stringtranslate.com

Межвидовая передача

Межвидовая передача ( CST ), также называемая межвидовой передачей , скачком хозяина или переливом , представляет собой передачу инфекционного патогена , такого как вирус , между хозяевами , принадлежащими к разным видам . После попадания в особь нового вида хозяина патоген может вызвать заболевание у нового хозяина и/или приобрести способность заражать других особей того же вида, что позволяет ему распространяться через новую популяцию хозяев. [1] Это явление чаще всего изучается в вирусологии , но межвидовая передача может также происходить с бактериальными патогенами или другими типами микроорганизмов. [2]

Этапы передачи патогенов новым хозяевам включают контакт между патогеном и хозяином; успешное заражение первоначального отдельного хозяина, что может привести к амплификации и вспышке ; и адаптацию патогена в пределах либо исходного, либо нового хозяина, что может сделать его способным эффективно распространяться между особями в популяциях нового хозяина. [3] Эта концепция важна для понимания и контроля возникающих инфекционных заболеваний у людей, особенно тех, которые вызваны вирусами. Большинство вирусных заболеваний людей имеют зоонозное происхождение, поскольку исторически передавались человеческим популяциям от различных видов животных; примерами являются атипичная пневмония , лихорадка Эбола , свиной грипп , бешенство и птичий грипп . [4]

Точные механизмы, которые способствуют межвидовой передаче, различаются в зависимости от патогена, и даже для распространенных заболеваний часто плохо изучены. Считается, что вирусы с высокой скоростью мутаций способны быстро адаптироваться к новым хозяевам и тем самым преодолевать специфичную для хозяина иммунологическую защиту , что позволяет им продолжать передаваться. Событие смены хозяина происходит, когда штамм, который ранее был зоонозным, начинает циркулировать исключительно среди нового вида хозяина. [5]

Передача патогена, скорее всего, происходит между видами, которые часто находятся в тесном контакте друг с другом. Она также может происходить косвенно между видами с менее частым контактом, если этому способствует промежуточный вид; например, вид -резервуар может передавать вирус виду - переносчику , который, в свою очередь, передает вирус человеку. [6] [7] Степень филогенетического родства между видами-хозяевами также влияет на вероятность передачи патогена между ними, вероятно, из-за сходства иммунологической защиты хозяев; например, большинство человеческих зоонозных передач происходят от других видов млекопитающих. С другой стороны, патогены более отдаленно родственных видов, такие как вирусы растений , могут быть вообще не способны заражать людей. Другие факторы, влияющие на скорость передачи, включают географическую близость и внутривидовое поведение. [3] Из-за изменения климата и потери среды обитания из-за расширения землепользования [8] прогнозируется значительное увеличение риска распространения вируса. [9]

Распространенность и контроль

Межвидовая передача является наиболее значимой причиной возникновения заболеваний у людей и других видов. [ требуется ссылка ] Зоонозные заболевания диких животных микробного происхождения также являются наиболее распространенной группой возникающих заболеваний у человека, а межвидовая передача между дикими животными и домашним скотом имеет ощутимые экономические последствия в сельском хозяйстве, снижая производительность скота и налагая экспортные ограничения. [2] Это делает межвидовую передачу серьезной проблемой для общественного здравоохранения , сельского хозяйства и управления дикой природой . [ требуется ссылка ]

Авторы исследования бубонной чумы в Оране подчеркивают, что эта болезнь «в первую очередь является бактериальным зоонозом, поражающим грызунов . Она вызывается Yersinia pestis и передается от животного к животному блохами . Люди обычно заражаются через укус инфицированной блохи грызуна ». Мера санитарного контроля, введенная органом здравоохранения, носила химический характер: « Проводилось внутри- и периместное распыление перметрина . Дельтаметрин распылялся на дорожках и вокруг нор грызунов, расположенных в радиусе 10 км вокруг жилища больных. Неконтролируемый отстрел крыс был запрещен». [10]

Большая часть вирусных патогенов, которые недавно появились у людей, как полагают, произошли от различных видов животных. Это показали несколько недавних эпидемий, таких как птичий грипп , Эбола , обезьянья оспа и вирусы Ханта . [11] Имеются данные, позволяющие предположить, что некоторые заболевания могут быть потенциально повторно введены в человеческую популяцию через животных-хозяев после того, как они были искоренены у людей. [12] Существует риск того, что это явление произойдет с морбилливирусами , поскольку они могут легко пересекать видовые барьеры. [12] CST также может оказывать значительное влияние на плодоовощную промышленность. Генотип VI - Птичий парамиксовирус серотипа 1 (GVI-PMV1) - это вирус, который возник в результате межвидовых событий передачи от Galliformes (т. е. кур ) к Columbiformes и стал распространенным в птицеводческой промышленности . [13]

CST вариантов вируса бешенства между многими различными популяциями видов является серьезной проблемой управления дикой природой . Введение этих вариантов в нерезервуарных животных увеличивает риск заражения человека и ставит под угрозу текущие достижения в области контроля бешенства. [14]

Считается, что многие патогены имеют специализацию хозяина, что объясняет сохранение различных штаммов у видов-хозяев. [5] Патогенам пришлось бы преодолеть свою специфичность хозяина, чтобы перейти на новый вид-хозяин. Некоторые исследования утверждают, что специализация хозяина может быть преувеличена, и патогены с большей вероятностью демонстрируют CST, чем считалось ранее. [5] Первоначальные хозяева обычно имеют низкие показатели смертности при заражении патогеном, а показатели смертности , как правило, намного выше у новых хозяев [15]

Между нечеловекообразными приматами и людьми

Из-за близкой связи нечеловеческих приматов (NHP) и людей , передача заболеваний между NHP и людьми является относительно распространенной и может стать серьезной проблемой общественного здравоохранения. Такие заболевания, как ВИЧ и аденовирусы человека , были связаны с взаимодействием NHP. [16] [17]

В местах, где люди часто контактируют с приматами, часто принимаются меры предосторожности для предотвращения передачи заболеваний. Пенистые вирусы обезьян (SFV) — это энзоотический ретровирус , который имеет высокие показатели межвидовой передачи и, как известно, поражает людей, укушенных инфицированными приматами. [18] Он вызвал проблемы со здоровьем в таких местах, как Индонезия, где посетители храмов обезьян могут заразиться SFV от храмовых макак ( Macaca fascicularis ). [19] TMAdV ( аденовирус обезьян titi ) — это сильно расходящийся, разделяющий <57% парной нуклеотидной идентичности с другими аденовирусами, вирус NHP, который имел высокий уровень смертности (83%) у обезьян и способен распространяться через людей-хозяев. [15]

Прогнозирование и предотвращение передачи между видами

Прогнозирование и мониторинг важны для изучения CST и их эффектов. Однако факторы, определяющие происхождение и судьбу событий межвидовой передачи, остаются неясными для большинства человеческих патогенов. [4] Это привело к использованию различных статистических моделей для анализа CST. Некоторые из них включают модели анализа риска, [20] модели с односкоростным датированием кончика (SRDT) [17] и модели филогенетической диффузии. [4] Изучение геномов патогенов , участвующих в событиях CST, очень полезно для определения их происхождения и судьбы. [4] Это связано с тем, что генетическое разнообразие патогенов и скорость мутаций являются ключевыми факторами в определении того, может ли он передаваться через нескольких хозяев. Это делает важным, чтобы геномы видов передачи были частично или полностью секвенированы. [15] Изменение в геномной структуре может привести к тому, что патоген, имеющий узкий круг хозяев, станет способен использовать более широкий круг хозяев. [5] Генетическое расстояние между различными видами, географический ареал и другие барьеры взаимодействия также будут влиять на межвидовую передачу. [4]

Один из подходов к анализу оценки риска CST заключается в разработке моделей анализа риска, которые разбивают «процесс» передачи заболевания на части. Процессы и взаимодействия, которые могут привести к межвидовой передаче заболевания, явно описываются как гипотетическая цепочка заражения. Данные лабораторных и полевых экспериментов используются для оценки вероятности каждого компонента, ожидаемой естественной вариации и пределов погрешности. [19]

Различные типы исследований CST потребуют различных путей анализа для удовлетворения своих потребностей. Исследование по идентификации вирусов у летучих мышей, которые могут распространяться на других млекопитающих, использовало следующий рабочий процесс: секвенирование геномных образцов → «очистка» сырых прочтений → устранение прочтений хозяина и эукариотических загрязнителей → сборка de novo оставшихся прочтений → аннотация вирусных контигов → молекулярное обнаружение специфических вирусов → филогенетический анализ → интерпретация данных. [21]

Обнаружение CST и оценка его частоты на основе данных о распространенности является сложной задачей. [2] Из-за этих трудностей для анализа событий CST и связанных с ними патогенов используются вычислительные методы. Взрывное развитие молекулярных методов открыло новые возможности для использования филогенетического анализа генетики патогенов для выведения эпидемиологических параметров. [2] Это дает некоторое представление о происхождении этих событий и о том, как их можно решить. Методы профилактики CST в настоящее время используют как биологические, так и вычислительные данные. Примером этого является использование как клеточных анализов , так и филогенетических сравнений для подтверждения роли TRIM5α, продукта гена TRIM5, в подавлении межвидовой передачи и появлении ретровирусов в природе. [22]

Анализ

Филогения

Сравнение геномных данных очень важно для изучения межвидовой передачи. Филогенетический анализ используется для сравнения генетической изменчивости как патогенов, связанных с CST, так и видов хозяев, которые они инфицируют. В совокупности можно сделать вывод о том, что позволило патогену перейти на нового хозяина (т. е. мутация патогена, изменение восприимчивости хозяина) и как это можно предотвратить в будущем. Если механизмы, которые патоген использует для первоначального проникновения в новый вид, хорошо охарактеризованы и поняты, можно достичь определенного уровня контроля и профилактики риска. При контакте плохое понимание патогенов и связанных с ними заболеваний затрудняет принятие профилактических мер [20]

Альтернативные хозяева также могут потенциально играть важную роль в эволюции и распространении патогена. [23] Когда патоген пересекает виды, он часто приобретает новые характеристики, которые позволяют ему преодолевать барьеры хозяина. [20] Различные варианты патогена могут оказывать совершенно разное воздействие на виды хозяев. [23] Таким образом, анализ CST может быть полезен для сравнения одних и тех же патогенов, встречающихся у разных видов хозяев. Филогенетический анализ можно использовать для отслеживания истории патогенов в популяциях разных видов. Даже если патоген новый и сильно различается, филогенетическое сравнение может быть очень проницательным. [15] Полезная стратегия для исследования истории эпидемий, вызванных передачей патогена, объединяет анализ молекулярных часов для оценки временных рамок эпидемии и теорию коалесценции для выведения демографической истории патогена. [17] При построении филогений часто используются компьютерные базы данных и инструменты. Такие программы, как BLAST , используются для аннотирования последовательностей патогенов, в то время как такие базы данных, как GenBank, предоставляют информацию о функциях на основе геномной структуры патогенов. Деревья строятся с использованием вычислительных методов, таких как MPR или байесовский вывод, а модели создаются в зависимости от потребностей исследования. [24] Например, модели Single Rate Dated Tip (SRDT) позволяют оценивать временную шкалу в рамках филогенетического дерева. [17] Модели для прогнозирования CST будут различаться в зависимости от того, какие параметры необходимо учитывать при построении модели. [ необходима цитата ]

Наиболее экономичная реконструкция (MPR)

Экономия — это принцип, в котором выбирается простейшее научное объяснение, которое соответствует доказательствам. С точки зрения построения филогенетических деревьев, лучшей гипотезой является та, которая требует наименьшего количества эволюционных изменений. Использование экономии для реконструкции предковых состояний признаков на филогенетическом дереве является методом проверки экологических и эволюционных гипотез. [25] Этот метод может использоваться в исследованиях CST для оценки количества изменений признаков, которые существуют между патогенами по отношению к их хозяину. [2] Это делает MPR полезным для отслеживания патогена CST до его происхождения. MPR также может использоваться для сравнения признаков популяций видов-хозяев. Черты и поведение внутри популяции могут сделать их более восприимчивыми к CST. Например, виды, которые мигрируют регионально, важны для распространения вирусов через популяционные сети. [26]

Несмотря на успех экономичных реконструкций, исследования показывают, что они часто чувствительны и иногда могут быть склонны к смещению в сложных моделях. [25] Это может вызвать проблемы для моделей CST, которые должны учитывать много переменных. Альтернативные методы, такие как максимальное правдоподобие, были разработаны в качестве альтернативы экономичной реконструкции. [25]

Использование генетических маркеров

Два метода измерения генетической изменчивости, тандемные повторы с переменным числом (VNTR) и полиморфизмы отдельных нуклеотидов (SNP), оказались очень полезными для изучения передачи бактерий. [2] VNTR, благодаря низкой стоимости и высокой частоте мутаций, делают их особенно полезными для обнаружения генетических различий в недавних вспышках , и хотя SNP имеют более низкую частоту мутаций на локус, чем VNTR, они обеспечивают более стабильные и надежные генетические связи между изолятами. Оба метода используются для построения филогений для генетического анализа, однако SNP больше подходят для исследований сокращения филогений. [2] Однако этим методам может быть сложно точно моделировать выворачивания CST. Оценки CST, основанные на филогениях , сделанные с использованием маркера VNTR, могут быть смещены в сторону обнаружения событий CST в широком диапазоне параметров. SNP, как правило, менее смещены и изменчивы в оценках CST, когда оценки скоростей CST низкие и используется небольшое количество SNP. В целом, оценки скорости CST с использованием этих методов наиболее надежны в системах с большим количеством мутаций, большим количеством маркеров и высокими генетическими различиями между введенными штаммами. [2] CST очень сложен, и модели должны учитывать множество параметров для точного представления явлений. Модели, которые чрезмерно упрощают реальность, могут привести к смещенным данным. Множество параметров, таких как количество мутаций, накопленных с момента введения, стохастичность , генетическое различие введенных штаммов и усилия по выборке, могут затруднить непредвзятые оценки CST даже с полногеномными последовательностями, особенно если выборка ограничена, скорости мутаций низкие или если патогены были введены недавно. [2]

Процесс использования генетических маркеров для оценки показателей CST должен учитывать несколько важных факторов для уменьшения смещения. Во-первых, филогенетическое дерево, построенное в анализе, должно охватывать лежащий в основе эпидемиологический процесс, генерирующий дерево. [2] Модели должны учитывать, как генетическая изменчивость патогена влияет на заболевание у вида, а не только общие различия в геномной структуре. Во-вторых, сила анализа будет зависеть от количества мутаций, накопленных с момента введения патогена в систему. [2] Это связано с тем, что многие модели используют количество мутаций в качестве индикатора частоты CST. Поэтому усилия сосредоточены на оценке либо времени с момента введения, либо скорости замены маркера (из лабораторных экспериментов или геномного сравнительного анализа). Это важно не только при использовании метода MPR, но и для подходов Likelihood , которые требуют оценки скорости мутаций. [2] В-третьих, CST также повлияет на распространенность заболевания у потенциального хозяина, поэтому объединение как эпидемиологических временных рядов данных, так и генетических данных может быть отличным подходом к исследованию CST [2]

Байесовский анализ

Байесовские рамки являются формой анализа на основе максимального правдоподобия и могут быть очень эффективными в исследованиях межвидовой передачи. Байесовский вывод методов эволюции признаков может учитывать неопределенность филогенетического дерева и более сложные сценарии, с такими моделями, как модель диффузии признаков, которая в настоящее время разрабатывается для изучения CST в РНК-вирусах . [2] Байесовский статистический подход имеет преимущества по сравнению с другими анализами для отслеживания происхождения CST. Вычислительные методы позволяют интегрировать неизвестную филогению, которую нельзя наблюдать напрямую, и неизвестный процесс миграции, который обычно плохо изучен. [27]

Байесовские фреймворки также хорошо подходят для объединения различных видов информации. Программное обеспечение BEAST, которое уделяет большое внимание калиброванным филогениям и генеалогиям, иллюстрирует это, предлагая большое количество дополнительных эволюционных моделей, включая модели замещения, демографические и расслабленные модели часов, которые можно объединить в полную вероятностную модель. Добавляя пространственную реконструкцию, эти модели создают вероятность реконструкции биогеографической истории из генетических данных. [27] Это может быть полезно для определения происхождения межвидовых передач. Высокая эффективность байесовских статистических методов сделала их инструментальными в эволюционных исследованиях. [28] Байесовская реконструкция предкового хозяина в рамках дискретных диффузионных моделей может использоваться для вывода происхождения и эффектов патогенов, связанных с CST. Одно исследование человеческих аденовирусов с использованием байесовского подхода подтвердило происхождение вирусного вида от гориллы и шимпанзе , что помогло в профилактических усилиях. [16] Несмотря на предположительно редкий прямой контакт между симпатрическими популяциями двух видов, события CST могут происходить между ними. Исследование также определило, что произошло два независимых случая передачи HAdV-B человеку и что HAdV-B, циркулирующие среди людей, имеют зоонозное происхождение и, вероятно, влияли на глобальное здоровье на протяжении большей части жизни нашего вида. [16]

Филогенетические модели диффузии часто используются для филогеографического анализа, при этом вывод о переходе хозяина становится все более интересным. [4] Байесовский подход вывода позволяет усреднять модель по нескольким потенциальным предикторам диффузии и оценивать поддержку и вклад каждого предиктора, при этом маргинализируя филогенетическую историю. [4] Для изучения вирусного CST гибкость байесовского статистического подхода позволяет реконструировать передачу вируса между различными видами хозяев, одновременно проверяя и количественно оценивая вклад множественных экологических и эволюционных влияний как распространения CST, так и смены хозяина. [4] Одно исследование бешенства у летучих мышей показало, что географическое перекрытие ареалов является скромным предиктором для CST, но не для смены хозяина. [4] Это подчеркивает, как байесовский вывод в моделях может использоваться для анализа CST. [ необходима ссылка ]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Чайлдс Дж. Э., Маккензи Дж. Э., Рихт Дж. Э. (2007), Дикая природа и возникающие зоонозные заболевания: биология, обстоятельства и последствия межвидовой передачи , Актуальные темы микробиологии и иммунологии, т. 315, Springer-Verlag Berlin Heidelberg: Springer Science+Business Media, стр. 129–134, doi : 10.1007/978-3-540-70962-6, ISBN 978-3-540-70961-9
  2. ^ abcdefghijklmn Benavides JA, Cross PC, Luikart G, Creel S (2014), «Ограничения оценки межвидовой передачи бактерий с использованием генетических и геномных маркеров: выводы из имитационного моделирования», Evolutionary Applications , 7 (7): 774–787, Bibcode : 2014EvApp...7..774B, doi : 10.1111/eva.12173, PMC 4227858 , PMID  25469159 
  3. ^ ab Parrish CR, Holmes EC, Morens DM, Park EC и др. (2008), «Передача вирусов между видами и возникновение новых эпидемических заболеваний», Microbiol. Mol. Biol. Rev. , 72 (3): 457–470, doi :10.1128/MMBR.00004-08, PMC 2546865 , PMID  18772285 
  4. ^ abcdefghi Faria NR, Suchard MA, Rambaut A, Streicker DG и др. (2013), «Одновременная реконструкция истории межвидовой передачи вируса и выявление основных ограничений», Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci , 368 (1614): 20120196, doi :10.1098/rstb.2012.0196, PMC 3678322 , PMID  23382420 
  5. ^ abcd Haven J, Park AW (2013), «Суперинфекция примиряет ассоциацию хозяин–паразит и межвидовую передачу», Theoretical Population Biology , 90 : 129–134, doi : 10.1016/j.tpb.2013.09.015, PMC 7126234 , PMID  24161558 
  6. ^ Wang LF, Anderson DE (2019). «Вирусы у летучих мышей и потенциальный перенос на животных и людей». Current Opinion in Virology . 34 : 79–89. doi : 10.1016/j.coviro.2018.12.007. PMC 7102861. PMID  30665189 . 
  7. ^ Fagre AC, Kading RC (2019). «Могут ли летучие мыши служить резервуарами арбовирусов?». Вирусы . 11 (3): 215. doi : 10.3390/v11030215 . PMC 6466281. PMID  30832426 . 
  8. ^ фон Чефалвай К (2023), «Системы хост-вектор и мультихост», Вычислительное моделирование инфекционных заболеваний , Elsevier, стр. 121–149, doi :10.1016/b978-0-32-395389-4.00013-x, ISBN 978-0-323-95389-4, получено 2023-03-02
  9. ^ Carlson CJ, Albery GF, Merow C, Trisos CH, Zipfel CM, Eskew EA, Olival KJ, Ross N, Bansal S (28 апреля 2022 г.). «Изменение климата увеличивает риск межвидовой передачи вирусов». Nature . 607 (7919): 555–562. Bibcode :2022Natur.607..555C. doi : 10.1038/s41586-022-04788-w . ISSN  1476-4687. PMID  35483403. S2CID  248430532.
  10. ^ Бертера Э, Бехуча С, Чуграни С, Разик Ф, Дюшемен Дж. Б., Хути Л, Дехариб Л, Файоль С, Макреруграсс Б, Дали-Яхия Р, Беллал Р, Белхабри Л, Чайеб А, Тихомиров Э, Карниэль Э (2007) . «Возрождение чумы в Алжире через 50 лет, 2003 г.». Новые инфекционные заболевания . 13 (10): 1459–1462. дои : 10.3201/eid1310.070284. ПМЦ 2851531 . ПМИД  18257987. 
  11. ^ Gessain A, Rua R, Betsem E, Turpin J (2013), «HTLV-3/4 и обезьяньи пенистые ретровирусы у людей: открытие, эпидемиология, межвидовая передача и молекулярная вирусология», Вирусология , 435 (1): 187–199, doi : 10.1016/j.virol.2012.09.035 , PMC 7111966 , PMID  23217627 
  12. ^ ab Crosby L (2013), «Межвидовая инфекция Morbillivirus: есть ли риск для людей?», Future Virology , 7 (1): 1103–1113, doi :10.2217/fvl.12.103, ProQuest  1179633590
  13. ^ Chong YL, Lam TT, Kim O, Lu H и др. (2013), «Успешное установление и глобальное распространение генотипа VI птичьего парамиксовируса серотипа 1 после межвидовой передачи», Infection, Genetics and Evolution , 17 : 260–268, doi :10.1016/j.meegid.2013.04.025, PMC 7106292 , PMID  23628639 
  14. ^ Wallace RM, Gilbert A, Slate D, Chipman R (2014), «Правильное место, неправильный вид: 20-летний обзор межвидовой передачи вируса бешенства среди наземных млекопитающих в Соединенных Штатах», PLOS ONE , 9 (10): e107539, Bibcode : 2014PLoSO...9j7539W, doi : 10.1371/journal.pone.0107539 , PMC 4189788 , PMID  25295750 
  15. ^ abcd Chen EC, Yagi S, Kelly KR, Mendoza SP и др. (2011), «Межвидовая передача нового аденовируса, связанная со вспышкой молниеносной пневмонии в колонии обезьян в Новом Свете», PLOS Pathogens , 7 (7): e1002155, doi : 10.1371/journal.ppat.1002155 , PMC 3136464 , PMID  21779173 
  16. ^ abc Hoppe E, Pauly M, Gillespie TR, Akoua-Koffi C и др. (2015), «Множественные события межвидовой передачи человеческих аденовирусов (HAdV) в ходе эволюции гоминидов», Молекулярная биология и эволюция , 32 (8): 2072–2084, doi : 10.1093/molbev/msv090, PMC 4833075 , PMID  25862141 
  17. ^ abcd Lemey P, Pybus OG, Wang B, Saksena NK и др. (2003), «Отслеживание происхождения и истории эпидемии ВИЧ-2». Труды Национальной академии наук , 100 (11): 6588–6592, Bibcode : 2003PNAS..100.6588L, doi : 10.1073/pnas.0936469100 , PMC 164491 , PMID  12743376 
  18. ^ Mouinga-Ondémé A, Caron M, Nkoghé D, Telfer l P, et al. (2012), «Межвидовая передача обезьяньего пенистого вируса людям в сельских районах Габона, Центральная Африка», Журнал вирусологии , 86 (2): 1255–1260, doi :10.1128/jvi.06016-11, PMC 3255803 , PMID  22072747 
  19. ^ ab Engel G, Hungerford LL, Jones-Engel L, Travis D, et al. (2006), «Оценка риска: модель для прогнозирования межвидовой передачи обезьяньего пенистого вируса от макак ( M. fascicularis ) к людям в обезьяньем храме на Бали, Индонезия», American Journal of Primatology , 68 (9): 934–948, doi : 10.1002/ajp.20299, PMID  16900504, S2CID  11821014
  20. ^ abc Parrish CR, Holmes EC, Morens DM, Park EC и др. (2008), «Передача вирусов между видами и возникновение новых эпидемических заболеваний», Microbiology and Molecular Biology Reviews , 72 (3): 457–470, doi :10.1128/MMBR.00004-08, PMC 2546865 , PMID  18772285 
  21. ^ Дашо Л., Сервантес-Гонсалес М., Гигон Г., Тиберге Ж. М. и др. (2014), «Предварительное исследование вирусной метагеномики французских видов летучих мышей, контактирующих с людьми: идентификация новых вирусов млекопитающих», PLOS ONE , 9 (1): 845–53, Bibcode : 2014PLoSO...987194D, doi : 10.1371/journal.pone.0087194 , PMC 3906132 , PMID  24489870 
  22. ^ Кирмайер А., Ву Ф., Ньюман Р.М., Холл Л.Р. и др. (2013), «TRIM5 подавляет межвидовую передачу вируса иммунодефицита приматов и отбирает для появления устойчивых вариантов у новых видов», PLOS Biology , 8 (8): e1000462, doi : 10.1371/journal.pbio.1000462 , PMC 2927514 , PMID  20808775 
  23. ^ ab Allison AB, Harbison CE, Pagan I, Stucker KM и др. (2012), «Роль множественных хозяев в межвидовой передаче и возникновении пандемического парвовируса», Журнал вирусологии , 86 (2): 865–872, doi :10.1128/jvi.06187-11, PMC 3255849 , PMID  22072763 
  24. ^ Allison AB, Kohler DJ, Fox KA, Brown JD (2015), «Сетевой анализ сообществ вирусов-хозяев у летучих мышей и грызунов выявляет детерминанты межвидовой передачи», Ecology Letters , 18 (11): 1153–1162, Bibcode : 2015EcolL..18.1153L, doi : 10.1111/ele.12491, PMC 5014217 , PMID  26299267 
  25. ^ abc Cunningham CW, Omland KE, Oakley TH (1998), «Реконструкция предковых состояний характера: критическая переоценка», Trends in Ecology & Evolution , 13 (9): 361–366, doi :10.1016/s0169-5347(98)01382-2, PMID  21238344, S2CID  6779286
  26. ^ Luis AD, O'Shea TJ, Hayman D, Wood J (2015), «Сетевой анализ сообществ хозяин–вирус у летучих мышей и грызунов выявляет детерминанты межвидовой передачи» (PDF) , Ecology Letters , 18 (11): 1153–1162, Bibcode : 2015EcolL..18.1153L, doi : 10.1111/ele.12491, PMC 5014217 , PMID  26299267 
  27. ^ ab Lemey P, Rambaut A, Drummoond AJ, Suchard MA и др. (2009), «Байесовская филогеография находит свои корни», PLOS Comput Biol , 5 (9): e1000520, Bibcode : 2009PLSCB...5E0520L, doi : 10.1371/journal.pcbi.1000520 , PMC 2740835 , PMID  19779555 
  28. ^ Ронквист Ф. (2004), «Байесовский вывод об эволюции признаков» (PDF) , Тенденции в экологии и эволюции , 19 (9): 475–481, doi :10.1016/j.tree.2004.07.002, PMID  16701310

Внешние ссылки