Острый пролиферативный гломерулонефрит — это заболевание мелких кровеносных сосудов почек . Это частое осложнение бактериальных инфекций, как правило, кожной инфекции, вызванной бактериями Streptococcus типов 12, 4 и 1 ( импетиго ), но также и после стрептококкового фарингита , для которого он также известен как постинфекционный гломерулонефрит ( PIGN ) или постстрептококковый гломерулонефрит ( PSGN ). [4] Это может быть фактором риска для будущей альбуминурии . [5] У взрослых признаки и симптомы инфекции могут все еще присутствовать в то время, когда развиваются проблемы с почками, и также используются термины инфекционно-связанный гломерулонефрит или бактериально-связанный гломерулонефрит . [6] Острый гломерулонефрит привел к 19 000 смертей в 2013 году, что ниже 24 000 смертей в 1990 году во всем мире. [7]
Среди признаков и симптомов острого пролиферативного гломерулонефрита можно выделить следующие:
Острый пролиферативный гломерулонефрит (постстрептококковый гломерулонефрит) вызывается инфекцией стрептококковыми бактериями, обычно через три недели после заражения, обычно глотки или кожи , учитывая время, необходимое для повышения уровня антител и комплементарных белков . [11] [12] Инфекция вызывает воспаление кровеносных сосудов в почках, что затрудняет способность почечных органов фильтровать мочу. [ необходима цитата ] Острый пролиферативный гломерулонефрит чаще всего встречается у детей. [12]
Патофизиология этого расстройства согласуется с иммунным комплексом-опосредованным механизмом, реакцией гиперчувствительности типа III . Это расстройство продуцирует белки, которые имеют различные антигенные детерминанты, которые, в свою очередь, имеют сродство к участкам в клубочке. Как только происходит связывание с клубочком, посредством взаимодействия с пропердином , активируется комплемент. Фиксация комплемента вызывает генерацию дополнительных воспалительных медиаторов . [2]
Активация комплемента очень важна при остром пролиферативном гломерулонефрите. По-видимому, иммуноглобулин (Ig)-связывающие белки связывают C4BP . Белки, регулирующие комплемент ( FH и FHL-1), могут быть удалены SpeB и, следовательно, сдерживать набор FH и FHL-1 в процессе инфекции. [13]
При остром пролиферативном гломерулонефрите могут быть использованы следующие методы диагностики: [2]
Клинически острый пролиферативный гломерулонефрит диагностируется после дифференциальной диагностики между (и, в конечном счете, диагностики) стафилококковым и стрептококковым импетиго . Серологически можно проверить диагностические маркеры; в частности, используется стрептозимный тест, который измеряет несколько стрептококковых антител: антистрептолизин , антигиалуронидазу, антистрептокиназу, антиникотинамидадениндинуклеотидазу и антитела к ДНКазе B. [2]
Дифференциальная диагностика острого пролиферативного гломерулонефрита основана на следующем: [ необходима цитата ]
Неясно, можно ли предотвратить острый пролиферативный гломерулонефрит (то есть постстрептококковый гломерулонефрит) с помощью ранней профилактической антибиотикотерапии , при этом некоторые специалисты утверждают, что антибиотики могут предотвратить развитие острого пролиферативного гломерулонефрита [14]
Неотложное лечение острого пролиферативного гломерулонефрита в основном заключается в контроле артериального давления (АД). При наличии гипертонии может быть назначена диета с низким содержанием натрия . У лиц с олигурическим острым повреждением почек следует контролировать уровень калия . [2] Тиазидные или петлевые диуретики могут использоваться для одновременного уменьшения отеков и контроля гипертонии; однако необходимо контролировать уровень электролитов, таких как калий. Бета-блокаторы , блокаторы кальциевых каналов и/или ингибиторы АПФ могут быть добавлены, если артериальное давление не контролируется эффективно только с помощью диурезов. [2]
Острый гломерулонефрит стал причиной 19 000 смертей в 2013 году по сравнению с 24 000 смертей в 1990 году. [7]