stringtranslate.com

Ретровирус

Ретровирус — это тип вируса , который вставляет копию ДНК своего РНК- генома в ДНК клетки- хозяина , в которую он вторгается, тем самым изменяя геном этой клетки. [2] После вторжения в цитоплазму клетки-хозяина вирус использует свой собственный фермент обратной транскриптазы для производства ДНК из своего РНК-генома, в обратном порядке, то есть ретро (назад). Затем новая ДНК включается в геном клетки-хозяина ферментом интегразой , и в этот момент ретровирусная ДНК называется провирусом . Затем клетка-хозяин обрабатывает вирусную ДНК как часть своего собственного генома, транскрибируя и транслируя вирусные гены вместе с собственными генами клетки, производя белки, необходимые для сборки новых копий вируса. Многие ретровирусы вызывают серьезные заболевания у людей, других млекопитающих и птиц. [3]

Ретровирусы имеют множество подсемейств в трех основных группах.

Специализированные ферменты ДНК-инфильтрации в ретровирусах делают их ценными инструментами для исследований в молекулярной биологии, и они успешно используются в системах доставки генов. [6]

Данные, полученные от эндогенных ретровирусов (унаследованная ДНК провируса в геномах животных), свидетельствуют о том, что ретровирусы заражают позвоночных уже по меньшей мере 450 миллионов лет. [7]

Структура

Вирионы , вирусы в форме независимых частиц ретровирусов, состоят из оболочек  диаметром около 100 нм . Внешняя липидная оболочка состоит из гликопротеина. [8] Вирионы также содержат две идентичные одноцепочечные молекулы РНК длиной 7–10 килобаз . Две молекулы присутствуют в виде димера, образованного спариванием оснований между комплементарными последовательностями. Места взаимодействия между двумя молекулами РНК были идентифицированы как « целующийся стебель-петля ». [3] Хотя вирионы разных ретровирусов не имеют одинаковой морфологии или биологии, все компоненты вириона очень похожи. [9]

Основными компонентами вириона являются:

Геномная и субгеномная организация прототипического ретровируса. Сокращения объяснены в описании файла. [18]

Структура генома

Геном ретровируса упакован в виде вирусных частиц. Эти вирусные частицы представляют собой димеры одноцепочечных, положительно-полярных, линейных молекул РНК. [10]

Ретровирусы (и ортервирусы в целом) следуют схеме 5'– gag – pro – pol – env –3' в геноме РНК. gag и pol кодируют полипротеины, каждый из которых управляет капсидом и репликацией. Регион pol кодирует ферменты, необходимые для репликации вируса, такие как обратная транскриптаза, протеаза и интеграза. [19] В зависимости от вируса гены могут перекрываться или сливаться в более крупные полипротеиновые цепи. Некоторые вирусы содержат дополнительные гены. Род лентивирусов, род спумавирусов, род вируса лейкемии крупного рогатого скота (BLV) и недавно введенный род вируса рыб являются ретровирусами, классифицируемыми как сложные. Эти вирусы имеют гены, называемые вспомогательными генами, в дополнение к генам gag, pro, pol и env. Вспомогательные гены расположены между pol и env, ниже по течению от env, включая регион U3 LTR, или в env и перекрывающихся частях. Хотя вспомогательные гены играют вспомогательную роль, они также координируют и регулируют экспрессию вирусных генов. Кроме того, некоторые ретровирусы могут нести гены, называемые онкогенами или генами onc из другого класса. Ретровирусы с этими генами (также называемые трансформирующими вирусами) известны своей способностью быстро вызывать опухоли у животных и трансформировать клетки в культуре в онкогенное состояние. [20]

Полипротеины расщепляются на более мелкие белки, каждый из которых имеет свою собственную функцию. Нуклеотиды, кодирующие их, известны как субгены . [18]

Умножение

Ретровирус имеет мембрану, содержащую гликопротеины, которые способны связываться с рецепторным белком на клетке-хозяине. Внутри клетки есть две нити РНК, которые имеют три фермента: протеазу, обратную транскриптазу и интегразу (1). Первым шагом репликации является связывание гликопротеина с рецепторным белком (2). После того, как они связаны, клеточная мембрана деградирует, становясь частью клетки-хозяина, а нити РНК и ферменты проникают в клетку (3). Внутри клетки обратная транскриптаза создает комплементарную нить ДНК из РНК ретровируса, и РНК деградирует; эта нить ДНК известна как кДНК (4). Затем кДНК реплицируется, и две нити образуют слабую связь и проникают в ядро ​​(5). Попав в ядро, ДНК интегрируется в ДНК клетки-хозяина с помощью интегразы (6). Эта клетка может либо оставаться в состоянии покоя, либо РНК может быть синтезирована из ДНК и использована для создания белков для нового ретровируса (7). Рибосомные единицы используются для перевода мРНК вируса в аминокислотные последовательности, которые могут быть преобразованы в белки в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме. На этом этапе также будут созданы вирусные ферменты и белки капсида (8). Вирусная РНК будет создана в ядре. Затем эти части собираются вместе и отщепляются от клеточной мембраны как новый ретровирус (9).

Когда ретровирусы интегрируют свой собственный геном в зародышевую линию , их геном передается следующему поколению. Эти эндогенные ретровирусы (ERV), в отличие от экзогенных , теперь составляют 5–8% человеческого генома. [21] Большинство вставок не имеют известной функции и часто называются « мусорной ДНК ». Однако многие эндогенные ретровирусы играют важную роль в биологии хозяина, например, контролируют транскрипцию генов, слияние клеток во время развития плаценты в ходе прорастания эмбриона и устойчивость к экзогенной ретровирусной инфекции. Эндогенные ретровирусы также получили особое внимание в исследованиях патологий , связанных с иммунологией , таких как аутоиммунные заболевания , такие как рассеянный склероз , хотя пока не доказано, что эндогенные ретровирусы играют какую-либо причинную роль в этом классе заболеваний. [22]

В то время как классически считалось, что транскрипция происходит только от ДНК к РНК, обратная транскриптаза транскрибирует РНК в ДНК. Термин «ретро» в ретровирусе относится к этому изменению (превращению ДНК из РНК) обычного направления транскрипции. Он по-прежнему подчиняется центральной догме молекулярной биологии , которая гласит, что информация может передаваться от нуклеиновой кислоты к нуклеиновой кислоте, но не может передаваться обратно от белка ни к белку, ни к нуклеиновой кислоте. Активность обратной транскриптазы за пределами ретровирусов была обнаружена почти у всех эукариот , что позволяет генерировать и вставлять новые копии ретротранспозонов в геном хозяина. Эти вставки транскрибируются ферментами хозяина в новые молекулы РНК, которые попадают в цитозоль. Затем некоторые из этих молекул РНК транслируются в вирусные белки. Белки, кодируемые генами gag и pol, транслируются из мРНК длиной в геном в полипротеины Gag и Gag–Pol. Например, для гена gag ; он транслируется в молекулы капсидного белка, а для гена pol ; он транслируется в молекулы обратной транскриптазы. Ретровирусам требуется гораздо больше белков Gag, чем белков Pol, и они разработали передовые системы для синтеза необходимого количества каждого из них. Например, после синтеза Gag почти 95 процентов рибосом завершают трансляцию, в то время как другие рибосомы продолжают трансляцию, чтобы синтезировать Gag–Pol. В шероховатом эндоплазматическом ретикулуме начинается гликозилирование, и ген env транслируется из сплайсированных мРНК в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме в молекулы белка оболочки. Когда молекулы белка оболочки переносятся в комплекс Гольджи, они разделяются на поверхностный гликопротеин и трансмембранный гликопротеин протеазой хозяина. Эти два гликопротеиновых продукта остаются в тесной связи и транспортируются к плазматической мембране после дальнейшего гликозилирования. [3]

Важно отметить, что ретровирус должен «принести» свою собственную обратную транскриптазу в свой капсид , в противном случае он не сможет использовать ферменты инфицированной клетки для выполнения своей задачи из-за необычной природы производства ДНК из РНК. [ необходима цитата ]

Промышленные препараты, разработанные как ингибиторы протеазы и обратной транскриптазы, производятся таким образом, чтобы они воздействовали на определенные сайты и последовательности в соответствующих ферментах. Однако эти препараты могут быстро стать неэффективными из-за того, что последовательности генов, кодирующие протеазу и обратную транскриптазу, быстро мутируют. Эти изменения в основаниях приводят к изменению определенных кодонов и сайтов с ферментами и, таким образом, избегают воздействия препарата, теряя сайты, на которые препарат фактически воздействует. [ необходима цитата ]

Поскольку обратная транскрипция не имеет обычной проверки репликации ДНК, ретровирус мутирует очень часто. Это позволяет вирусу быстро становиться устойчивым к противовирусным препаратам и препятствует разработке эффективных вакцин и ингибиторов для ретровируса. [23]

Одна из трудностей, с которой сталкиваются некоторые ретровирусы, такие как ретровирус Молони, заключается в необходимости активного деления клеток для трансдукции. В результате клетки, такие как нейроны, очень устойчивы к инфицированию и трансдукции ретровирусами. Это вызывает опасения, что инсерционный мутагенез из-за интеграции в геном хозяина может привести к раку или лейкемии. Это не похоже на лентивирусы , род Retroviridae , которые способны интегрировать свою РНК в геном неделящихся клеток хозяина. [ необходима цитата ]

Рекомбинация

Два РНК- генома упакованы в каждую частицу ретровируса, но после заражения каждый вирус генерирует только один провирус . [24] После заражения происходит обратная транскрипция , и этот процесс сопровождается рекомбинацией . Рекомбинация включает переключение цепи шаблона между двумя копиями генома (рекомбинация с выбором копии) во время обратной транскрипции. В каждом цикле репликации происходит от 5 до 14 событий рекомбинации на геном. [25] Генетическая рекомбинация, по-видимому, необходима для поддержания целостности генома и как механизм восстановления для спасения поврежденных геномов. [24]

Передача инфекции

Провирус

ДНК, образованная после обратной транскрипции (провирус), длиннее генома РНК, поскольку каждый из концов имеет последовательности U3 - R - U5, называемые длинными концевыми повторами (LTR). Таким образом, 5'-конец имеет дополнительную последовательность U3, в то время как другой конец имеет последовательность U5. [15] LTR способны посылать сигналы для выполнения жизненно важных задач, таких как инициация производства РНК или управление скоростью транскрипции. Таким образом, LTR могут контролировать репликацию, а следовательно, и весь ход вирусного цикла. [27] Хотя неинтегрированная ретровирусная кДНК находится в ядре, она является очень слабым субстратом для транскрипции. По этой причине интегрированный провирус необходим для постоянной и эффективной экспрессии ретровирусных генов. [10]

Эта ДНК может быть включена в геном хозяина как провирус, который может быть передан клеткам-потомкам. ДНК ретровируса вставляется в геном хозяина случайным образом. Благодаря этому она может быть вставлена ​​в онкогены . Таким образом, некоторые ретровирусы могут превращать нормальные клетки в раковые. Некоторые провирусы остаются латентными в клетке в течение длительного периода времени, прежде чем они активируются изменением в клеточной среде. [ необходима цитата ]

Ранняя эволюция

Исследования ретровирусов привели к первому продемонстрированному синтезу ДНК из РНК-матриц, фундаментальному способу передачи генетического материала, который встречается как у эукариот , так и у прокариот . Было высказано предположение, что процессы транскрипции РНК в ДНК, используемые ретровирусами, могли впервые привести к использованию ДНК в качестве генетического материала. В этой модели, гипотезе мира РНК , клеточные организмы переняли более химически стабильную ДНК, когда ретровирусы эволюционировали, чтобы создавать ДНК из РНК- матриц. [ необходима цитата ]

Оценка даты эволюции пенистых эндогенных ретровирусов показала, что время существования последнего общего предка составляет > 450 миллионов лет назад . [28]

генная терапия

Были разработаны гаммаретровирусные и лентивирусные векторы для генной терапии , которые опосредуют стабильную генетическую модификацию обработанных клеток путем хромосомной интеграции перенесенных векторных геномов. Эта технология полезна не только для исследовательских целей, но и для клинической генной терапии, направленной на долгосрочную коррекцию генетических дефектов, например, в стволовых и прогениторных клетках. Были разработаны ретровирусные векторные частицы с тропизмом к различным целевым клеткам. Гаммаретровирусные и лентивирусные векторы до сих пор использовались в более чем 300 клинических испытаниях, посвященных вариантам лечения различных заболеваний. [6] [29] Ретровирусные мутации могут быть разработаны для создания трансгенных моделей мышей для изучения различных видов рака и их метастатических моделей . [ необходима цитата ]

Рак

Ретровирусы, вызывающие рост опухолей, включают вирус саркомы Рауса и вирус опухоли молочной железы у мышей . Рак может быть вызван протоонкогенами, которые были ошибочно включены в провирусную ДНК, или нарушением клеточных протоонкогенов. Вирус саркомы Рауса содержит ген src , который запускает образование опухоли. Позже было обнаружено, что аналогичный ген в клетках участвует в клеточной сигнализации, которая, скорее всего, была вырезана вместе с провирусной ДНК. Нетрансформирующиеся вирусы могут случайным образом вставлять свою ДНК в протоонкогены, нарушая экспрессию белков, регулирующих клеточный цикл. Промотор провирусной ДНК также может вызывать сверхэкспрессию регуляторных генов. Ретровирусы могут вызывать такие заболевания, как рак и иммунодефицит. Если вирусная ДНК интегрируется в хромосомы хозяина, это может привести к постоянным инфекциям. Поэтому важно выяснить реакцию организма на ретровирусы. Экзогенные ретровирусы особенно связаны с патогенными заболеваниями. Например, у мышей есть вирус опухоли молочной железы у мышей (MMTV), который является ретровирусом. Этот вирус передается новорожденным мышам через грудное молоко. Когда им исполняется 6 месяцев, мыши, несущие вирус, заболевают раком молочной железы из-за ретровируса. Кроме того, вирус лейкемии I (HTLV-1), обнаруженный в человеческих Т-клетках, обнаруживается у людей уже много лет. Предполагается, что этот ретровирус вызывает лейкемию в возрасте 40 и 50 лет. [30] Он имеет реплицируемую структуру, которая может вызывать рак. В дополнение к обычной последовательности генов ретровирусов, HTLV-1 содержит четвертый регион, PX. Этот регион кодирует регуляторные белки Tax, Rex, p12, p13 и p30. Белок Tax инициирует лейкозный процесс и организует транскрипцию всех вирусных генов в интегрированной провирусной ДНК HTLV. [31]

Классификация

Филогения ретровирусов

Экзогенный

Экзогенные ретровирусы — это инфекционные РНК- или ДНК-содержащие вирусы, которые передаются от одного организма к другому. В системе классификации Балтимора , которая группирует вирусы на основе их способа синтеза информационной РНК , они делятся на две группы: Группа VI: одноцепочечные РНК-вирусы с промежуточным звеном ДНК в их жизненном цикле, и Группа VII: двухцепочечные ДНК-вирусы с промежуточным звеном РНК в их жизненном цикле. [ необходима цитата ]

Вирусы VI группы

Все члены группы VI используют вирусно-кодируемую обратную транскриптазу , РНК-зависимую ДНК-полимеразу, для получения ДНК из исходного генома РНК вириона. Эта ДНК часто интегрируется в геном хозяина, как в случае ретровирусов и псевдовирусов , где она реплицируется и транскрибируется хозяином.

Группа VI включает:

Семейство Retroviridae ранее делилось на три подсемейства ( Oncovirinae , Lentivirinae и Spumavirinae ), но теперь разделено на два: Orthoretrovirinae и Spumaretrovirinae . Термин онковирус теперь обычно используется для описания вируса, вызывающего рак. Это семейство теперь включает следующие роды:

Обратите внимание, что по данным ICTV 2017, род Spumavirus был разделен на пять родов, а его бывший типовой вид Simian foamy virus теперь повышен до рода Simiispumavirus, насчитывающего не менее 14 видов, включая новый типовой вид Eastern chimpanzee simian foamy virus . [32]

Вирусы VII группы

Оба семейства в группе VII имеют ДНК-геномы, содержащиеся во вторгающихся вирусных частицах. ДНК-геном транскрибируется как в мРНК, для использования в качестве транскрипта в синтезе белка, так и в прегеномную РНК, для использования в качестве шаблона во время репликации генома. Вирусно-кодируемая обратная транскриптаза использует прегеномную РНК в качестве шаблона для создания геномной ДНК.

Группа VII включает:

Последнее семейство тесно связано с недавно предложенным

в то время как семейства Belpaoviridae , Metaviridae , Pseudoviridae , Retroviridae и Caulimoviridae составляют порядок Ortervirales . [34]

Эндогенный

Эндогенные ретровирусы формально не включены в эту систему классификации и в целом подразделяются на три класса на основе родства с экзогенными родами:

Противоречие

Ретровирусы были в центре внимания нескольких недавних заявлений и утверждений, которые были в значительной степени дискредитированы научным сообществом. Первоначальное исследование в 2009 году, казалось, сделало новые выводы, которые могут изменить некоторые из устоявшихся знаний по этой теме. Однако, хотя более поздние исследования опровергли некоторые заявления, сделанные о ретровирусах, есть несколько спорных фигур, которые продолжают делать заявления, которые в целом считаются не имеющими какой-либо обоснованной основы или консенсуса в поддержку этих заявлений. [35] [36] [37]

Уход

Антиретровирусные препараты — это лекарства для лечения инфекции ретровирусами, в первую очередь ВИЧ . Различные классы антиретровирусных препаратов действуют на разных стадиях жизненного цикла ВИЧ . Сочетание нескольких (обычно трех или четырех) антиретровирусных препаратов известно как высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ). [38]

Лечение ветеринарных ретровирусов

Инфекции вируса лейкемии кошек и вируса иммунодефицита кошек лечатся биологическими препаратами , включая единственный иммуномодулятор, в настоящее время лицензированный для продажи в Соединенных Штатах, лимфоцитарный Т-клеточный иммуномодулятор (LTCI). [39]

Ссылки

  1. ^ "Virus Taxonomy: 2018b Release". Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . Март 2019 г. Получено 16 марта 2019 г.
  2. ^ "ретровирус". Oxford English Dictionary . Архивировано из оригинала 26 сентября 2018 года . Получено 25 сентября 2018 года .
  3. ^ abc Carter JB, Saunders VA (2007). Вирусология: принципы и применение (1-е изд.). Чичестер, Англия: John Wiley & Sons. стр. 191. ISBN 978-0-470-02386-0. OCLC  124160564.
  4. ^ Coffin JM, Hughes SH, Varmus HE, ред. (1997). Ретровирусы . Лаборатория Cold Spring Harbor. ISBN 978-0-87969-571-2 . 
  5. ^ {Миллер, А.Д. (2006). Ретровирусные векторы в генной терапии. Энциклопедия наук о жизни. doi:10.1038/npg.els.0005741}
  6. ^ ab Курт Р., Баннерт Н., ред. (2010). Ретровирусы: молекулярная биология, геномика и патогенез. Horizon Scientific. ISBN 978-1-904455-55-4.
  7. ^ Чжэн, Цзялу; Вэй, Ютун; Хань, Гуань-Чжу (1 февраля 2022 г.). «Разнообразие и эволюция ретровирусов: перспективы вирусных «ископаемых»». Virologica Sinica . 37 (1): 11–18. doi :10.1016/j.virs.2022.01.019. ISSN  1995-820X. PMC 8922424 . PMID  35234634. 
  8. ^ Коффин, Джон М.; Хьюз, Стивен Х.; Вармус, Гарольд Э. (1997). Место ретровирусов в биологии. Cold Spring Harbor Laboratory Press.
  9. ^ Coffin JM (1992). "Структура и классификация ретровирусов". В Levy JA (ред.). Retroviridae . Т. 1 (1-е изд.). Нью-Йорк: Пленум. стр. 20. ISBN 978-0-306-44074-8.
  10. ^ abc Painter, Mark M.; Collins, Kathleen L. (1 января 2019 г.), «ВИЧ и ретровирусы», в Schmidt, Thomas M. (ред.), Encyclopedia of Microbiology (четвертое издание) , Academic Press, стр. 613–628, doi :10.1016/b978-0-12-801238-3.66202-5, ISBN 978-0-12-811737-8, S2CID  188750910 , получено 3 мая 2020 г.
  11. ^ Olson ED, Musier-Forsyth K (февраль 2019 г.). «Взаимодействия ретровирусного белка Gag-РНК: последствия для специфической упаковки геномной РНК и сборки вириона». Семинары по клеточной и эволюционной биологии . SI: Дендритные клетки человека. 86 : 129–139. doi :10.1016/j.semcdb.2018.03.015. PMC 6167211 . PMID  29580971. 
  12. ^ Coffin JM, Hughes SH, Varmus HE (1997). Вирионные белки. Cold Spring Harbor Laboratory Press. ISBN 978-0-87969-571-2.
  13. ↑ Коффин 1992, стр. 26–34.
  14. ^ Kim FJ, Battini JL, Manel N, Sitbon M (январь 2004 г.). «Появление ретровирусов позвоночных и захват оболочки». Вирусология . 318 (1): 183–91. doi : 10.1016/j.virol.2003.09.026 . PMID  14972546.
  15. ^ ab Carter JB, Saunders VA (2007). Вирусология: принципы и применение . Чичестер, Англия: John Wiley & Sons. ISBN 978-0-470-02386-0. OCLC  124160564.
  16. ^ Champoux JJ, Schultz SJ (июнь 2009 г.). «Активность РНКазы H: структура, специфичность и функция в обратной транскрипции». Журнал FEBS . 134 (1–2): 86–103. doi :10.1016/j.virusres.2007.12.007. PMC 2464458. PMID  18261820 . 
  17. ^ Moelling K, Broecker F, Kerrigan JE (2014). "РНКаза H: специфичность, механизмы действия и противовирусная цель". Human Retroviruses . Methods in Molecular Biology. Vol. 1087. pp. 71–84. doi :10.1007/978-1-62703-670-2_7. ISBN 978-1-62703-669-6. PMID  24158815.
  18. ^ аб Варджиу Л., Родригес-Томе П., Спербер Г.О., Кадедду М., Гранди Н., Бликстад В. и др. (январь 2016 г.). «Классификация и характеристика эндогенных ретровирусов человека; распространены мозаичные формы». Ретровирусология . 13 :7. дои : 10.1186/s12977-015-0232-y . ПМЦ 4724089 . ПМИД  26800882. 
  19. ^ Peters, PJ, Marston, BJ, Weidle, PJ, & Brooks, JT (2013). Инфекция вируса иммунодефицита человека. Hunter's Tropical Medicine and Emerging Infectious Disease, 217–247. doi:10.1016/b978-1-4160-4390-4.00027-8
  20. ^ Coffin JM, Hughes SH, Varmus HE (1997). "Генетическая организация". Ретровирусы . Cold Spring Harbor Laboratory Press. ISBN 978-0-87969-571-2.
  21. ^ Belshaw R, Pereira V, Katzourakis A, Talbot G, Paces J, Burt A, Tristem M (апрель 2004 г.). «Длительное повторное инфицирование генома человека эндогенными ретровирусами». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (14): 4894–9. Bibcode : 2004PNAS..101.4894B. doi : 10.1073/pnas.0307800101 . PMC 387345. PMID  15044706 . 
  22. ^ Medstrand P, van de Lagemaat LN, Dunn CA, Landry JR, Svenback D, Mager DL (2005). «Влияние мобильных элементов на эволюцию регуляции генов млекопитающих». Cytogenetic and Genome Research . 110 (1–4): 342–52. doi :10.1159/000084966. PMID  16093686. S2CID  25307890.
  23. ^ Svarovskaia ES, Cheslock SR, Zhang WH, Hu WS, Pathak VK (январь 2003 г.). «Скорость ретровирусных мутаций и точность обратной транскриптазы». Frontiers in Bioscience . 8 (1–3): d117–34. doi : 10.2741/957 . PMID  12456349.
  24. ^ ab Rawson JM, Nikolaitchik OA, Keele BF, Pathak VK, Hu WS (ноябрь 2018 г.). «Рекомбинация необходима для эффективной репликации ВИЧ-1 и поддержания целостности вирусного генома». Nucleic Acids Research . 46 (20): 10535–10545. doi :10.1093/nar/gky910. PMC 6237782. PMID  30307534 . 
  25. ^ Кромер Д., Гримм А. Дж., Шлаб ТЕ., Мак Дж., Дэвенпорт М. П. (январь 2016 г.). «Оценка скорости переключения и рекомбинации шаблонов ВИЧ in vivo». AIDS . 30 (2): 185–92. doi : 10.1097/QAD.00000000000000936 . PMID  26691546. S2CID  20086739.
  26. ^ Jolly C (март 2011 г.). «Передача ретровирусов от клетки к клетке: врожденный иммунитет и факторы рестрикции, индуцированные интерфероном». Вирусология . 411 (2): 251–9. doi :10.1016/j.virol.2010.12.031. PMC 3053447. PMID  21247613 . 
  27. ^ MacLachlan, N. James; Dubovi, Edward J. (2011). Ветеринарная вирусология Феннера (четвертое издание). Academic Press. стр. 250. ISBN 978-0-12-375159-1. Получено 6 мая 2020 г. .
  28. ^ Aiewsakun P, Katzourakis A (январь 2017 г.). «Морское происхождение ретровирусов в раннюю палеозойскую эру». Nature Communications . 8 : 13954. Bibcode : 2017NatCo...813954A. doi : 10.1038/ncomms13954. PMC 5512871. PMID  28071651 . 
  29. ^ Desport M, ред. (2010). Лентивирусы и макрофаги: молекулярные и клеточные взаимодействия . Caister Academic. ISBN 978-1-904455-60-8.
  30. ^ Росс, SR (2018). Клеточные иммунные ответы на ретровирусы. В Retrovirus-Cell Interactions (стр. 401–420). Elsevier. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-811185-7.00011-X
  31. ^ Burrell, CJ, Howard, CR, & Murphy, FA (2017). Ретровирусы. В Fenner and White's Medical Virology (стр. 317–344). Elsevier. https://doi.org/10.1016/b978-0-12-375156-0.00023-0
  32. ^ Браузер таксономии ICTV
  33. ^ Lauber C, Seitz S, Mattei S, Suh A, Beck J, Herstein J и др. (сентябрь 2017 г.). «Расшифровка происхождения и эволюции вирусов гепатита B с помощью семейства безоболочечных вирусов рыб». Cell Host & Microbe . 22 (3): 387–399.e6. doi :10.1016/j.chom.2017.07.019. PMC 5604429 . PMID  28867387. и PDF-файл
  34. ^ Крупович М., Бломберг Дж., Коффин Дж. М., Дасгупта И., Фань Х., Гиринг АД. и др. (июнь 2018 г.). «Ortervirales: новый порядок вирусов, объединяющий пять семейств вирусов с обратной транскрипцией». Журнал вирусологии . 92 (12). doi :10.1128/JVI.00515-18. PMC 5974489. PMID  29618642 . 
  35. ^ Проверка фактов Джуди Миковиц, скандального вирусолога, нападающего на Энтони Фаучи в вирусном видео о теории заговора, Мартин Энсеринк, Джон Коэн, 8 мая 2020 г., доступ 17 июня 2022 г., веб-сайт science.org.
  36. ^ Нил, Стюарт Дж. Д.; Кэмпбелл, Эдвард М. (2020). «Фальшивая наука: XMRV, COVID-19 и токсичное наследие доктора Джуди Миковиц». AIDS Research and Human Retroviruses . 36 (7): 545–549. doi :10.1089/aid.2020.0095. PMC 7398426. PMID  32414291 . 
  37. ^ Сторонники вирусного заговора выдвигают нового чемпиона, Дэйви Альба , 9 мая 2020 г., nytimes.com
  38. ^ Rutherford GW, Sangani PR, Kennedy GE (2003). «Трех- или четырех- по сравнению с двухкомпонентными схемами поддерживающей антиретровирусной терапии при ВИЧ-инфекции». База данных систематических обзоров Cochrane (4): CD002037. doi :10.1002/14651858.CD002037. PMID  14583945.
  39. ^ Gingerich DA (2008). "Т-клеточный иммуномодулятор лимфоцитов (LTCI): обзор иммунофармакологии нового биологического препарата" (PDF) . Международный журнал прикладных исследований в ветеринарной медицине . 6 (2): 61–68. ISSN  1559-470X.

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме Retroviridae .