Ацидоз — это биологический процесс, при котором образуются ионы водорода и увеличивается их концентрация в крови или жидкостях организма. pH — это отрицательный логарифм концентрации ионов водорода, поэтому он уменьшается в процессе ацидоза.
Термин ацидемия описывает состояние низкого pH крови, когда артериальный pH падает ниже 7,35 (за исключением плода – см. ниже), в то время как ацидоз используется для описания процессов, приводящих к этим состояниям. Использование ацидоза для низкого pH создает двусмысленность в его значении. Разница важна, когда у пациента есть факторы, вызывающие как ацидоз, так и алкалоз , где относительная тяжесть обоих определяет, является ли результатом высокий, низкий или нормальный pH.
Алкалемия возникает при pH более 7,45. Для выделения основных причин требуются анализ газов артериальной крови и другие тесты. В некоторых ситуациях основная причина ясна. Например, диабетик с кетоацидозом — это узнаваемый случай, когда основная причина ацидемии по сути очевидна.
Скорость клеточной метаболической активности влияет и, в то же время, зависит от pH жидкостей организма. У млекопитающих нормальный pH артериальной крови составляет от 7,35 до 7,50 в зависимости от вида (например, pH артериальной крови здорового человека колеблется от 7,35 до 7,45).
При ацидозе может наблюдаться поражение нервной системы , которое чаще встречается при респираторном ацидозе, чем при метаболическом ацидозе. Признаки и симптомы, которые могут наблюдаться при ацидозе, включают головные боли , спутанность сознания, чувство усталости , тремор , сонливость , хлопающий тремор и дисфункцию головного мозга , которая может прогрессировать до комы, если не будет вмешательства. [1]
Метаболический ацидоз может быть результатом либо повышенной продукции метаболических кислот, таких как молочная кислота, либо нарушения способности выводить кислоту через почки , например, почечный канальцевый ацидоз или ацидоз почечной недостаточности , который связан с накоплением мочевины и креатинина , а также остатков метаболических кислот катаболизма белков .
Лактацидоз возникает всякий раз, когда потребность тканей в кислороде превышает поставку, а более эффективный аэробный метаболизм дополняется анаэробным метаболизмом, который производит лактат. Повышенная потребность возникает, например, при высокоинтенсивных упражнениях, таких как спринт. Недостаточная поставка возникает, например, при гипоперфузии , как это происходит при геморрагическом шоке.
Повышение уровня лактата, несоразмерное уровню пирувата , например, в смешанной венозной крови, называется «избыточным лактатом» и является показателем анаэробного гликолиза , происходящего в мышечных клетках, что наблюдается во время напряженных упражнений. После восстановления оксигенации ацидоз быстро проходит. Другой пример повышенной выработки кислот происходит при голодании и диабетическом кетоацидозе . Это происходит из-за накопления кетокислот (через чрезмерный кетоз ) и отражает резкий переход от гликолиза к липолизу для удовлетворения энергетических потребностей.
Потребление кислоты в результате отравления, например, употреблением метанола , повышенный уровень железа в крови и хронически сниженная выработка бикарбоната также могут вызывать метаболический ацидоз.
Метаболический ацидоз компенсируется в легких, поскольку повышенное выдыхание углекислого газа быстро смещает уравнение буферизации в сторону снижения метаболической кислоты. Это является результатом стимуляции хеморецепторов , что увеличивает альвеолярную вентиляцию , что приводит к респираторной компенсации, иначе известной как дыхание Куссмауля (особый тип гипервентиляции ). Если эта ситуация сохраняется, у пациента возникает риск истощения, приводящего к дыхательной недостаточности .
Мутации в изоформах V-АТФазы «a4» или «B1» приводят к дистальному почечному канальцевому ацидозу — состоянию, которое приводит к метаболическому ацидозу, в некоторых случаях — к сенсоневральной глухоте .
Газы артериальной крови покажут низкий pH , низкий уровень HCO 3 в крови и нормальный или низкий уровень PaCO 2. Помимо газов артериальной крови, анионный промежуток также может дифференцировать возможные причины.
Уравнение Хендерсона-Хассельбаха полезно для расчета pH крови, поскольку кровь является буферным раствором . В клинических условиях это уравнение обычно используется для расчета HCO3 из измерений pH и PaCO2 в газах артериальной крови . Количество накапливающейся метаболической кислоты также можно количественно оценить с помощью отклонения буферной базы, производной оценки метаболического компонента в противоположность респираторному. Например, при гиповолемическом шоке приблизительно 50% накопления метаболической кислоты составляет молочная кислота , которая исчезает по мере коррекции кровотока и кислородного долга.
Лечение некомпенсированного метаболического ацидоза направлено на устранение основной проблемы. Когда метаболический ацидоз становится тяжелым и больше не может адекватно компенсироваться легкими или почками, может потребоваться нейтрализация ацидоза инфузиями бикарбоната .
У плода нормальный диапазон отличается в зависимости от того, какой пупочный сосуд взят ( pH пупочной вены обычно составляет от 7,25 до 7,45; pH пупочной артерии обычно составляет от 7,18 до 7,38). [2] Метаболическая ацидемия плода определяется как pH пупочного сосуда менее 7,20 и избыток оснований менее −8. [3]
Респираторный ацидоз возникает из-за накопления углекислого газа в крови ( гиперкапния ) из-за гиповентиляции . Чаще всего он вызван легочными проблемами, хотя травмы головы , лекарства (особенно анестетики и седативные средства ) и опухоли мозга могут вызывать эту ацидемию. Пневмоторакс , эмфизема , хронический бронхит , астма , тяжелая пневмония и аспирация являются одними из наиболее частых причин. Он также может возникнуть как компенсаторная реакция на хронический метаболический алкалоз .
Одним из ключей к различению респираторного и метаболического ацидоза является то, что при респираторном ацидозе уровень CO 2 увеличивается, в то время как уровень бикарбоната либо нормальный (некомпенсированный), либо повышенный (компенсированный). Компенсация происходит, если присутствует респираторный ацидоз, и наступает хроническая фаза с частичной буферизацией ацидоза посредством задержки бикарбоната почками.
Однако в случаях, когда хронические заболевания, которые нарушают функцию легких, сохраняются, например, эмфизема поздней стадии и некоторые типы мышечной дистрофии , компенсаторные механизмы не смогут обратить вспять это ацидотическое состояние. Поскольку метаболическое производство бикарбоната истощается, а внешняя инфузия бикарбоната больше не может обратить вспять экстремальное накопление углекислого газа, связанное с некомпенсированным респираторным ацидозом, обычно применяется искусственная вентиляция легких . [4] [5]
У плода нормальный диапазон отличается в зависимости от того, какой пупочный сосуд взят ( pH пупочной вены обычно составляет от 7,25 до 7,45; pH пупочной артерии обычно составляет от 7,20 до 7,38). [2] У плода легкие не используются для вентиляции. Вместо этого плацента выполняет вентиляционные функции ( газообмен ). Респираторная ацидемия плода определяется как pH пупочного сосуда менее 7,20 и PCO2 пупочной артерии 66 или выше или PCO2 пупочной вены 50 или выше. [3]
Словарное определение ацидоза в Викисловаре
