stringtranslate.com

Воспалительное заболевание кишечника

Воспалительное заболевание кишечника ( ВЗК ) представляет собой группу воспалительных заболеваний толстой и тонкой кишки , основными типами которых являются болезнь Крона и язвенный колит (ЯК). [3] Болезнь Крона поражает тонкую и толстую кишку, а также ротовую полость, пищевод, желудок и анус, тогда как ЯК в первую очередь поражает толстую и прямую кишку. [4] [5] [6]

Признаки и симптомы

Несмотря на то, что болезнь Крона и язвенный колит являются очень разными заболеваниями, оба могут проявляться любым из следующих симптомов: боль в животе, диарея , ректальное кровотечение , сильные внутренние спазмы/мышечные спазмы в области таза и потеря веса . Анемия является наиболее распространенным внекишечным осложнением воспалительного заболевания кишечника (ВЗК). [9] [10] Сопутствующие жалобы или заболевания включают артрит , гангренозную пиодермию , первичный склерозирующий холангит и синдром нетиреоидного заболевания (NTIS). [11] Также сообщалось о связях с тромбозом глубоких вен (ТГВ) [12] и облитерирующим бронхиолитом с организующейся пневмонией (BOOP). [13] Диагноз обычно ставится на основании оценки воспалительных маркеров в кале с последующей колоноскопией с биопсией патологических поражений. [14]

Причины

ВЗК — это сложное заболевание, которое возникает в результате взаимодействия экологических и генетических факторов, приводящих к иммунологическим реакциям и воспалению в кишечнике. [4]

Диета

Люди, живущие с ВЗК, очень интересуются диетой, но мало что известно о влиянии диеты на этих пациентов. Недавние обзоры подчеркнули важную роль консультирования по вопросам питания у пациентов с ВЗК. Пациентов следует поощрять к принятию диет, которые лучше всего подкреплены доказательствами и включают мониторинг для объективного разрешения воспаления. [22] [23]

Исследование 2022 года показало, что диеты с повышенным потреблением фруктов и овощей, сокращением потребления обработанного мяса и рафинированных углеводов, а также предпочтением воды для гидратации были связаны с более низким риском активных симптомов ВЗК, хотя повышенное потребление фруктов и овощей само по себе не снижало риск симптомов болезни Крона. [24] Научный обзор 2022 года также выявил в целом положительные результаты для пациентов с ВЗК, которые придерживались средиземноморской диеты (высокое потребление фруктов и овощей). [25]

Диетические модели связаны с риском язвенного колита. В частности, субъекты, которые находились в самом высоком тертиле здоровой диетической модели, имели на 79% более низкий риск язвенного колита. [26]

Чувствительность к глютену распространена при ВЗК и связана с обострениями. Чувствительность к глютену была зарегистрирована у 23,6% и 27,3% пациентов с болезнью Крона и язвенным колитом соответственно. [27]

Диета с высоким содержанием белка , особенно животного белка, и/или высоким содержанием сахара может быть связана с повышенным риском ВЗК и рецидивов. [28] [29]

Желчные кислоты

Появляющиеся данные указывают на то, что желчные кислоты являются важными этиологическими агентами в патогенезе ВЗК. [30] У пациентов с ВЗК наблюдается устойчивая картина повышенного содержания первичных желчных кислот, таких как холевая кислота и хенодезоксихолевая кислота (и их конъюгированные формы), и пониженного содержания вторичных желчных кислот, таких как литохолевая кислота и дезоксихолевая кислота . [30]

Микробиота

Микробиота человека состоит из 10–100 триллионов микроорганизмов. [31] Несколько исследований подтвердили, что состав микробиоты у пациентов с ВЗК отличается от состава микробиоты у здоровых людей. [32] Эта разница более выражена у пациентов с болезнью Крона, чем у пациентов с язвенным колитом. [33] У пациентов с ВЗК наблюдается снижение или отсутствие полезных бактерий, таких как Bifidobacterium longum , Eubacterium rectale , Faecalibacterium prausnitzii и Roseburia intestinalis , в то время как вредные виды, такие как Bacteroides fragilis , Ruminococcus torques и Ruminococcus , более многочисленны. [34] Активация активных форм кислорода и активных форм азота приводит к окислительному стрессу как для клеток хозяина, так и для микробиома кишечника . Следовательно, при ВЗК наблюдается микробный дисбаланс, известный как дисбактериоз , характеризующийся увеличением функциональных путей, участвующих в микробном ответе на окислительный стресс. Этот окислительный стресс может способствовать росту определенных видов, таких как R. gnavus . [35] Другая условно-патогенная бактерия, называемая A. muciniphila, способствует развитию ВЗК и более распространена у лиц, у которых отсутствует NOD-подобный рецептор 6 (NLRP6). [36] Как R. gnavus, так и A. muciniphila являются видами бактерий, которые более распространены при ВЗК. Пациенты с ВЗК часто демонстрируют более сильные реакции антител и Т-клеток на микробные антигены . [37] Микробиом кишечника использует различные подходы для взаимодействия с иммунной системой хозяина. Например, B. fragilis , которая является симбиотом у людей, может переносить иммунные регуляторные молекулы в иммунные клетки посредством секреции везикул внешней мембраны . Этот механизм играет защитную роль при ВЗК, активируя неклассический путь аутофагии , зависящий от генов Atg16L1 и NOD2 . [38] B. thetaiotaomicron индуцирует дифференциацию регуляторных Т-клеток (Tregs) для модуляции иммунитета кишечника, тем самым увеличивая экспрессию генов Gata3 и FoxP3 . [39] КолонизацияClostridium spp. может усиливать агрегацию клеток RORγT+ FOXP3 Treg, которые подавляют развитие клеток Th2 и Th17. В конечном итоге эта колонизация может снизить реакцию клеток Th2 и Th17 толстой кишки. [40] Также F. prausnitzii привлекает регуляторные Т-клетки CD4 и CD8a (DP8α). [41] E. coli Nissle 1917 обладает способностью подавлять рост сальмонелл и других вредных бактерий. Он предотвращает прилипание этих патогенов к эпителиальным клеткам кишечника и их проникновение в них, что значительно снижает вероятность воспаления в кишечнике и может также предотвратить возникновение ВЗК. [42]

Нарушение кишечного барьера

Потеря целостности кишечного эпителия играет ключевую патогенную роль в ВЗК. [43] Дисфункция врожденной иммунной системы в результате аномальной сигнализации через иммунные рецепторы, называемые толл-подобными рецепторами (TLR), которые активируют иммунный ответ на молекулы, которые широко распространены у множества патогенов, способствует острым и хроническим воспалительным процессам при колите ВЗК и связанном с ним раке. [44] Изменения в составе кишечной микробиоты являются важным фактором окружающей среды в развитии ВЗК. Пагубные изменения в кишечной микробиоте вызывают неадекватный (неконтролируемый) иммунный ответ , который приводит к повреждению кишечного эпителия. Нарушения в этом критическом барьере (кишечном эпителии) допускают дальнейшую инфильтрацию микробиоты, которая, в свою очередь, вызывает дальнейшие иммунные ответы. ВЗК является многофакторным заболеванием, которое, тем не менее, частично обусловлено чрезмерным иммунным ответом на кишечную микробиоту, что вызывает дефекты в функции эпителиального барьера. [45]

Окислительный стресс и повреждение ДНК

Окислительный стресс и повреждение ДНК , вероятно, играют роль в патофизиологии ВЗК. [46] Было обнаружено, что окислительное повреждение ДНК, измеренное по уровням 8-OHdG, значительно увеличено у людей с ВЗК по сравнению со здоровыми людьми, а также в воспаленной слизистой оболочке по сравнению с невоспаленной слизистой оболочкой. [46] Было обнаружено, что антиоксидантная способность, измеренная по общему действию всех антиоксидантов, обнаруженных в плазме крови или жидкостях организма, значительно снижена у людей с ВЗК по сравнению со здоровыми людьми, а также в воспаленной слизистой оболочке по сравнению с невоспаленной слизистой оболочкой. [46]

Генетика

Панель ассоциированных локусов. Розовые гены находятся в ассоциированных с ВЗК локусах, синие — нет.

Генетический компонент ВЗК был признан более столетия назад. [47] Исследования, которые способствовали пониманию генетики, включают исследования этнических групп (например, евреев-ашкенази , ирландцев ), семейную кластеризацию, эпидемиологические исследования и исследования близнецов. С появлением молекулярной генетики понимание генетической основы значительно расширилось, особенно за последнее десятилетие. [48] Первым геном, связанным с ВЗК, был NOD2 в 2001 году.

Исследования ассоциаций по всему геному с тех пор расширили понимание геномики и патогенеза заболевания. В настоящее время известно, что более 200 однонуклеотидных полиморфизмов (SNP или «snips») связаны с восприимчивостью к ВЗК. [49] Одно из крупнейших генетических исследований ВЗК было опубликовано в 2012 году. [50] Анализ объяснил больше различий в болезни Крона и язвенном колите, чем сообщалось ранее. [48] Результаты показали, что комменсальная микробиота изменяется таким образом, что она действует как патогены при воспалительных заболеваниях кишечника. Другие исследования показывают, что мутации в генах, связанных с ВЗК, могут мешать клеточной активности и взаимодействиям с микробиомом , которые способствуют нормальным иммунным реакциям. [51] Многие исследования выявили, что нарушение регуляции микроРНК связано с ВЗК и способствует развитию колоректального рака . [52] К 2020 году небольшой консорциум начал проводить анализ последовательности РНК отдельных клеток, используя биопсийный материал пациентов с ВЗК в поисках терапевтических целей. [53]

Согласно статье, опубликованной в журнале Nature, ген ETS2 играет важную роль в развитии заболевания. [54]

Диагноз

Диагноз обычно подтверждается биопсией при колоноскопии . Фекальный кальпротектин полезен в качестве первоначального исследования, которое может указывать на возможность ВЗК, поскольку этот тест чувствителен, но не специфичен для ВЗК. [55] [56]

Классификация

Воспалительные заболевания кишечника являются аутоиммунными заболеваниями , при которых собственная иммунная система организма атакует элементы пищеварительной системы. [57] Основными типами ВЗК являются болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК). [58] Несколько других состояний по-разному называются либо воспалительными заболеваниями кишечника, либо похожими на воспалительные заболевания кишечника, но отличными от них. К этим состояниям относятся:

Дифференциальная диагностика

Болезнь Крона и язвенный колит являются распространенными дифференциальными диагнозами для другого, и уверенная диагностика пациента с одним из двух заболеваний иногда может быть невозможна. В настоящее время не известны специфические маркеры заболевания в крови, которые позволили бы надежно разделить пациентов с болезнью Крона и язвенным колитом. [63] Врачи различают болезнь Крона и ЯК по местоположению и характеру воспалительных изменений. Болезнь Крона может поражать любую часть желудочно-кишечного тракта , от рта до ануса ( пропускные поражения ), хотя большинство случаев начинается в терминальном отделе подвздошной кишки . Язвенный колит, напротив, ограничивается толстой и прямой кишкой. [64] Микроскопически язвенный колит ограничивается слизистой оболочкой ( эпителиальной выстилкой кишечника), в то время как болезнь Крона поражает всю толщину стенки кишечника («трансмуральные поражения»). Наконец, болезнь Крона и язвенный колит проявляются внекишечными проявлениями (такими как проблемы с печенью, артрит, кожные проявления и проблемы с глазами) в разных пропорциях. [65] В 10–15% случаев окончательный диагноз ни болезни Крона, ни язвенного колита не может быть поставлен из-за особенностей проявления. В этих случаях может быть поставлен диагноз неопределенного колита . [66]

Синдром раздраженного кишечника может проявляться симптомами, похожими на симптомы любого из этих заболеваний, как и энтерит , вызванный нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) , и туберкулез кишечника . Состояния, которые можно ошибочно принять за болезнь Крона, включают болезнь Бехчета и целиакию , в то время как состояния, которые могут быть симптоматически похожи на язвенный колит, в частности, включают острый самоограничивающийся колит , амебный колит , шистосомоз и рак толстой кишки . [67] Другие заболевания могут вызывать повышенную экскрецию фекального кальпротектина, такие как инфекционная диарея , нелеченная целиакия , некротизирующий энтероколит , кишечный кистозный фиброз и неопластические детские опухолевые клетки . [68]

Показатели печеночных проб часто повышены при ВЗК, часто незначительны и обычно спонтанно возвращаются к нормальным значениям. [69] Наиболее значимыми механизмами повышенных показателей печеночных проб при ВЗК являются лекарственная гепатотоксичность и жировая дистрофия печени. [69]

Уход

Операция

CD и UC являются хроническими воспалительными заболеваниями и не поддаются лечению медикаментозно. [73] Однако язвенный колит в большинстве случаев можно вылечить с помощью проктоколэктомии , хотя это может не устранить внекишечные симптомы. Илеостома будет собирать фекалии в мешок. В качестве альтернативы можно создать мешок из тонкого кишечника; он служит прямой кишкой и предотвращает необходимость в постоянной илеостомии. От четверти до половины пациентов с илеоанальными карманами действительно приходится лечить случайный или хронический резервуарит . [74]

Хирургия не может вылечить болезнь Крона, но может потребоваться для лечения осложнений, таких как абсцессы, стриктуры или свищи. [75] В тяжелых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство , такое как резекция кишечника , пластика стриктуры или временная или постоянная колостома или илеостома . При болезни Крона хирургическое вмешательство включает удаление наиболее воспаленных сегментов кишечника и соединение здоровых областей, но, к сожалению, оно не излечивает болезнь Крона и не устраняет ее. В какой-то момент после первой операции болезнь Крона может рецидивировать в здоровых частях кишечника, обычно в месте резекции. [76] (Например, если у пациента с болезнью Крона есть илеоцекальный анастомоз, при котором слепая кишка и терминальный отдел подвздошной кишки удаляются, а подвздошная кишка соединяется с восходящей ободочной кишкой, их болезнь Крона почти всегда будет обостряться вблизи анастомоза или в остальной части восходящей ободочной кишки). [77]

Медицинская терапия

Медикаментозное лечение ВЗК индивидуализировано для каждого пациента. [73] Выбор используемых препаратов и способа их введения (перорально, ректально, инъекционно, инфузионно) зависит от таких факторов, как тип, распространение и тяжесть заболевания пациента, а также других исторических и биохимических прогностических факторов и предпочтений пациента. Например, месалазин более полезен при язвенном колите, чем при болезни Крона . [70] Как правило, в зависимости от степени тяжести, ВЗК может потребовать иммуносупрессии для контроля симптомов с помощью таких препаратов, как преднизон , ингибиторы фактора некроза опухоли (ингибиторы ФНО), [78] азатиоприн , метотрексат или 6-меркаптопурин . [79]

Стероиды , такие как глюкокортикоид преднизон , часто используются для контроля вспышек заболевания и когда-то были приемлемы в качестве поддерживающего препарата. Биологическая терапия воспалительных заболеваний кишечника , особенно ингибиторы ФНО, используются у людей с более тяжелой или резистентной болезнью Крона, а иногда и при язвенном колите. [80]

Лечение обычно начинается с назначения препаратов с высоким противовоспалительным эффектом, таких как преднизон. После того, как воспаление успешно контролируется, другим препаратом для поддержания ремиссии заболевания, таким как месалазин при язвенном колите, является основное лечение. Если требуется дальнейшее лечение, может потребоваться комбинация иммунодепрессанта (например, азатиоприна) с месалазином (который также может иметь противовоспалительный эффект), в зависимости от пациента. Контролируемое высвобождение будесонида используется при легкой форме болезни Крона подвздошной кишки. [73]

Диетотерапия и диетотерапия

Исключительное энтеральное питание является терапией первой линии при болезни Крона у детей, при этом данные по взрослым слабее. [81] : 331  [82] Доказательства, подтверждающие исключительное энтеральное питание при язвенном колите, отсутствуют. [81] : 333 

Дефицит питательных веществ играет важную роль в ВЗК. Мальабсорбция, диарея и кровопотеря в ЖКТ являются общими признаками ВЗК. Дефицит витаминов группы В, жирорастворимых витаминов, незаменимых жирных кислот и основных минералов, таких как магний, цинк и селен, чрезвычайно распространен и выигрывает от заместительной терапии. Диетические вмешательства, включая определенные исключающие диеты, такие как диета со специфическими углеводами (SCD), могут быть полезны для лечения симптомов. [83] Вмешательства с пищевыми волокнами, такие как добавление псиллиума (смесь растворимых и нерастворимых волокон), могут облегчать симптомы, а также вызывать/поддерживать ремиссию, изменяя состав микробиома ЖКТ, тем самым улучшая регуляцию иммунной функции, уменьшая воспаление и помогая восстановить слизистую оболочку кишечника. [84] Низкий уровень аланинтрансаминазы в сыворотке может быть маркером саркопении , которая недооценивается у пациентов с ВЗК и связана с более высокой активностью заболевания. [85]

Анемия часто встречается как при язвенном колите, так и при болезни Крона. Из-за повышенных уровней воспалительных цитокинов , которые приводят к повышенной экспрессии гепсидина , парентеральное железо является предпочтительным вариантом лечения, поскольку оно обходит желудочно-кишечную систему, имеет меньшую частоту побочных эффектов и обеспечивает более быстрое лечение. Сам гепсидин также является противовоспалительным средством. В мышиной модели очень низкие уровни железа ограничивают синтез гепсидина, ухудшая имеющееся воспаление. [86] Было обнаружено, что энтеральное питание эффективно для повышения уровня гемоглобина у пациентов с ВЗК, особенно в сочетании с эритропоэтином. [87]

Желудочно-кишечное кровотечение , возникающее особенно во время рецидива язвенного колита, может способствовать анемии при хроническом течении и может быть опасным для жизни при остром течении. Чтобы ограничить возможный риск нарушения гемостаза из-за диетического питания при остром желудочно-кишечном кровотечении, в больничных условиях часто считают необходимым временное голодание . [88] Эффективность этого подхода неизвестна; обзор Cochrane в 2016 году не обнаружил опубликованных клинических испытаний с участием детей. [89]

Низкий уровень витамина D связан с болезнью Крона и язвенным колитом , а люди с более тяжелыми случаями воспалительного заболевания кишечника часто имеют более низкий уровень витамина D. Неясно, вызывает ли дефицит витамина D воспалительное заболевание кишечника или является симптомом заболевания. [90] Есть некоторые доказательства того, что терапия добавками витамина D может быть связана с улучшением показателей клинической активности воспалительного заболевания кишечника и биохимических маркеров. [90] Лечение витамином D может быть связано с меньшим повторением симптомов воспалительного заболевания кишечника (рецидив). Неясно, улучшает ли это лечение качество жизни человека или каков клинический ответ на лечение витамином D. Идеальный режим лечения и доза терапии витамином D недостаточно изучены. [90]

Микробиом

Имеются предварительные данные об инфекционном вкладе в ВЗК у некоторых пациентов, которым может быть полезна антибактериальная терапия, например, рифаксимин . [91] Данные о пользе рифаксимина в основном ограничиваются болезнью Крона, менее убедительные данные подтверждают его применение при язвенном колите. [92] [93]

Использование пероральных пробиотических добавок для изменения состава и поведения микробиома рассматривалось как возможная терапия как для индукции, так и для поддержания ремиссии у людей с болезнью Крона и язвенным колитом. Обзор Cochrane в 2020 году не обнаружил четких доказательств повышения вероятности ремиссии или снижения побочных эффектов у людей с болезнью Крона после лечения пробиотиками. [94]

Для язвенного колита существуют доказательства с низкой степенью уверенности в том, что пробиотические добавки могут повышать вероятность клинической ремиссии. [95] Люди, принимающие пробиотики, на 73% чаще испытывали ремиссию заболевания и более чем в 2 раза чаще сообщали об улучшении симптомов по сравнению с теми, кто получал плацебо, без четкой разницы в незначительных или серьезных побочных эффектах. [95] Хотя не было четких доказательств большей ремиссии при сравнении пробиотических добавок с лечением 5-аминосалициловой кислотой в качестве монотерапии , вероятность ремиссии была на 22% выше, если пробиотики использовались в сочетании с терапией 5-аминосалициловой кислотой. [95] В то время как у людей, которые уже находятся в ремиссии, неясно, помогают ли пробиотики предотвратить будущий рецидив, как в качестве монотерапии, так и в качестве комбинированной терапии . [96]

Трансплантация фекальной микробиоты является относительно новым вариантом лечения ВЗК, который привлек внимание с 2010 года. [97] [98] Некоторые предварительные исследования предполагают преимущества, аналогичные преимуществам при инфекции Clostridioides difficile , но обзор использования при ВЗК показывает, что FMT безопасен, но имеет различную эффективность. Систематические обзоры показали, что 33% пациентов с язвенным колитом и 50% пациентов с болезнью Крона достигают клинической ремиссии после трансплантации фекальной микробиоты . [99]

Альтернативная медицина

Дополнительные и альтернативные подходы к медицине использовались при воспалительных расстройствах кишечника. [100] Были рассмотрены доказательства контролируемых исследований этих методов лечения; риск смещения был довольно неоднородным. Наилучшие подтверждающие доказательства были найдены для фитотерапии, с Plantago ovata и куркумином в поддерживающей терапии UC, полынью при CD, терапией разума/тела и самостоятельным вмешательством при UC, а также иглоукалыванием при UC и CD. [101]

Новые подходы

Терапия стволовыми клетками изучается как возможное лечение ВЗК. Обзор исследований показывает многообещающую роль, хотя существуют существенные проблемы, включая стоимость и характеристику эффектов, которые ограничивают текущее использование в клинической практике. [102]

Психологические вмешательства

Пациенты с ВЗК имеют более высокую распространенность депрессивных и тревожных расстройств по сравнению с общей популяцией, женщины с ВЗК чаще, чем мужчины, развивают аффективные расстройства, поскольку до 65% из них могут иметь депрессию и тревожное расстройство. [103] [104] В настоящее время нет никаких доказательств, чтобы рекомендовать психологическое лечение, такое как психотерапия , управление стрессом и обучение пациентов, всем взрослым с ВЗК в целом. [105] Эти методы лечения не оказали влияния на качество жизни , эмоциональное благополучие и активность заболевания. [105] Необходимость в этих подходах должна оцениваться индивидуально и дополнительно изучаться для выявления подгрупп и определения типа терапии, которая может принести пользу лицам с ВЗК. [105] В популяции подростков такие методы лечения могут быть полезны для качества жизни и депрессии , хотя были обнаружены только краткосрочные эффекты, что также требует дальнейших исследований. [105]

Метаанализ вмешательств для улучшения настроения (включая разговорную терапию, антидепрессанты и упражнения) у людей с ВЗК показал, что они снижают воспалительные маркеры, такие как С-реактивный белок и фекальный кальпротектин. Психологическая терапия снижает воспаление больше, чем антидепрессанты или упражнения. [106] [107]

Стандарты лечения

Crohn's and Colitis Australia, главный орган по ВЗК в Австралии, где распространенность является одной из самых высоких в мире, рассмотрела качество ухода за пациентами, поступившими в австралийские больницы. Они обнаружили, что только одна больница соответствовала принятым стандартам многопрофильной помощи, но эта помощь улучшилась с появлением даже минимальных специализированных услуг. [108]

Прогноз

Хотя ВЗК может ограничивать качество жизни из-за боли, рвоты и диареи, само по себе оно редко приводит к летальному исходу. Смертельные случаи из-за осложнений, таких как токсический мегаколон , перфорация кишечника и хирургические осложнения, также редки. [112] Усталость является распространенным симптомом ВЗК и может быть обузой. [113]

Около трети людей с ВЗК испытывают постоянные желудочно-кишечные симптомы, похожие на синдром раздраженного кишечника (СРК) при отсутствии объективных доказательств активности заболевания. [114] Несмотря на то, что у этой группы сохраняются побочные эффекты длительной терапии, качество жизни у них не сильно отличается от качества жизни людей с неконтролируемым, объективно активным заболеванием, а эскалация терапии до биологических агентов обычно неэффективна для устранения их симптомов. [115] Причина этих симптомов, похожих на СРК, неясна, но было высказано предположение, что изменения в оси кишечник-мозг , дисфункция эпителиального барьера и кишечная флора могут быть частично ответственны за это. [116] [ требуется обновление ]

Хотя у пациентов с ВЗК действительно повышен риск развития колоректального рака , его обычно выявляют гораздо раньше, чем у населения в целом, при плановом наблюдении за толстой кишкой с помощью колоноскопии, и поэтому у пациентов гораздо больше шансов выжить. [117]

Новые данные свидетельствуют о том, что у пациентов с ВЗК может быть повышен риск эндотелиальной дисфункции и ишемической болезни сердца . [118] [119]

Целью лечения является достижение ремиссии, после чего пациента обычно переводят на более легкий препарат с меньшим количеством потенциальных побочных эффектов. Время от времени может возникать острое возобновление первоначальных симптомов; это известно как «вспышка». В зависимости от обстоятельств, она может пройти сама по себе или потребовать приема лекарств. Время между вспышками может составлять от нескольких недель до нескольких лет и сильно различается у разных пациентов — некоторые никогда не испытывали вспышек. [120]

Жизнь с ВЗК может быть сложной; однако многие с этим заболеванием ведут относительно нормальную жизнь. ВЗК несет психологическое бремя из-за стигматизации диагноза, что приводит к высокому уровню тревожности, депрессии и общему снижению качества жизни. [121] [122] Хотя жизнь с ВЗК может быть сложной, существует множество ресурсов, которые могут помочь семьям разобраться во всех тонкостях ВЗК, например, Американский фонд по борьбе с болезнью Крона и колитом (CCFA).

Эпидемиология

ВЗК привели к общему числу смертей в 51 000 человек в 2013 году и 55 000 человек в 1990 году. [123] Рост заболеваемости ВЗК после Второй мировой войны коррелирует с ростом потребления мяса во всем мире, что подтверждает утверждение о том, что потребление животного белка связано с ВЗК. [124] Однако существует множество факторов риска окружающей среды, которые связаны с увеличением и уменьшением риска ВЗК, например, курение, загрязнение воздуха и зеленых насаждений, урбанизация и вестернизация. [125] Воспалительные заболевания кишечника растут в Европе. [126] Заболеваемость и распространенность ВЗК неуклонно растут в течение последних десятилетий в Азии, что может быть связано с изменениями в рационе питания и другими факторами окружающей среды. [127]

Около 0,8% людей в Великобритании страдают ВЗК. [128] Аналогично, около 270 000 (0,7%) людей в Канаде страдают ВЗК, [129] и ожидается, что к 2030 году это число возрастет до 400 000 (1%). [130]

Исследовать

Следующие стратегии лечения не используются в повседневной практике, но кажутся многообещающими при некоторых формах ВЗК.

Первоначальные отчеты [131] предполагают, что гельминтотерапия может не только предотвращать, но и контролировать ВЗК: напиток с примерно 2500 яйцами гельминта Trichuris suis, принимаемый дважды в месяц, заметно уменьшил симптомы у многих пациентов. Предполагается даже, что может быть разработана эффективная процедура «иммунизации» — путем приема коктейля в раннем возрасте. [132]

Пребиотики и пробиотики привлекают все больший интерес в качестве методов лечения ВЗК. В настоящее время имеются доказательства в поддержку использования определенных пробиотиков в дополнение к стандартному лечению у людей с язвенным колитом, но нет достаточных данных, чтобы рекомендовать пробиотики у людей с болезнью Крона. Как одноштаммовые, так и многоштаммовые пробиотики были исследованы для легких и умеренных случаев язвенного колита. Наиболее клинически исследованным многоштаммовым пробиотиком с более чем 70 испытаниями на людях является формула Де Симоне . [133] Необходимы дальнейшие исследования для выявления конкретных пробиотических штаммов или их комбинаций и пребиотических веществ для терапии воспаления кишечника. [134]

В настоящее время штамм пробиотиков, частота, доза и продолжительность пробиотической терапии не установлены. [135] У тяжелобольных людей с ВЗК существует риск перехода жизнеспособных бактерий из желудочно-кишечного тракта во внутренние органы (бактериальная транслокация) и последующей бактериемии , что может вызвать серьезные неблагоприятные последствия для здоровья. [135] Живые бактерии могут не быть необходимыми, поскольку полезные эффекты пробиотиков, по-видимому, опосредованы их ДНК и секретируемыми растворимыми факторами, а их терапевтические эффекты могут быть получены при системном введении, а не при пероральном приеме. [135] [136]

В 2005 году журнал New Scientist опубликовал совместное исследование Бристольского университета и Университета Бата о кажущейся лечебной силе каннабиса при ВЗК. Сообщения о том, что каннабис облегчает симптомы ВЗК, указывают на возможное существование каннабиноидных рецепторов в слизистой оболочке кишечника, которые реагируют на молекулы в химических веществах растительного происхождения. Каннабиноидные рецепторы CB1 , которые, как известно, присутствуют в мозге , существуют в эндотелиальных клетках , выстилающих кишечник; считается, что они участвуют в восстановлении слизистой оболочки кишечника при ее повреждении. [137]

Команда намеренно повредила клетки, чтобы вызвать воспаление слизистой оболочки кишечника, а затем добавила синтетически произведенные каннабиноиды ; в результате кишечник начал заживать: сломанные клетки были восстановлены и сближены, чтобы зашить разрывы. Считается, что в здоровом кишечнике естественные эндогенные каннабиноиды высвобождаются из эндотелиальных клеток, когда они повреждены, которые затем связываются с рецепторами CB1. Этот процесс, по-видимому, запускает реакцию заживления ран, и когда люди употребляют каннабис, каннабиноиды связываются с этими рецепторами таким же образом. [137]

Предыдущие исследования показали, что рецепторы CB1, расположенные на нервных клетках в кишечнике, реагируют на каннабиноиды, замедляя моторику кишечника , тем самым уменьшая болезненные мышечные сокращения, связанные с диареей. CB2 , другой каннабиноидный рецептор, преимущественно экспрессируемый иммунными клетками , был обнаружен в кишечнике людей с ВЗК в более высокой концентрации. Эти рецепторы, которые также реагируют на химические вещества в каннабисе, по-видимому, связаны с апоптозом — запрограммированной гибелью клеток — и могут играть роль в подавлении сверхактивной иммунной системы и уменьшении воспаления путем уничтожения избыточных клеток . [137]

Активация эндоканнабиноидной системы оказалась эффективной в облегчении колита и повышении выживаемости мышей, а также в снижении изменений отдаленных органов, вызванных колитом, что также предполагает, что модуляция этой системы является потенциальным терапевтическим подходом для лечения ВЗК и связанных с ними поражений отдаленных органов. [138]

Аликафорсен — это антисмысловой олигодезоксинуклеотид первого поколения, предназначенный для специфического связывания с РНК- мессенджером человеческого ICAM-1 посредством взаимодействия пар оснований Уотсона-Крика с целью подавления экспрессии ICAM-1. [139] ICAM-1 распространяет воспалительную реакцию, способствуя экстравазации и активации лейкоцитов (белых кровяных клеток) в воспаленной ткани. [139] Повышенная экспрессия ICAM-1 наблюдалась в воспаленной слизистой оболочке кишечника у людей с язвенным колитом, резервуаритом и болезнью Крона, где избыточная продукция ICAM-1 коррелировала с активностью заболевания. [140] Это говорит о том, что ICAM-1 является потенциальной терапевтической мишенью при лечении этих заболеваний. [141] [142]

Обнаружено, что агонисты каннабиноидных рецепторов CB2 снижают индукцию поверхностной экспрессии ICAM-1 и VCAM-1 в тканях человеческого мозга и первичных эндотелиальных клетках человеческого мозга (BMVEC), подвергшихся воздействию различных провоспалительных медиаторов. [143]

В 2014 году был сформирован альянс между Институтом Брода , Amgen и Массачусетской больницей общего профиля с целью «собрать и проанализировать образцы ДНК пациентов для выявления и дальнейшей проверки генетических целей». [144]

В 2015 году метаанализ 938 пациентов с ВЗК и 953 контрольных лиц показал, что ВЗК значительно ассоциировались с более высокими шансами дефицита витамина D. [145]

Грамположительные бактерии, присутствующие в просвете, могут быть связаны с продлением времени рецидива язвенного колита. [134]

Было предложено существование двунаправленных путей между депрессией и ВЗК [146] , и было продемонстрировано, что психологические процессы влияют на самооценку физического и психологического здоровья с течением времени. [147] Активность ВЗК может влиять на качество жизни и с течением времени может значительно влиять на психическое благополучие человека , что может быть связано с повышенным риском развития тревожности и/или депрессии. [146] [148] [149] С другой стороны, психологический стресс также может влиять на активность ВЗК. [150]

Более высокие показатели тревожности и депрессии наблюдаются среди людей с ВЗК по сравнению со здоровыми людьми, что коррелирует с тяжестью заболевания. [148] [150] Часть этой фенотипической корреляции обусловлена ​​общим генетическим совпадением между ВЗК и сопутствующими психиатрическими заболеваниями. [151] Более того, показатели тревожности и депрессии увеличиваются во время активной фазы заболевания по сравнению с неактивными фазами. [150]

У других видов

IBD также встречается у собак и, как полагают, возникает из-за сочетания генетики хозяина, кишечной микросреды, компонентов окружающей среды и иммунной системы. Однако продолжается обсуждение того, что термин «хроническая энтеропатия» может быть более подходящим для использования, чем «воспалительное заболевание кишечника» у собак, поскольку он отличается от IBD у людей тем, как собаки реагируют на лечение. Например, многие собаки реагируют только на изменения в диете по сравнению с людьми с IBD, которым часто требуется иммуносупрессивное лечение. Некоторым собакам может также потребоваться лечение иммунодепрессантами или антибиотиками, когда изменений в диете недостаточно. После исключения других заболеваний, которые могут приводить к рвоте, диарее и боли в животе у собак, часто проводят биопсию кишечника, чтобы выяснить, какой тип воспаления имеет место (лимфоплазмоцитарное, эозинофильное или гранулематозное ). Было показано, что у собак низкий уровень кобаламина в крови является фактором риска отрицательного исхода. [152] [153] [154]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью, для 310 заболеваний и травм, 1990-2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 г.». Lancet . 388 (10053): 1545–1602. doi :10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC  5055577 . PMID  27733282.
  2. ^ GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная ожидаемая продолжительность жизни, смертность от всех причин и смертность по конкретным причинам для 249 причин смерти, 1980–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 г.». Lancet . 388 (10053): 1459–1544. doi :10.1016/S0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903 . PMID  27733281. 
  3. ^ Talley N (2018). Клиническое обследование: систематическое руководство по физической диагностике . Чатсвуд, Новый Южный Уэльс: Elsevier Australia. стр. 227. ISBN 978-0-7295-4259-3. OCLC  988941211.
  4. ^ ab Baumgart DC, Carding SR (май 2007 г.). «Воспалительное заболевание кишечника: причина и иммунобиология». Lancet . 369 (9573): 1627–40. doi :10.1016/S0140-6736(07)60750-8. PMID  17499605. S2CID  13544348.
  5. ^ ab Baumgart DC, Sandborn WJ (май 2007 г.). «Воспалительные заболевания кишечника: клинические аспекты и устоявшиеся и развивающиеся методы лечения». Lancet . 369 (9573): 1641–57. doi :10.1016/S0140-6736(07)60751-X. PMID  17499606. S2CID  35264387.
  6. ^ Xavier RJ, Podolsky DK (июль 2007 г.). «Раскрытие патогенеза воспалительных заболеваний кишечника». Nature . 448 (7152): 427–34. Bibcode :2007Natur.448..427X. doi :10.1038/nature06005. PMID  17653185. S2CID  4337332.
  7. ^ abcdef «Воспалительный риск, хрониск, ВЗК». Internetmedicin.se (на шведском языке). 04.01.2009. Архивировано из оригинала 20 августа 2010 г.
  8. ^ Hanauer SB, Sandborn W (март 2001 г.). «Лечение болезни Крона у взрослых». Американский журнал гастроэнтерологии . 96 (3): 635–43. doi : 10.1111/j.1572-0241.2001.3671_c.x (неактивен 2024-11-02). PMID  11280528. S2CID  31219115.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на ноябрь 2024 г. ( ссылка )
  9. ^ Wang GF, Ren JA, Liu S, Chen J, Gu GS, Wang XB и др. (июль 2012 г.). «Клинические характеристики неперианальной свищевой болезни Крона в Китае: опыт одного центра 184 случаев». Chinese Medical Journal . 125 (14): 2405–10. PMID  22882911.
  10. ^ Stein J, Hartmann F, Dignass AU (ноябрь 2010 г.). «Диагностика и лечение железодефицитной анемии у пациентов с ВЗК». Nature Reviews. Гастроэнтерология и гепатология . 7 (11): 599–610. doi :10.1038/nrgastro.2010.151. PMID  20924367. S2CID  25341683.
  11. ^ Liu S, Ren J, Zhao Y, Han G, Hong Z, Yan D и др. (февраль 2013 г.). «Синдром нетиреоидного заболевания: далеко ли он от болезни Крона?». Журнал клинической гастроэнтерологии . 47 (2): 153–9. doi :10.1097/MCG.0b013e318254ea8a. PMID  22874844. S2CID  35344744.
  12. ^ Warner J (22 февраля 2011 г.). Martin LJ (ред.). "Inflammatory Bowel Disease Health Center". WebMD . Архивировано из оригинала 20 октября 2014 г. Получено 14 октября 2014 г.
  13. ^ Lu DG, Ji XQ, Liu X, Li HJ, Zhang CQ (январь 2014 г.). «Легочные проявления болезни Крона». World Journal of Gastroenterology . 20 (1): 133–41. doi : 10.3748/wjg.v20.i1.133 . PMC 3886002. PMID  24415866 . 
  14. ^ Aydoğdu M, Gürsel G, Özyilmaz E, Akyürek N, Memış L (2012). «Случай язвенного колита, осложненного облитерирующим бронхиолитом с организующейся пневмонией (BOOP) и синдромом утечки воздуха». Турецкий журнал гастроэнтерологии . 23 (5): 590–595. doi :10.4318/tjg.2012.0428. ISSN  2148-5607. PMID  23161307. Архивировано из оригинала 29.11.2022 . Получено 29.11.2022 .
  15. ^ ab Rubin DT, Ananthakrishnan AN, Siegel CA, Sauer BG, Long MD (март 2019 г.). «ACG Clinical Guideline: Ulcerative Colitis in Adults» (Клиническое руководство ACG: язвенный колит у взрослых). Американский журнал гастроэнтерологии . 114 (3): 384–413. doi : 10.14309/ajg.00000000000000152 . PMID  30840605. S2CID  73473272.
  16. ^ abc Hanauer SB, Sandborn W (март 2001 г.). «Лечение болезни Крона у взрослых». Американский журнал гастроэнтерологии . 96 (3): 635–43. doi : 10.1111/j.1572-0241.2001.3671_c.x (неактивен 2024-11-02). PMID  11280528. S2CID  31219115.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на ноябрь 2024 г. ( ссылка )
  17. ^ Бруме У., Бергквист А. (февраль 2006 г.). «Первичный склерозирующий холангит, воспалительное заболевание кишечника и рак толстой кишки». Семинары по болезням печени . 26 (1): 31–41. doi :10.1055/s-2006-933561. PMID  16496231. S2CID  260320940.
  18. ^ Shepherd NA (август 2002 г.). «Гранулемы в диагностике кишечной болезни Крона: миф развеян?». Histopathology . 41 (2): 166–8. doi :10.1046/j.1365-2559.2002.01441.x. PMID  12147095. S2CID  36907992.
  19. ^ Махадева У, Мартин Дж. П., Патель НК, Прайс АБ (июль 2002 г.). «Гранулематозный язвенный колит: переоценка гранулемы слизистой оболочки в различии болезни Крона от язвенного колита». Гистопатология . 41 (1): 50–5. doi :10.1046/j.1365-2559.2002.01416.x. PMID  12121237. S2CID  29476514.
  20. ^ DeRoche TC, Xiao SY, Liu X (август 2014 г.). «Гистологическая оценка при язвенном колите». Отчет по гастроэнтерологии . 2 (3): 178–92. doi : 10.1093/gastro/gou031 . PMC 4124271. PMID  24942757 . 
  21. ^ Elson CO, Cong Y, Weaver CT, Schoeb TR, McClanahan TK, Fick RB и др. (2007). «Моноклональные анти-интерлейкин 23 обращают вспять активный колит в модели, опосредованной Т-клетками, у мышей». Гастроэнтерология . 132 (7): 2359–70. doi :10.1053/j.gastro.2007.03.104. PMID  17570211.
  22. ^ Ananthakrishnan AN, Kaplan GG, Bernstein CN, Burke KE, Lochhead PJ, Sasson AN, Agrawal M, Tiong JHT, Steinberg J, Kruis W, Steinwurz F, Ahuja V, Ng SC, Rubin DT, Colombel JF, Gearry R; Международная организация по изучению воспалительных заболеваний кишечника. Образ жизни, поведение и изменение окружающей среды для лечения пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника: консенсус Международной организации по изучению воспалительных заболеваний кишечника. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2022 26 апреля: S2468-1253(22)00021-8.
  23. ^ Ронкорони Л., Гори Р., Элли Л., Тонтини Дж.Э., Донеда Л., Норса Л., Куомо М., Ломбардо В., Скриччоло А., Каприоли Ф., Константино А., Скарамелла Л., Векки М. Питание у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника: повествование Обзор. Питательные вещества. 10 февраля 2022 г.; 14 (4): 751.
  24. ^ Limketkai BN, Hamideh M, Shah R, Sauk JS, Jaffe N (2022-01-29). «Пищевые паттерны и их связь с активностью симптомов при воспалительных заболеваниях кишечника». Воспалительные заболевания кишечника . 28 (11): 1627–1636. doi : 10.1093/ibd/izab335 . ISSN  1536-4844. PMID  35092268.
  25. ^ Ratajczak AE, Festa S, Aratari A, Papi C, Dobrowolska A, Krela-Kaźmierczak I (10.01.2023). «Следует ли рекомендовать средиземноморскую диету пациентам с воспалительными заболеваниями кишечника? Обзор». Frontiers in Nutrition . 9 : 1088693. doi : 10.3389/fnut.2022.1088693 . ISSN  2296-861X. PMC 9871561. PMID 36704787  . 
  26. ^ Рашванд С., Бехруз М., Самсамикор М., Якобсон К., Хекматдост А. (июнь 2018 г.). «Пищевые паттерны и риск язвенного колита: исследование случай-контроль». Журнал питания человека и диетологии . 31 (3): 408–412. doi :10.1111/jhn.12544. PMID  29468761. S2CID  3452004.
  27. ^ Limketkai BN, Sepulveda R, Hing T, Shah ND, Choe M, Limsui D и др. (февраль 2018 г.). «Распространенность и факторы, связанные с чувствительностью к глютену при воспалительных заболеваниях кишечника». Scandinavian Journal of Gastroenterology . 53 (2): 147–151. doi :10.1080/00365521.2017.1409364. PMID  29216767. S2CID  4119392.
  28. ^ Андерсен В., Олсен А., Карбоннель Ф., Тьённеланд А., Фогель У. (март 2012 г.). «Диета и риск воспалительных заболеваний кишечника». Пищеварительная система и заболевания печени . 44 (3): 185–94. doi :10.1016/j.dld.2011.10.001. PMID  22055893.
  29. ^ Barron M (2021-01-11). «Сахар может вызвать воспалительное заболевание кишечника, разрушая кишечную слизь». Massive Science . Архивировано из оригинала 2021-01-13 . Получено 2021-01-15 .
  30. ^ ab Thomas JP, Modos D, Rushbrook SM, Powell N, Korcsmaros T (2022-02-03). "Возникающая роль желчных кислот в патогенезе воспалительных заболеваний кишечника". Frontiers in Immunology . 13 : 829525. doi : 10.3389/fimmu.2022.829525 . ISSN  1664-3224. PMC 8850271. PMID 35185922  . 
  31. ^ Mukhopadhya I, Hansen R, Meharg C, Thomson JM, Russell RK, Berry SH и др. (2015). «Грибковая микробиота воспалительных заболеваний кишечника у детей de-novo». Microbes and Infection . 17 (4). pubmed: 304–310. doi :10.1016/j.micinf.2014.12.001. PMC 4392392. PMID  25522934 . 
  32. ^ Моска А., Леклерк М., Хьюго Дж. П. (31.03.2016). «Разнообразие кишечной микробиоты и заболевания человека». Front Microbiol . 7 : 455. doi : 10.3389/fmicb.2016.00455 . PMC 4815357. PMID  27065999 . 
  33. ^ Çekin AH (2017). «Микробная сигнатура болезни Крона». Turk J Gastroenterol . 28 (3): 237–238. doi :10.5152/tjg.2017.24031. PMID  28408358. Архивировано из оригинала 2024-02-18 . Получено 2024-02-18 .
  34. ^ Vich Vila A, Imhann F, Collij V, Jankipersadsing SA, Gurry T, Mujagic Z и др. (2018). «Состав микробиоты кишечника и функциональные изменения при воспалительных заболеваниях кишечника и синдроме раздраженного кишечника» (PDF) . Science Translational Medicine . 10 (472). doi :10.1126/scitranslmed.aap8914. PMID  30567928.
  35. ^ Холл АБ, Яссур М, Саук Дж, Гарнер А, Цзян Х, Артур Т и др. (2017). «клада обогащена у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника». Genome Medicine . 9 (1): 103. doi : 10.1186/s13073-017-0490-5 . PMC 5704459 . PMID  29183332. 
  36. ^ Серегин С.С., Головченко Н., Шаф Б., Чен Дж., Пудло Н.А., Митчелл Дж. и др. (6 июня 2017 г.). «Мыши от колита путем ограничения колонизации Akkermansia muciniphila». Отчеты по ячейкам . 19 (10): 2174. doi : 10.1016/j.celrep.2017.05.074 . ПМИД  28591587.
  37. ^ Moayyedi P, Surette MG, Kim PT, Libertucci J, Wolfe M, Onischi C и др. (2015). «Трансплантация фекальной микробиоты вызывает ремиссию у пациентов с активным язвенным колитом в рандомизированном контролируемом исследовании». Гастроэнтерология . 149 (1): 102–109.e6. doi :10.1053/j.gastro.2015.04.001. PMID  25857665. Архивировано из оригинала 2024-02-18 . Получено 2024-02-18 .
  38. ^ Чу Х, Хосрави А., Кусумавардхани И.П., Квон А.Х., Васконселос AC, Кунья Л.Д. и др. (2016). «Взаимодействие генов и микробиоты способствует патогенезу воспалительных заболеваний кишечника». Наука . 352 (6289): 1116–1120. Бибкод : 2016Sci...352.1116C. doi : 10.1126/science.aad9948. ПМЦ 4996125 . ПМИД  27230380. 
  39. ^ Hoffmann TW, Pham HP, Bridonneau C, Aubry C, Lamas B, Martin-Gallausiaux C, et al. (2016). «Микроорганизмы, связанные с дисбиозом, связанным с воспалительным заболеванием кишечника, по-разному влияют на физиологию хозяина у гнотобиотических мышей». Журнал ISME . 10 (2): 460–477. Bibcode : 2016ISMEJ..10..460H. doi : 10.1038/ismej.2015.127. PMC 4737937. PMID  26218241. 
  40. ^ Ohnmacht C, Park JH, Cording S, Wing JB, Atarashi K, Obata Y и др. (2015). «ИММУНОЛОГИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ. Микробиота регулирует иммунитет типа 2 через Т-клетки RORγt⁺». Science . 349 (6251): 989–993. doi :10.1126/science.aac4263. PMID  26160380. S2CID  2663636. Архивировано из оригинала 2024-02-18 . Получено 2024-02-18 .
  41. ^ Godefroy E, Alameddine J, Montassier E, Mathé J, Desfrançois-Noël J, Marec N и др. (2018). «Экспрессия CCR6 и CXCR6 регуляторными клетками CD4+/CD8α+, полученными из кишечника, уровень которых снижен в образцах крови пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника». Гастроэнтерология . 155 (4): 1205–1217. doi :10.1053/j.gastro.2018.06.078. PMID  29981781. S2CID  51600714. Архивировано из оригинала 2024-02-18 . Получено 2024-02-18 .
  42. ^ Скальдаферри Ф, Джерарди В, Манджола Ф, Лопетузо ЛР, Пиццоферрато М, Петито В и др. (2016). «Роль и механизмы действия Escherichia coli Nissle 1917 в поддержании ремиссии у больных язвенным колитом: обновленная информация». Всемирный журнал гастроэнтерологии . 22 (24): 5505–5511. дои : 10.3748/wjg.v22.i24.5505 . ПМЦ 4917610 . ПМИД  27350728. 
  43. ^ Maloy KJ, Powrie F (июнь 2011 г.). «Гомеостаз кишечника и его нарушение при воспалительных заболеваниях кишечника». Nature . 474 (7351): 298–306. doi :10.1038/nature10208. PMID  21677746. S2CID  205225483. Архивировано из оригинала 29.10.2019 . Получено 29.10.2019 .
  44. ^ Cario E (сентябрь 2010 г.). «Toll-подобные рецепторы при воспалительных заболеваниях кишечника: десятилетие спустя». Воспалительные заболевания кишечника . 16 (9): 1583–97. doi :10.1002/ibd.21282. PMC 2958454. PMID  20803699 . 
  45. ^ Coskun M (2014-08-25). "Кишечный эпителий при воспалительных заболеваниях кишечника". Frontiers in Medicine . 1 : 24. doi : 10.3389/fmed.2014.00024 . PMC 4292184. PMID 25593900  . 
  46. ^ abc Pereira C, Grácio D, Teixeira JP, Magro F (октябрь 2015 г.). «Окислительный стресс и повреждение ДНК: последствия воспалительных заболеваний кишечника». Воспалительные заболевания кишечника . 21 (10): 2403–2417. doi : 10.1097/MIB.00000000000000506 . PMID  26193347. S2CID  8068289.
  47. ^ Ek WE, D'Amato M, Halfvarson J (2014). «История генетики воспалительных заболеваний кишечника». Annals of Gastroenterology . 27 (4): 294–303. PMC 4188925. PMID  25331623 . 
  48. ^ ab Liu TC, Stappenbeck TS (май 2016 г.). «Генетика и патогенез воспалительных заболеваний кишечника». Annual Review of Pathology . 11 : 127–48. doi :10.1146/annurev-pathol-012615-044152. PMC 3204665. PMID  26907531 . 
  49. ^ Ye BD, McGovern DP (октябрь 2016 г.). «Генетическая изменчивость при ВЗК: прогресс, ключи к патогенезу и возможная клиническая полезность». Expert Review of Clinical Immunology . 12 (10): 1091–107. doi : 10.1080/1744666X.2016.1184972. PMC 5083126. PMID  27156530. 
  50. ^ Jostins L, Ripke S, Weersma RK, Duerr RH, McGovern DP, Hui KY и др. (ноябрь 2012 г.). «Взаимодействия хозяина и микроба сформировали генетическую архитектуру воспалительных заболеваний кишечника». Nature . 491 (7422): 119–24. Bibcode :2012Natur.491..119.. doi :10.1038/nature11582. PMC 3491803 . PMID  23128233. 
  51. ^ Чу Х, Хосрави А., Кусумавардхани И.П., Квон А.Х., Васконселос AC, Кунья Л.Д. и др. (май 2016 г.). «Взаимодействие генов и микробиоты способствует патогенезу воспалительных заболеваний кишечника». Наука . 352 (6289): 1116–20. Бибкод : 2016Sci...352.1116C. doi : 10.1126/science.aad9948. ПМЦ 4996125 . ПМИД  27230380. 
  52. ^ Bocchetti M, Ferraro MG, Ricciardiello F, Ottaiano A, Luce A, Cossu AM и др. (апрель 2021 г.). «Роль микроРНК в развитии колоректального рака, связанного с колитом». International Journal of Molecular Sciences . 22 (8): 3967. doi : 10.3390/ijms22083967 . PMC 8068787 . PMID  33921348. 
  53. ↑ Сотрудники (1 июля 2020 г.). «Celsius Therapeutics Teams With Oxford, Cleveland Clinic, LMU on Single-Cell IBD Research». genomeweb . Нью-Йорк: Crain Communications. Архивировано из оригинала 2 июля 2020 г. Получено 1 июля 2020 г.
  54. ^ Сотрудники (5 июня 2024 г.). «Ген-пустыня, ассоциированная с заболеванием, направляет воспаление макрофагов через ETS2». Великобритания: Nature.
  55. ^ Henderson P, Anderson NH, Wilson DC (май 2014 г.). «Диагностическая точность фекального кальпротектина при исследовании предполагаемого воспалительного заболевания кишечника у детей: систематический обзор и метаанализ». Американский журнал гастроэнтерологии . 109 (5): 637–45. doi :10.1038/ajg.2013.131. PMID  23670113. S2CID  30604736.
  56. ^ Waugh N, Cummins E, Royle P, Kandala NB, Shyangdan D, Arasaradnam R и др. (ноябрь 2013 г.). «Тестирование фекального кальпротектина для дифференциации воспалительных и невоспалительных заболеваний кишечника: систематический обзор и экономическая оценка». Health Technology Assessment . 17 (55): xv–xix, 1–211. doi :10.3310/hta17550. PMC 4781415. PMID 24286461.  Архивировано из оригинала 2022-05-07 . Получено 2022-01-28 . 
  57. ^ "IBD Facts". Архивировано из оригинала 2013-02-12 . Получено 2013-02-13 .
  58. ^ Фахури М., Негрулдж Р., Муранян А., Аль-Салями Х. (2014). «Воспалительные заболевания кишечника: клинические аспекты и методы лечения». J Воспаление Рез . 7 : 113–20. дои : 10.2147/JIR.S65979 . ПМК 4106026 . ПМИД  25075198. 
  59. ^ Jegadeesan R, Liu X, Pagadala MR, Gutierrez N, Butt M, Navaneethan U (2013). «Микроскопический колит: является ли он спектром воспалительных заболеваний кишечника?». World J Gastroenterol . 19 (26): 4252–6. doi : 10.3748/wjg.v19.i26.4252 . PMC 3710430. PMID  23864791 . 
  60. ^ Münch A, Langner C (2015). «Микроскопический колит: клинические и патологические перспективы». Clin Gastroenterol Hepatol . 13 (2): 228–36. doi :10.1016/j.cgh.2013.12.026. PMID  24407107.
  61. ^ Dilke S, Segal J, Tozer P, Vaizey C, Wilson A (2020-10-25). «Диверсионный колит: этиология, диагностика и лечение. Систематический обзор». GastroHep . 2 (6). Hindawi Limited: 266–271. doi : 10.1002/ygh2.425 . ISSN  1478-1239.
  62. ^ Ким ДХ, Чон ДжХ (2016). «Кишечная болезнь Бехчета: истинное воспалительное заболевание кишечника или просто кишечное осложнение системного васкулита?». Yonsei Med J . 57 (1): 22–32. doi :10.3349/ymj.2016.57.1.22. PMC 4696957 . PMID  26632379. 
  63. ^ Bennike T, Birkelund S, Stensballe A, Andersen V (28.03.2014). «Биомаркеры при воспалительных заболеваниях кишечника: Текущее состояние и стратегии протеомной идентификации». World Journal of Gastroenterology . 20 (12): 3231–3244. doi : 10.3748/wjg.v20.i12.3231 . ISSN  1007-9327. PMC 3964395. PMID 24696607  . 
  64. ^ "Crohn's & Colitis Foundation of America". Архивировано из оригинала 2016-07-27 . Получено 2004-10-18 .
  65. ^ Ямамото-Фурушо Дж.К., Боскес-Падилья Ф., де-Паула Дж., Гальяно М.Т., Ибаньес П., Хулиао Ф. и др. (01.01.2017). «Диагностика и лечение воспалительных заболеваний кишечника: Первый латиноамериканский консенсус Панамериканской организации по болезни Крона и колита». Revista de Gastroenterologia de México (английское издание) . 82 (1): 46–84. дои : 10.1016/j.rgmxen.2016.07.003 . ISSN  2255-534X. ПМИД  27979414.
  66. ^ Guindi M, Riddell RH (декабрь 2004 г.). «Неопределенный колит». Журнал клинической патологии . 57 (12): 1233–44. doi :10.1136/jcp.2003.015214. PMC 1770507. PMID  15563659 . 
  67. ^ "Воспалительное заболевание кишечника" (PDF) . Всемирная гастроэнтерологическая организация. Август 2015 г. Архивировано (PDF) из оригинала 14 марта 2016 г. . Получено 13 марта 2016 г. .
  68. ^ Vaos G, Kostakis ID, Zavras N, Chatzemichael A (2013). "Роль кальпротектина в педиатрических заболеваниях". BioMed Research International (Обзор). 2013 : 542363. doi : 10.1155/2013/542363 . PMC 3794633 . PMID  24175291. 
  69. ^ ab Cappello M, Randazzo C, Bravatà I, Licata A, Peralta S, Craxì A и др. (2014). «Отклонения от нормы показателей функции печени у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника: обследование в больнице». Clinical Medicine Insights. Gastroenterology . 7 : 25–31. doi :10.4137/CGast.S13125. PMC 4069044. PMID  24966712 . 
  70. ^ abc Agabegi ED, Agabegi SS (2008). "Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК)". Шаг вперед к медицине (серия Step-Up) . Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. стр. 152–156. ISBN 0-7817-7153-6.
  71. ^ Feller M, Huwiler K, Schoepfer A, Shang A, Furrer H, Egger M (февраль 2010 г.). «Длительное лечение антибиотиками болезни Крона: систематический обзор и метаанализ плацебо-контролируемых исследований». Clinical Infectious Diseases . 50 (4): 473–80. doi :10.1086/649923. PMID  20067425.
  72. ^ Prantera C, Scribano ML (июль 2009 г.). «Антибиотики и пробиотики при воспалительных заболеваниях кишечника: почему, когда и как». Current Opinion in Gastroenterology . 25 (4): 329–33. doi :10.1097/MOG.0b013e32832b20bf. PMID  19444096.
  73. ^ abc Mowat C, Cole A, Windsor A, Ahmad T, Arnott I, Driscoll R и др. (май 2011 г.). «Руководство по лечению воспалительных заболеваний кишечника у взрослых». Gut . 60 (5): 571–607. doi :10.1136/gut.2010.224154. PMID  21464096. S2CID  8269837.
  74. ^ "Илеит: Симптомы и причины". Mayo Clinic . 21 декабря 2018 г. Архивировано из оригинала 31 октября 2013 г. Получено 28 октября 2019 г.
  75. ^ Каримуддин А, Жиль Г. "Хирургия абдоминальной/кишечной болезни Крона". Надежные методы лечения . Архивировано из оригинала 23 июля 2016 г. Получено 19 мая 2015 г.
  76. ^ "Воспалительное заболевание кишечника". Mayo Clinic . Архивировано из оригинала 17 ноября 2022 г. Получено 18 ноября 2022 г.
  77. ^ DiLauro S, Crum-Cianflone ​​NF (2010). «Илеит: когда это не болезнь Крона». Current Gastroenterology Reports . 12 (4): 249–258. doi :10.1007/s11894-010-0112-5. ISSN  1522-8037. PMC 2914216. PMID 20532706  . 
  78. ^ Яу Т.О., Вадакеколату Дж., Фулдс Г.А., Ду Г., Дикинс Б., Политарчу С. и др. (март 2022 г.). «Гиперактивный хемотаксис нейтрофилов способствует устойчивости к лечению фактором некроза опухоли-α при воспалительных заболеваниях кишечника». Журнал гастроэнтерологии и гепатологии . 37 (3): 531–541. дои : 10.1111/jgh.15764. ISSN  0815-9319. ПМЦ 9303672 . ПМИД  34931384. 
  79. ^ Cohen BL, Torres J, déric Colombel JF (2012). «Иммуносупрессия при воспалительных заболеваниях кишечника: сколько значит слишком много?». Current Opinion in Gastroenterology . 28 (4): 341–348. doi :10.1097/MOG.0b013e328354567f. ISSN  0267-1379. PMC 6681654. PMID  22573191 . 
  80. ^ D'Haens GR, Panaccione R, Higgins PD, Vermeire S, Gassull M, Chowers Y и др. (февраль 2011 г.). «Заявление о позиции Лондонского всемирного конгресса гастроэнтерологов по биологической терапии ВЗК с Европейской организацией по болезни Крона и колиту: когда начинать, когда прекращать, какой препарат выбирать и как предсказать ответ?». Американский журнал гастроэнтерологии . 106 (2): 199–212, тест 213. doi :10.1038/ajg.2010.392. PMID  21045814. S2CID  24401720.
  81. ^ ab Forbes A, Escher J, Hébuterne X, Kłęk S, Krznaric Z, Schneider S, et al. (апрель 2017 г.). "ESPEN guideline: Clinical nutrition in inflammatory body disease" (PDF) . Clinical Nutrition . 36 (2): 321–347. doi : 10.1016/j.clnu.2016.12.027 . PMID  28131521. Архивировано (PDF) из оригинала 2023-12-01 . Получено 2024-02-19 .
  82. ^ Ashton JJ, Gavin J, Beattie RM (февраль 2019 г.). «Исключительное энтеральное питание при болезни Крона: доказательства и практические аспекты». Clinical Nutrition . 38 (1): 80–89. doi :10.1016/j.clnu.2018.01.020. PMID  29398336. S2CID  25135919. Архивировано из оригинала 2024-02-19 . Получено 2024-02-19 .
  83. ^ Charlebois A, Rosenfeld G, Bressler B (июнь 2016 г.). «Влияние диетических вмешательств на симптомы воспалительных заболеваний кишечника: систематический обзор». Critical Reviews in Food Science and Nutrition . 56 (8): 1370–8. doi :10.1080/10408398.2012.760515. PMID  25569442. S2CID  267557.
  84. ^ Wong C, Harris PJ, Ferguson LR (июнь 2016 г.). «Потенциальные преимущества вмешательства пищевых волокон при воспалительных заболеваниях кишечника». Международный журнал молекулярных наук . 17 (6): 919. doi : 10.3390/ijms17060919 . PMC 4926452. PMID  27314323 . 
  85. ^ Шафрир А., Кац Л. Х., Шаули-Ахаронов М., Зингер А., Сафади Р., Стокар Дж. и др. (январь 2024 г.). «Низкий уровень АЛТ связан с ВЗК и активностью заболевания: результаты общенационального исследования». Журнал клинической медицины . 13 (7): 1869. doi : 10.3390/jcm13071869 . ISSN  2077-0383. PMC 11012492. PMID 38610634  . 
  86. ^ Pagani A, Nai A, Corna G, Bosurgi L, Rovere-Querini P, Camaschella C и др. (июль 2011 г.). «Низкий уровень гепсидина обуславливает провоспалительный статус, связанный с дефицитом железа» (PDF) . Кровь . 118 (3): 736–46. doi :10.1182/blood-2011-02-337212. PMID  21628413. S2CID  27452694.
  87. ^ Liu S, Ren J, Hong Z, Yan D, Gu G, Han G и др. (февраль 2013 г.). «Эффективность эритропоэтина в сочетании с энтеральным питанием для лечения анемии при болезни Крона: перспективное когортное исследование». Nutrition in Clinical Practice . 28 (1): 120–7. doi :10.1177/0884533612462744. PMID  23064018.
  88. ^ Эбютерн X, Ванбьерфлиет Г (2011). «Кормление пациентов с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта» . Текущее мнение в области клинического питания и метаболической помощи . 14 (2): 197–201. doi :10.1097/MCO.0b013e3283436dc5. ISSN  1363-1950. PMID  21252654. S2CID  39937720.
  89. ^ Luo SH, Guo Q, Liu GJ, Wan C (2016-05-19). Cochrane Gut Group (ред.). «Голодание для гемостаза у детей с желудочно-кишечным кровотечением». База данных систематических обзоров Cochrane . 2021 (7): CD010714. doi :10.1002/14651858.CD010714.pub2. PMC 7066502. PMID  27197069. 
  90. ^ abc Wallace C, Gordon M, Sinopoulou V, Limketkai BN (2023-10-02). Cochrane Gut Group (ред.). "Витамин D для лечения воспалительных заболеваний кишечника". Cochrane Database of Systematic Reviews . 2023 (10): CD011806. doi :10.1002/14651858.CD011806.pub2. PMC 10542962. PMID  37781953 . 
  91. ^ Lopetuso LR, Napoli M, Rizzatti G, Gasbarrini A (июнь 2018 г.). «Интригующая роль рифаксимина в хроническом воспалении кишечного барьера и в лечении болезни Крона». Мнение эксперта по исследуемым препаратам . 27 (6): 543–551. doi :10.1080/13543784.2018.1483333. PMID  29865875. S2CID  46928303.
  92. ^ Scribano ML (2015). «Роль рифаксимина в лечении воспалительных заболеваний кишечника». Мини-обзоры по медицинской химии . 16 (3): 225–9. doi :10.2174/1389557515666150722104230. PMID  26202194.
  93. ^ Sartor RB (январь 2016 г.). «Обзорная статья: потенциальные механизмы действия рифаксимина при лечении воспалительных заболеваний кишечника». Alimentary Pharmacology & Therapeutics . 43 (Suppl 1): 27–36. doi : 10.1111/apt.13436 . PMID  26618923. S2CID  26119818.
  94. ^ Limketkai BN, Akobeng AK, Gordon M, Adepoju AA (2020-07-17). Cochrane Gut Group (ред.). «Пробиотики для индукции ремиссии при болезни Крона». Cochrane Database of Systematic Reviews . 2020 (7): CD006634. doi :10.1002/14651858.CD006634.pub3. PMC 7389339. PMID  32678465 . 
  95. ^ abc Kaur L, Gordon M, Baines PA, Iheozor-Ejiofor Z, Sinopoulou V, Akobeng AK (2020-03-04). Cochrane IBD Group (ред.). "Пробиотики для индукции ремиссии при язвенном колите". Cochrane Database of Systematic Reviews . 3 (3): CD005573. doi : 10.1002 /14651858.CD005573.pub3. PMC 7059959. PMID  32128795. 
  96. ^ Ихеозор-Эджиофор З., Каур Л., Гордон М., Бейнс ПА., Синопулу В., Акобенг АК. (2020-03-04). Cochrane IBD Group (ред.). "Пробиотики для поддержания ремиссии при язвенном колите". Cochrane Database of Systematic Reviews . 3 (3): CD007443. doi :10.1002/14651858.CD007443.pub3. PMC 7059960. PMID  32128794 . 
  97. ^ Сункара Т., Равла П., Офосу А., Гадупути В. (2018). «Трансплантация фекальной микробиоты - новый рубеж в лечении воспалительных заболеваний кишечника». Журнал исследований воспаления . 11 : 321–328. дои : 10.2147/JIR.S176190 . ПМК 6124474 . ПМИД  30214266. 
  98. ^ Colman RJ, Rubin DT (декабрь 2014 г.). «Трансплантация фекальной микробиоты как терапия воспалительного заболевания кишечника: систематический обзор и метаанализ». Journal of Crohn's & Colitis . 8 (12): 1569–81. doi :10.1016/j.crohns.2014.08.006. PMC 4296742. PMID  25223604 . 
  99. ^ D'Odorico I, Di Bella S, Monticelli J, Giacobbe DR, Boldock E, Luzzati R (2018). "Роль трансплантации фекальной микробиоты при воспалительных заболеваниях кишечника" . Journal of Digestive Diseases . 19 (6): 322–334. doi :10.1111/1751-2980.12603. ISSN  1751-2972. PMID  29696802. S2CID  24461869. Архивировано из оригинала 2023-10-30 . Получено 2023-10-15 .
  100. ^ Джиларди Д., Фиорино Г., Генуя М., Аллокка М., Данезе С. (сентябрь 2014 г.). «Комплементарная и альтернативная медицина при воспалительных заболеваниях кишечника: каково будущее в области фитотерапии?». Экспертный обзор гастроэнтерологии и гепатологии . 8 (7): 835–46. doi :10.1586/17474124.2014.917954. PMID  24813226. S2CID  207205293.
  101. ^ Langhorst J, Wulfert H, Lauche R, Klose P, Cramer H, Dobos GJ и др. (январь 2015 г.). «Систематический обзор методов лечения воспалительных заболеваний кишечника с помощью дополнительных и альтернативных методов». Journal of Crohn's & Colitis . 9 (1): 86–106. doi : 10.1093/ecco-jcc/jju007 . PMID  25518050.
  102. ^ Dave M, Mehta K, Luther J, Baruah A, Dietz AB, Faubion WA (ноябрь 2015 г.). «Терапия мезенхимальными стволовыми клетками при воспалительных заболеваниях кишечника: систематический обзор и метаанализ». Воспалительные заболевания кишечника . 21 (11): 2696–707. doi :10.1097/MIB.00000000000000543. PMC 4615553. PMID  26230863 . 
  103. ^ Фракас Э., Костантино А., Векки М., Буоли М. Депрессивные и тревожные расстройства у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника: есть ли гендерные различия? Международный журнал исследований окружающей среды и общественного здравоохранения. 2023; 20(13):6255. https://doi.org/10.3390/ijerph20136255
  104. ^ Barberio B, Zamani M, Black CJ, Savarino EV, Ford AC. Распространенность симптомов тревоги и депрессии у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника: систематический обзор и метаанализ. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2021 май;6(5):359-370. doi: 10.1016/S2468-1253(21)00014-5
  105. ^ abcd Timmer A, Preiss JC, Motschall E, Rücker G, Jantschek G, Moser G (2011-02-15). Cochrane IBD Group (ред.). "Психологические вмешательства для лечения воспалительных заболеваний кишечника" . Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD006913. doi :10.1002/14651858.CD006913.pub2. PMID  21328288. Архивировано из оригинала 2022-05-07 . Получено 2022-01-11 .
  106. ^ Seaton N, Hudson J, Harding S, Norton S, Mondelli V, Jones AS и др. (1 февраля 2024 г.). «Улучшают ли вмешательства для улучшения настроения воспалительные биомаркеры при воспалительных заболеваниях кишечника?: систематический обзор и метаанализ». eBioMedicine . 100 : 104910. doi :10.1016/j.ebiom.2023.104910. ISSN  2352-3964. PMC 10878994 . PMID  38272759. 
  107. ^ «Улучшение настроения уменьшает воспаление при воспалительном заболевании кишечника». Данные NIHR . 17 июля 2024 г. doi :10.3310/nihrevidence_63192.
  108. ^ Massuger W, Moore GT, Andrews JM, Kilkenny MF, Reyneke M, Knowles S и др. (2019). "Аудит воспалительных заболеваний кишечника Crohn's & Colitis Australia: измерение качества лечения в Австралии" (PDF) . Internal Medicine Journal . 49 (7). Wiley: 859–866. doi :10.1111/imj.14187. hdl :11343/286098. ISSN  1444-0903. PMID  30525299. S2CID  54564573. Архивировано (PDF) из оригинала 2022-08-14 . Получено 2022-07-01 .
  109. ^ Greenstein AJ, Janowitz HD, Sachar DB (сентябрь 1976 г.). «Внекишечные осложнения болезни Крона и язвенного колита: исследование 700 пациентов». Medicine . 55 (5): 401–412. doi :10.1097/00005792-197609000-00004. PMID  957999.
  110. ^ Bernstein CN, Blanchard JF, Rawsthorne P, Yu N (апрель 2001 г.). «Распространенность внекишечных заболеваний при воспалительных заболеваниях кишечника: популяционное исследование». Американский журнал гастроэнтерологии . 96 (4): 1116–1122. doi :10.1111/j.1572-0241.2001.03756.x. PMID  11316157.
  111. ^ Harbord M, Annese V, Vavricka SR, Allez M, Barreiro-de Acosta M, Boberg KM и др. (март 2016 г.). «Первый европейский консенсус на основе фактических данных по внекишечным проявлениям при воспалительных заболеваниях кишечника». Журнал Crohn's & Colitis . 10 (3): 239–254. doi :10.1093/ecco-jcc/jjv213. PMID  26614685.
  112. ^ Greenstein AJ, Aufses AH (1985). «Различия в патогенезе, частоте и исходе перфорации при воспалительных заболеваниях кишечника». Хирургия, гинекология и акушерство . 160 (1): 63–69. ISSN  0039-6087. PMID  3871126. Архивировано из оригинала 29.11.2022 . Получено 29.11.2022 .
  113. ^ Farrell D, Artom M, Czuber-Dochan W, Jelsness-Jørgensen LP, Norton C, Savage E (апрель 2020 г.). «Вмешательства при усталости при воспалительных заболеваниях кишечника». База данных систематических обзоров Cochrane . 2020 (4): CD012005. doi :10.1002/14651858.CD012005.pub2. PMC 7161727. PMID  32297974 . 
  114. ^ Halpin SJ, Ford AC (октябрь 2012 г.). «Распространенность симптомов, соответствующих критериям синдрома раздраженного кишечника при воспалительном заболевании кишечника: систематический обзор и метаанализ». Американский журнал гастроэнтерологии . 107 (10): 1474–82. doi :10.1038/ajg.2012.260. PMID  22929759. S2CID  11007309.
  115. ^ Gracie DJ, Williams CJ, Sood R, Mumtaz S, Bholah MH, Hamlin PJ и др. (март 2017 г.). «Негативные эффекты на психологическое здоровье и качество жизни симптомов подлинного синдрома раздраженного кишечника у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника» (PDF) . Клиническая гастроэнтерология и гепатология . 15 (3): 376–384.e5. doi : 10.1016/j.cgh.2016.05.012 . PMID  27189912. Архивировано (PDF) из оригинала 2023-12-06 . Получено 2024-02-19 .
  116. ^ Абдул Рани Р., Раджа Али РА, Ли YY (октябрь 2016 г.). «Синдром раздраженного кишечника и воспалительное заболевание кишечника перекрываются синдромом: части головоломки встают на место». Intestinal Research . 14 (4): 297–304. doi :10.5217/ir.2016.14.4.297. PMC 5083258 . PMID  27799880. 
  117. ^ Guagnozzi D, Lucendo AJ (16.04.2012). «Наблюдение за колоректальным раком у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника: что нового?». World Journal of Gastrointestinal Endoscopy . 4 (4): 108–116. doi : 10.4253/wjge.v4.i4.108 . ISSN  1948-5190. PMC 3329610. PMID 22523611  . 
  118. ^ Ганди С., Нарула Н., Маршалл Дж. К., Фаркух М. (октябрь 2012 г.). «У пациентов с воспалительным заболеванием кишечника повышен риск ишемической болезни сердца?». Американский журнал медицины . 125 (10): 956–62. doi :10.1016/j.amjmed.2012.03.015. PMID  22840916.
  119. ^ Roifman I, Sun YC, Fedwick JP, Panaccione R, Buret AG, Liu H и др. (февраль 2009 г.). «Доказательства эндотелиальной дисфункции у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника». Клиническая гастроэнтерология и гепатология . 7 (2): 175–82. doi : 10.1016/j.cgh.2008.10.021 . PMID  19121648. Архивировано из оригинала 2022-05-07 . Получено 2013-09-14 .
  120. ^ "Воспалительное заболевание кишечника". nhs.uk . 2017-10-18. Архивировано из оригинала 2022-11-29 . Получено 2022-11-29 .
  121. ^ Кемп К., Гриффитс Дж., Ловелл К. Понимание потребностей в медицинской и социальной помощи людей, живущих с ВЗК: метасинтез доказательств. World J Gastroenterol 2012;18:6240–9.
  122. ^ Борги Л., Поли С., Фурфаро Ф., Аллокка М., Вегни Э.А.М. Психологические проблемы у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника во время пандемии COVID-19. Психосом. Мед.. 2021;83(4):397-398. doi :10.1097/PSY.00000000000000888
  123. ^ GBD 2013 Mortality Causes of Death Collaborators (январь 2015 г.). «Глобальная, региональная и национальная возрастно-половая специфическая смертность от всех причин и причинно-специфических причин по 240 причинам смерти, 1990-2013 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2013 г.». Lancet . 385 (9963): 117–71. doi :10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604 . PMID  25530442. 
  124. ^ Jantchou P, Morois S, Clavel-Chapelon F, Boutron-Ruault MC, Carbonnel F (октябрь 2010 г.). «Потребление животного белка и риск воспалительного заболевания кишечника: перспективное исследование E3N». Американский журнал гастроэнтерологии . 105 (10): 2195–201. doi :10.1038/ajg.2010.192. PMID  20461067. S2CID  13160121.
  125. ^ Kaplan GG, Bernstein CN, Coward S, Bitton A, Murthy SK, Nguyen GC и др. (ноябрь 2018 г.). «Влияние воспалительных заболеваний кишечника в Канаде в 2018 г.: эпидемиология». Журнал Канадской ассоциации гастроэнтерологии . 2 (Приложение 1): S6–S16. doi : 10.1093/jcag/gwy054 . PMC 6512243. PMID  31294381 . 
  126. ^ Burisch J, Jess T, Martinato M, Lakatos PL (май 2013 г.). «Бремя воспалительных заболеваний кишечника в Европе» (PDF) . Журнал Crohn's & Colitis . 7 (4): 322–37. doi : 10.1016/j.crohns.2013.01.010 . PMID  23395397.
  127. ^ Park J, Cheon JH (февраль 2021 г.). «Заболеваемость и распространенность воспалительных заболеваний кишечника в Азии». Yonsei Medical Journal . 62 (2): 99–108. doi : 10.3349 /ymj.2021.62.2.99 . PMC 7859683. PMID  33527789. 
  128. ^ Британское общество гастроэнтерологии https://www.bsg.org.uk/covid-19-advice/bsg-advice-for-management-of-inflammatory-bowel-diseases-during-the-covid-19-pandemic/ Архивировано 12 апреля 2022 г. на Wayback Machine
  129. ^ Crohns and Colitis Canada 2018 Impact of IBD in Canada Report. https://crohnsandcolitis.ca/About-Us/Resources-Publications/Impact-of-IBD-Report/ Архивировано 07.04.2022 на Wayback Machine
  130. ^ Coward S, Clement F, Benchimol EI, Bernstein CN, Avina-Zubieta JA, Bitton A и др. (Май 2019 г.). «Прошлое и будущее бремя воспалительных заболеваний кишечника на основе моделирования популяционных данных». Гастроэнтерология . 156 (5): 1345–1353.e4. doi : 10.1053/j.gastro.2019.01.002 . hdl : 10344/7736 . PMID  30639677.
  131. ^ Саммерс Р.В., Эллиотт Д.Э., Кадир К., Урбан Дж.Ф., Томпсон Р., Вайнсток СП (сентябрь 2003 г.). «Trichuris suis кажется безопасным и, возможно, эффективным при лечении воспалительных заболеваний кишечника». Американский журнал гастроэнтерологии . 98 (9): 2034–41. CiteSeerX 10.1.1.457.8633 . дои : 10.1111/j.1572-0241.2003.07660.x. PMID  14499784. S2CID  2605979. 
  132. ^ Weinstock JV, Elliott DE (2013). «Транслируемость гельминтотерапии при воспалительных заболеваниях кишечника». International Journal for Parasitology . 43 (3–4): 245–251. doi :10.1016/j.ijpara.2012.10.016. ISSN  0020-7519. PMC 3683647. PMID 23178819  . 
  133. ^ Tursi A, Brandimarte G, Papa A, Giglio A, Elisei W, Giorgetti GM и др. (2010). «Лечение рецидивирующего легкого и умеренного язвенного колита пробиотиком VSL#3 в качестве дополнения к стандартному фармацевтическому лечению: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование». Американский журнал гастроэнтерологии . 105 (10): 2218–2227. doi :10.1038/ajg.2010.218. PMC 3180711. PMID  20517305 . 
  134. ^ ab Ghouri YA, Richards DM, Rahimi EF, Krill JT, Jelinek KA, DuPont AW (9 декабря 2014 г.). «Систематический обзор рандомизированных контролируемых испытаний пробиотиков, пребиотиков и синбиотиков при воспалительных заболеваниях кишечника». Клиническая и экспериментальная гастроэнтерология . 7 : 473–87. doi : 10.2147/CEG.S27530 . PMC 4266241. PMID  25525379 . 
  135. ^ abc Durchschein F, Petritsch W, Hammer HF (февраль 2016 г.). «Диетотерапия при воспалительных заболеваниях кишечника: устоявшееся и новое». World Journal of Gastroenterology (обзор). 22 (7): 2179–94. doi : 10.3748/wjg.v22.i7.2179 . PMC 4734995 . PMID  26900283. 
  136. ^ Дотан И, Рахмилевич Д (июль 2005 г.). «Пробиотики при воспалительных заболеваниях кишечника: возможные механизмы действия». Current Opinion in Gastroenterology (обзор). 21 (4): 426–30. PMID  15930982.
  137. ^ abc Wright K, Rooney N, Feeney M, Tate J, Robertson D, Welham M и др. (август 2005 г.). «Дифференциальная экспрессия каннабиноидных рецепторов в толстой кишке человека: каннабиноиды способствуют заживлению эпителиальных ран». Гастроэнтерология . 129 (2): 437–53. doi : 10.1053/j.gastro.2005.05.026 . PMID  16083701.
  138. ^ Zhao X, Liang P, Liu J, Jiang H, Fan X, Chen G и др. (декабрь 2017 г.). «Повышение уровня арахидоноилэтаноламида путем активации эндоканнабиноидной системы защищает от колита и улучшает отдаленные поражения органов у мышей». Experimental and Therapeutic Medicine . 14 (6): 5664–5670. doi :10.3892/etm.2017.5222. PMC 5740744 . PMID  29285108. 
  139. ^ ab Bennett CF, Condon TP, Grimm S, Chan H, Chiang MY (апрель 1994 г.). «Ингибирование экспрессии молекул адгезии эндотелиальных клеток с помощью антисмысловых олигонуклеотидов». Журнал иммунологии . 152 (7): 3530–40. doi :10.4049/jimmunol.152.7.3530. PMID  7511650. S2CID  34563008.
  140. ^ Jones SC, Banks RE, Haidar A, Gearing AJ, Hemingway IK, Ibbotson SH и др. (май 1995 г.). «Адгезионные молекулы при воспалительных заболеваниях кишечника». Gut . 36 (5): 724–30. doi :10.1136/gut.36.5.724. PMC 1382677 . PMID  7541009. 
  141. ^ van Deventer SJ, Wedel MK, Baker BF, Xia S, Chuang E, Miner PB (май 2006 г.). «Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы II с дозированием клизмы с аликафорсеном у пациентов с острым обострением легкого или умеренного левостороннего язвенного колита». Alimentary Pharmacology & Therapeutics . 23 (10): 1415–25. doi : 10.1111/j.1365-2036.2006.02910.x . PMID  16669956. S2CID  31495688.
  142. ^ Томас С., Баумгарт, округ Колумбия (февраль 2012 г.). «Нацеливание на миграцию и адгезию лейкоцитов при болезни Крона и язвенном колите». Inflammopharmacology . 20 (1): 1–18. doi :10.1007/s10787-011-0104-6. PMID  22205271. S2CID  11663330.
  143. ^ Ramirez SH, Haskó J, Skuba A, Fan S, Dykstra H, McCormick R и др. (март 2012 г.). «Активация каннабиноидного рецептора 2 ослабляет взаимодействие лейкоцитов с эндотелиальными клетками и дисфункцию гематоэнцефалического барьера при воспалительных состояниях». The Journal of Neuroscience . 32 (12): 4004–16. doi :10.1523/JNEUROSCI.4628-11.2012. PMC 3325902 . PMID  22442067. 
  144. ^ "Amgen, MGH, Broad form IBD Therapeutics Initiative". Новости: Discovery & Development. Gen. Eng. Biotechnol. News (paper). Vol. 34, no. 4. p. 14.
  145. ^ Del Pinto R, Pietropaoli D, Chandar AK, Ferri C, Cominelli F (ноябрь 2015 г.). «Связь между воспалительными заболеваниями кишечника и дефицитом витамина D: систематический обзор и метаанализ». Воспалительные заболевания кишечника . 21 (11): 2708–17. doi :10.1097/MIB.00000000000000546. PMC 4615394 . PMID  26348447. 
  146. ^ ab Keefer L, Kane SV (2017). «Рассмотрение двунаправленных путей между депрессией и ВЗК: рекомендации по комплексному лечению ВЗК». Гастроэнтерология и гепатология . 13 (3): 164–169. PMC 5439135. PMID  28539843 . 
  147. ^ Trindade IA, Ferreira C, Pinto-Gouveia J (февраль 2018 г.). «Продольные эффекты регуляции эмоций на физическое и психологическое здоровье: анализ скрытого роста, изучающий роль когнитивного слияния при воспалительных заболеваниях кишечника». British Journal of Health Psychology . 23 (1): 171–185. doi : 10.1111/bjhp.12280. hdl : 10316/46833 . PMID  28980414. S2CID  3375968.
  148. ^ ab Gao X, Tang Y, Lei N, Luo Y, Chen P, Liang C и др. (14.01.2021). «Симптомы тревоги/депрессии связаны с более агрессивным воспалительным заболеванием кишечника». Scientific Reports . 11 (1): 1440. Bibcode :2021NatSR..11.1440G. doi :10.1038/s41598-021-81213-8. ISSN  2045-2322. PMC 7809475 . PMID  33446900. 
  149. ^ Choi K, Chun J, Han K, Park S, Soh H, Kim J и др. (2019-05-10). «Риск тревоги и депрессии у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника: общенациональное популяционное исследование». Журнал клинической медицины . 8 (5): 654. doi : 10.3390/jcm8050654 . ISSN  2077-0383. PMC 6572298. PMID 31083476  . 
  150. ^ abc Mikocka-Walus A, Knowles SR, Keefer L, Graff L (март 2016 г.). «Controversies Revisited: A Systematic Review of the Comorbidity of Depression and Anxiety with Inflammatory Bowel Diseases». Воспалительные заболевания кишечника . 22 (3): 752–762. doi : 10.1097/MIB.00000000000000620. hdl : 10536/DRO/DU:30088625 . ISSN  1536-4844. PMID  26841224. S2CID  6315815. Архивировано из оригинала 23.01.2022 . Получено 11.01.2022 .
  151. ^ Li Y, Bernstein CN, Xu W, Hu P (2022-01-27). «Полигенный риск и причинно-следственная связь психиатрической коморбидности при воспалительных заболеваниях кишечника среди пациентов европейского происхождения». Журнал трансляционной медицины . 20 (1): 43. doi : 10.1186/s12967-022-03242-9 . ISSN  1479-5876. PMC 8793227. PMID 35086532  . 
  152. ^ Dandrieux JR (ноябрь 2016 г.). «Воспалительное заболевание кишечника против хронической энтеропатии у собак: являются ли они одним и тем же?». The Journal of Small Animal Practice . 57 (11): 589–599. doi : 10.1111/jsap.12588. hdl : 11343/291847 . PMID  27747868. S2CID  45207412.
  153. ^ Allenspach K, Wieland B, Gröne A, Gaschen F (июль 2007 г.). "Хронические энтеропатии у собак: оценка факторов риска отрицательного исхода" (PDF) . Journal of Veterinary Internal Medicine . 21 (4): 700–8. doi : 10.1111/j.1939-1676.2007.tb03011.x . PMID  17708389. Архивировано (PDF) из оригинала 2024-01-18 . Получено 2024-02-19 .
  154. ^ Simpson KW, Jergens AE (март 2011 г.). «Подводные камни и прогресс в диагностике и лечении воспалительных заболеваний кишечника у собак». Ветеринарные клиники Северной Америки. Мелкая ветеринарная практика . Хронические кишечные заболевания собак и кошек. 41 (2): 381–98. doi :10.1016/j.cvsm.2011.02.003. PMID  21486642.

Внешние ссылки