Респираторный ацидоз — это состояние, при котором снижение вентиляции ( гиповентиляция ) увеличивает концентрацию углекислого газа в крови и снижает pH крови (состояние, обычно называемое ацидозом ).
Углекислый газ вырабатывается постоянно при дыхании клеток организма, и этот CO 2 будет быстро накапливаться, если легкие не смогут адекватно выводить его посредством альвеолярной вентиляции. Таким образом, альвеолярная гиповентиляция приводит к увеличению Pa CO 2 (состояние, называемое гиперкапнией ). Увеличение Pa CO 2 , в свою очередь, снижает соотношение HCO 3 - / Pa CO 2 и снижает pH.
Респираторный ацидоз может быть острым или хроническим.
Острый респираторный ацидоз возникает при резком прекращении вентиляции. Эта недостаточность вентиляции может быть вызвана угнетением центрального дыхательного центра вследствие церебрального заболевания или приема лекарств, невозможностью адекватной вентиляции из-за нервно-мышечного заболевания (например, миастении , бокового амиотрофического склероза , синдрома Гийена-Барре , мышечной дистрофии ) или обструкции дыхательных путей. связанных с астмой или обострением хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).
Хронический респираторный ацидоз может быть вторичным по отношению ко многим заболеваниям, включая ХОБЛ . Гиповентиляция при ХОБЛ включает в себя несколько механизмов, включая снижение чувствительности к гипоксии и гиперкапнии , усиление вентиляционно-перфузионного несоответствия , приводящее к увеличению вентиляции мертвого пространства , и снижение функции диафрагмы вследствие усталости и гиперинфляции.
Хронический респираторный ацидоз также может быть вторичным по отношению к синдрому гиповентиляции при ожирении (т. е. синдрому Пиквика ), нервно-мышечным расстройствам, таким как боковой амиотрофический склероз , и тяжелым рестриктивным вентиляционным дефектам, наблюдаемым при интерстициальном заболевании легких и деформациях грудной клетки .
Заболевания легких, которые в первую очередь вызывают нарушения альвеолярного газообмена, обычно не вызывают гиповентиляции, но имеют тенденцию вызывать стимуляцию вентиляции и гипокапнию, вторичную по отношению к гипоксии. Гиперкапния возникает только в случае тяжелого заболевания или утомления дыхательных мышц.
Метаболизм быстро генерирует большое количество летучей кислоты (H 2 CO 3 ) и нелетучей кислоты . Обмен жиров и углеводов приводит к образованию большого количества CO 2 . CO 2 соединяется с H 2 O с образованием угольной кислоты (H 2 CO 3 ). Легкие обычно выделяют летучую фракцию посредством вентиляции, и накопления кислоты не происходит. Значительное изменение вентиляции, влияющее на выведение CO 2 , может вызвать респираторное кислотно-щелочное нарушение. В норме Па СО 2 поддерживается в пределах 35–45 мм рт. ст.
Альвеолярная вентиляция находится под контролем дыхательного центра , расположенного в мосту и продолговатом мозге . На вентиляцию влияют и регулируют хеморецепторы PaCO 2 , PaO 2 и pH, расположенные в стволе мозга, аортальных и сонных артериях, а также нервные импульсы от рецепторов растяжения легких и импульсы коры головного мозга . Отсутствие вентиляции быстро увеличивает Pa CO 2 .
При остром респираторном ацидозе компенсация происходит в 2 этапа.
При почечной компенсации уровень бикарбоната плазмы повышается на 3,5 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. увеличения Pa CO 2 . Ожидаемое изменение концентрации бикарбоната в сыворотке крови при респираторном ацидозе можно оценить следующим образом:
Ожидаемое изменение pH при респираторном ацидозе можно оценить с помощью следующих уравнений:
Респираторный ацидоз не оказывает большого влияния на уровень электролитов . Некоторые небольшие изменения происходят на уровне кальция и калия. Ацидоз снижает связывание кальция с альбумином и имеет тенденцию повышать уровень ионизированного кальция в сыворотке. Кроме того, ацидемия вызывает внеклеточный сдвиг калия, однако респираторный ацидоз редко вызывает клинически значимую гиперкалиемию .
Диагноз можно поставить, проведя лабораторное исследование газов артериальной крови (ABG) при pH <7,35 и PaCO2 >45 мм рт.ст. в остром состоянии. У пациентов с ХОБЛ и другими хроническими респираторными заболеваниями иногда наблюдаются более высокие значения PaCO2 при HCO3->30 и нормальном pH.