stringtranslate.com

Острые волны и рябь

Острые волны и рябь ( SWR ) — это колебательные паттерны, создаваемые чрезвычайно синхронизированной активностью нейронов в гиппокампе млекопитающих и соседних регионах, которые возникают спонтанно в состояниях бодрствования без движения или во время медленного сна. [1] Их можно наблюдать с помощью различных методов визуализации, таких как ЭЭГ . Они состоят из острых волн большой амплитуды в локальном потенциале поля и производятся десятками тысяч нейронов, срабатывающих вместе в течение окна 30–100 мс. [1] Это одни из самых синхронных колебательных паттернов в мозге, что делает их восприимчивыми к патологическим паттернам, таким как эпилепсия. Они были подробно охарактеризованы и описаны Дьёрдем Бужаки и, как было показано, участвуют в консолидации памяти во время медленного сна и воспроизведении воспоминаний, приобретенных во время бодрствования.

История и предыстория

Нейронные колебания являются важными компонентами исследований нейронауки. В течение последних двух десятилетий гиппокампальные колебания были основным направлением исследований нейронных колебаний. [2] Среди различных колебаний, присутствующих в мозге, SWR являются первой и единственной активностью популяции, которая начинается в развивающемся гиппокампе, но они являются наименее изученным сетевым паттерном гиппокампа. [3]

Первоначально эти большие волны наблюдал Корнелиус Вандервольф в 1969 году, а позднее Джон О'Киф более подробно исследовал SPW-R в 1978 году, изучая пространственную память крыс. [2] Дьёрдь Бужаки и его коллеги подробно изучили и охарактеризовали SWR и описали их физиологические функции и роль в различных состояниях животного. [2] [4]

Эти паттерны представляют собой апериодические повторяющиеся колебания большой амплитуды, происходящие в апикальном дендритном слое областей CA1 гиппокампа. За острыми волнами следуют синхронные быстрые колебания поля (частота 140–200 Гц), называемые рябью. [5]
Особенности этих колебаний предоставили доказательства их роли в индукции синаптической пластичности и консолидации памяти. Среди этих особенностей — их широко распространенное влияние на популяционные нейроны гиппокампа и зависящее от опыта содержание участвующих нейронов. Исследования показали, что устранение SWR с помощью электрической стимуляции мешало способности крыс вспоминать информацию пространственной памяти. [6] [7] Эти особенности подтверждают функциональную роль острых волн и ряби в консолидации памяти.

Формирование гиппокампа

Структуры

Схема

Гиппокампальный контур в гиппокампе грызунов. Показаны связи между областями CA3 и CA1 с парагиппокампальными структурами.

Трисинаптическая петля , как основная цепь гиппокампа, ответственная за передачу информации между гиппокампом и корой, также является цепью, производящей SWR. Эта цепь обеспечивает путь, по которому SWR влияют на корковые области, а также получают входные данные от них. Следовательно, показано, что эта петля является путем, ответственным за преобразование кратковременной памяти в долговременную память . Трисинаптическая петля гиппокампа является одной из наиболее тщательно изученных цепей для долговременной потенциации .

Популяции нейронов-участников

Возникновение этих самоорганизованных событий гиппокампа зависит от взаимодействия различных пирамидальных и гранулярных нейронов с различными типами интернейронов в этой цепи. Пирамидальные клетки области дендритного слоя CA3 и CA1 играют важную роль в генерации этих волн, и они влияют на субикулюм , парасубикулум , энторинальную кору и, в конечном счете, на нейроны неокортекса. [3] Во время SWR, которые длятся приблизительно 100 миллисекунд, синхронно разряжаются 50 000–100 000 нейронов, что делает SWR наиболее синхронным событием в мозге. [3] Важной концепцией относительно популяций нейронов, участвующих в этих событиях, является тот факт, что они зависят от опыта. Последовательности, которые были активны во время активности животного, являются теми, которые участвуют в SWR. Активность естественным образом распространяется по путям, которые имеют более сильные синапсы. Это одна из особенностей SWR, свидетельствующая об их роли в консолидации памяти.

Сетевые механизмы генерации

Самовозникающая сеть

Всплески популяции пирамидальных клеток в области CA3 гиппокампа через коллатерали CA3 вызывают деполяризацию пирамидальных клеток в дендритном слое CA1, что приводит к возникновению внеклеточных отрицательных волн – острых волн – за которыми следует быстрая рябь. [8] Разряд пирамидальных клеток области CA3 также активирует ГАМКергические интернейроны. [3] Редкая активация пирамидальных клеток CA1 и синфазное торможение активированных интернейронов приводят к высокочастотным (200 Гц) колебаниям сети, которые и являются рябью. [9] Всплески популяции CA1 приводят к высокосинхронизированной активности в целевой популяции парагиппокампальных структур. [10]

Эффекты неокортикальных сигналов

веретено сна и К-комплекс в ЭЭГ

Несмотря на самовозникающую природу SWR, их активность может быть изменена входными сигналами из неокортекса через трисинаптическую петлю в гиппокамп. Активность неокортекса во время медленного сна определяет входные сигналы в гиппокамп; таламокортикальные веретена сна и дельта-волны являются паттернами сна неокортекса. [11] Эти входные сигналы способствуют выбору различных нейронных ансамблей для инициирования SWR и влияют на время SWR. [3] Различные таламокортикальные нейронные ансамбли дают начало веретенам сна, и эти клеточные ансамбли влияют на инициатор всплеска для острых волн. Таким образом, таламокортикальные входные сигналы влияют на содержание SWR, идущих в неокортекс.

Консолидация памяти

Острые волны и связанная с ними рябь присутствуют в мозге млекопитающих видов, которые были исследованы для этой цели, включая мышей, крыс, кроликов, обезьян и людей. [5] Во всех этих видах было показано, что они в первую очередь участвуют в консолидации недавно приобретенных воспоминаний во время неподвижности и медленноволнового сна . Характеристики этих колебаний, такие как наличие зависимого от опыта нейронного содержимого, на которое влияет корковый вход и реактивация неокортикальных путей, сформированных в результате недавнего опыта, свидетельствуют об их роли в консолидации памяти . Кроме того, некоторые прямые доказательства их роли получены в исследованиях, изучающих эффекты их удаления. Исследования на животных показали, что истощение активности ряби путем электрической стимуляции может ухудшить формирование новых воспоминаний у крыс. [7] [6] Кроме того, в пространственно нетребовательных задачах, таких как пассивное исследование, оптогенетические нарушения событий SPW-R мешают стабилизации вновь сформированного кода клеток гиппокампа (ссылка, [12] , но см. ссылку [13] ). Что касается людей, то в настоящее время предполагается, что гиппокамп в целом важен для некоторых форм консолидации памяти, таких как декларативная и пространственная память. [2] Однако четких доказательств роли событий SPW-R в консолидации памяти в гиппокампе людей все еще нет.

Двухэтапная модель памяти

На основе результатов исследований SPW-Rs в 1989 году Бужаки предложил влиятельную двухэтапную модель памяти, которую впоследствии подтвердили доказательства. На основе этой модели начальные воспоминания о событиях формируются во время приобретения и усиливаются во время воспроизведения. Приобретение происходит с помощью тета- и гамма -волн, активирующих нейронный путь для первоначального формирования памяти. Позже этот путь будет воспроизведен после распространения SPW-Rs в неокортекс. Нейронные последовательности во время воспроизведения происходят с большей скоростью и находятся как в прямом, так и в обратном направлении от первоначального формирования. [4]

Рябь и быстрая гамма

Несмотря на то, что гиппокампальные ряби (140–220 Гц) и быстрые гамма-колебания (90–150 Гц) имеют схожие механизмы генерации, они представляют собой два различных паттерна в гиппокампе. Оба они производятся как ответ региона CA1 на входы из региона CA3. Ряби присутствуют только тогда, когда тета-волны относительно отсутствуют во время острых волн, тогда как быстрые гамма-волны возникают во время тета-волн и острых волн. [10] Величина и частота как ряби, так и быстрых гамма-паттернов зависят от величины острых волн гиппокампа. Более сильное возбуждение от острых волн приводит к колебаниям ряби, тогда как более слабая стимуляция генерирует быстрые гамма-паттерны. [14] Кроме того, показано, что они зависят от региона, ряби, которые являются самыми быстрыми колебаниями, присутствуют в пирамидальных клетках региона CA1, в то время как гамма-колебания доминируют в регионе CA3 и парагиппокампальных структурах. [10]

Состояние болезни

Эпилепсия

В дополнение к продолжающимся исследованиям роли комплексов SPW-R в консолидации памяти и нейронной пластичности, еще одной важной областью внимания является их роль в развитии эпилепсии. Как упоминалось ранее, SPW-R являются наиболее синхронными колебаниями, наблюдаемыми в мозге; что подразумевает, что любая аномальная активность в этой сети приведет к значительным последствиям. Одним из отклонений от нормальной активности является быстрая рябь. Быстрая рябь представляет собой патологический паттерн, который возникает из физиологической ряби. Эти быстрые ряби представляют собой полевые потенциалы гиперсинхронного всплеска возбуждающих нейронов пирамидальных клеток на частотах от 250 до 600 Гц. [15] Активность быстрой ряби в гиппокампе рассматривается как патологический паттерн, напрямую связанный с эпилепсией , но они проявляются как физиологическая, так и патологическая активность в неокортексе. [16] Хотя основная физиология и выявление вклада быстрых волн в возникновение припадков все еще изучаются и требуют дальнейшего изучения, исследования показывают, что быстрые волны можно использовать в качестве биомаркера эпилептогенных тканей. [17]

Смотрите также

Другие мозговые волны

Ссылки

  1. ^ ab Buzsáki, Gyorgy (2021). Мозг изнутри наружу. Нью-Йорк, Нью-Йорк, Соединенные Штаты Америки. стр. 200. ISBN 978-0-19-754950-6. OCLC  1225288277.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  2. ^ abcd Майер, Н.; Драгун А.; Шмитц Д.; Оба М. (март 2013 г.). «Быстрые сетевые колебания в гиппокампе. Феномены, механизмы и открытые вопросы на стыке клеточной и системной нейронауки». e-Neuroforum . 4 (1): 1–10. doi : 10.1007/s13295-013-0038-0 .
  3. ^ abcde Бужаки, Дьёрдь (2006). Ритмы мозга . Нью-Йорк: Оксфордский университет. Нажимать. стр. 344–349. ISBN 978-0-19-982823-4.
  4. ^ ab Buzsáki, Györgyi (1989). «Двухэтапная модель формирования следов памяти: роль «шумных» состояний мозга». Neuroscience . 31 (3): 551–570. doi :10.1016/0306-4522(89)90423-5. PMID  2687720. S2CID  23957660.
  5. ^ ab Logothetis, NK; O. Eschenko; Y. Murayama; M. Augath; T. Steudel; HC Evard; M. Besserve; A. Oeltermann (ноябрь 2012 г.). «Взаимодействие гиппокампа и коры в периоды подкорковой тишины». Nature . 491 (7425): 547–553. Bibcode :2012Natur.491..547L. doi :10.1038/nature11618. PMID  23172213. S2CID  4416746.
  6. ^ ab Girardeau, Gabrielle; Karim Benchenane; Sidney I Wiener; György Buzsáki; Michaël B Zugaro (сентябрь 2009 г.). «Избирательное подавление гиппокампальной пульсации ухудшает пространственную память». Nature Neuroscience . 12 (10): 1222–1223. doi :10.1038/nn.2384. PMID  19749750. S2CID  23637142.
  7. ^ ab Эго-Стенгель, Валери; Мэтью А. Уилсон (январь 2010 г.). «Нарушение активности гиппокампа, связанной с пульсацией, во время отдыха ухудшает пространственное обучение у крыс» (PDF) . Гиппокамп . 20 (1): 1–10. doi :10.1002/hipo.20707. hdl :1721.1/70466. PMC 2801761 . PMID  19816984. 
  8. ^ Бужаки, Дьёрдь; Хорват З; Уриосте Р; Хетке Дж; Вайс К (15 мая 1992 г.). «Высокочастотные колебания сети в гиппокампе». Science . 256 (5059): 1025–1027. Bibcode :1992Sci...256.1025B. doi :10.1126/science.1589772. PMID  1589772.
  9. ^ Ylinen, Aaren; Anatol Bragin; Zoltan Nadasdy; Gabor Jando; Imre Sezabo; Attila Sik; G. Buzsáki (январь 1995 г.). "Высокочастотные колебания, связанные с острыми волнами (200 Гц) в неповрежденном гиппокампе: сеть и внутриклеточный механизм". The Journal of Neuroscience . 15 (1 Pt 1): 30–46. doi :10.1523/JNEUROSCI.15-01-00030.1995. PMC 6578299 . PMID  7823136. 
  10. ^ abc Бужаки, Дьёрдь; Фернандо Лопес да Силваб (март 2012 г.). «Высокочастотные колебания в неповрежденном мозге». Progress in Neurobiology . 98 (3): 241–249. doi :10.1016/j.pneurobio.2012.02.004. PMC 4895831. PMID 22449727  . 
  11. ^ Сирота, Антон; Йожеф Чиксвари; Дерек Буль; Дьёрдьи Бужаки (февраль 2003 г.). «Связь между неокортексом и гиппокампом во время сна у грызунов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (4): 2065–2069. Bibcode : 2003PNAS..100.2065S . doi : 10.1073/pnas.0437938100 . PMC 149959. PMID  12576550. 
  12. ^ van de Ven GM, Trouche S, McNamara CG, Allen K, Dupret D (7 декабря 2016 г.). «Оффлайновая реактивация гиппокампа консолидирует недавно сформированные паттерны сборки клеток во время острых волновых рябей». Neuron . 92 (5): 968–974. doi :10.1016/j.neuron.2016.10.020. PMC 5158132 . PMID  27840002. 
  13. ^ Kovacs KA, O'Neill J, Schoenenberger P, Penttonen M, Ranguel Guerrero DK, Csicsvari J (19 ноября 2016 г.). «Оптогенетически блокирование острых волновых рябей во сне не мешает формированию стабильного пространственного представления в области CA1 гиппокампа». PLOS ONE . ​​11 (10): e0164675. Bibcode :2016PLoSO..1164675K. doi : 10.1371/journal.pone.0164675 . PMC 5070819 . PMID  27760158. 
  14. ^ Салливан, Дэвид; Йожеф Чиксвари; Кэндзи Мизусеки; Шон Монтгомери; Камран Диба; Дьёрдь Бужаки (июнь 2011 г.). «Связь между острыми волнами гиппокампа, рябью и быстрыми гамма-колебаниями: влияние зубчатой ​​и энторинальной корковой активности». Neuroscience . 31 (23): 8605–8616. doi :10.1523/JNEUROSCI.0294-11.2011. PMC 3134187 . PMID  21653864. 
  15. ^ Bragin A, Engel J Jr, Wilson CL, Fried I, Mathern GW (февраль 1999 г.). «Высокочастотные колебания гиппокампа и энторинальной коры (100–500 Гц) в человеческом эпилептическом мозге и у крыс с хроническими припадками, которым вводили каиновую кислоту». Эпилепсия . 40 (2): 127–37. doi : 10.1111/j.1528-1157.1999.tb02065.x . PMID  9952257. S2CID  45089490.
  16. ^ Кёлинг, Рюдигер; Стэйли Кевин (апрель 2011 г.). «Сетевые механизмы быстрой пульсирующей активности в эпилептической ткани». Epilepsy Research . 97 (3): 318–323. doi :10.1016/j.eplepsyres.2011.03.006. PMC 3152631. PMID 21470826  . 
  17. ^ Jacobs, J.; P. Levan; CE Chatillon; A. Olivier; F. Dubeau; J. Gotman (март 2009). «Высокочастотные колебания в интракраниальных ЭЭГ указывают на эпилептогенность, а не на тип поражения». Brain . 132 (4): 1022–1037. doi :10.1093/brain/awn351. PMC 3792079 . PMID  19297507. 

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки