stringtranslate.com

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия (также известная как диабетическая болезнь глаз ) — это заболевание, при котором происходит повреждение сетчатки вследствие сахарного диабета . Это основная причина слепоты в развитых странах.

Диабетической ретинопатией страдают до 80 процентов тех, кто страдает диабетом как 1-го , так и 2-го типа в течение 20 и более лет. По крайней мере, в 90% новых случаев прогрессирование к более агрессивным формам зрения, угрожающим ретинопатии и макулопатии , можно уменьшить при правильном лечении и наблюдении за глазами. Чем дольше человек болеет диабетом, тем выше вероятность развития диабетической ретинопатии. Ежегодно в США на долю диабетической ретинопатии приходится 12% всех новых случаев слепоты. Это также основная причина слепоты у людей в возрасте от 20 до 64 лет.

Признаки и симптомы

Пролиферативная диабетическая ретинопатия
Опустошение венул сетчатки вследствие окклюзии артериальных ветвей при диабетической ретинопатии (флуоресцентная ангиография)

Почти у всех людей с диабетом в течение нескольких десятилетий развивается та или иная степень повреждения сетчатки («ретинопатия»). У многих это повреждение может быть обнаружено только при осмотре сетчатки и не оказывает заметного влияния на зрение. [4] Со временем при осмотре сетчатки может появиться прогрессирующее повреждение сетчатки, сначала в виде небольших выпуклостей в кровеносных сосудах сетчатки, называемых микроаневризмами . Затем наблюдаются более крупные нарушения в сосудах сетчатки: ватные пятна , кровоизлияния , липидные отложения, называемые «твердыми экссудатами», внутриретинальные микрососудистые аномалии и аномально выглядящие вены сетчатки. [4] В конце концов, многие из них переходят на стадию, когда новые кровеносные сосуды растут по всей сетчатке. Эти новые кровеносные сосуды часто рвутся и кровоточат. Небольшое кровотечение может привести к появлению темных плавающих пятен, затрудняющих зрение; сильное кровотечение может полностью блокировать зрение. [5]

Примерно у половины людей с диабетической ретинопатией развивается отек макулы , называемый макулярным отеком , который может начаться в любое время. [5] Если отек возникает вблизи центра макулы , это может вызвать нарушения зрения, варьирующиеся от легкой нечеткости зрения до серьезной потери центра поля зрения пострадавшего человека. [6] При отсутствии лечения около 30% людей с таким отеком испытывают нарушение зрения в течение следующих 3–5 лет. [7] Макулярный отек является наиболее распространенной причиной потери зрения у людей с диабетической ретинопатией. [4]

Повторяющиеся процессы роста кровеносных сосудов, отечности и рубцевания могут в конечном итоге вызвать отслоение сетчатки , что проявляется внезапным появлением темных плавающих пятен, вспышек света или нечеткости зрения. [8] [9]

Диагностика и классификация

Диабетическую ретинопатию обычно диагностируют при осмотре сетчатки с помощью офтальмоскопии . [10] Американская академия офтальмологии делит диабетическую ретинопатию на пять категорий прогрессирующей тяжести. Первая категория, «без явной ретинопатии», описывает людей со здоровой сетчаткой. [4] Следующие три категории: легкая, умеренная и тяжелая непролиферативная диабетическая ретинопатия (НПДР) характеризуют возрастающий уровень повреждения сетчатки. У людей с легкой формой НПДР наблюдаются микроаневризмы сетчатки, но нет других повреждений. Пациенты с тяжелой формой НПДР имеют более 20 кровоизлияний в каждый квадрант сетчатки, характерный характер повреждения вен сетчатки, называемый «венозными шариками», по крайней мере, в двух квадрантах сетчатки и очевидные внутриретинальные микрососудистые аномалии в любом месте сетчатки. Умеренная NPDR определяется как более тяжелая, чем легкая NPDR, но еще не соответствующая критериям тяжелой NPDR. [4] Пятая стадия, пролиферативная диабетическая ретинопатия, возникает у тех, у кого новые кровеносные сосуды формируются по всей сетчатке (« неваскуляризация сетчатки ») или кровь просачивается в стекловидное тело (« кровоизлияние в стекловидное тело ») или между стекловидной оболочкой и сетчаткой ( «преретинальное кровоизлияние»). [4]

В тех же руководствах макулярный отек разделяется отдельно на две категории: «макулярный отек явно отсутствует» и «макулярный отек явно присутствует». Последний далее подразделяется на «легкий» — утолщение сетчатки или липидные отложения вдали от центра макулы; «умеренный» — утолщение или отложения вблизи центра; и «тяжелая» — утолщение или отложения в центре макулы. [4] Оптическая когерентная томография часто используется для оценки макулярного отека. [10]

Флуоресцентная ангиография используется специалистами по сетчатке для дальнейшей оценки тяжести диабетической ретинопатии и определения участков повреждения желтого пятна. [10] [11]

Скрининг

Из-за отсутствия симптомов большинство людей с диабетической ретинопатией не подозревают о наличии у них этого заболевания, пока не посещают окулиста. [12] И Американская Диабетическая Ассоциация (ADA), и Международный Совет Офтальмологии (ICO) рекомендуют регулярные осмотры глаз людям с диабетом для выявления диабетической ретинопатии (за исключением пациентов с гестационным диабетом ). [13] ADA рекомендует проводить комплексное обследование глаз при диагностике диабета 2 типа и в течение пяти лет после начала диабета 1 типа. Беременным женщинам с диабетом ADA рекомендует проходить обследование глаз до беременности, в каждом триместре и в течение года после родов. [13] ICO рекомендует людям, страдающим диабетом, проверять глаза, включая проверку остроты зрения и обследование сетчатки с помощью офтальмоскопии или фотографии сетчатки . [13]

Исландия, Ирландия и Великобритания являются единственными странами, имеющими полноценные национальные программы скрининга диабетической ретинопатии, в то время как значительные региональные программы скрининга были реализованы в некоторых частях материковой Европы, некоторых частях Азии и Ботсване. [14] В Великобритании скрининг диабетической ретинопатии является частью стандарта лечения людей с диабетом. [15] После одного обычного скрининга людям с диабетом рекомендуется проводить дальнейший скрининг каждый год. [16] В этих программах использовалась телеофтальмология . [17]

Причины

Диабетическая ретинопатия вызвана длительным высоким уровнем глюкозы в крови, повреждающим мелкие кровеносные сосуды сетчатки [18], хотя механизм, благодаря которому это происходит, неизвестен. [19] Прогрессирование диабетической ретинопатии сопровождается потерей капиллярных клеток , увеличением проницаемости кровеносных сосудов сетчатки и изменением ретинального кровотока, все из которых могут уменьшить количество кислорода в крови, доставляемого к сетчатке. [20] Плохая оксигенация тканей приводит к образованию новых кровеносных сосудов по всей сетчатке, что приводит к пролиферативной стадии заболевания. [20] Эти новые кровеносные сосуды имеют тенденцию легко разрываться, вызывая кровотечение внутри глаза, образование рубцов и повреждение сетчатки или макулы. [20] Недавние данные обнаружили сильную связь между диабетической ретинопатией и воспалением. [6]

Факторы риска

Основными факторами риска развития диабетической ретинопатии являются продолжительность диабета, плохой контроль уровня сахара в крови и, в меньшей степени, высокое кровяное давление. [21] Через пять лет после постановки диагноза диабета около 25% больных диабетом 1 типа имеют некоторую степень диабетической ретинопатии, а у 2% - пролиферативную диабетическую ретинопатию. Через 15 лет после постановки диагноза эта цифра увеличивается до 80% при некоторой ретинопатии и до 25% при пролиферативном заболевании. [22] Дети являются исключением: независимо от продолжительности диабета, у них редко возникает угрожающая зрению ретинопатия; однако половое созревание может ускорить прогрессирование ретинопатии. [22] Беременность также может ускорить прогрессирование диабетической ретинопатии (хотя женщины с гестационным диабетом не подвергаются риску). [22]

Как хронически высокий уровень сахара в крови (измеряемый по высокому уровню HbA1c ), так и сильно варьирующий уровень сахара в крови связаны с развитием диабетической ретинопатии. [23] Еще несколько второстепенных факторов риска также усугубляют диабетическую ретинопатию, а именно заболевания почек , аномальные уровни липидов в крови , высокий индекс массы тела и курение . [23]

Генетическая предрасположенность к диабетической ретинопатии при диабете 2 типа состоит из множества генетических вариантов по всему геному, которые в совокупности связаны с диабетической ретинопатией ( полигенный риск ) и перекрываются с генетическим риском глюкозы , холестерина липопротеинов низкой плотности и систолического артериального давления . [24] Некоторые вариации гена VEGFC также связаны с повышенным риском развития макулярного отека. [25]

Люди с синдромом Дауна , у которых имеется дополнительный материал 21 хромосомы , почти никогда не заболевают диабетической ретинопатией. Эта защита, по-видимому, обусловлена ​​повышенным уровнем эндостатина , [26] антиангиогенного белка, полученного из коллагена XVIII . Ген коллагена XVIII расположен на 21 хромосоме.

Заболеваемость пигментным ретинитом приводит к меньшему количеству и менее тяжелым микрососудистым поражениям как у людей, так и у мышей. [27] Пигментный ретинит приводит к потере рецепторов палочек в средней периферической области, снижая потребление кислорода, что связано с высвобождением VEGF и ростом нежелательных кровеносных сосудов в сетчатке.

Обструктивное апноэ во сне (СОАС) связано с более высокой частотой диабетических заболеваний глаз из-за десатурации крови, вызванной периодической обструкцией верхних дыхательных путей. Лечение СОАС может помочь снизить риск диабетических осложнений. [28]

Патогенез

Иллюстрация, изображающая диабетическую ретинопатию

Диабетическая ретинопатия является результатом поражения мелких кровеносных сосудов и нейронов сетчатки. Самые ранние изменения, приводящие к диабетической ретинопатии, включают сужение артерий сетчатки, связанное со снижением кровотока в сетчатке; дисфункция нейронов внутренней сетчатки с последующими на более поздних стадиях изменениями функции наружной сетчатки, связанными с незначительными изменениями зрительных функций; дисфункция гемато-ретинального барьера , защищающего сетчатку от многих веществ в крови (в том числе токсинов и иммунных клеток), приводящая к просачиванию компонентов крови в нейропиль сетчатки . [29] Позже базальная мембрана кровеносных сосудов сетчатки утолщается, капилляры дегенерируют и теряют клетки, особенно перициты и гладкомышечные клетки сосудов . Это приводит к потере кровотока и прогрессирующей ишемии , а также микроскопическим аневризмам , которые выглядят как баллонообразные структуры, выступающие из стенок капилляров и привлекающие воспалительные клетки; и прогрессирующая дисфункция и дегенерация нейронов и глиальных клеток сетчатки. [29] [30] Это состояние обычно развивается примерно через 10–15 лет после постановки диагноза сахарного диабета.

Экспериментальное исследование предполагает, что смерть перицитов вызвана глюкозой в крови, постоянно активирующей протеинкиназу C и митоген-активируемую протеинкиназу (MAPK), которая через ряд промежуточных продуктов ингибирует передачу сигналов через рецепторы фактора роста тромбоцитов - передачу сигналов, которая поддерживает клеточное выживание. , распространение и рост. Результирующее прекращение этой передачи сигналов приводит к запрограммированной гибели клеток ( апоптозу ) клеток в этой экспериментальной модели. [31]

Кроме того, избыток сорбита у диабетиков откладывается в ткани сетчатки, и предполагается, что он играет роль в диабетической ретинопатии. [32]

Недавние исследования обнаружили сильную корреляцию между воспалением сетчатки и прогрессированием диабетической ретинопатии. [33] [34]

Генетическое исследование показало, что диабетическая ретинопатия имеет аналогичную генетическую предрасположенность к уровням глюкозы , холестерина липопротеинов низкой плотности и систолическому артериальному давлению [24] , что указывает на то, что гликемический контроль и кардиометаболические факторы могут иметь важное значение в развитии диабетической ретинопатии.

Перекисное окисление липидов играет заметную роль в прогрессировании диабетической ретинопатии. Свободные радикалы, такие как гидроксильные и гидропероксильные формы с кислородом в качестве функциональной группы, окисляют липиды и фосфолипиды и на клеточном уровне вызывают перекисное окисление липидов мембран и, таким образом, могут вызвать диабетическую ретинопатию. [35]

Управление

Существует четыре распространенных метода лечения диабетической ретинопатии: инъекции анти-VEGF , инъекции стероидов , панретинальная лазерная фотокоагуляция и витрэктомия . [36] Современные схемы лечения могут предотвратить 90% случаев тяжелой потери зрения. [37]

Хотя эти методы лечения очень успешны (замедляют или останавливают дальнейшую потерю зрения), они не излечивают диабетическую ретинопатию. Следует соблюдать осторожность при лечении лазерной хирургией, поскольку она приводит к потере ткани сетчатки. Часто более разумно вводить триамцинолон или препараты против VEGF. У некоторых больных это приводит к заметному повышению зрения, особенно при отёке макулы . [38]

Кроме того, стандартное лечение диабетической ретинопатии включает улучшение контроля уровня сахара в крови, артериального давления и холестерина в крови, что может замедлить прогрессирование диабетической ретинопатии. [39]

Легкая или умеренная НПДР

Людям с легкой и умеренной непролиферативной диабетической ретинопатией Американская академия офтальмологии рекомендует только более частые осмотры сетчатки — каждые шесть-двенадцать месяцев — поскольку эти люди подвергаются повышенному риску развития пролиферативной ретинопатии или макулярного отека. [40] Инъекции анти-VEGF препаратов или стероидов могут замедлить прогрессирование диабетической ретинопатии примерно у половины пролеченных глаз; однако пока неизвестно, приведет ли это к улучшению зрения в долгосрочной перспективе. [41]

Диабетический макулярный отек

Лица с самым высоким риском потери зрения, то есть с отеком вблизи центра макулы, получают наибольшую пользу от глазных инъекций анти-VEGF -терапий афлиберцепта , бевацизумаба или ранибизумаба . [42] Не существует общепринятого режима дозирования, хотя люди обычно получают более частые инъекции в течение первого года лечения, а в последующие годы — реже, что достаточно для поддержания ремиссии. [39] Те, чьи глаза не улучшаются при терапии против VEGF, могут вместо этого получить лазерную фотокоагуляцию, обычно в форме коротких лазерных импульсов. [43] Пациенты с макулярным отеком, но без потери зрения, не получают пользы от лечения; Американская академия офтальмологии рекомендует отложить лечение до тех пор, пока острота зрения не упадет хотя бы до 20/30. [44]

Лазерная фотокоагуляция

Изображение глазного дна , показывающее операцию рассеянного лазера при диабетической ретинопатии

Лазерная фотокоагуляция может использоваться в двух сценариях лечения диабетической ретинопатии. Во-первых, для лечения макулярного отека [45] и, во-вторых, для лечения всей сетчатки (панретинальная фотокоагуляция) для контроля неоваскуляризации. Он широко используется на ранних стадиях пролиферативной ретинопатии. Существуют различные типы лазеров, и имеются доказательства их преимуществ при лечении пролиферативной диабетической ретинопатии. [46]

Панретинальная лазерная фотокоагуляция

У пациентов с пролиферативной или тяжелой непролиферативной диабетической ретинопатией потерю зрения можно предотвратить путем лечения панретинальной лазерной фотокоагуляцией. [39]

Цель состоит в том, чтобы вызвать 1600–2000 ожогов сетчатки в надежде снизить потребность сетчатки в кислороде и, следовательно, возможность ишемии . Это делается за несколько сеансов.

При лечении запущенной диабетической ретинопатии ожоги используются для разрушения аномальных новых кровеносных сосудов, образующихся в сетчатке. Было доказано, что это снижает риск тяжелой потери зрения для глаз из группы риска на 50%. [47]

Перед использованием лазера офтальмолог расширяет зрачок и закапывает обезболивающие капли, чтобы обезболить глаз. В некоторых случаях врач также может обезболить область за глазом, чтобы уменьшить дискомфорт. Пациент сидит лицом к лазерному аппарату, а врач держит на глазу специальную линзу. Врач может использовать одноточечный лазер, лазер для сканирования двумерных узоров, таких как квадраты, кольца и дуги, или навигационный лазер, который отслеживает движения сетчатки глаза в реальном времени. [48] ​​[49] Во время процедуры пациент будет видеть вспышки света. Эти вспышки часто вызывают у пациента неприятное ощущение жжения. После лазерного лечения пациентам следует рекомендовать не садиться за руль в течение нескольких часов, пока зрачки еще расширены. Зрение, скорее всего, останется размытым до конца дня. Хотя в самом глазу не должно быть сильной боли, головная боль, похожая на боль от мороженого , может продолжаться несколько часов после этого.

После этой операции пациенты теряют часть периферического зрения, хотя для пациента это может быть едва заметно. Однако процедура сохраняет центр зрения пациента. Лазерная хирургия также может немного ухудшить цветовое и ночное зрение.

Человек с пролиферативной ретинопатией всегда будет подвержен риску нового кровотечения, а также глаукомы – осложнения, вызванного новыми кровеносными сосудами. Это означает, что для защиты зрения может потребоваться несколько процедур.

Лекарства

Интравитреально триамцинолона ацетонид

Триамцинолон – стероидный препарат длительного действия. Лечение людей с ДМО интравитреальными инъекциями триамцинолона может привести к некоторой степени улучшения остроты зрения по сравнению с глазами, которым вводили инъекции плацебо. [50] При введении в полость стекловидного тела стероид уменьшает макулярный отек (утолщение сетчатки в области макулы), вызванный диабетической макулопатией, что может привести к повышению остроты зрения. Эффект триамцинолона непостоянен и может длиться до трех месяцев, что требует повторных инъекций для поддержания положительного эффекта. Наилучшие результаты интравитреального применения триамцинолона были обнаружены на глазах, уже перенесших операцию по удалению катаракты . Осложнения интравитреальной инъекции триамцинолона могут включать катаракту, стероид-индуцированную глаукому и эндофтальмит. [50]

Интравитреальное анти-VEGF

Афлиберцепт может иметь преимущества в улучшении зрительных результатов по сравнению с бевацизумабом и ранибизумабом , но через год долгосрочные преимущества неясны [51] . Однако в случаях кровоизлияния в стекловидное тело инъекции анти-VEGF оказались менее эффективными для восстановления остроты зрения, чем витрэктомия в сочетании с панретинальная лазеркоагуляция. [52]

Операция

Вместо лазерной хирургии некоторым людям для восстановления зрения требуется витрэктомия . Витрэктомию проводят, когда в стекловидном теле много крови . Он включает удаление мутного стекловидного тела и замену его физиологическим раствором.

Исследования показывают, что люди, перенесшие витрэктомию вскоре после большого кровотечения, с большей вероятностью защитят свое зрение, чем те, кто ждет операции. Ранняя витрэктомия особенно эффективна у людей с инсулинозависимым диабетом, которые могут подвергаться большему риску слепоты из-за кровоизлияния в глаз.

Витрэктомию можно проводить под общей или местной анестезией . Врач делает крошечный разрез склеры или белка глаза. Затем в глаз вводят небольшой инструмент для удаления стекловидного тела и введения физиологического раствора в глаз.

Пациенты могут вернуться домой вскоре после витрэктомии, или их могут попросить остаться в больнице на ночь. После операции глаз станет красным и чувствительным, и пациентам обычно приходится носить повязку на глазу в течение нескольких дней или недель, чтобы защитить глаз. Лекарственные глазные капли также назначаются для защиты от инфекции . Имеются данные, свидетельствующие о том, что препараты против VEGF , назначаемые до или во время витрэктомии, могут снизить риск кровотечения в заднюю полость стекловидного тела. [53] Витрэктомию часто комбинируют с другими методами лечения.

Эпидемиология

Около 35% людей с диабетом страдают той или иной формой диабетической ретинопатии; около 10% испытывают некоторую степень потери зрения. [54] Диабетическая ретинопатия особенно распространена у людей с диабетом 1 типа: она поражает 25% людей через пять лет после постановки диагноза, 60% через 10 лет после постановки диагноза и 80% через 15 лет после постановки диагноза. [55] На вероятность прогрессирования заболевания сильно влияет контроль уровня сахара в крови, но в среднем у 7% больных диабетом наблюдается пролиферативная диабетическая ретинопатия и у 7% диабетический макулярный отек. [54] Диабетическая ретинопатия является основной причиной потери зрения у людей в возрасте 20–74 лет. [54]

Глобальное бремя диабетической ретинопатии резко возросло с 1990 по 2015 год — с 1,4 миллиона до 2,6 миллиона человек с нарушениями зрения; с 0,2 миллиона до 0,4 миллиона человек ослепли, что во многом связано с растущим бременем диабета 2 типа в странах с низким и средним уровнем дохода. [54]

Исследовать

Для оценки протоколов лечения пациентов с диабетической ретинопатией было проведено несколько крупных многоцентровых рандомизированных клинических исследований, а именно исследование раннего лечения диабетической ретинопатии, исследование витрэктомии диабетической ретинопатии, исследование диабетической ретинопатии, исследование контроля диабета и осложнений, проспективное исследование диабета в Великобритании и Протоколы сети клинических исследований диабетической ретинопатии I, S и T. [56]

Световое лечение

Медицинское устройство, содержащее маску, которая пропускает зеленый свет через веки, пока человек спит, находилось в стадии разработки в 2016 году. [57] [58] Свет от маски препятствует адаптации палочек сетчатки к темноте , что, как полагают, снижает их потребность в кислороде, что, в свою очередь, уменьшает образование новых кровеносных сосудов и, таким образом, предотвращает диабетическую ретинопатию. [57] По состоянию на 2016 год продолжалось крупное клиническое исследование. [57] По состоянию на 2018 год результаты клинических испытаний не показали долгосрочной терапевтической пользы от использования маски у пациентов с диабетической ретинопатией. [59]

С-пептид

С-пептид показал многообещающие результаты в лечении диабетических осложнений, связанных с сосудистой дегенерацией. [60] Creative Peptides, [61] Eli Lilly, [62] и Cebix [63] имели программы разработки лекарств для продукта C-пептида. У Cebix была единственная действующая программа, пока в декабре 2014 года она не завершила исследование фазы IIb, которое не выявило разницы между C-пептидом и плацебо, после чего компания прекратила свою программу и прекратила свою деятельность. [64] [65]

Терапия стволовыми клетками

Клинические испытания продолжаются или готовятся к изучению в медицинских центрах Бразилии, Ирана и США. Текущие исследования включают использование собственных стволовых клеток пациентов, полученных из костного мозга, и вводимых в дегенерированные участки с целью регенерации сосудистой системы. [66]

Контроль артериального давления

В Кокрейновском обзоре было изучено 29 рандомизированных контролируемых исследований, чтобы определить, имеют ли вмешательства, направленные на контроль или снижение артериального давления у диабетиков, какие-либо эффекты на диабетическую ретинопатию. [67] Хотя результаты показали, что вмешательства по контролю или снижению артериального давления предотвращали диабетическую ретинопатию на срок до 4–5 лет у диабетиков, не было никаких доказательств какого-либо влияния этих вмешательств на прогрессирование диабетической ретинопатии, сохранение остроты зрения, неблагоприятные последствия. события, качество жизни и затраты. [67]

Анализ фундоскопических изображений

Распределение в процентах методов предварительной обработки с 2011 по 2014 год [68]

Диабетическая ретинопатия полностью диагностируется путем распознавания отклонений на изображениях сетчатки, полученных при фундоскопии. Цветная фотография глазного дна в основном используется для определения стадии заболевания. Флюоресцентная ангиография используется для оценки степени ретинопатии, что помогает в разработке плана лечения. Оптическая когерентная томография (ОКТ) используется для определения тяжести отека и реакции на лечение. [69]

Поскольку фундоскопические изображения являются основным источником диагностики диабетической ретинопатии, анализ этих изображений вручную может быть трудоемким и ненадежным, поскольку способность обнаруживать отклонения варьируется в зависимости от многолетнего опыта. [70] Поэтому ученые изучали возможность разработки подходов к компьютерной диагностике для автоматизации процесса, который включает в себя извлечение информации о кровеносных сосудах и любых аномальных структурах из остальной части глазного изображения и их анализ. [68]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ «Ретинопатия | Определение ретинопатии в Оксфордском словаре» . lexico.com . Архивировано из оригинала 14 января 2021 года.
  2. ^ abc «Диабетическая ретинопатия - Диагностика и лечение». mayoclinic.org . Клиника Майо.
  3. ^ Фонг Д.С., Айелло Л., Гарднер Т.В., Кинг Г.Л. , Бланкеншип Г., Каваллерано Дж.Д. и др. (январь 2004 г.). «Ретинопатия при диабете». Уход при диабете . Американская диабетическая ассоциация. 27 (Приложение 1): S84–S87. doi : 10.2337/diacare.27.2007.S84 . ПМИД  14693935.
  4. ^ abcdefg Браунли и др. 2020 г., «Клинические особенности диабетической ретинопатии».
  5. ^ ab «Потеря зрения». Центры по контролю и профилактике заболеваний. 7 мая 2021 г. Проверено 20 октября 2022 г.
  6. ^ ab «Макулярный отек». Национальный глазной институт. 5 августа 2022 г. Проверено 28 октября 2022 г.
  7. ^ Айелло и др. 2016, «Диабетический макулярный отек, ишемия и тракция».
  8. ^ Браунли и др. 2020 г., «Патофизиология диабетической ретинопатии».
  9. ^ «Отслойка сетчатки». Диабет.co.uk. 10 июня 2022 г. Проверено 28 октября 2022 г.
  10. ^ abc Lim 2019, «Диагностика и вспомогательные исследования».
  11. ^ Айелло и др. 2016, «Детекция».
  12. ^ Лим 2019, «Эпидемиология».
  13. ^ abc Вуйошевич и др. 2020, «Скрининг диабетической ретинопатии: кто, когда и как».
  14. ^ Вуйошевич и др. 2020 г., «Развитие общенациональных скрининговых программ».
  15. ^ «Проверка глаз на диабет – выбор Национальной службы здравоохранения» . Выбор Национальной службы здравоохранения. 12 июля 2016 г.
  16. ^ «Проверка глаз на диабет». 18 октября 2017 г.
  17. ↑ Гупта А., Каваллерано Дж., Сан Дж.К., Сильва PS (17 октября 2016 г.). «Доказательства телемедицины при диабетическом заболевании сетчатки». Семинары по офтальмологии . 32 (1): 22–28. дои : 10.1080/08820538.2016.1228403. PMID  27748634. S2CID  1335693.
  18. ^ Всемирная организация здравоохранения 2020, стр. 9.
  19. ^ Пауэрс, Стаффорд и Рикельс, 2022, «Механизмы осложнений».
  20. ^ abc Powers, Stafford & Rickels 2022, «Офтальмологические осложнения диабета».
  21. ^ Вуйошевич и др. 2020, «Факторы риска диабетической ретинопатии».
  22. ^ abc Brownlee et al. 2020, «Первичная офтальмологическая оценка».
  23. ^ Аб Лин и др. 2021 г., «Факторы риска, профилактические факторы и биомаркеры».
  24. ^ ab Форрест И.С., Чаудхари К., Паранджпе I, Вай Х.М., Маркес-Луна С., Рошельо Г. и др. (май 2021 г.). «Пологеномный полигенный показатель риска ретинопатии при диабете 2 типа». Молекулярная генетика человека . 30 (10): 952–960. doi : 10.1093/hmg/ddab067. ПМЦ 8165647 . ПМИД  33704450. 
  25. ^ Тан и др. 2017, «Факторы риска».
  26. ^ Рём С., Фолкман Дж. (март 2009 г.). «Роль эндогенных ингибиторов ангиогенеза при синдроме Дауна». Журнал черепно-лицевой хирургии . 20 (Приложение 1): 595–596. дои : 10.1097/SCS.0b013e3181927f47. PMID  19795527. S2CID  21576950.
  27. ^ де Гойер Т.Э., Стивенсон К.А., Хамфрис П., Симпсон Д.А., Гардинер Т.А., Ститт А.В. (декабрь 2006 г.). «Ретинопатия снижается во время экспериментального диабета на мышиной модели внешней дегенерации сетчатки». Исследовательская офтальмология и визуальные науки . 47 (12): 5561–5568. дои : 10.1167/iovs.06-0647 . ПМИД  17122149.
  28. ^ «Диабет и зрение». Новости-Medical.net . 04.04.2018 . Проверено 10 апреля 2018 г.
  29. ^ аб Сюй Х, Кертис Т, Ститт А (13 августа 2013 г.). «Патофизиология и патогенез диабетической ретинопатии [Интернет]». Диапедия . 7104343513 (14). doi :10.14496/dia.7104343513.14 (неактивен 5 февраля 2024 г.) . Проверено 26 августа 2016 г.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на февраль 2024 г. ( ссылка )
  30. ^ Пардианто Дж (2005). «Понимание диабетической ретинопатии». Мимбар Ильмия Офтальмолог Индонезия . 2 : 65–6.
  31. ^ Джеральдес П., Хираока-Ямамото Дж., Мацумото М., Клермонт А., Лейтгес М., Маретт А. и др. (ноябрь 2009 г.). «Активация PKC-дельта и SHP-1 гипергликемией вызывает апоптоз сосудистых клеток и диабетическую ретинопатию». Природная медицина . 15 (11): 1298–1306. дои : 10.1038/нм.2052. ПМК 3290906 . ПМИД  19881493. 
  32. ^ Тарр Дж.М., Каул К., Чопра М., Конер Э.М., Чиббер Р. (2013). «Патофизиология диабетической ретинопатии». ISRN Офтальмология . 2013 : 343560. doi : 10.1155/2013/343560 . ПМЦ 3914226 . ПМИД  24563789. 
  33. ^ Шивашанкар Г., Лим Дж.К., Акоста М.Л. (28 февраля 2023 г.). «Провоспалительные цитокины вызывают появление нарушений сетчатки и метаболической дисрегуляции на модели гипергликемии на мышах». Журнал офтальмологии . 2023 : 7893104. дои : 10.1155/2023/7893104 . ПМЦ 9991478 . ПМИД  36895267. 
  34. ^ Шивашанкар Г., Лим Дж.К., Акоста М.Л. (2020). «Провоспалительные цитокины вызывают биохимические и нейрохимические изменения в эксплантатах сетчатки мыши, подвергшихся воздействию гипергликемических состояний». Молекулярное видение . 26 : 277–290. ПМЦ 7155896 . ПМИД  32300272. 
  35. ^ Нджие-Мбай, Я. Фату; Кулкарни-Читнис, Мадхура; Опера, Екатерина А.; Барретт, Аарон; Ойя, Санни Э. (2013). «Перекисное окисление липидов: патофизиологические и фармакологические последствия для глаз». Границы в физиологии . 4 : 366. дои : 10.3389/fphys.2013.00366 . ПМЦ 3863722 . ПМИД  24379787. 
  36. ^ Мартинес-Сапата, Мария Хосе; Сальвадор, Игнасио; Марти-Карвахаль, Артуро Х.; Пихоан, Хосе И.; Кордеро, Хосе А.; Пономарев Дмитрий; Кернохан, Эшли; Сола, Иван; Виргили, Джанни (20 марта 2023 г.). «Антиваскулярный эндотелиальный фактор роста при пролиферативной диабетической ретинопатии». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2023 (3): CD008721. дои : 10.1002/14651858.CD008721.pub3. ISSN  1469-493X. PMC  10026605. PMID  36939655.
  37. ^ Флаксель и др. 2020 г., «Раннее выявление диабетической ретинопатии».
  38. ^ Митчелл П., Вонг Т.И. (март 2014 г.). «Парадигмы управления диабетическим макулярным отеком». Американский журнал офтальмологии . 157 (3): 505–13.д1–8. дои : 10.1016/j.ajo.2013.11.012. ПМИД  24269850.
  39. ^ abc Лин и др. 2021, «Процедуры».
  40. ^ Флаксель и др. 2020, «Легкая и умеренная НПДР без макулярного отека».
  41. ^ Браунли и др. 2020 г., «Лечение непролиферативной диабетической ретинопатии».
  42. ^ Флаксель и др. 2020, «Антисосудистая терапия эндотелиальным фактором роста».
  43. ^ Куроива, Малерби и Регатьери 2021, «Лазер».
  44. ^ Флаксель и др. 2020, «Отсрочка лечения».
  45. ^ Хорхе Э.К., Хорхе Э.Н., Ботельо М., Фарат Дж.Г., Виргили Г., Эль Диб Р. и др. (Кокрейновская группа Eyes and Vision) (октябрь 2018 г.). «Монотерапия лазерной фотокоагуляции при диабетическом макулярном отеке». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2018 (10): CD010859. дои : 10.1002/14651858.CD010859.pub2. ПМК 6516994 . ПМИД  30320466. 
  46. ^ Моутрей Т., Эванс-младший, Лоис Н., Армстронг DJ, Пето Т., Азуара-Бланко А. (март 2018 г.). «Различные лазеры и методы лечения пролиферативной диабетической ретинопатии». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2018 (3): CD012314. дои : 10.1002/14651858.cd012314.pub2. ПМК 6494342 . ПМИД  29543992. 
  47. ^ Кертес П.Дж., Джонсон Т.М., ред. (2007). Уход за глазами, основанный на фактических данных . Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-6964-8.[ нужна страница ]
  48. ↑ Аморосо Ф, Пединелли А, Астроз П, Семуун О, Капуано В, Мьер А, Суид ЭХ (май 2020 г.). «Сравнение ощущения боли и времени, необходимого для использования заранее запланированного периферического лазера с навигацией и обычного многоточечного лазера при лечении диабетической ретинопатии». Акта Диабетологика . 57 (5): 535–541. дои : 10.1007/s00592-019-01455-x. PMID  31749047. S2CID  208172191.
  49. ^ Чаблани Дж., Матхай А., Рани П., Гупта В., Аревало Дж. Ф., Козак I (май 2014 г.). «Сравнение традиционной схемы и новой управляемой панретинальной фотокоагуляции при пролиферативной диабетической ретинопатии». Исследовательская офтальмология и визуальные науки . 55 (6): 3432–3438. дои : 10.1167/iovs.14-13936. ПМИД  24787564.
  50. ^ аб Риттипайродж Т., Мир Т.А., Ли Т., Виргили Г. (ноябрь 2020 г.). «Интравитреальные стероиды при макулярном отеке при диабете». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2020 (11): CD005656. дои : 10.1002/14651858.CD005656.pub3. ПМК 8095060 . ПМИД  33206392. 
  51. ^ Виргили, Джанни; Карран, Кэти; Лусентефорте, Эрсилия; Пето, Тунде; Парравано, Мариакристина (27 июня 2023 г.). Кокрейновская группа по глазам и зрению (ред.). «Антиваскулярный эндотелиальный фактор роста при диабетическом макулярном отеке: сетевой метаанализ». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2023 (6): CD007419. дои : 10.1002/14651858.CD007419.pub7. PMC  10294542. PMID  38275741.
  52. ^ Антошик А.Н., Глассман А.Р., Болье В.Т., Джампол Л.М., Джавери К.Д., Пенджаби ОС и др. (декабрь 2020 г.). «Влияние интравитреального афлиберцепта по сравнению с витрэктомией с панретинальной фотокоагуляцией на остроту зрения у пациентов с кровоизлиянием в стекловидное тело вследствие пролиферативной диабетической ретинопатии: рандомизированное клиническое исследование». ДЖАМА . 324 (23): 2383–2395. дои : 10.1001/jama.2020.23027. ПМЦ 7739132 . ПМИД  33320223. 
  53. ^ Дервенис П., Дервенис Н., Смит Дж.М., Стил Д.Х. (май 2023 г.). «Антиваскулярные факторы роста эндотелия в сочетании с витрэктомией при осложнениях пролиферативной диабетической ретинопатии». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2023 (5): CD008214. дои : 10.1002/14651858.CD008214.pub4. PMC  10230853. PMID  37260074.
  54. ^ abcd Вуйошевич и др. 2020, «Введение».
  55. ^ Браунли и др. 2020, «Эпидемиология и влияние пролиферативной диабетической ретинопатии и диабетического макулярного отека».
  56. ^ Браунли и др. 2020 г., «Мониторинг и лечение диабетической ретинопатии».
  57. ^ abc Сивапрасад С., Арден Г. (февраль 2016 г.). «Пожалейте палочки и испортите сетчатку: еще раз». Глаз . 30 (2): 189–192. дои : 10.1038/eye.2015.254. ПМЦ 4763134 . ПМИД  26656085. 
  58. ^ «Маска для сна Noctura 400 от диабетической ретинопатии» . Инновационная обсерватория НИХР . Проверено 15 февраля 2022 г.
  59. ^ Пауэлл С. «Никакой «долгосрочной терапевтической пользы» от маски за 250 фунтов» . www.aop.org.uk. _ Проверено 15 февраля 2022 г.
  60. ^ Бхатт член парламента, Лим Ю.К., Ха К.С. (ноябрь 2014 г.). «Заместительная терапия C-пептидом как новая стратегия предотвращения диабетической васкулопатии». Сердечно-сосудистые исследования . 104 (2): 234–244. дои : 10.1093/cvr/cvu211 . ПМИД  25239825.
  61. ^ «С-пептид - Креативные пептиды -» . АдисИнсайт . Проверено 22 октября 2016 г. .
  62. ^ «С-пептид - Эли Лилли». АдисИнсайт . Проверено 22 октября 2016 г. .
  63. ^ «С-пептид длительного действия – Цебикс». adisinsight.springer.com . АдисИнсайт . Проверено 22 октября 2016 г. .
  64. ^ Бигелоу Б.В. (23 февраля 2015 г.). «Cebix закрывается после средней стадии испытаний препарата C-пептида». Экономика .
  65. ↑ Garde D (24 февраля 2015 г.). «Cebix вешает трубку после того, как собрал 50 миллионов долларов на лекарство от диабета» . Жестокая биотехнология .
  66. ^ Любимов А. «Терапия стволовыми клетками при диабетической ретинопатии» (PDF) . Медицинский центр Седарс-Синай, Институт регенеративной медицины, Лос-Анджелес, Калифорния, США Медицина, Медицинская школа Дэвида Геффена в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе, Лос-Анджелес, Калифорния, США. Архивировано из оригинала (PDF) 30 декабря 2014 г. Проверено 30 декабря 2014 г.
  67. ^ аб До Д.В., Хан Г., Абарига С.А., Слейлати Г., Ведула С.С., Хокинс Б.С. (март 2023 г.). «Контроль артериального давления при диабетической ретинопатии». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2023 (3): CD006127. дои : 10.1002/14651858.CD006127.pub3. PMC  10049880. PMID  36975019.
  68. ^ Аб Ахмад А., Мансур А.Б., Мумтаз Р., Хан М., Мирза Ш.Х. (01 декабря 2014 г.). «Обработка и классификация изображений при диабетической ретинопатии: обзор». 2014 5-й Европейский семинар по обработке визуальной информации (EUVIP) . стр. 1–6. дои : 10.1109/EUVIP.2014.7018362. ISBN 978-1-4799-4572-6. S2CID  16465894.
  69. ^ «Диабетическая ретинопатия». Руководства Merck Профессиональная версия . Проверено 13 ноября 2016 г.
  70. ^ Каур М., Талвар Р. (2014). «Обзор: экстракция кровеносных сосудов и обнаружение ретинопатии глаз». Международный журнал компьютерных наук и информационных технологий . 5 (6): 7513–7516.
  71. ^ Гроссман С. «Новое лечение диабетической ретинопатии». Diabetescare.net . Проверено 19 марта 2015 г.

Цитируемые работы

Всеобщее достояние В эту статью включен текст из общедоступной публикации : «  Факты о диабетической ретинопатии». Национальный глазной институт, Национальные институты здравоохранения (NEI/NIH). Июнь 2012. Архивировано из оригинала 12 мая 2014 года . Проверено 13 июня 2002 г.

дальнейшее чтение

Внешние ссылки

Викискладе есть медиафайлы по теме диабетической ретинопатии .