В патологии и анатомии полутень — это область, окружающая ишемическое событие , такое как тромботический или эмболический инсульт . Сразу после события кровоток и, следовательно, транспорт кислорода локально снижаются, что приводит к гипоксии клеток вблизи места первоначального повреждения. Это может привести к гипоксической гибели клеток ( инфаркту ) и усилить первоначальный ущерб от ишемии ; однако область полутени может оставаться жизнеспособной в течение нескольких часов после ишемического события благодаря коллатеральным артериям, снабжающим полутеневую зону.
По прошествии времени после начала инсульта протяженность полутени имеет тенденцию к уменьшению; [1] поэтому в отделениях неотложной помощи основной задачей является защита полутени за счет увеличения транспорта и доставки кислорода к клеткам в опасной зоне, тем самым ограничивая гибель клеток. Существование полутени означает, что спасение клеток возможно. Существует высокая корреляция между степенью спонтанного неврологического восстановления и объемом полутени, избежавшей инфаркта; следовательно, сохранение полутени должно улучшить клинический исход. [1]
Одно широко распространенное определение полутени описывает эту область как «ишемическую ткань, потенциально предназначенную для инфаркта, но она не повреждена необратимо и [поэтому является] целью любой неотложной терапии». [2] Первоначальное определение полутени относилось к областям мозга, которые были повреждены, но еще не мертвы, и обещало спасти ткань мозга с помощью соответствующих методов лечения. [3]
Область полутени обычно возникает, когда кровоток падает ниже 20 мл/100 г/мин. [4] В этот момент электрическая связь между нейронами не существует. Клетки в этой области живы, но метаболические насосы угнетены, окислительный метаболизм снижен, но нейроны могут снова начать деполяризоваться. [4] Области головного мозга обычно не подвергаются инфаркту до тех пор, пока приток крови к этой области не упадет ниже 10–12 мл/100 г/мин. [4] В этот момент высвобождение глутамата становится нерегулируемым, ионные насосы ингибируются, а также прекращается синтез аденозинтрифосфата (АТФ), что в конечном итоге приводит к нарушению внутриклеточных процессов и гибели нейронов. [4]
Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) может количественно определить размер полутени, но она не является ни широкодоступной, ни быстрой. Магнитно-резонансная томография может оценить размер полутени с помощью комбинации двух последовательностей МРТ : [5]
Обе эти последовательности несколько переоценивают интересующие их объемы, но размер полутени можно грубо оценить, вычитая аномальный объем по DWI из аномального объема по PWI. [5]
Зону полутени также можно обнаружить на основе совокупности трех факторов. К этим факторам относятся: место окклюзии сосуда, степень олигемии ( гипоперфузионная область, окружающая полутень, но не подверженная риску инфаркта [1] ) на данный момент, а также несоответствие этого дефекта перфузии и уже пораженной области мозга. . [6]
Больший объем полутени вокруг инфаркта головного мозга означает больший объем вещества мозга, которое потенциально можно спасти путем тромболизиса и тромбэктомии . Такая терапия оказывает больший эффект на восстановление функций, таких как движение, после инфаркта мозга. [7] После первоначального ишемического события полутень переходит от ремоделирования ткани , характеризующегося повреждением, к ремоделированию, характеризующемуся восстановлением. [3]
Считается , что в полутени микроглия оказывает нейропротекторное действие посредством специализированных контактов с соматами нейронов, называемых соматическими соединениями. [8] Понимание и поддержка этих действий микроглии может расширить терапевтическое окно и привести к увеличению количества сохраняемой нервной ткани . [ нужна цитата ]
Концепция ишемической полутени была разработана в лаборатории Линдси Саймонс, Национальная больница, Квинс-сквер, Лондон, в 1976 году путем комбинированных фокальных измерений нейрофункции, кровотока и внеклеточного K + в мозге павиана после окклюзии СМА. Критические уровни кровотока наблюдались для функции и энергетического обмена. Эти результаты и первое упоминание термина «ишемическая полутень» были опубликованы в 1977 году в журнале «Stroke» (1) и дополнительно подтверждены редакционной статьей в 1981 году (2). Первое десятилетие исследований было сосредоточено на физиологическом профиле ткани полутени после инсульта , картировании мозгового кровотока и количественном определении потребления кислорода и глюкозы для определения этих областей. Второе десятилетие выявило механизм гибели нейрональных клеток. Когда биохимические пути были расчленены, полутеневая наука стала быстро развивающейся областью молекулярной биологии. Третье десятилетие полутеневых исследований выявило переходный скачок: с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) можно идентифицировать ткани головного мозга с уменьшенным кровотоком, а магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет обнаруживать части ишемизированной ткани, которые еще не умерли. Эти изображения позволили зрению мозга увидеть участки ткани, которые можно спасти, — полутень. [3]
1. Аструп Дж., Саймон Л., Брэнстон Н.М., Лассен Н.А. Кортикальный вызванный потенциал и внеклеточные К+ и Н+ при критических уровнях ишемии головного мозга. Гладить. 1977, январь-февраль;8(1):51-7. дои: 10.1161/01.str.8.1.51. PMID: 13521. 2. Аструп Дж., Сиешё Б.К., Саймон Л. Пороги церебральной ишемии - ишемическая полутень. Гладить. Ноябрь-декабрь 1981 г.; 12(6):723-5. дои: 10.1161/01.стр.12.6.723. PMID: 6272455.