют с тяжестью заболевания: уровни выше во время активного заболевания, а более высокие уровни связаны с более тяжелыми проявлениями заболевания. [1]

Считается, что антитела против MOG обычно отсутствуют при подобных заболеваниях, таких как рассеянный склероз. [28] Таким образом, можно сказать, что анти-MOG заболевания группируются в рамках AQP4-IgG-отрицательных NMOSD. [29]

Вместе с заболеванием анти-AQP4 заболевания анти-MOG составляют более широкую часть спектра NMO. Случаи НМО подразделяются на четыре класса в зависимости от наличия или отсутствия любого из этих двух основных аутоантител . [30]

Клиническое течение и ответ на терапию различны для различных заболеваний, классифицированных в этих группах, показывая лучший прогноз для пациентов в группе NMO-Ab(-)/MOG-Ab(-) и худший прогноз для пациентов в группе NMO. Группа -Ab(+)/MOG-Ab(+). [30] NMO, связанный с MOG, можно рентгенологически идентифицировать по поражению конуса . У пациентов с положительными антителами к миелин-олигодендроцитарному гликопротеину чаще наблюдалось поражение конуса при магнитно-резонансной томографии позвоночника . [31]

Диагностика

МРТ-изображение больного поперечным миелитом, одним из диагностических критериев НМОСД.

NMOSD диагностируется с использованием согласованных клинических критериев , которые претерпели множество пересмотров, последний раз в 2015 году. [32] [33]

Диагностические критерии более мягкие для серопозитивных случаев AQP4 - IgG , чем для серонегативных случаев AQP4-IgG. Если обнаружен AQP4-IgG, то для диагностики NMOSD достаточно одного основного клинического критерия, а также исключения альтернативных диагнозов . [34]

Если AQP4-IgG не обнаружен или его статус неизвестен, для диагностики NMOSD необходимы два основных клинических критерия, каждый из которых подтверждается данными МРТ, а также исключением альтернативных диагнозов. [35]

Редко сообщалось, что некоторые курсы анти-NMDAR соответствуют NMO. [36] Предварительные сообщения предполагают, что в редких случаях НМО могут играть роль и другие аутоантитела . [37] [38]

НМОСД с MOG-IgG считается проявлением анти-MOG-ассоциированного энцефаломиелита . [39]

Составляющие спектра

После разработки теста NMO- IgG спектр нарушений, включающих NMO, был расширен. В настоящее время считается, что спектр состоит из:

Дифференциальная диагностика

AQP4 -Ab-отрицательный NMO представляет проблемы для дифференциальной диагностики . Поведение олигоклональных полос может помочь установить более точный диагноз. Олигоклональные полосы при НМО редки и имеют тенденцию исчезать после приступов, тогда как при рассеянном склерозе они почти всегда присутствуют и сохраняются. [44] Для дифференциальной диагностики важно отметить, что, хотя и редко, при рассеянном склерозе возможно наличие продольных поражений . [45]

Другая проблема для диагностики заключается в том, что уровни AQP4-ab в MOG -ab могут быть слишком низкими, чтобы их можно было обнаружить. Были предложены некоторые дополнительные биомаркеры . [46] [47]

НМО отличается от рассеянного склероза тем, что после острого эпизода он обычно имеет более тяжелые последствия , чем стандартный рассеянный склероз, который редко проявляется в виде поперечного миелита . Кроме того, олигоклональные полосы в спинномозговой жидкости , а также поражения белого вещества на МРТ головного мозга редки при НМО, но встречаются более чем у 90% пациентов с рассеянным склерозом. [48]

Недавно было обнаружено, что наличие AQP4 позволяет отличить стандартный MS от NMO; но поскольку рассеянный склероз является гетерогенным заболеванием [ 49] и некоторые случаи рассеянного склероза, как сообщается, представляют собой каналопатии Kir4.1 [50] ( аутоиммунитет против калиевых каналов ), все еще можно рассматривать NMO как часть спектра рассеянного склероза. Кроме того, некоторые варианты NMO-AQP4(-) являются не астроцитопатическими , а демиелинизирующими . [51]

Тумефективные демиелинизирующие поражения при НМО встречаются нечасто, но сообщалось, что они появлялись в нескольких случаях при ошибочном лечении интерфероном бета . [52]

Также сообщалось о совпадении с синдромом Шегрена . [53]

Эволюция диагностических критериев

С момента открытия аутоантитела к AQP4 было обнаружено, что оно появляется также у пациентов с NMO-подобными симптомами, которые не соответствуют клиническим требованиям для диагностики NMO (рецидивирующее и одновременное воспаление зрительного нерва и спинного мозга ). [54]

Термин «расстройства спектра зрительного нейромиелита» (NMOSD) был разработан для включения случаев, связанных с биомаркерами , не относящимися к AQP4 . [33] Таким образом, он включает все клинические варианты, вызванные анти-AQP4 , а также другие несвязанные, но клинически схожие синдромы, такие как анти-MOG-ассоциированный энцефаломиелит . Обнаружено несколько случаев с антителами MOG + и AQP4+ . [33]

Ожидается, что эти варианты будут реагировать на те же методы лечения, что и стандартные NMO. [55] Некоторые авторы предлагают использовать для этих заболеваний название « аутоиммунная каналопатия аквапорина-4 », [15] в то время как другие предпочитают более общий термин «AQP4- астроцитопатия », который также включает дефициты AQP4 неаутоиммунного происхождения . [56]

Уход

Химическая структура метилпреднизолона, который используется для лечения приступов

Лекарства от НМО нет , но оно поддается лечению. Некоторые пациенты выздоравливают, но у многих остаются нарушения зрения и конечностей, которые в некоторых случаях могут быть серьезными. [57]

Атаки

Долгосрочный неврологический дефицит является кумулятивным эффектом острых приступов, что подчеркивает важность неотложного лечения. [1] Традиционно приступы лечили короткими курсами (3–5 дней) высоких доз внутривенных кортикостероидов , таких как метилпреднизолон внутривенно ( Солу-Медрол ). [58] Было показано, что раннее начало лечения стероидами улучшает результаты, связанные со зрением, после острых приступов. [1] [59] Однако нет убедительных доказательств того, что стероиды влияют на долгосрочные результаты; эта стратегия лечения была заимствована у аналогичных заболеваний (идиопатического неврита зрительного нерва и рассеянного склероза). [59] [58]

Плазмаферез может быть эффективным методом лечения, когда приступы прогрессируют после введения кортикостероидов . [41] Этот метод лечения включает в себя откачивание собственной крови пациента , удаление клеток крови из плазмы и смешивание их с раствором, а затем обратное закачивание новой смеси крови. [57]

Вторичная профилактика

Обычно применяется профилактическое лечение для предотвращения рецидивов НМО; но точная продолжительность такого лечения является спорной. [60]

Фармацевтические препараты, одобренные FDA

Одобренные FDA фармацевтические препараты против AQP4-IgG-положительного NMOSD, эффективность которых была доказана в клинических испытаниях фазы III, впервые стали доступны в 2019 году. [1] По состоянию на 2020 год они входят в число самых дорогих лекарств в мире. [1] Они недоступны в форме таблеток, что, наряду с их высокой ценой, ограничивает их доступность. [1] Эффективность этих новых препаратов против AQP4-IgG-отрицательных NMOSD неизвестна. [1]

Лечение не по назначению

Многие методы лечения используются, несмотря на отсутствие клинических испытаний III фазы, проверяющих их эффективность. [1] Ни неполноценность, ни превосходство по сравнению с новыми лекарствами, одобренными FDA, не были четко продемонстрированы; и, учитывая их относительно недорогую стоимость и доступность в форме таблеток, эти препараты в настоящее время являются стандартным лечением. [1] Большинство этих лекарств по-разному влияют на иммунную систему . [58] [41] [65]

Важно отметить, что некоторые иммунодепрессанты, используемые для лечения рассеянного склероза, такие как интерферон-β , финголимод , натализумаб и алемтузумаб , ухудшают прогрессирование заболевания НМО и не должны использоваться для лечения НМО. [70]

Прогноз

Обычно некоторое улучшение наступает через несколько недель, но могут сохраняться тяжелые остаточные симптомы и даже инвалидность . [ нужна цитата ]

Заболевание может быть монофазным, т.е. единичным эпизодом с последующей стойкой ремиссией . Однако не менее 85% больных имеют рецидивирующую форму заболевания с повторными приступами поперечного миелита и/или неврита зрительного нерва . У больных монофазной формой поперечный миелит и неврит зрительного нерва возникают одновременно или с разницей в несколько дней. С другой стороны, у пациентов с рецидивирующей формой между первоначальными приступами, скорее всего, пройдут недели или месяцы, и у них будет лучшее двигательное восстановление после первоначального приступа поперечного миелита. Рецидивы обычно возникают рано: примерно у 55% ​​пациентов рецидив возникает в первый год, а у 90% — в первые пять лет. [18]

Возможно, что рецидивирующая форма связана с серопозитивным статусом против AQP4+ , а монофазная форма — с его отсутствием. [71] В отличие от рассеянного склероза, NMO редко имеет вторичную прогрессирующую фазу, в которой у пациентов наблюдается нарастающее неврологическое снижение между приступами без ремиссии. Вместо этого инвалидность возникает в результате острых приступов. [18]

Примерно у 20% пациентов с монофазным НМО наблюдается необратимая потеря зрения , а у 30% — постоянный паралич одной или обеих ног. Среди пациентов с рецидивирующим НМО у 50% развивается слепота или паралич в течение пяти лет. У некоторых пациентов (33% в одном исследовании) поперечный миелит шейного отдела спинного мозга привел к дыхательной недостаточности и последующей смерти . Однако спектр НМО расширился благодаря усовершенствованию диагностических критериев; и возможности лечения улучшились. В результате исследователи полагают, что эти оценки будут снижены. [18]

Эпидемиология

Распространенность варьируется в зависимости от региона и составляет от 0,5 до 10 случаев на 100 000 человек. [1] В отличие от рассеянного склероза, распространенность не связана с широтой . [1] НМО чаще встречается у женщин, чем у мужчин: женщины составляют более двух третей пациентов и более 80% пациентов с рецидивирующей формой заболевания. [18]

Ретроспективное исследование показало, что распространенность расстройств спектра зрительного нейромиелита составила 1,5% среди случайной выборки неврологических пациентов с соотношением MS:NMOSD 42:7. Среди 13 пациентов с НМОСД у 77% были длительные поражения спинного мозга , у 38% — тяжелый неврит зрительного нерва , а у 23% — поражения головного мозга или ствола головного мозга . Только у 56% при последующем наблюдении наблюдался клинически определенный NMO. [72]

НМО чаще встречается у азиатов , чем у европеоидов . Фактически, азиатский зрительно-спинальный рассеянный склероз (ОСМС) (который составляет 30% случаев рассеянного склероза в Японии ) идентичен NMO (различия между ОСМС и классическим рассеянным склерозом у японских пациентов). У коренного населения тропических и субтропических регионов РС встречается редко ; но когда оно появляется, то зачастую принимает форму ОСМС. [73]

У большинства пациентов с НМО нет пораженных родственников, и это обычно считается несемейным заболеванием. [18]

Редко НМО может возникать на фоне других аутоиммунных заболеваний (например, заболеваний соединительной ткани , паранеопластических синдромов ) или инфекционных заболеваний. В ряде случаев этиология остается неизвестной ( идиопатическая НМО). [ нужна цитата ]

История

Сэр Томас Клиффорд Олбатт

Первые сообщения о связи спинного мозга с заболеваниями зрительного нерва относятся к концу 18 - началу 19 века. [74] [75] Однако только отчет сэра Томаса Клиффорда Олбатта в 1870 году вызвал устойчивый интерес со стороны неврологов и офтальмологов к этому редкому синдрому. [76] В 1894 году Эжен Девич и его аспирант Фернан Го описали 16 пациентов, у которых потерялось зрение на один или оба глаза , и в течение нескольких недель у них развилась сильная спастическая слабость конечностей, потеря чувствительности и часто контроля над мочевым пузырем . Они признали, что эти симптомы были результатом воспаления зрительного нерва и спинного мозга соответственно. [74] [77] [78]

В 2002 году исследователи клиники Майо определили гуморальный механизм, воздействующий на периваскулярный белок, как виновника NMO [26] , а в 2004 году были обнаружены неизвестные специфические аутоантитела. [79] В 2005 году они определили белок аквапорин 4 как мишень заболевания и разработали первый собственный тест, помогающий диагностировать NMO путем обнаружения антитела AQP4- IgG в крови . [19] Вскоре были разработаны первые наборы количественного ИФА (иммуноферментного анализа), [80] Однако титр AQP4-IgG в сыворотке лишь умеренно отражает активность заболевания, тяжесть или неврологический прогноз. [81] Позже в NMO AQP4-негативных случаях были обнаружены некоторые другие аутоантитела , такие как анти-MOG IgG, но некоторые NMO анти-AQP4 -негативные случаи все еще остаются идиопатическими.

Направления исследований

После обнаружения участия AQP4 некоторые исследования были сосредоточены на таргетном лечении, направленном на антитела к аквапорину 4 . Наиболее признанным методом удаления антител является плазмаферез . Изучается ряд препаратов: аквапорумаб (непатогенный блокатор антител связывания AQP4-IgG), сивелестат ( ингибитор нейтрофильной эластазы ) и экулизумаб ( ингибитор комплемента ). [82]

Исследований основных причин появления аутоантител против AQP4 мало. Было замечено, что некоторые случаи могут быть паранеопластическими . [16]

Кроме того, было обнаружено несколько вариантов NMO с антителами, отличными от антител против AQP4, что превратило NMO в гетерогенное заболевание . В НМО зарегистрировано шесть различных типов повреждений, что позволяет предположить наличие шести различных типов аутоантител . По состоянию на 2019 год известно только трое из них. [83]

Исследования новых аутоантител

Аутоантитело — глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP) — было обнаружено в 2016 году при поперечном миелите ( LETM ) и атипичном NMO, что привело к концепции аутоиммунной GFAP - астроцитопатии . [37]

Другое исследуемое аутоантитело — флотиллин . Он был обнаружен у серонегативных NMO и некоторых пациентов с рассеянным склерозом. [84]

Наконец, другими изучаемыми белками являются коннексин 43 и анти- AQP1 [85] , хотя по состоянию на 2015 год имеются лишь первоначальные сообщения об участии этих белков . [54] [56]

Группа AQP4 +/ MOG + очень мала и ее можно считать совпадением двух совершенно разных заболеваний у одного человека. Если предположить, что эти случаи могут быть проверены, рассматриваются пять различных типов НЧО:

Антителонегативный оптиконевромиелит

Некоторые случаи НМО не связаны с аутоантителами . Они представляют собой дублирование между NMO и MS.

По состоянию на 2019 год некоторые статистические исследования показали, что антитело -отрицательные NMO можно разделить на три группы и что эта классификация имеет патогенное значение. [87]

Более поздние исследования увеличили количество групп до четырех. [88]

Известные пациенты

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am Jarius, Sven; Пауль, Фридеманн; Вайншенкер, Брайан Г.; Леви, Майкл; Ким, Хо Джин; Вильдеманн, Бриджит (22 октября 2020 г.). «Оптический нейромиелит». Обзоры природы. Праймеры по болезням . 6 (1): 85. дои : 10.1038/s41572-020-0214-9. ISSN  2056-676X. PMID  33093467. S2CID  224825516.
  2. ^ ab Банерджи С., Батчер Р. Ритуксимаб для лечения расстройства спектра зрительного нейромиелита [Интернет]. Оттава (Онтарио): Канадское агентство по лекарствам и технологиям в здравоохранении; Февраль 2021 г. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK571350/.
  3. ^ «Оптичный нейромиелит - Симптомы и причины» . Клиника Майо . Проверено 1 августа 2020 г.
  4. ^ abcdefghijk Лана-Пейшото, Марко А.; Талим, Наталья (12 июня 2019 г.). «Расстройство спектра оптиконевромиелита и анти-MOG-синдромы». Биомедицины . 7 (2): 42. doi : 10.3390/biomedicines7020042 . ISSN  2227-9059. ПМЦ 6631227 . ПМИД  31212763. 
  5. ^ Подгруппа анти-AQP4-отрицательных случаев связана с антителами против гликопротеина миелин-олигодендроцитов ( анти-MOG ).
  6. ^ Гайяр, Фрэнк. «Расстройство спектра зрительного нейромиелита | Справочная статья по радиологии | Radiopaedia.org». Радиопедия .
  7. ^ Левин MC. Расстройство спектра зрительного нейромиелита. Кенилворт (Нью-Джерси): Руководства Merck; 2020: https://www.merckmanuals.com/en-ca/home/brain,-spinal-cord,-and-nerve-disorders/multiple-sclerosis-ms-and-related-disorders/neuromyelitis-optica-spectrum- расстройство-нмосд. Доступ: 23 ноября 2020 г.
  8. ^ Хуан В., Ван Л., Чжан Б., Чжоу Л., Чжан Т., Цюань С. Эффективность и переносимость иммунодепрессантов и моноклональных антител в профилактическом лечении расстройств спектра зрительного нейромиелита: систематический обзор и сетевой метаанализ. Расстройство, связанное с мультсклером. 2019;35:246-252
  9. ^ Клиника Мэйо. Оптический нейромиелит 2020; https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/neuromyelitis-optica/symptoms-causes/syc-20375652. Доступ: 23 ноября 2020 г.
  10. ^ «NMOSD, усталость и объем таламуса - расстройство спектра оптиконевромиелита» .
  11. ^ Сок, Джин Мён; Чой, Мисон; Чо, Ын Бин; Ли, Хе Лим; Ким, Бён Джун; Ли, Кван Хо; Песня, Памела; Джу, Ын Ён; Мин, Джу-Хонг (23 мая 2017 г.). «Усталость у пациентов с расстройством спектра зрительного нейромиелита и ее влияние на качество жизни». ПЛОС ОДИН . 12 (5): e0177230. Бибкод : 2017PLoSO..1277230S. дои : 10.1371/journal.pone.0177230 . ПМЦ 5441592 . ПМИД  28542592. 
  12. ^ Сок, Джин Мён; Чо, Ванзи; Сон, Ду-Хван; Шин, Чон Хва; Чо, Ын Бин; Ким, Сон Тэ; Ким, Бён Джун; Сон, Джун-Гён; Мин, Джу-Хонг (28 января 2022 г.). «Связь подкорковых структурных форм с усталостью при расстройствах спектра зрительного нейромиелита». Научные отчеты . 12 (1): 1579. Бибкод : 2022НатСР..12.1579С. дои : 10.1038/s41598-022-05531-1. ПМЦ 8799731 . PMID  35091634 – через www.nature.com. 
  13. ^ Адуания, Махди; Мохамед, Дина Бен; Чайби, Азза; Зуари, Рания; Рахди, Амин; Саид, Закария; Набли, Фатьма; Сасси, Самия Бен (1 декабря 2023 г.). «Факторы, связанные с усталостью при расстройстве спектра зрительного нейромиелита в тунисской когорте». Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания . 80 : 105245. doi : 10.1016/j.msard.2023.105245. S2CID  266419988 – через ScienceDirect.
  14. ^ Насралла, Салам; Аббуд, Хешам (ноябрь 2020 г.). «Является ли зрительный нейромиелит без AQP4-IgG заболеванием, опосредованным Т-клетками? Результаты нежелательных явлений, связанных с иммунитетом, связанных с ингибитором контрольной точки». Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания . 46 : 102451. doi : 10.1016/j.msard.2020.102451. PMID  32835902. S2CID  221305681.
  15. ^ ab Pittock SJ, Lucchinetti CF (февраль 2016 г.). «Оптический нейромиелит и развивающийся спектр аутоиммунных каналопатий аквапорина-4: десятилетие спустя». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1366 (1): 20–39. Бибкод : 2016NYASA1366...20P. дои : 10.1111/nyas.12794. ПМЦ 4675706 . ПМИД  26096370. 
  16. ^ аб Иорио Р., Ринди Дж., Эрра С., Дамато В., Ферилли М., Сабателли М. (май 2015 г.). «Расстройство спектра зрительного нейромиелита как паранеопластическое проявление аденокарциномы легкого, экспрессирующей аквапорин-4». Рассеянный склероз . 21 (6): 791–4. дои : 10.1177/1352458515572241. PMID  25716881. S2CID  22763815.
  17. ^ Ковач К.Т., Каллури С.Р., Боза-Серрано А., Дейерборг Т., Чепани Т., Симо М., Рокуш Л., Мисета А., Алькарас Н., Чирьяк Л., Берки Т., Мольнар Т., Хеммер Б., Иллес З. (август 2016 г.). «Изменение реакций аутоантител и цитокинов во время развития оптикомиелита у пациентов с системной красной волчанкой: предварительное исследование». Рассеянный склероз . 22 (9): 1192–201. дои : 10.1177/1352458515613165. PMID  26514978. S2CID  3808843.
  18. ^ abcdefg Вингерчук Д.М. (май 2006 г.). «Оптический нейромиелит». Международный журнал MS . 13 (2): 42–50. ПМИД  16635421.
  19. ^ аб Леннон В.А., Крайзер Т.Дж., Питток С.Дж., Веркман А.С., Хинсон С.Р. (август 2005 г.). «Маркер IgG зрительно-спинального рассеянного склероза связывается с водным каналом аквапорина-4». Журнал экспериментальной медицины . 202 (4): 473–7. дои : 10.1084/jem.20050304. ПМК 2212860 . ПМИД  16087714. 
  20. ^ Луккинетти CF, Го Й, Попеску БФ, Фудзихара К, Итояма Й, Мису Т (январь 2014 г.). «Патология аутоиммунной астроцитопатии: уроки, извлеченные из оптиконевромиелита». Патология головного мозга . 24 (1): 83–97. дои : 10.1111/bpa.12099. ПМЦ 3905574 . ПМИД  24345222. 
  21. ^ Питток С.Дж., Вайншенкер Б.Г., Луккинетти С.Ф., Вингерчук Д.М., Корбой-младший, Леннон В.А. (июль 2006 г.). «Поражения головного мозга при оптиконейромиелите, локализованные в местах высокой экспрессии аквапорина 4». Архив неврологии . 63 (7): 964–8. дои : 10.1001/archneur.63.7.964. ПМИД  16831965.
  22. ^ Учида Т., Мори М., Узава А., Масуда Х., Муто М., Отани Р., Кувабара С. (июль 2017 г.). «Повышение уровня металлопротеиназы-2 и интерлейкина-6 в спинномозговой жидкости связано с коэффициентом альбумина при оптикомиелите: их возможная роль в нарушении гематоэнцефалического барьера». Рассеянный склероз . 23 (8): 1072–1084. дои : 10.1177/1352458516672015. PMID  27682231. S2CID  4633419.
  23. ^ Мёрч М.Т., Соренсен С.Ф., Хороши Р., Асгари Н., Оуэнс Т. (апрель 2018 г.). «Селективная локализация IgG из спинномозговой жидкости в паренхиме головного мозга». Журнал нейровоспаления . 15 (1): 110. дои : 10.1186/s12974-018-1159-8 . ПМК 5904996 . ПМИД  29665816. 
  24. ^ Коварик MC, Дзеятковска М, Вемлингер С, Ричи А.М., Хеммер Б., Оуэнс Г.П., Беннетт Дж.Л. (январь 2015 г.). «Транскриптом и протеом иммуноглобулина спинномозговой жидкости при оптикомиелите выявляет популяции В-клеток, специфичные для центральной нервной системы». Журнал нейровоспаления . 12:19 . дои : 10.1186/s12974-015-0240-9 . ПМЦ 4323273 . ПМИД  25626447. 
  25. ↑ Ким Ш., Квак К., Хён Дж.В., Чон А., Ли Ш., Чхве Ю.Х., Ли Дж.М., Ким HJ (июль 2017 г.). «Диффузионно-тензорная визуализация нормального белого вещества у пациентов с расстройством спектра зрительного нейромиелита и рассеянным склерозом». Европейский журнал неврологии . 24 (7): 966–973. дои : 10.1111/ene.13321. PMID  28643955. S2CID  3941400.
  26. ^ ab Lucchinetti CF, Mandler RN, McGavern D, Bruck W, Gleich G, Ransohoff RM, Trebst C, Weinshenker B, Wingerchuk D, Parisi JE, Lassmann H (июль 2002 г.). «Роль гуморальных механизмов в патогенезе оптикомиелита Девича». Мозг . 125 (Часть 7): 1450–61. doi : 10.1093/brain/awf151. ПМЦ 5444467 . ПМИД  12076996. 
  27. ^ Икеда К., Киёта Н., Курода Х., Сато Д.К., Нисияма С., Такахаши Т., Мису Т., Накашима И., Фудзихара К., Аоки М. (апрель 2015 г.). «Тяжелая демиелинизация, но без астроцитопатии при клинически подтвержденном оптикомиелите с антителами к миелин-олигодендроцитарному гликопротеину». Рассеянный склероз . 21 (5): 656–9. дои : 10.1177/1352458514551455. PMID  25257613. S2CID  43699750.
  28. ^ Кетельслегерс И.А., Ван Пелт Д.Е., Брайд С., Нойтбум РФ, Кэтсман-Берревутс CE, Хаманн Д., Хинтцен RQ (октябрь 2015 г.). «Антитела к MOG противодействуют диагнозу рассеянного склероза в когорте приобретенных демиелинизирующих синдромов». Рассеянный склероз . 21 (12): 1513–20. дои : 10.1177/1352458514566666. PMID  25662345. S2CID  25321614.
  29. ^ ab Pröbstel AK, Rudolf G, Dornmair K, Collongues N, Chanson JB, Sanderson NS, Lindberg RL, Kappos L, de Seze J, Derfuss T (март 2015 г.). «Антитела к MOG присутствуют у подгруппы пациентов с фенотипом оптиконевромиелита». Журнал нейровоспаления . 12:46 . дои : 10.1186/s12974-015-0256-1 . ПМЦ 4359547 . ПМИД  25889963. 
  30. ^ ab Кедзука Т, Усуи Ю, Ямакава Н, Мацунага Ю, Мацуда Р, Масуда М, Уцуми Х, Танака К, Гото Х (июнь 2012 г.). «Связь между NMO-антителами и анти-MOG-антителами при неврите зрительного нерва». Журнал нейроофтальмологии . 32 (2): 107–10. дои : 10.1097/WNO.0b013e31823c9b6c . PMID  22157536. S2CID  46667141.
  31. ^ Китли Дж., Уотерс П., Вудхолл М., Лейте М.И., Мерчисон А., Джордж Дж., Кукер В., Чандратр С., Винсент А., Палас Дж. (март 2014 г.). «Нарушения спектра зрительного нейромиелита с антителами к аквапорину-4 и миелин-олигодендроцитарным гликопротеинам: сравнительное исследование». JAMA Неврология . 71 (3): 276–83. doi : 10.1001/jamaneurol.2013.5857. PMID  24425068. S2CID  6629453.
  32. ^ Вингерчук Д.М., Леннон В.А., Питток С.Дж., Луккинетти К.Ф., Вайншенкер Б.Г. (май 2006 г.). «Пересмотренные диагностические критерии зрительного нейромиелита». Неврология . 66 (10): 1485–9. дои : 10.1212/01.wnl.0000216139.44259.74 . ПМИД  16717206.
  33. ^ abc Вингерчук Д.М., Банвелл Б., Беннетт Дж.Л., Кабре П., Кэрролл В., Читнис Т., де Сезе Дж., Фудзихара К., Гринберг Б., Джейкоб А., Джариус С., Лана-Пейшото М., Леви М., Саймон Дж.Х., Тенембаум С., Трабулси А.Л., Уотерс П., Веллик К.Е., Вайншенкер Б.Г. (июль 2015 г.). «Международные консенсусные диагностические критерии расстройств спектра зрительного нейромиелита». Неврология . 85 (2): 177–89. дои : 10.1212/WNL.0000000000001729. ПМК 4515040 . ПМИД  26092914. 
  34. ^ аб Вингерчук, Дин М.; Банвелл, Бренда; Беннетт, Джеффри Л.; Кабре, Филипп; Кэрролл, Уильям; Читнис, Тануджа; де Сез, Жером; Фудзихара, Кадзуо; Гринберг, Бенджамин; Джейкоб, Ану; Яриус, Свен (14 июля 2015 г.). «Международные консенсусные диагностические критерии расстройств спектра зрительного нейромиелита». Неврология . 85 (2): 177–189. дои : 10.1212/WNL.0000000000001729. ISSN  0028-3878. ПМК 4515040 . ПМИД  26092914. 
  35. ^ Баркхоф Ф, Келлер К.К. (февраль 2020 г.). «13 демиелинизирующих заболеваний ЦНС (мозга и позвоночника)». Ходлер Дж., Кубик-Хуч Р.А., фон Шультесс Г.К. (ред.). Заболевания головного мозга, головы и шеи, позвоночника 2020–2023: диагностическая визуализация . Серия ИДКД Спрингер. Чам, Швейцария: Springer. стр. 165–176. дои : 10.1007/978-3-030-38490-6_13 . ISBN 978-3-030-38489-0. ПМИД  32119239.
  36. ^ MC Kruer, TK Koch, DN Bourdette, D. Chabas, E. Waubant, S. Mueller, MA Moscarello, J. Dalmau, RL Woltjer, G. Adamus, NMDA-рецепторный энцефалит, имитирующий серонегативный оптический нейромиелит, неврология , 4 мая 2010 г. ; 74 (18) Клинические/научные заметки, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e3181dc1a7f
  37. ^ ab Миелит, связанный с глиальным фибриллярным белком G (GFAP-IgG): характеристика и сравнение с миелитом аквапорин-4-IgG, Элиа Сечи, П. Пирс Моррис, Эндрю МакКеон, Шон Питток, Шеннон Хинсон, Брайан Вайншенкер, Аллен Дж. Аксамит, Эван А. Джоллифф, Анастасия Зекериду, Дин Вингерчук, Эоин П. Фланаган, Неврология, апрель 2018 г., 90 (15 дополнений) S13.006
  38. ^ Кун Цзя и др., Положительные антитела к нейрофасцину-155, расстройства спектра зрительного нейромиелита, Журнал неврологических наук , 16 января 2019 г., DOI: https://doi.org/10.1016/j.jns.2019.01.024
  39. ^ ab Spadaro M, Gerdes LA, Mayer MC, Ertl-Wagner B, Laurent S, Krumbholz M, Breithaupt C, Högen T, Straube A, Giese A, Hohlfeld R, Lassmann H, Meinl E, Kümpfel T (март 2015 г.). «Гистопатология и клиническое течение МОГ-антитело-ассоциированного энцефаломиелита». Анналы клинической и трансляционной неврологии . 2 (3): 295–301. дои : 10.1002/acn3.164. ПМЦ 4369279 . ПМИД  25815356. 
  40. ^ Ли Ю, Се П, Lv F, Му Дж, Ли Q, Ян Q, Ху М, Тан Х, Йи Дж (октябрь 2008 г.). «Аномалии магнитно-резонансной томографии головного мозга при оптикомиелите». Acta Neurologica Scandinavica . 118 (4): 218–25. дои : 10.1111/j.1600-0404.2008.01012.x. PMID  18384459. S2CID  22270592.
  41. ^ abc Вингерчук, Дин (2006). «Оптический нейромиелит (синдром Девича)» (PDF) . 2006 Симпозиум по редким нейроиммунологическим расстройствам . Архивировано из оригинала (PDF) 25 сентября 2006 г. Проверено 5 января 2007 г.
  42. ^ Фудзихара К., Лейте М.И. (июнь 2013 г.). «Серонегативный NMO: чувствительный тест на антитела к AQP4 проясняет клинические особенности и следующие проблемы». Неврология . 80 (24): 2176–7. дои : 10.1212/WNL.0b013e318296ea22. PMID  23658387. S2CID  207123279.
  43. ^ Маринье Р., Бернар-Валне Р., Жиродон П., Коллонг Н., Папе С., Зефир Х., Кавилон Г., Рожемон В., Кейси Р., Франгулис Б., Де Сез Дж., Вукусич С., Оннорат Дж., Конфаврё С. (июнь 2013 г.). «Оптичный нейромиелит, отрицательный по антителам к аквапорину-4: особая сущность, зависящая от чувствительности анализа». Неврология . 80 (24): 2194–200. дои : 10.1212/WNL.0b013e318296e917. PMID  23658379. S2CID  25662273.
  44. ^ Бергамаски Р., Тониетти С., Франчиотта Д., Канделоро Е., Тавацци Е., Пикколо Г., Романи А., Кози В. (февраль 2004 г.). «Олигоклональные полосы при оптикомиелите Девича и рассеянном склерозе: различия при повторных исследованиях спинномозговой жидкости». Рассеянный склероз . 10 (1): 2–4. дои : 10.1191/1352458504ms988oa. PMID  14760945. S2CID  11730134.
  45. ^ Комацу Дж., Сакаи К., Накада М., Иваса К., Ямада М. (август 2017 г.). «Длительное поражение спинного мозга у пациента с патологически доказанным рассеянным склерозом». Журнал клинической неврологии . 42 : 106–108. дои : 10.1016/j.jocn.2017.03.022. PMID  28465080. S2CID  3443914.
  46. ^ Арру Г, Сечи Е, Мариотто С, Фаринаццо А, Манчинелли С, Альберти Д, Феррари С, Гаджофатто А, Капра Р, Монако С, Дейана Г.А., Каджиу Е, Мамели Г, Сечи Л.А., Сечи GP (2017). «Реакция антител против поверхностных пептидов env HERV-W отличает рассеянный склероз и расстройство спектра оптикомиелита». Журнал рассеянного склероза – экспериментальный, трансляционный и клинический . 3 (4): 2055217317742425. дои : 10.1177/2055217317742425. ПМК 5703109 . ПМИД  29204291. 
  47. ^ Юринчик М, Проберт Ф, Йео Т, Тэкли Дж, Кларидж ТД, Кэви А, Вудхолл М.Р., Арора С, Винклер Т, Шиффер Э, Винсент А, ДеЛука Г, Сибсон Н.Р., Изабель Лейте М, Уотерс П., Энтони округ Колумбия, Палас J (декабрь 2017 г.). «Метаболомика выявляет отдельные, независимые от антител, молекулярные признаки рассеянного склероза, заболеваний, связанных с антителами к AQP4 и антителами к MOG». Acta Neuropathologica Communications . 5 (1): 95. дои : 10.1186/s40478-017-0495-8 . ПМК 5718082 . ПМИД  29208041. 
  48. ^ Пирс Дж. М. (ноябрь 2005 г.). «Оптический нейромиелит». Спинной мозг . 43 (11): 631–4. дои : 10.1038/sj.sc.3101758 . ПМИД  15968305.
  49. ^ Лассманн Х., Брюк В., Луккинетти С. (март 2001 г.). «Гетерогенность патогенеза рассеянного склероза: значение для диагностики и терапии». Тенденции молекулярной медицины . 7 (3): 115–21. дои : 10.1016/s1471-4914(00)01909-2. ПМИД  11286782.
  50. ^ Шнайдер Р. (2013). «Аутоантитела к калиевому каналу KIR4.1 при рассеянном склерозе». Границы в неврологии . 4 : 125. doi : 10.3389/fneur.2013.00125 . ПМЦ 3759297 . ПМИД  24032025. 
  51. ^ Куросава К., Фудзихара К. (ноябрь 2014 г.). «[Клиническая концепция, этиология и патология оптиконевромиелита]». Нихон Ринсё. Японский журнал клинической медицины . 72 (11): 1897–902. ПМИД  25518368.
  52. ^ Хармель Дж., Рингельштейн М., Ингверсен Дж., Матис С., Гебельс Н., Хартунг Х.П., Яриус С., Актас О. (декабрь 2014 г.). «Опулезное поражение головного мозга, связанное с интерфероном-β, у пациента европеоидной расы с оптикомиелитом и клинической стабилизацией с помощью тоцилизумаба». БМК Неврология . 14 : 247. дои : 10.1186/s12883-014-0247-3 . ПМК 4301061 . ПМИД  25516429. 
  53. ^ Александр Б. Рамос и др., Случай расстройства спектра NMO, проявляющегося невыявленным синдромом Шегрена и единичным атипичным опухолевым поражением: клиническая загадка, Neur. наук, 15 декабря 2017 г. Том 383, страницы 216–218, DOI: https://doi.org/10.1016/j.jns.2017.10.036
  54. ^ ab Масаки К, Сузуки СО, Мацусита Т, Мацуока Т, Имамура С, Ямасаки Р, Сузуки М, Суэнага Т, Иваки Т, Кира Дж (2013). «Астроцитопатия коннексина 43 связана с быстро прогрессирующим рассеянным склерозом и оптикомиелитом». ПЛОС ОДИН . 8 (8): е72919. Бибкод : 2013PLoSO...872919M. дои : 10.1371/journal.pone.0072919 . ПМЦ 3749992 . ПМИД  23991165. 
  55. ^ Фудзихара К., Сато Д.К. (октябрь 2013 г.). «Серостатус антитела AQP4: теряется ли его блеск при лечении и патогенезе NMO?». Неврология . 81 (14): 1186–8. doi : 10.1212/WNL.0b013e3182a6cc23. PMID  23997154. S2CID  35351168.
  56. ^ Аб Масаки К. (октябрь 2015 г.). «Раннее нарушение глиальной связи через щелевое соединение коннексина при рассеянном склерозе, болезни Бало и оптикомиелите». Невропатология . 35 (5): 469–80. дои : 10.1111/neup.12211 . PMID  26016402. S2CID  6371457.
  57. ^ ab «Оптический нейромиелит - Диагностика и лечение - Клиника Майо». www.mayoclinic.org . Проверено 3 августа 2020 г.
  58. ^ abc Коварик, Маркус К.; Солтис, Джон; Беннетт, Джеффри Л. (март 2014 г.). «Лечение зрительного нейромиелита». Журнал нейроофтальмологии . 34 (1): 70–82. doi : 10.1097/WNO.0000000000000102. ISSN  1070-8022. ПМК 4208473 . ПМИД  24531318. 
  59. ^ аб Уоллах, AI; Трамбле, М; Кистер, Я (февраль 2021 г.). «Достижения в лечении расстройства спектра зрительного нервомиелита». Неврологические клиники . 39 (1): 35–49. doi : 10.1016/j.ncl.2020.09.003. PMID  33223088. S2CID  227135457.
  60. ^ Кимбро, Дорлан Дж.; Фудзихара, Кадзуо; Джейкоб, Ану; Лана-Пейшото, Марко А.; Изабель Лейте, Мария; Леви, Майкл; Маринье, Ромен; Накашима, Ичиро; Палас, Жаклин; де Сез, Жером; Стув, Олаф; Тенембаум, Сильвия Н.; Трабулси, Энтони; Вобан, Эммануэль; Вайншенкер, Брайан Г.; Вингерчук, Дин М. (октябрь 2012 г.). «Лечение зрительного нейромиелита: обзор и рекомендации». Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания . 1 (4): 180–187. дои : 10.1016/j.msard.2012.06.002. ПМЦ 3926208 . ПМИД  24555176. 
  61. ^ «FDA одобряет первое лечение расстройства спектра зрительного нейромиелита, редкого аутоиммунного заболевания центральной нервной системы» . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) (пресс-релиз). 27 июня 2019 г. Проверено 28 июня 2019 г.
  62. ^ «FDA одобряет новую терапию редкого заболевания, поражающего зрительный нерв и спинной мозг» . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) (пресс-релиз). 11.06.2020 . Проверено 21 июня 2020 г.
  63. ^ «Энспринг (сатрализумаб)» . Рош . Архивировано из оригинала 23 сентября 2020 года . Проверено 9 августа 2020 г.
  64. ^ «FDA одобряет лечение редкого заболевания, поражающего зрительные нервы и спинной мозг» . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . 17 августа 2020 г. Проверено 17 августа 2020 г.
  65. ^ Вайншток-Гутман Б., Раманатан М., Линкофф Н., Наполи С.К., Шарма Дж., Файхтер Дж., Бакши Р. (июль 2006 г.). «Исследование митоксантрона для лечения рецидивирующего зрительного нейромиелита (болезнь Девича)». Архив неврологии . 63 (7): 957–63. дои : 10.1001/archneur.63.7.957. ПМИД  16831964.
  66. ^ Ватанабе С., Мису Т., Миядзава I, Накашима I, Сига Ю., Фудзихара К., Итояма Ю. (сентябрь 2007 г.). «Низкие дозы кортикостероидов уменьшают рецидивы оптикомиелита: ретроспективный анализ». Рассеянный склероз . 13 (8): 968–74. дои : 10.1177/1352458507077189. PMID  17623727. S2CID  6308153.
  67. ^ Матиелло М., Джейкоб А., Вингерчук Д.М., Вайншенкер Б.Г. (июнь 2007 г.). «Оптический нейромиелит». Современное мнение в неврологии . 20 (3): 255–60. doi : 10.1097/WCO.0b013e32814f1c6b. PMID  17495617. S2CID  21483082.
  68. ^ Евангелопулос М.Е., Андреаду Э., Кутсис Г., Кутулидис В., Анагностили М., Кацика П., Евангелопулос Д.С., Евдокимидис I, Килидиреас С. (январь 2017 г.). «Лечение зрительного нейромиелита и расстройств спектра зрительного нейромиелита ритуксимабом с использованием схемы поддерживающего лечения и тщательного мониторинга CD19 B-клеток. Шестилетнее наблюдение». Журнал неврологических наук . 372 : 92–96. дои : 10.1016/j.jns.2016.11.016. PMID  28017256. S2CID  206291987.
  69. ^ Берман Дж., Тольф А., Хэгглунд Х., Аскмарк Х. (февраль 2018 г.). «Аутологичная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток при неврологических заболеваниях». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 89 (2): 147–155. дои : 10.1136/jnnp-2017-316271. ПМК 5800332 . ПМИД  28866625. 
  70. ^ Багбанян, Сейед Мохаммад; Асгари, Насрин; Сахрайан, Мохаммед Али; Могадаси, Абдорреза Насер (май 2018 г.). «Сравнение расстройств спектра зрительного нейромиелита у детей и взрослых: обзор клинических проявлений, диагностики и лечения» (PDF) . Журнал неврологических наук . 388 : 222–231. дои : 10.1016/j.jns.2018.02.028. PMID  29478727. S2CID  3543215.
  71. ^ Кетельслегерс И.А., Моддерман П.В., Веннегоор А., Киллестейн Дж., Хаманн Д., Хинтцен Р.К. (декабрь 2011 г.). «Антитела против аквапорина-4 при оптикомиелите: различие между рецидивирующими и монофазными пациентами». Рассеянный склероз . 17 (12): 1527–30. дои : 10.1177/1352458511412995. PMID  21828202. S2CID  206698444.
  72. ^ Биццоко Э, Лолли Ф, Репиче AM, Хакики Б, Фальчини М, Бариларо А, Тайути Р, Сиракузы Г, Амато МП, Бьяджоли Т, Лори С, Моретти М, Винаттьери А, Ненчини П, Массачези Л, Мата С (ноябрь) 2009). «Распространенность расстройства спектра зрительного нейромиелита и распределение фенотипов». Журнал неврологии . 256 (11): 1891–8. doi : 10.1007/s00415-009-5171-x. PMID  19479168. S2CID  26122372.
  73. ^ Кабре П, Сигнат А, Олиндо С, Мерль Х, Капаррос-Лефевр Д, Бера О, Смаджа Д (декабрь 2005 г.). «Роль обратной миграции в возникновении рассеянного склероза во Французской Вест-Индии». Мозг . 128 (Часть 12): 2899–910. дои : 10.1093/brain/awh624 . ПМИД  16183661.
  74. ^ аб Джариус С, Вильдеманн Б (январь 2013 г.). «История оптиконевромиелита». Журнал нейровоспаления . 10 (1): 8. дои : 10.1186/1742-2094-10-8 . ПМК 3599417 . ПМИД  23320783. 
  75. ^ Яриус С., Вильдеманн Б. (ноябрь 2018 г.). «История оптиконевромиелита. Часть 2: «Спинальный амавроз», или как все начиналось». Журнал нейровоспаления . 16 (1): 280. дои : 10.1186/s12974-019-1594-1 . ПМК 6935230 . ПМИД  31883522. 
  76. ^ Яриус С, Вильдеманн Б (январь 2013 г.). «О вкладе Томаса Клиффорда Олбатта, FRS, в раннюю историю оптикомиелита». Журнал неврологии . 260 (1): 100–4. дои : 10.1007/s00415-012-6594-3. PMID  22782261. S2CID  23878209.
  77. ^ Девич Э (1894). «Подострый миелит, осложненный невритом зрительного нерва». Bull Med (на французском языке). 8 : 1033.
  78. ^ Т. Джок Мюррей (2005). Рассеянный склероз: история болезни . Нью-Йорк: Медицинское издательство Демос. ISBN 978-1-888799-80-4.
  79. ^ Леннон В.А., Вингерчук Д.М., Крайзер Т.Дж., Питток С.Дж., Луккинетти К.Ф., Фудзихара К., Накашима И., Вайншенкер Б.Г. (2004). «Сывороточный маркер аутоантител оптикомиелита: отличие от рассеянного склероза». Ланцет . 364 (9451): 2106–12. doi : 10.1016/S0140-6736(04)17551-X. PMID  15589308. S2CID  29316257.
  80. ^ Исобе, Норико; Ёнекава, Томоми; Мацусита, Такуя; Кавано, Юджи; Масаки, Кацухиса; Ёсимура, Сатоши; Фична, Якуб; Чен, Шу; Фурманяк, Ядвига; Смит, Бернард Рис; Кира, Джун-Ичи (2012). «Количественные анализы антител к аквапорину-4 с анализом подклассов при оптикомиелите». Журнал рассеянного склероза . 18 (11): 1541–1551. дои : 10.1177/1352458512443917. PMID  22526930. S2CID  206699115.
  81. ^ Исобе Н., Ёнекава Т., Мацусита Т. и др. (Май 2013). «Клиническая значимость уровней антител к аквапорину-4 в сыворотке крови при оптикомиелите». Нейрохимические исследования . 38 (5): 997–1001. дои : 10.1007/s11064-013-1009-0. PMID  23456674. S2CID  18623455.
  82. ^ Пападопулос MC, Веркман AS (июнь 2012 г.). «Аквапорин 4 и оптикомиелит». «Ланцет». Неврология . 11 (6): 535–44. дои : 10.1016/S1474-4422(12)70133-3. ПМЦ 3678971 . ПМИД  22608667. 
  83. ^ Мису Т., Хофтбергер Р., Фудзихара К., Виммер И., Такаи Ю., Нисияма С., Накашима И., Конно Х., Брэдл М., Гарзули Ф., Итояма Ю., Аоки М., Лассманн Х. (июнь 2013 г.). «Наличие шести различных типов поражений предполагает различные механизмы повреждения тканей при оптикомиелите». Акта Нейропатологика . 125 (6): 815–27. дои : 10.1007/s00401-013-1116-7. ПМК 3661909 . ПМИД  23579868. 
  84. ^ Хан С., Тренделенбург Г., Шарф М., Денно Ю., Бракопп С., Тиген Б., Пробст С., Вандингер К.П., Буттманн М., Хаарманн А., Сабадос Ф., Фом Даль М., Кюмпфель Т., Эйххорн П., Голд Х., Пол Ф., Яриус С., Мельцер Н., Штекер В., Коморовски Л. (июнь 2017 г.). «Идентификация гетерокомплекса флотиллин-1/2 как мишени аутоантител при истинном рассеянном склерозе». Журнал нейровоспаления . 14 (1): 123. дои : 10.1186/s12974-017-0900-z . ПМЦ 5481867 . ПМИД  28645295. 
  85. ^ аб Цартос Дж.С.; Стергиу С; Килидиреас, К; Зисимопулу, П; Томаидис, Т; Цартос, С.Дж. (2013). «Аутоантитела к аквапорину-1 у пациентов с расстройствами спектра зрительного нейромиелита». ПЛОС ОДИН . 8 (9): e74773. Бибкод : 2013PLoSO...874773T. дои : 10.1371/journal.pone.0074773 . ПМЦ 3781161 . ПМИД  24086369. 
  86. ^ Аист, Лидия; Элленбергер, Дэвид; Рупрехт, Клеменс; Рейндл, Маркус; Бейсбарт, Тим; Фриде, Тим; Кюмпфель, Таня; Гердес, Лиза А.; Глот, Марейке; Лиман, Томас; Пауль, Фридеманн; Брюк, Вольфганг; Мец, Имке (2020). «Сигнатуры антител у пациентов с гистопатологически определенными паттернами рассеянного склероза». Акта Нейропатологика . 139 (3): 547–564. дои : 10.1007/s00401-019-02120-x. ПМК 7035238 . ПМИД  31950335. 
  87. ^ Тяньронг Йео; Фэй Проберт; Мацей Юринчик; Меган Сили; Ана Кэви; и другие. (28 октября 2019 г.). «Классификация синдромов NMO, отрицательных по антителам, клиническое, визуализационное и метаболомное моделирование». Неврология . 6 (6): е626. дои : 10.1212/NXI.0000000000000626. ПМК 6865851 . ПМИД  31659123. 
  88. ^ Йео, Тяньжун; Проберт, Фэй; Юринчик, Мацей; Сили, Меган; Кэви, Ана; Кларидж, Тимоти Д.В.; Вудхолл, Марк; Уотерс, Патрик; Лейте, Мария Изабель; Энтони, Дэниел С.; Палас, Жаклин (1 ноября 2019 г.). «Классификация антитело-отрицательных синдромов NMO: клиническое, визуализационное и метаболомное моделирование». Неврология: нейроиммунология и нейровоспаление . 6 (6): е626. дои : 10.1212/NXI.0000000000000626. ПМК 6865851 . ПМИД  31659123.