Иммуносупрессия – это снижение активации или эффективности иммунной системы . Некоторые части самой иммунной системы оказывают иммуносупрессивное воздействие на другие части иммунной системы, и иммуносупрессия может возникать как побочная реакция на лечение других состояний. [1] [2]
Обычно преднамеренно индуцированная иммуносупрессия проводится для предотвращения отторжения организмом трансплантата . [3] Кроме того, он используется для лечения реакции «трансплантат против хозяина» после трансплантации костного мозга или для лечения аутоиммунных заболеваний, таких как системная красная волчанка , ревматоидный артрит , синдром Шегрена или болезнь Крона . Обычно это делается с помощью лекарств, но может включать хирургическое вмешательство ( спленэктомия ), плазмаферез или облучение. Человек, который подвергается иммуносупрессии или чья иммунная система слаба по каким-либо другим причинам (например, химиотерапия или ВИЧ ), считается человеком с ослабленным иммунитетом . [4]
Введение иммунодепрессантов или иммунодепрессантов является основным методом преднамеренного индукции иммуносупрессии; в оптимальных обстоятельствах иммунодепрессанты в первую очередь нацелены на гиперактивные компоненты иммунной системы. [5] У людей, находящихся в стадии ремиссии рака, которым требуется иммуносупрессия, вероятность рецидива не выше. [6] На протяжении всей своей истории лучевая терапия использовалась для снижения силы иммунной системы. [7] Доктор Джозеф Мюррей из Бригама и женской больницы получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 1990 году за работу по иммуносупрессии. [8]
Иммуносупрессивные препараты могут вызывать иммунодефицит , который может повысить восприимчивость к оппортунистическим инфекциям и снизить иммунонадзор за раком . [9] Иммунодепрессанты могут быть назначены, когда нормальный иммунный ответ нежелателен, например, при аутоиммунных заболеваниях . [10]
Стероиды были первым классом иммунодепрессантов, хотя побочные эффекты ранних соединений ограничивали их использование. Более конкретный [ неопределенный ] азатиоприн был идентифицирован в 1960 году, но именно открытие циклоспорина в 1980 году (вместе с азатиоприном) позволило значительно расширить трансплантацию менее подходящим парам донор-реципиент, а также широко использовать его для трансплантации легких . трансплантация поджелудочной железы и трансплантация сердца . [3] После трансплантации органов организм почти всегда отторгает новый орган(ы) из-за различий в лейкоцитарном антигене человека у донора и реципиента. В результате иммунная система обнаруживает новую ткань как «чужеродную» и пытается удалить ее, атакуя лейкоцитами , что приводит к гибели донорской ткани. Иммунодепрессанты вводятся, чтобы предотвратить отторжение; однако в ходе такого лечения организм становится более уязвимым для инфекций и злокачественных новообразований. [11] [12] [13]
Непреднамеренная иммуносупрессия может возникнуть, например, при атаксии-телеангиэктазии , дефиците комплемента , многих типах рака и некоторых хронических инфекциях, таких как вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Нежелательным эффектом непреднамеренной иммуносупрессии является иммунодефицит , который приводит к повышенной восприимчивости к патогенам , таким как бактерии и вирусы. [1]
Иммунодефицит также является потенциальным побочным эффектом многих иммунодепрессантов , в этом смысле термин «иммуносупрессия» в целом включает как полезные, так и потенциальные неблагоприятные эффекты снижения функции иммунной системы. [14]
Дефицит В-клеток и дефицит Т-клеток представляют собой иммунные нарушения, с которыми люди рождаются или приобретаются, что, в свою очередь, может привести к проблемам иммунодефицита. [15] Синдром Незелова является примером иммунодефицита Т-клеток. [16]
{{cite journal}}: Требуется цитировать журнал |journal=( помощь ){{cite journal}}: Требуется цитировать журнал |journal=( помощь ){{cite journal}}: Требуется цитировать журнал |journal=( помощь )