stringtranslate.com

Ретровирус

Ретровирус — это тип вируса , который встраивает ДНК-копию своего РНК- генома в ДНК клетки - хозяина , в которую он проникает, изменяя таким образом геном этой клетки. [2] После проникновения в цитоплазму клетки-хозяина вирус использует свой собственный фермент обратной транскриптазы для производства ДНК из своего РНК-генома, что является противоположностью обычной схемы, то есть ретро (назад). Новая ДНК затем включается в геном клетки-хозяина с помощью фермента интегразы , после чего ретровирусная ДНК называется провирусом . Затем клетка-хозяин рассматривает вирусную ДНК как часть своего собственного генома, транскрибируя и транслируя вирусные гены вместе с собственными генами клетки, производя белки, необходимые для сборки новых копий вируса. Многие ретровирусы вызывают серьезные заболевания у человека, других млекопитающих и птиц. [3]

Ретровирусы имеют множество подсемейств в трех основных группах.

Специализированные ферменты ДНК-инфильтрации ретровирусов делают их ценными исследовательскими инструментами в молекулярной биологии, и они успешно используются в системах доставки генов. [6]

Данные об эндогенных ретровирусах (унаследованная ДНК провируса в геномах животных) позволяют предположить, что ретровирусы заражают позвоночных уже по крайней мере 450 миллионов лет. [7]

Состав

Вирионы , вирусы в виде самостоятельных частиц ретровирусов, состоят из оболочек  диаметром около 100 нм . Наружная липидная оболочка состоит из гликопротеина. [8] Вирионы также содержат две идентичные одноцепочечные молекулы РНК длиной 7–10 тыс. нуклеотидов . Две молекулы присутствуют в виде димера, образованного спариванием оснований между комплементарными последовательностями. Места взаимодействия между двумя молекулами РНК были идентифицированы как « целующаяся стебель-петля ». [3] Хотя вирионы разных ретровирусов не имеют одинаковой морфологии и биологии, все компоненты вириона очень похожи. [9]

Основными компонентами вириона являются:

Геномная и субгеномная организация прототипного ретровируса. Сокращения поясняются в описании файла. [18]

Геномная структура

Ретровирусный геном упакован в виде вирусных частиц. Эти вирусные частицы представляют собой димеры одноцепочечных линейных молекул РНК с положительным смыслом. [10]

Ретровирусы (и ортервирусы в целом) следуют схеме 5'- gag - pro - pol - env -3' в геноме РНК. gag и pol кодируют полипротеины, каждый из которых управляет капсидом и репликацией. Область pol кодирует ферменты, необходимые для репликации вируса, такие как обратная транскриптаза, протеаза и интеграза. [19] В зависимости от вируса гены могут перекрываться или сливаться в более крупные полипротеиновые цепи. Некоторые вирусы содержат дополнительные гены. Род лентивирусов, род спамавирусов, род HTLV/вируса лейкемии крупного рогатого скота (BLV) и недавно интродуцированный род рыбных вирусов относятся к ретровирусам, классифицируемым как сложные. Эти вирусы имеют гены, называемые дополнительными генами, в дополнение к генам gag, pro, pol и env. Акцессорные гены расположены между pol и env, ниже env, включая область U3 LTR, или в env и перекрывающихся частях. Хотя акцессорные гены выполняют вспомогательную роль, они также координируют и регулируют экспрессию вирусных генов. Кроме того, некоторые ретровирусы могут нести гены, называемые онкогенами, или гены onc из другого класса. Ретровирусы с этими генами (их еще называют трансформирующими вирусами) известны своей способностью быстро вызывать опухоли у животных и переводить клетки в культуре в онкогенное состояние. [20]

Полипротеины расщепляются на более мелкие белки, каждый из которых выполняет свою функцию. Нуклеотиды, кодирующие их, известны как субгены . [18]

Умножение

Ретровирус имеет мембрану, содержащую гликопротеины, которые способны связываться с белком-рецептором клетки-хозяина. Внутри клетки есть две цепи РНК, которые имеют три фермента: протеазу, обратную транскриптазу и интегразу (1). Первым этапом репликации является связывание гликопротеина с белком-рецептором (2). Как только они связываются, клеточная мембрана разрушается, становясь частью клетки-хозяина, а цепи РНК и ферменты проникают в клетку (3). Внутри клетки обратная транскриптаза создает комплементарную цепь ДНК из РНК ретровируса, и РНК разрушается; эта цепь ДНК известна как кДНК (4). Затем кДНК реплицируется, и две цепи образуют слабую связь и входят в ядро ​​(5). Попав в ядро, ДНК интегрируется в ДНК клетки-хозяина с помощью интегразы (6). Эта клетка может либо оставаться в состоянии покоя, либо РНК может быть синтезирована из ДНК и использована для создания белков для нового ретровируса (7). Единицы рибосом используются для трансляции мРНК вируса в аминокислотные последовательности, которые можно превратить в белки в шероховатой эндоплазматической сети. На этом этапе также будут вырабатываться вирусные ферменты и капсидные белки (8). Вирусная РНК будет производиться в ядре. Эти кусочки затем собираются вместе и отделяются от клеточной мембраны в виде нового ретровируса (9).

Когда ретровирусы интегрируют свой собственный геном в зародышевую линию , их геном передается следующему поколению. Эти эндогенные ретровирусы (ERV), в отличие от экзогенных , сейчас составляют 5–8% генома человека. [21] Большинство вставок не имеют какой-либо известной функции, и их часто называют « мусорной ДНК ». Однако многие эндогенные ретровирусы играют важную роль в биологии хозяина, например, контроль транскрипции генов, слияние клеток во время развития плаценты в ходе прорастания эмбриона и устойчивость к экзогенной ретровирусной инфекции. Эндогенным ретровирусам также уделяется особое внимание при исследовании патологий, связанных с иммунологией , таких как аутоиммунные заболевания , такие как рассеянный склероз , хотя еще не доказано, что эндогенные ретровирусы играют какую-либо причинную роль в этом классе заболеваний. [22]

Традиционно считалось, что транскрипция происходит только от ДНК к РНК, но обратная транскриптаза транскрибирует РНК в ДНК. Термин «ретро» в ретровирусе относится к такому изменению (преобразованию ДНК из РНК) обычного направления транскрипции. Он по-прежнему подчиняется центральной догме молекулярной биологии , которая гласит, что информация может передаваться от нуклеиновой кислоты к нуклеиновой кислоте, но не может быть передана обратно от белка ни к белку, ни к нуклеиновой кислоте. Активность обратной транскриптазы за пределами ретровирусов была обнаружена почти у всех эукариот , что позволяет генерировать и вставлять новые копии ретротранспозонов в геном хозяина. Эти вставки транскрибируются ферментами хозяина в новые молекулы РНК, попадающие в цитозоль. Затем некоторые из этих молекул РНК транслируются в вирусные белки. Белки, кодируемые генами gag и pol, транслируются с мРНК длиной в геном в полипротеины Gag и Gag-Pol. Например, для гена gag ; он транслируется в молекулы капсидного белка и гена pol ; он транслируется в молекулы обратной транскриптазы. Ретровирусам требуется гораздо больше белков Gag, чем белков Pol, и они разработали усовершенствованные системы для синтеза необходимого количества каждого из них. Например, после синтеза Gag почти 95 процентов рибосом прекращают трансляцию, в то время как другие рибосомы продолжают трансляцию, синтезируя Gag-Pol. В шероховатой эндоплазматической сети начинается гликозилирование, и ген env транслируется со сплайсированных мРНК в шероховатой эндоплазматической сети в молекулы белка оболочки. Когда молекулы белка оболочки переносятся в комплекс Гольджи, они разделяются на поверхностный гликопротеин и трансмембранный гликопротеин с помощью протеазы хозяина. Эти два гликопротеиновых продукта остаются в тесной связи и после дальнейшего гликозилирования транспортируются к плазматической мембране. [3]

Важно отметить, что ретровирус должен «внести» в свой капсид собственную обратную транскриптазу , иначе он не сможет использовать ферменты инфицированной клетки для выполнения задачи из-за необычной природы производства ДНК из РНК. [ нужна цитата ]

Промышленные лекарства, разработанные как ингибиторы протеаз и обратной транскриптазы , производятся таким образом, что они воздействуют на определенные сайты и последовательности в соответствующих ферментах. Однако эти препараты могут быстро стать неэффективными из-за того, что последовательности генов, кодирующие протеазу и обратную транскриптазу, быстро мутируют. Эти изменения в основаниях приводят к изменению определенных кодонов и сайтов ферментов и, таким образом, позволяют избежать нацеливания лекарства за счет потери сайтов, на которые оно фактически нацелено. [ нужна цитата ]

Поскольку в обратной транскрипции отсутствует обычная корректура репликации ДНК, ретровирус очень часто мутирует . Это позволяет вирусу быстро стать устойчивым к противовирусным препаратам и препятствует разработке эффективных вакцин и ингибиторов ретровируса. [23]

Одна из трудностей, с которой сталкиваются некоторые ретровирусы, такие как ретровирус Молони, связана с необходимостью активного деления клеток для трансдукции. В результате клетки, такие как нейроны, очень устойчивы к инфекции и трансдукции ретровирусами. Это вызывает опасения, что инсерционный мутагенез вследствие интеграции в геном хозяина может привести к раку или лейкемии. В этом отличие от лентивирусов , рода Retroviridae , которые способны интегрировать свою РНК в геном неделящихся клеток-хозяев. [ нужна цитата ]

Рекомбинация

В каждую ретровирусную частицу упакованы два генома РНК , но после заражения каждый вирус генерирует только один провирус . [24] После заражения происходит обратная транскрипция и этот процесс сопровождается рекомбинацией . Рекомбинация включает переключение цепи матрицы между двумя копиями генома (рекомбинация выбора копии) во время обратной транскрипции. В каждом цикле репликации происходит от 5 до 14 событий рекомбинации на геном. [25] Генетическая рекомбинация, по-видимому, необходима для поддержания целостности генома и как механизм восстановления поврежденных геномов. [24]

Передача инфекции

Провирус

ДНК, образующаяся после обратной транскрипции (провирус), длиннее генома РНК, поскольку на каждом из концов имеются последовательности U3-R-U5, называемые длинным терминальным повтором (LTR). Таким образом, 5'-конец имеет дополнительную последовательность U3, а другой терминал имеет последовательность U5. [15] LTR способны посылать сигналы для выполнения жизненно важных задач, таких как инициация производства РНК или управление скоростью транскрипции. Таким образом, LTR могут контролировать репликацию и, следовательно, весь ход вирусного цикла. [27] Несмотря на то, что неинтегрированная ретровирусная кДНК расположена в ядре, она является очень слабым субстратом для транскрипции. По этой причине интегрированный провирус необходим для постоянной и эффективной экспрессии ретровирусных генов. [10]

Эта ДНК может быть включена в геном хозяина в виде провируса, который может передаваться клеткам-потомкам. ДНК ретровируса случайным образом вставляется в геном хозяина. Из-за этого его можно внедрить в онкогены . Таким образом, некоторые ретровирусы могут превращать нормальные клетки в раковые. Некоторые провирусы остаются латентными в клетке в течение длительного периода времени, прежде чем активируются при изменении клеточной среды. [ нужна цитата ]

Ранняя эволюция

Исследования ретровирусов привели к первому продемонстрированному синтезу ДНК из матриц РНК — фундаментальному способу передачи генетического материала, который происходит как у эукариот , так и у прокариот . Было высказано предположение, что процессы транскрипции РНК в ДНК, используемые ретровирусами, возможно, впервые привели к использованию ДНК в качестве генетического материала. В этой модели, гипотезе мира РНК , клеточные организмы переняли более химически стабильную ДНК, когда ретровирусы развились для создания ДНК из шаблонов РНК . [ нужна цитата ]

По оценкам даты эволюции пенообразных эндогенных ретровирусов, время существования самого недавнего общего предка составило > 450 миллионов лет назад . [28]

Генная терапия

Разработаны гаммаретровирусные и лентивирусные векторы для генной терапии , которые обеспечивают стабильную генетическую модификацию обработанных клеток путем хромосомной интеграции перенесенных векторных геномов. Эту технологию можно использовать не только в исследовательских целях, но и для клинической генной терапии, направленной на долгосрочную коррекцию генетических дефектов, например, в стволовых клетках и клетках-предшественниках. Созданы ретровирусные векторные частицы, обладающие тропизмом к различным клеткам-мишеням. Гаммаретровирусные и лентивирусные векторы к настоящему времени использовались в более чем 300 клинических испытаниях, посвященных вариантам лечения различных заболеваний. [6] [29] Ретровирусные мутации могут быть разработаны для создания моделей трансгенных мышей для изучения различных видов рака и их метастатических моделей . [ нужна цитата ]

Рак

Ретровирусы, вызывающие рост опухоли, включают вирус саркомы Рауса и вирус опухоли молочной железы мышей . Рак может быть вызван протоонкогенами, которые были ошибочно включены в провирусную ДНК, или разрушением клеточных протоонкогенов. Вирус саркомы Рауса содержит ген src , который запускает образование опухоли. Позже было обнаружено, что в передаче сигналов в клетках участвует аналогичный ген, который, скорее всего, был вырезан из провирусной ДНК. Нетрансформирующиеся вирусы могут случайным образом вставлять свою ДНК в протоонкогены, нарушая экспрессию белков, регулирующих клеточный цикл. Промотор ДНК провируса также может вызывать чрезмерную экспрессию регуляторных генов. Ретровирусы могут вызывать такие заболевания, как рак и иммунодефицит. Если вирусная ДНК интегрируется в хромосомы хозяина, это может привести к необратимым инфекциям. Поэтому важно выяснить реакцию организма на ретровирусы. Экзогенные ретровирусы особенно связаны с патогенными заболеваниями. Например, у мышей есть вирус опухоли молочной железы мышей (MMTV), который является ретровирусом. Этот вирус передается новорожденным мышам через грудное молоко. В возрасте 6 месяцев мыши, несущие вирус, заболевают раком молочной железы из-за ретровируса. Кроме того, вирус лейкемии I (HTLV-1), обнаруженный в Т-клетках человека, уже много лет обнаруживается у людей. Подсчитано, что этот ретровирус вызывает лейкемию в возрасте от 40 до 50 лет. [30] Он имеет воспроизводимую структуру, которая может вызывать рак. Помимо обычной последовательности генов ретровирусов, HTLV-1 содержит четвертую область — PX. Эта область кодирует регуляторные белки Tax, Rex, p12, p13 и p30. Белок Tax инициирует лейкозный процесс и организует транскрипцию всех вирусных генов в интегрированной провирусной ДНК HTLV.[31]

Классификация

Филогения ретровирусов

Экзогенный

Экзогенные ретровирусы — это инфекционные РНК- или ДНК-содержащие вирусы, которые передаются от одного организма к другому. В системе классификации Балтимора , которая группирует вирусы в зависимости от способа синтеза информационной РНК , они подразделяются на две группы: группа VI: вирусы с одноцепочечной РНК с промежуточной ДНК в их жизненном цикле, и группа VII: двухцепочечные РНК-вирусы. ДНК-вирусы с промежуточной РНК в жизненном цикле. [ нужна цитата ]

Вирусы группы VI

Все члены группы VI используют кодируемую вирусом обратную транскриптазу , РНК-зависимую ДНК-полимеразу, для производства ДНК из исходного РНК-генома вириона. Эта ДНК часто интегрируется в геном хозяина, как в случае ретровирусов и псевдовирусов , где она реплицируется и транскрибируется хозяином.

В группу VI входят:

Семейство Retroviridae ранее было разделено на три подсемейства ( Oncovirinae , Lentivirinae и Spumavirinae ), но теперь разделено на два: Orthoretrovirinae и Spumaretrovirinae . Термин «онковирус» в настоящее время широко используется для описания вируса, вызывающего рак. В настоящее время в это семейство входят следующие роды:

Обратите внимание, что согласно ICTV 2017, род Spumavirus был разделен на пять родов, а его прежний типовой вид Simian Foamy Virus теперь повышен до рода Simiispumavirus с не менее чем 14 видами, включая новый типовой вид Восточного шимпанзе, обезьяний пенистый вирус . [32]

Вирусы группы VII

Оба семейства в группе VII имеют геномы ДНК, содержащиеся в вторгающихся вирусных частицах. Геном ДНК транскрибируется как в мРНК для использования в качестве транскрипта при синтезе белка, так и в прегеномную РНК для использования в качестве матрицы во время репликации генома. Обратная транскриптаза, кодируемая вирусом, использует прегеномную РНК в качестве матрицы для создания геномной ДНК.

В группу VII входят:

Последнее семейство тесно связано с недавно предложенным

в то время как семейства Belpaoviridae , Metaviridae , Pseudoviridae , Retroviridae и Caulimoviridae составляют порядок Ortervirales . [34]

Эндогенный

Эндогенные ретровирусы формально не включены в эту классификационную систему и в целом подразделяются на три класса на основе родства с экзогенными родами:

Споры

Ретровирусы оказались в центре внимания нескольких недавних заявлений и утверждений, которые были в значительной степени дискредитированы научным сообществом. Первоначальное исследование, проведенное в 2009 году, казалось, позволило сделать новые выводы, которые могут изменить некоторые устоявшиеся знания по этой теме. Однако, хотя более поздние исследования опровергли некоторые утверждения о ретровирусах, есть несколько противоречивых фигур, которые продолжают делать заявления, которые в целом считаются не имеющими веских оснований или консенсуса в поддержку этих утверждений. [35] [36] [37]

Уход

Антиретровирусные препараты — это препараты для лечения инфекций, вызванных ретровирусами, в первую очередь ВИЧ . Различные классы антиретровирусных препаратов действуют на разных стадиях жизненного цикла ВИЧ . Комбинация нескольких (обычно трех или четырех) антиретровирусных препаратов известна как высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ). [38]

Лечение ветеринарных ретровирусов

Вирус лейкемии кошек и инфекции, вызванные вирусом иммунодефицита кошек , лечат биологическими препаратами , в том числе единственным иммуномодулятором, лицензированным в настоящее время для продажи в США, модулятором иммунитета Т-лимфоцитов (LTCI). [39]


Рекомендации

  1. ^ «Таксономия вирусов: выпуск 2018b» . Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . Март 2019 года . Проверено 16 марта 2019 г.
  2. ^ «ретровирус». Оксфордский словарь английского языка . Архивировано из оригинала 26 сентября 2018 года . Проверено 25 сентября 2018 г.
  3. ^ abc Картер Дж.Б., Сондерс В.А. (2007). Вирусология: принципы и приложения (1-е изд.). Чичестер, Англия: Джон Уайли и сыновья. п. 191. ИСБН 978-0-470-02386-0. ОСЛК  124160564.
  4. ^ Гроб Дж.М., Хьюз С.Х., Вармус Х.Э., ред. (1997). Ретровирусы . Лаборатория Колд-Спринг-Харбор. ISBN 978-0-87969-571-2 . 
  5. ^ {Миллер, AD (2006). Ретровирусные векторы в генной терапии. Энциклопедия наук о жизни. doi:10.1038/npg.els.0005741}
  6. ^ аб Курт Р., Баннерт Н., ред. (2010). Ретровирусы: молекулярная биология, геномика и патогенез. Горизонт Научный. ISBN 978-1-904455-55-4.
  7. ^ Чжэн, Цзялу; Вэй, Ютун; Хан, Гуань-Чжу (1 февраля 2022 г.). «Разнообразие и эволюция ретровирусов: перспективы вирусных «окаменелостей»». Вирусология Синика . 37 (1): 11–18. doi :10.1016/j.virs.2022.01.019. ISSN  1995-820Х. ПМЦ 8922424 . ПМИД  35234634. 
  8. ^ Гроб, Джон М.; Хьюз, Стивен Х.; Вармус, Гарольд Э. (1997). Место ретровирусов в биологии. Лабораторный пресс Колд-Спринг-Харбор.
  9. ^ Гроб JM (1992). «Структура и классификация ретровирусов». В Леви Дж.А. (ред.). Ретровирусиды . Том. 1 (1-е изд.). Нью-Йорк: Пленум. п. 20. ISBN 978-0-306-44074-8.
  10. ^ abc Painter, Марк М.; Коллинз, Кэтлин Л. (1 января 2019 г.), «ВИЧ и ретровирусы», Шмидт, Томас М. (редактор), Энциклопедия микробиологии (четвертое издание) , Academic Press, стр. 613–628, номер документа : 10.1016/b978. -0-12-801238-3.66202-5, ISBN 978-0-12-811737-8, S2CID  188750910 , получено 3 мая 2020 г.
  11. ^ Олсон Э.Д., Мюзье-Форсайт К. (февраль 2019 г.). «Взаимодействие ретровирусного белка Gag с РНК: значение для упаковки специфической геномной РНК и сборки вириона». Семинары по клеточной биологии и биологии развития . СИ: Дендритные клетки человека. 86 : 129–139. doi :10.1016/j.semcdb.2018.03.015. ПМК 6167211 . ПМИД  29580971. 
  12. ^ Гроб Дж.М., Хьюз С.Х., Вармус Х.Э. (1997). Вирионные белки. Лабораторный пресс Колд-Спринг-Харбор. ISBN 978-0-87969-571-2.
  13. ^ Гроб 1992, стр. 26–34.
  14. ^ Ким Ф.Дж., Баттини Дж.Л., Манель Н., Ситбон М. (январь 2004 г.). «Появление ретровирусов позвоночных и захват оболочки». Вирусология . 318 (1): 183–91. дои : 10.1016/j.virol.2003.09.026 . ПМИД  14972546.
  15. ^ аб Картер Дж.Б., Сондерс В.А. (2007). Вирусология: принципы и приложения . Чичестер, Англия: Джон Уайли и сыновья. ISBN 978-0-470-02386-0. ОСЛК  124160564.
  16. ^ Шампу JJ, Шульц SJ (июнь 2009 г.). «Активность РНКазы H: структура, специфичность и функция в обратной транскрипции». Журнал ФЭБС . 134 (1–2): 86–103. doi : 10.1016/j.virusres.2007.12.007. ПМЦ 2464458 . ПМИД  18261820. 
  17. ^ Моеллинг К., Брокер Ф., Керриган Дж. Э. (2014). «РНКаза H: специфичность, механизмы действия и противовирусная мишень». Ретровирусы человека . Методы молекулярной биологии. Том. 1087. стр. 71–84. дои : 10.1007/978-1-62703-670-2_7. ISBN 978-1-62703-669-6. ПМИД  24158815.
  18. ^ аб Варджиу Л., Родригес-Томе П., Спербер Г.О., Кадедду М., Гранди Н., Бликстад В. и др. (январь 2016 г.). «Классификация и характеристика эндогенных ретровирусов человека; распространены мозаичные формы». Ретровирусология . 13 :7. дои : 10.1186/s12977-015-0232-y . ПМЦ 4724089 . ПМИД  26800882. 
  19. ^ Питерс, П.Дж., Марстон, Б.Дж., Вейдл, П.Дж., и Брукс, Дж.Т. (2013). Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека. Тропическая медицина Хантера и новые инфекционные заболевания, 217–247. doi:10.1016/b978-1-4160-4390-4.00027-8
  20. ^ Гроб Дж.М., Хьюз С.Х., Вармус Х.Э. (1997). «Генетическая организация». Ретровирусы . Лабораторный пресс Колд-Спринг-Харбор. ISBN 978-0-87969-571-2.
  21. ^ Белшоу Р., Перейра В., Кацуракис А., Талбот Дж., Пейс Дж., Берт А., Тристем М. (апрель 2004 г.). «Длительное реинфицирование генома человека эндогенными ретровирусами». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (14): 4894–9. Бибкод : 2004PNAS..101.4894B. дои : 10.1073/pnas.0307800101 . ПМЦ 387345 . ПМИД  15044706. 
  22. ^ Медстранд П., ван де Лагемаат Л.Н., Данн Калифорния, Лэндри Дж.Р., Свенбак Д., Магер Д.Л. (2005). «Влияние мобильных элементов на эволюцию регуляции генов млекопитающих». Цитогенетические и геномные исследования . 110 (1–4): 342–52. дои : 10.1159/000084966. PMID  16093686. S2CID  25307890.
  23. ^ Сваровская Е.С., Чеслок С.Р., Чжан В.Х., Ху В.С., Патхак В.К. (январь 2003 г.). «Скорость ретровирусных мутаций и точность обратной транскриптазы». Границы бионауки . 8 (1–3): d117–34. дои : 10.2741/957 . ПМИД  12456349.
  24. ^ Аб Роусон Дж. М., Николаичик О. А., Кил Б. Ф., Патхак В. К., Ху WS (ноябрь 2018 г.). «Рекомбинация необходима для эффективной репликации ВИЧ-1 и поддержания целостности вирусного генома». Исследования нуклеиновых кислот . 46 (20): 10535–10545. дои : 10.1093/nar/gky910. ПМК 6237782 . ПМИД  30307534. 
  25. ^ Кромер Д., Гримм А.Дж., Шлуб Т.Э., Мак Дж., член парламента Давенпорта (январь 2016 г.). «Оценка скорости переключения и рекомбинации матрицы ВИЧ in vivo». СПИД . 30 (2): 185–92. дои : 10.1097/QAD.0000000000000936 . PMID  26691546. S2CID  20086739.
  26. ^ Jolly C (март 2011 г.). «Передача ретровирусов от клетки к клетке: врожденный иммунитет и факторы рестрикции, индуцированные интерфероном». Вирусология . 411 (2): 251–9. doi :10.1016/j.virol.2010.12.031. ПМК 3053447 . ПМИД  21247613. 
  27. ^ Маклахлан, Н. Джеймс; Дубови, Эдвард Дж. (2011). Ветеринарная вирусология Феннера (Четвертое изд.). Академическая пресса. п. 250. ИСБН 978-0-12-375159-1. Проверено 6 мая 2020 г.
  28. ^ Айевсакун П., Кацуракис А. (январь 2017 г.). «Морское происхождение ретровирусов в раннем палеозое». Природные коммуникации . 8 : 13954. Бибкод : 2017NatCo...813954A. doi : 10.1038/ncomms13954. ПМЦ 5512871 . ПМИД  28071651. 
  29. ^ Депорт М, изд. (2010). Лентивирусы и макрофаги: молекулярные и клеточные взаимодействия . Кайстер Академик. ISBN 978-1-904455-60-8.
  30. ^ Росс, СР (2018). Клеточные иммунные ответы на ретровирусы. Во взаимодействии ретровирусов и клеток (стр. 401–420). Эльзевир. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-811185-7.00011-X
  31. ^ Баррелл, CJ, Ховард, CR, и Мерфи, FA (2017). Ретровирусы. В «Медицинской вирусологии Феннера и Уайта» (стр. 317–344). Эльзевир. https://doi.org/10.1016/b978-0-12-375156-0.00023-0
  32. ^ Браузер таксономии ICTV
  33. ^ Лаубер С., Зейтц С., Маттеи С., Су А., Бек Дж., Херштейн Дж. и др. (сентябрь 2017 г.). «Расшифровка происхождения и эволюции вирусов гепатита В с помощью семейства вирусов рыбы без оболочки». Клетка-хозяин и микроб . 22 (3): 387–399.e6. doi :10.1016/j.chom.2017.07.019. ПМК 5604429 . ПМИД  28867387. и PDF
  34. ^ Крупович М., Бломберг Дж., Коффин Дж.М., Дасгупта И., Фан Х., Гиринг А.Д. и др. (июнь 2018 г.). «Ортервирусы: новый порядок вирусов, объединяющий пять семейств вирусов с обратной транскрипцией». Журнал вирусологии . 92 (12). дои : 10.1128/JVI.00515-18. ПМЦ 5974489 . ПМИД  29618642. 
  35. ↑ Проверка фактов Джуди Миковиц, скандальный вирусолог, нападающая на Энтони Фаучи в видео о вирусном заговоре, Мартин Энсеринк, Джон Коэн, 8 мая 2020 г., доступ 17 июня 2022 г., веб-сайт science.org.
  36. ^ Нил, Стюарт JD; Кэмпбелл, Эдвард М. (2020). «Ложная наука: XMRV, COVID-19 и токсичное наследие доктора Джуди Миковиц». Исследования СПИДа и ретровирусы человека . 36 (7): 545–549. дои : 10.1089/aid.2020.0095. ПМЦ 7398426 . ПМИД  32414291. 
  37. ↑ «Вирусные заговорщики выдвигают нового чемпиона», Дэйви Альба , 9 мая 2020 г., nytimes.com
  38. ^ Резерфорд Г.В., Сангани П.Р., Кеннеди Дж.Э. (2003). «Схемы поддерживающей антиретровирусной терапии с использованием трех или четырех препаратов по сравнению с двумя препаратами при ВИЧ-инфекции». Кокрейновская база данных систематических обзоров (4): CD002037. дои : 10.1002/14651858.CD002037. ПМИД  14583945.
  39. ^ Джинджерич Д.А. (2008). «Иммуномодулятор Т-лимфоцитов (LTCI): обзор иммунофармакологии нового биологического препарата» (PDF) . Международный журнал прикладных исследований в ветеринарной медицине . 6 (2): 61–68. ISSN  1559-470X.

дальнейшее чтение

Внешние ссылки

Викискладе есть медиафайлы по теме Retroviridae .