Пульпа — это соединительная ткань , нервы , кровеносные сосуды и одонтобласты , которые составляют самый внутренний слой зуба . [ 1] Активность пульпы и сигнальные процессы регулируют ее поведение. [2] [3] [4] [5] [6] [7]
Пульпа — это нервно-сосудистый пучок, центральный для каждого зуба, постоянного или первичного . Он состоит из центральной пульповой камеры, пульповых рогов и радикулярных каналов. Большая масса пульпы содержится в пульповой камере, которая содержится в коронке зуба и имитирует ее общую форму. [2] Из-за непрерывного отложения дентина пульповая камера становится меньше с возрастом. Это неравномерно по всей коронковой пульпе, но прогрессирует быстрее на дне, чем на крыше или боковых стенках.
Каналы радикулярной пульпы простираются вниз от пришеечной области коронки до верхушки корня . Они не всегда прямые, а различаются по форме, размеру и количеству. Они продолжаются с периапикальными тканями через апикальное отверстие или отверстия.
Общий объем всех постоянных зубов составляет 0,38 см3, а средний объем пульпы одного взрослого человека составляет 0,02 см3. [ необходима цитата ]
Дополнительные каналы — это пути от корневой пульпы. Эти каналы, которые простираются латерально через дентин к периодонтальной ткани, особенно хорошо видны в апикальной трети корня. Дополнительные каналы также называются боковыми каналами , поскольку они обычно располагаются на боковой поверхности корней зубов.
Пульпа имеет фон, аналогичный фону дентина, поскольку оба происходят из зубного сосочка зубного зачатка. Во время одонтогенеза , когда дентин формируется вокруг зубного сосочка, самая внутренняя ткань считается пульпой. [8]
Существует 4 основных этапа развития зубов :
Известно, что первый признак развития зуба появляется уже на 6-й неделе внутриутробной жизни. Эпителий полости рта начинает размножаться и инвагинирует в клетки эктомезенхимы , что дает начало зубной пластинке. Зубная пластинка является источником зубного зачатка. Стадия зачатка переходит в стадию колпачка, когда эпителий формирует эмалевый орган. Клетки эктомезенхимы уплотняются дальше и становятся зубным сосочком . Вместе эпителиальный эмалевый орган и эктомезенхимальный зубной сосочек и фолликул образуют зубной зачаток. Зубной сосочек является источником зубной пульпы. Клетки на периферии зубного сосочка подвергаются клеточному делению и дифференцировке, чтобы стать одонтобластами . Пульпобласты образуются в середине пульпы. Это завершает формирование пульпы. Зубная пульпа по сути является зрелым зубным сосочком. [10]
Развитие пульпы зуба также можно разделить на две стадии: развитие коронковой пульпы (около коронки зуба) и развитие корневой пульпы (верхушка зуба).
Пульпа развивается в четырех зонах от периферии до центральной пульпы:
Центральная область коронковой и корневой пульпы содержит крупные нервные стволы и кровеносные сосуды.
Эта область выстлана по периферии специализированной одонтогенной зоной, которая состоит из четырех слоев (от самого внутреннего к самому внешнему):
Клетки, обнаруженные в зубной пульпе, включают фибробласты (основная клетка), одонтобласты , защитные клетки, такие как гистиоциты , макрофаги , гранулоциты , тучные клетки и плазматические клетки . Нервное сплетение Рашкова расположено в центре богатой клетками зоны. [8]
Сплетение Рашкова контролирует болевые ощущения. Благодаря содержанию пептидов они также играют важную роль в воспалительных процессах и последующем восстановлении тканей. Существует два типа нервных волокон, которые опосредуют ощущение боли: А-волокна проводят быстрые и острые болевые ощущения и относятся к миелинизированной группе, тогда как С-волокна участвуют в тупой ноющей боли и являются более тонкими и немиелинизированными. А-волокна, в основном типа А-дельта, преимущественно располагаются на периферии пульпы, где они тесно связаны с одонтобластами и протягивают волокна ко многим, но не ко всем дентинным канальцам. С-волокна обычно заканчиваются в самой ткани пульпы, либо как свободные нервные окончания, либо как ветви вокруг кровеносных сосудов. Чувствительные нервные волокна, которые берут начало от нижних и верхних альвеолярных нервов, иннервируют одонтобластический слой полости пульпы. Эти нервы входят в зуб через апикальное отверстие в виде миелинизированных нервных пучков. Они разветвляются, образуя субодонтобластическое нервное сплетение Рашкова, которое отделено от одонтобластов бесклеточной зоной Вейля. Это сплетение лежит между бесклеточной и богатой клетками зонами пульпы.
Поскольку пульпа зуба представляет собой сильно васкуляризированную и иннервированную область зуба, она является местом возникновения большинства болевых ощущений. [12] Нерв пульпы зуба иннервируется одним из тройничных нервов, также известным как пятый черепной нерв . Нейроны входят в полость пульпы через апикальное отверстие и разветвляются, образуя нервное сплетение Рашкова. Нервы из сплетения Рашкова дают ветви, образуя краевое сплетение вокруг одонтобластов, при этом некоторые нервы проникают в дентинные канальцы.
Пульпа зуба также иннервируется симпатическим отделом автономной нервной системы. [11] Эти симпатические аксоны проецируются в радикулярную пульпу, где они образуют сплетение вдоль кровеносных сосудов. Их функция в основном связана с сужением кровеносных сосудов в пульпе зуба. [11] Резкое падение кровотока в пульпе может быть вызвано стимуляцией этих нервов. Нет никаких доказательств парасимпатической иннервации пульпы.
В пульпе есть два основных типа чувствительных нервных волокон, каждый из которых плотно расположен в разных местах. Различные структурные особенности двух чувствительных нервных волокон также приводят к различным типам сенсорной стимуляции.
Основная функция пульпы зуба — формирование дентина (одонтобластами ) .
Другие функции включают в себя:
Здоровье пульпы зуба можно установить с помощью различных диагностических средств, которые проверяют либо кровоснабжение зуба ( тест на жизнеспособность ), либо сенсорную реакцию нервов внутри корневого канала на определенные стимулы ( тест на чувствительность ). Хотя тесты на чувствительность, такие как электропульповые тесты или термические тесты, менее точны, они более широко используются в клинической практике, чем тесты на жизнеспособность, для которых требуется специализированное оборудование.
Здоровый зуб, как ожидается, отреагирует на тест на чувствительность коротким, резким всплеском боли, который утихает при удалении раздражителя. Чрезмерная или продолжительная реакция на тест на чувствительность указывает на то, что зуб имеет некоторую степень симптоматического пульпита . Зуб, который вообще не реагирует на тест на чувствительность, возможно, стал некротическим .
В здоровом зубе слои эмали и дентина защищают пульпу от инфекции.
Обратимый пульпит — это воспаление от легкой до умеренной степени тяжести, вызванное любым кратковременным раздражением или стимулятором, при этом не возникает боли при удалении стимуляторов. [16] Пульпа опухает, когда защитные слои эмали и дентина подвергаются риску. В отличие от необратимого пульпита, пульпа дает регулярную реакцию на тесты на чувствительность, и воспаление проходит при устранении причины. В периапикальной области не наблюдается существенных рентгенологических изменений. Требуется дальнейшее обследование, чтобы убедиться, что зубная пульпа вернулась в нормальное состояние. [17]
Пульпит устанавливается, когда пульповая камера подвергается воздействию бактериальной инфекции. Необратимый пульпит диагностируется, когда пульпа воспалена и инфицирована сверх заживления. Удаление этиологического агента не позволяет добиться заживления, и часто показано лечение корневого канала. Необратимый пульпит следует за обратимым пульпитом без раннего вмешательства. [5] [7] Хотя пульпа все еще жизненна и васкуляризирована, она не классифицируется как «мертвая пульпа». [3]
Необратимый и обратимый пульпит различаются по болевым реакциям на термическую стимуляцию. Если состояние обратимо, болевая реакция пульпы длится несколько секунд при воздействии холода или тепла. Если боль сохраняется от нескольких минут до нескольких часов, состояние классифицируется как необратимое. Это распространенная жалоба, которая облегчает первоначальную диагностику. [3] [4]
Необратимый пульпит может быть симптоматическим или бессимптомным. Бессимптомный необратимый пульпит возникает в результате перехода симптоматического необратимого пульпита в неактивное/спокойное состояние. Это связано с его этиологией; воспалительный экссудат может быть быстро удален, например, через большую кариозную полость или предыдущую травму, которая вызвала безболезненное обнажение пульпы. Нарастание давления в замкнутом пространстве пульпы инициирует болевые рефлексы. Когда это давление снимается, боль стихает. [18] [6]
Как следует из названий, эти заболевания в значительной степени характеризуются симптомами: длительностью и локализацией боли, а также факторами, вызывающими обострение и облегчение. Вводные данные включают клинические тесты (холодный этилхлорид , ЭПТ, горячая гуттаперча , пальпация), рентгенологический анализ (периапикальная и/или конусно-лучевая компьютерная томография ) и другие. Термические тесты являются субъективными и поэтому проводятся на пораженном зубе и соседних и контралатеральных зубах, что позволяет пациенту сравнивать их. Нормальные здоровые зубы используются в качестве исходных данных для диагностики. [19] [7] [5]
Основные характеристики симптоматического необратимого пульпита включают в себя:
Основные характеристики бессимптомного необратимого пульпита включают в себя:
Лечение включает удаление корневого канала или зуба. При эндодонтической терапии удаление воспаленной пульпы снимает боль. Затем пустая система корневых каналов обтурируется гуттаперчей (резиновый материал, который действует как средство для снятия давления/обезболивания). [20]
Некроз пульпы — это когда пульпа отмирает/отмирает. Причины включают нелеченный кариес, травму или бактериальную инфекцию. Часто возникает после хронического пульпита. Зубы с некрозом пульпы подвергаются лечению корневого канала или удалению, чтобы предотвратить дальнейшее распространение инфекции, что может привести к абсцессу.
Некроз может быть симптоматическим или бессимптомным. Симптоматический некроз включает в себя затяжную болевую реакцию на горячие и холодные раздражители, спонтанную боль, которая может заставить пациента проснуться во время сна, трудности с приемом пищи и чувствительность к перкуссии. [21] [22] Бессимптомный некроз не реагирует на термические раздражители или электропульпарные тесты, оставляя пациента неосознанным в отношении патологии. [22]
Бессимптомный некроз может остаться незамеченным пациентом, и поэтому диагностика может не быть предпринята. Диагностика может включать рентгенографию и тестирование чувствительности с помощью горячих или холодных стимулов (с использованием теплой гуттаперчи или этилхлорида) или электрического пульпарного тестера. Жизнеспособность зуба (кровоснабжение) можно оценить с помощью допплеровской флоуметрии. [23] Последствия некротической пульпы включают острый апикальный периодонтит , абсцесс зуба или радикулярную кисту и изменение цвета зуба. [24]
Нелеченная некротическая пульпа может привести к дальнейшим осложнениям, таким как инфекция, лихорадка, отек, абсцессы и потеря костной массы. Для некроза пульпы доступны два варианта лечения. [25] [26]
Пульповая реакция на кариес может быть разделена на две стадии – до и после инфицирования. В пораженных кариесом зубах человека на границе дентина и пульпы появляются клетки, подобные одонтобластам, вместе со специализированными иммунными клетками пульпы для борьбы с кариесом. После того, как они идентифицируют определенные бактериальные компоненты, эти клетки активируют врожденный и адаптивный иммунитет.
В неинфицированной пульпе лейкоциты могут брать образцы и реагировать на окружающую среду, включая макрофаги, дендритные клетки (ДК), Т-клетки и В-клетки . [14] Этот процесс взятия образцов является частью нормального иммунного ответа, поскольку он заставляет лейкоциты из кровеносной системы прилипать к эндотелиальным клеткам, выстилающим кровеносные сосуды, а затем мигрировать к месту инфекции для защиты. Макрофаги могут фагоцитировать бактерии и активировать Т-клетки, запуская адаптивный иммунный ответ, который происходит совместно с ДК. [15] В пульпе ДК секретируют ряд цитокинов, которые влияют на иммунные ответы и являются ключевыми регуляторами защиты от инфекции. [27] Сравнительно небольшое количество В-клеток присутствует в здоровой ткани пульпы, а прогрессирование пульпита и кариеса увеличивает их количество. [27]
Когда бактерии приближаются к пульпе, но все еще ограничены первичным или вторичным дентином, происходит кислотная деминерализация дентина, в результате чего образуется третичный дентин, помогающий защитить пульпу от дальнейшего повреждения.
После воздействия на пульпу клетки пульпы рекрутируются и дифференцируются в одонтобластоподобные клетки, способствуя формированию дентинного мостика, увеличивая толщину дентина. [28] Одонтобластоподобная клетка представляет собой минерализованную структуру, образованную новой популяцией клеток, полученных из пульпы, которые могут быть выражены как Toll-подобные рецепторы . Они отвечают за повышение регуляции врожденных эффекторов иммунитета, включая антимикробные агенты и хемокины . Одним из важных антимикробных агентов, вырабатываемых одонтобластами, являются бета-дефензины (BD). BD убивают микроорганизмы, образуя микропоры, которые разрушают целостность мембраны и вызывают утечку содержимого клетки. [29] Другим является оксид азота (NO), высокодиффундирующий свободный радикал , который стимулирует выработку хемокинов для привлечения иммунных клеток к пораженным участкам и нейтрализации бактериальных побочных продуктов в клетках пульпы in vitro . [29]
Пульповые камни — это кальцинированные массы, которые встречаются в пульпе, либо в апикальной, либо в коронковой части. Они классифицируются в соответствии со структурой или местоположением. В зависимости от местоположения пульповые камни можно классифицировать как свободные (полностью окруженные пульпой), встроенные (окруженные дентинной тканью) или прикрепленные (прикрепленные к стенке пульпы, непрерывной с дентином, но не полностью закрытой). [30] В зависимости от структуры они бывают истинными (дентин выстлан одонтобластами), ложными (образованными из дегенерирующих клеток, которые минерализуются) или диффузными (более неправильной формы, чем ложные камни). [31] Этиология пульповых камней мало изучена. Было зафиксировано, что пульповая кальцификация может возникать из-за:
Пульповые камни обычно состоят из круговых слоев минерализованных тканей. Эти слои состоят из сгустков крови, мертвых клеток и коллагеновых волокон. Иногда пульповые камни появляются окруженными одонтобластоподобными клетками, которые содержат канальцы. [33]
Пульповые камни могут достигать 50% в исследованных образцах. По оценкам, пульповые камни обычно находятся в диапазоне от 8 до 9%. [30] Пульповая кальцификация чаще встречается у женщин и чаще встречается в зубах верхней челюсти по сравнению с зубами нижней челюсти. Причина неясна. Она чаще встречается в молярах, особенно первых молярах по сравнению со вторыми молярами и премолярами. [32] Обзор показал, что это связано с тем, что первые моляры являются первыми зубами, которые располагаются в нижней челюсти (нижняя челюсть), и дольше подвергаются дегенеративным изменениям. Они также имеют большее кровоснабжение. [32]
В целом, пульпарные камни не требуют лечения. В зависимости от размера и расположения камней, они могут мешать эндодонтическому лечению и должны быть удалены.
Пульпа действует как система безопасности и сигнализации. Незначительный кариес в структуре зуба, не распространяющийся на дентин, может не вызывать тревоги у пульпы, но по мере обнажения дентина из-за кариеса или травмы начинается чувствительность. Дентинные канальцы передают стимул в одонтобластический слой пульпы, вызывая реакцию. Это в основном реакция на холод. На этом этапе можно выполнить простую реставрацию. По мере того, как кариес прогрессирует вблизи пульпы, реакция усиливается. Ощущение тепла и холода усиливается. На этом этапе может быть целесообразно непрямое покрытие пульпы . На этом этапе может быть невозможно клинически диагностировать степень кариеса. Кариозный дентин из-за кариеса, распространяющегося на пульпу, может сломаться во время жевания , травмируя пульпу, что приводит к пульпиту.
Пульпит может быть болезненным и может потребовать лечения корневых каналов или эндодонтической терапии. [34] Травмированная пульпа запускает воспалительную реакцию. Твердое и закрытое окружение создает давление внутри пульпарной камеры, сдавливая нервные волокна и вызывая боль. На этой стадии пульпа начинает отмирать, прогрессируя до образования периапикального абсцесса (хронический пульпит).
Рога пульпы отступают с возрастом. Пульпа претерпевает уменьшение межклеточного вещества, воды и клеток по мере того, как она заполняется коллагеновыми волокнами . Это уменьшение клеток проявляется в уменьшении количества недифференцированных мезенхимальных клеток . Пульпа становится более фиброзной, что снижает регенеративную способность пульпы из-за потери этих клеток. Общая полость пульпы может стать меньше из-за добавления вторичного или третичного дентина и вызвать рецессию пульпы. Отсутствие чувствительности, связанное со старыми зубами, обусловлено рецессией рогов пульпы, фиброзом пульпы, добавлением дентина или всеми этими изменениями. Восстановительное лечение может проводиться без местной анестезии на старых зубах. [2]
Римский анатом Гален прокомментировал работу Гиппократа, классифицировав зубы как кости, отметив их отличительные характеристики по сравнению с другими костями. Он был первым, кто обнаружил нервы в зубах и выделил семь черепных нервов в своих исследованиях. [35]
{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ){{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ){{cite journal}}: Цитировать журнал требует |journal=( помощь )