Плевральная полость , плевральная полость или межплевральное пространство — это потенциальное пространство между плеврами плеврального мешка, окружающего каждое легкое . Небольшое количество серозной плевральной жидкости сохраняется в плевральной полости для обеспечения смазки между оболочками , а также для создания градиента давления . [1]
Серозная оболочка, покрывающая поверхность легкого, представляет собой висцеральную плевру и отделена от наружной оболочки, париетальной плевры , только пленкой плевральной жидкости в плевральной полости. Висцеральная плевра следует за щелями легкого и корнем легочных структур. Париетальная плевра прикрепляется к средостению , верхней поверхности диафрагмы и внутренней части грудной клетки . [1]
У человека левое и правое легкое полностью разделены средостением, и сообщение между их плевральными полостями отсутствует. Следовательно, в случаях одностороннего пневмоторакса контралатеральное легкое будет продолжать нормально функционировать, если только не возникнет напряженный пневмоторакс , который может сместить средостение и трахею , перекрутить магистральные сосуды и в конечном итоге разрушить контралатеральное сердечно-легочное кровообращение.
Висцеральная плевра кровоснабжается из паренхиматозных капилляров подлежащего легкого, которые имеют вход как из легочного , так и из бронхиального кровообращения . Париетальная плевра получает кровоснабжение от любых лежащих под ней структур, которые могут разветвляться от аорты ( межреберная , верхняя диафрагмальная и нижняя диафрагмальная артерии ), внутренней грудной ( перикардодиафрагмальная , передняя межреберная и мышечно-диафрагмальная ветви) или их анастомозов .
Висцеральная плевра иннервируется внутренностными нервами легочного сплетения , которое также иннервирует легкие и бронхи. Однако париетальная плевра, как и ее кровоснабжение, получает нервы из разных источников. Реберная плевра (включая часть, которая выпячивается над входом в грудную клетку ) и периферия диафрагмальной плевры иннервируются межреберными нервами из окружающей грудной клетки , которая ответвляется от грудного отдела спинного мозга Т1-Т12 . Средостенные плевры и центральные части диафрагмальных плевр иннервируются диафрагмальными нервами . который ответвляется от шейного канатика С3-С5 . Только париетальная плевра содержит соматосенсорные нервы и способна воспринимать боль .
На третьей неделе эмбриогенеза каждая латеральная мезодерма разделяется на два слоя. Дорсальный слой соединяется с вышележащими сомитами и эктодермой , образуя соматоплевру ; а вентральный слой соединяется с подлежащей эндодермой , образуя спланхноплевру . [2] Раскрытие этих двух слоев создает заполненную жидкостью полость с каждой стороны, а с вентральной складкой и последующим слиянием средней линии трехламинарного диска образуется пара внутриэмбриональных целомов в переднелатеральном направлении вокруг кишечной трубки в течение четвертой недели. со спланхноплеврой на внутренней стенке полости и соматоплеврой на наружной стенке полости.
Краниальный конец внутриэмбриональных целомов рано сливается, образуя единую полость, которая вращается перевернуто и, по-видимому, опускается перед грудной клеткой, а позже захватывается растущим первичным сердцем как полость перикарда . Каудальные части целомов позже сливаются под пупочной веной, образуя более крупную брюшную полость , отделенную от полости перикарда поперечной перегородкой . Две полости сообщаются через тонкую пару остатков целомов, прилегающих к верхней части передней кишки, называемую перикардиоперитонеальным каналом . В течение пятой недели развивающиеся зачатки легких начинают инвагинировать в эти каналы, создавая пару расширяющихся полостей, которые вторгаются в окружающие сомиты и далее смещают поперечную перегородку каудально, а именно в плевральные полости. Мезотелий, вытесненный развивающимися легкими, возникает из спланхноплевры и становится висцеральной плеврой ; в то время как другие мезотелиальные поверхности плевральных полостей возникают из соматоплевры и становятся париетальными плеврами .
Ткани, отделяющие новообразованные плевральные полости от полости перикарда, называются перикардиоплевральными оболочками , которые в дальнейшем становятся боковыми стенками фиброзного перикарда . Поперечная перегородка и смещенные сомиты сливаются, образуя плевроперитонеальную оболочку , которая отделяет плевральные полости от брюшной полости и впоследствии становится диафрагмой .
Плевральная полость и связанные с ней плевры способствуют оптимальному функционированию легких во время дыхания . Плевральная полость также содержит плевральную жидкость, которая действует как смазка и позволяет плеврам легко скользить друг относительно друга во время дыхательных движений . [3] Поверхностное натяжение плевральной жидкости также приводит к тесному прилеганию поверхностей легких к грудной стенке. Такое соотношение обеспечивает большее раздувание альвеол во время дыхания. Плевральная полость передает движения мышц ребер в легкие, особенно при тяжелом дыхании. Во время вдоха сокращаются наружные межреберья и диафрагма . Это вызывает расширение грудной стенки, что увеличивает объем легких. Таким образом создается отрицательное давление и происходит вдох.
Плевральная жидкость представляет собой серозную жидкость, вырабатываемую серозной оболочкой, покрывающей нормальную плевру. Большая часть жидкости вырабатывается за счет экссудации в париетальном кровообращении ( межреберные артерии ) посредством объемного кровотока и реабсорбируется лимфатической системой . [4] Таким образом, плевральная жидкость вырабатывается и реабсорбируется непрерывно. Состав и объем регулируются мезотелиальными клетками плевры. [5] У нормального человека массой 70 кг во внутриплевральном пространстве всегда присутствует несколько миллилитров плевральной жидкости. [6] Большие количества жидкости могут накапливаться в плевральной полости только тогда, когда скорость выработки превышает скорость реабсорбции. В норме скорость реабсорбции увеличивается как физиологическая реакция на накопление жидкости: скорость реабсорбции увеличивается в 40 раз по сравнению с нормальной скоростью, прежде чем в плевральной полости накапливается значительное количество жидкости. Таким образом, для накопления жидкости в плевральной полости требуется резкое увеличение выработки плевральной жидкости или некоторая блокировка реабсорбирующей лимфатической системы.
Модель гидростатического равновесия, модель вязкого потока и модель капиллярного равновесия — это три предполагаемые модели циркуляции плевральной жидкости. [7]
Согласно модели вязкого потока, внутриплевральный градиент давления приводит к нисходящему вязкому потоку плевральной жидкости вдоль плоских поверхностей ребер. Модель капиллярного равновесия утверждает, что высокое отрицательное апикальное плевральное давление приводит к базально-апикальному градиенту в области ребер. медиастинальной плевральной поверхности, что приводит к току жидкости, направленному вверх к верхушке (чему способствуют бьющееся сердце и вентиляция легких). Таким образом, происходит рециркуляция жидкости. Наконец, поперечный поток от краев к плоской части ребер завершает циркуляцию жидкости. [8] [9]
Всасывание происходит в лимфатические сосуды на уровне диафрагмальной плевры. [10]
Патологическое скопление плевральной жидкости называется плевральным выпотом . Механизмы:
Плевральные выпоты подразделяются на экссудативные (с высоким содержанием белка) и транссудативные (с низким содержанием белка). Экссудативные плевральные выпоты обычно вызываются такими инфекциями, как пневмония (парапневмонический плевральный выпот), злокачественные новообразования, гранулематозные заболевания, такие как туберкулез или кокцидиоидомикоз, коллагеновые сосудистые заболевания и другие воспалительные состояния. Транссудативные плевральные выпоты возникают при застойной сердечной недостаточности (ЗСН), циррозе печени или нефротическом синдроме.
Локализованный плевральный выпот, отмечаемый при тромбоэмболии легочной артерии ( ТЭЛА ), вероятно, является результатом повышенной проницаемости капилляров вследствие высвобождения цитокинов или медиаторов воспаления из тромбоцитов, богатых тромбоцитами. [11]
Когда отмечается накопление плевральной жидкости, требуется цитопатологическая оценка жидкости, а также клиническая микроскопия, микробиология, химические исследования, определение онкомаркеров, определение pH и другие, более сложные тесты в качестве диагностических инструментов для определения причин этого аномального накопления. Даже внешний вид, цвет, прозрачность и запах могут быть полезными инструментами в диагностике. Наличие сердечной недостаточности, инфекции или злокачественного новообразования в плевральной полости являются наиболее распространенными причинами, которые можно выявить с помощью этого подхода. [13]
При микроскопии могут быть обнаружены резидентные клетки (мезотелиальные клетки, клетки воспаления) как доброкачественной, так и злокачественной этиологии. Затем проводится осмотр цитопатолога и может быть поставлен морфологический диагноз. Нейтрофилы многочисленны при эмпиеме плевры . Если преобладают лимфоциты и редки мезотелиальные клетки, это свидетельствует о туберкулезе. Мезотелиальные клетки также могут уменьшаться в случаях ревматоидного плеврита или постплевродезного плеврита. Эозинофилы часто обнаруживаются, если у пациента недавно была проведена пункция плевральной жидкости. Их значение ограничено. [14]
Если присутствуют злокачественные клетки, патологоанатом может провести дополнительные исследования, включая иммуногистохимию, чтобы определить этиологию злокачественного новообразования.
Могут быть проведены химические исследования, включая pH, соотношение плевральной жидкости и белка сыворотки, соотношение ЛДГ, удельный вес, уровни холестерина и билирубина. Эти исследования могут помочь уточнить этиологию плеврального выпота (экссудативного или транссудативного). Уровень амилазы может повышаться при плевральных выпотах, связанных с перфорацией желудка/пищевода, панкреатитом или злокачественными новообразованиями. Плевральные выпоты подразделяются на экссудативные (с высоким содержанием белка) и транссудативные (с низким содержанием белка).
Несмотря на все доступные сегодня диагностические тесты, многие плевральные выпоты остаются идиопатическими по происхождению. Если серьезные симптомы сохраняются, могут потребоваться более инвазивные методы. Несмотря на отсутствие знаний о причине выпота, может потребоваться лечение для облегчения наиболее распространенного симптома — одышки , поскольку это может привести к инвалидности. Торакоскопия стала основой инвазивных процедур, поскольку закрытая биопсия плевры вышла из употребления.
К заболеваниям плевральной полости относятся: