Резервуарит — это общий термин для обозначения воспаления подвздошного кармана , искусственной прямой кишки, хирургически созданной из подвздошной кишки (последний отдел тонкого кишечника) у пациентов, перенесших проктоколэктомию или полную колэктомию (удаление толстой и прямой кишки). [1] Резервуарно-анальный анастомоз создается при лечении пациентов с язвенным колитом , неопределенным колитом , семейным аденоматозным полипозом , раком или, реже, другими колитами . [2] [3]
Причиной резервуарита могут быть различные механизмы, включая воспалительные факторы, такие как воспаление, вызванное дисбактериозом, или болезнь Крона резервуара, хирургические причины, включая утечки хирургического шва и тазовый сепсис, или инфекции от Clostridioides difficile (C Diff) или цитомегаловируса (CMV). Возможно наличие более чем одного фактора, вызывающего воспаление резервуара одновременно. [4]
Частота возникновения первого эпизода резервуарита через 1, 5 и 10 лет после операции составляет 15%, 33% и 45% соответственно. [3] [5]
Пациенты с резервуарным илеитом обычно жалуются на кровавую диарею , срочные позывы к дефекации или дискомфорт во время дефекации. Потеря крови и/или обезвоживание в результате частого стула часто приводят к тошноте. При резервуарном илеите могут возникнуть сильные спазмы и боль.
Эндоскопическая оценка резервуара ( паухоскопия ) у пациентов с резервуаритом обычно выявляет эритематозную слизистую оболочку резервуара , потерю псевдоколонической сосудистой сети или другой архитектуры и рыхлость слизистой оболочки. Биопсии показывают наличие воспалительных клеток или эритроцитов в собственной пластинке .
Симптомы резервуарита включают учащенный стул, императивные позывы, недержание, ночное подтекание, спазмы в животе, дискомфорт в области таза и артралгию . [6]
Тяжесть симптомов не всегда коррелирует с тяжестью воспаления резервуара, оцененного эндоскопически или гистологически. [6] Кроме того, эти симптомы не обязательно являются специфичными для резервуарита, так как они могут возникать из-за других воспалительных или функциональных расстройств резервуара, таких как болезнь Крона резервуара, каффит , синус резервуара или синдром раздраженного резервуара. [6] Наиболее надежным инструментом для диагностики является эндоскопия в сочетании с гистологическими признаками (полученными из биопсий тканей, полученных во время эндоскопии). [6]
После постановки диагноза поухита состояние далее классифицируется. Активность поухита стратифицируется следующим образом: [ необходима цитата ]
Продолжительность поухита определяется как острая (меньше или равна четырем неделям) или хроническая (четыре недели или более), а характер течения классифицируется как нечастый (1–2 острых эпизода), рецидивирующий (три или менее эпизодов) или непрерывный. Наконец, реакция на медикаментозное лечение обозначается как восприимчивая к лечению или рефрактерная к лечению, при этом для каждого случая указывается лекарство. [ необходима цитата ]
Лечение первой линии обычно проводится антибиотиками , в частности ципрофлоксацином и метронидазолом . [7] Ампициллин или пиперациллин также можно рассматривать как альтернативу эмпирическому ципрофлоксацину и метронидазолу. Введение метронидазола в высокой суточной дозе 20 мг/кг может вызвать симптоматическую периферическую невропатологию у 85% пациентов. Это может быть ограничивающим фактором при использовании поддерживающей терапии метронидазолом для подавления хронического резервуарного илеита. [8] [9]
Другие методы лечения, доказавшие свою эффективность, включают пробиотики при резервуарном илеите [10], применение которых обычно начинается сразу после завершения курса антибиотиков, чтобы повторно заселить резервуар полезными бактериями.
Биологические препараты , такие как антитела к фактору некроза опухоли, также могут быть полезны, но доказательства их использования в основном носят эпизодический характер.
Пилотное исследование влияния снижения потребления FODMAP с пищей на функцию кишечника у людей без толстой кишки указывает на возможную связь между резервуарным илеитом и диетой FODMAP. [11]
Аликафорсен ( ингибитор антисмысловой активности , воздействующий на информационную РНК для производства человеческого белка ICAM-1 ) был оценен в клиническом исследовании фазы 3, которое не достигло дополнительных первичных конечных точек в первичном анализе (адаптация шкалы Майо улучшения эндоскопической ремиссии и частоты дефекации) [12] .