stringtranslate.com

Синдром после остановки сердца

Синдром после остановки сердца (PCAS) — это воспалительное состояние патофизиологии , которое может возникнуть после того, как пациента реанимируют после остановки сердца . [1] Находясь в состоянии остановки сердца, организм испытывает уникальное состояние глобальной ишемии . Эта ишемия приводит к накоплению метаболических отходов , которые провоцируют выработку воспалительных медиаторов . Если после СЛР достигается восстановление спонтанного кровообращения (ROSC), то кровообращение возобновляется, что приводит к глобальной реперфузии и последующему распределению продуктов ишемии по всему телу. Хотя PCAS имеет уникальную причину и последствия, в конечном итоге его можно рассматривать как тип глобального ишемически-реперфузионного повреждения . [2] Ущерб и, следовательно, прогноз PCAS обычно зависят от продолжительности ишемического периода пациента; поэтому тяжесть PCAS неодинакова у разных пациентов.

Причины и механизмы

До остановки сердца организм находится в состоянии гомеостаза . Артериальная кровь надлежащим образом циркулирует по организму, поставляя кислород тканям, в то время как венозная кровь собирает отходы метаболизма для использования в другом месте и/или выведения из организма. Однако во время остановки сердца организм находится в состоянии циркуляторной и легочной остановки . Кислород больше не вентилируется легкими, и кровь перестает циркулировать по всему организму. В результате все ткани организма начинают входить в состояние ишемии. В этом состоянии отходы метаболизма, такие как молочная кислота и углекислый газ, начинают накапливаться, поскольку отсутствует циркуляция для перемещения этих продуктов в соответствующие органы. Это состояние ишемии будет продолжаться до тех пор, пока не будет достигнуто восстановление кровообращения с помощью СЛР, после чего кровь начинает реперфузироваться по всему организму. Эта реперфузия приводит к воспалительному повреждению посредством трех перекрывающихся механизмов. Некоторая дополнительная комбинация, во-первых, повреждения митохондрий и, во-вторых, активации эндотелия , вызывает высвобождение активных форм кислорода (ROS), которые инициируют и/или усугубляют патофизиологическую воспалительную реакцию. В-третьих, реперфузия инициирует иммунную воспалительную реакцию, приводящую к циркуляции провоспалительных цитокинов, таких как TNFα , IL-6 и IL-8 , а также активации комплемента (например, TCC и C3bc). [3] В отличие от других причин ишемически-реперфузионного повреждения, таких как трансплантация органов, PCAS является результатом глобальной ишемии-реперфузии и впоследствии имеет глобальное повреждение органов.

Признаки и симптомы

Тяжесть PCAS сильно зависит от многих переменных, включая: основную причину остановки сердца, длительность ишемического периода, качество проведенной СЛР и физиологический резерв пациента. Однако органы обычно реагируют на ишемический период предсказуемым образом, и поэтому PCAS имеет среднее проявление. Симптомы PCAS связаны с влиянием ишемически-реперфузионного повреждения на отдельные системы, хотя существует значительная сопутствующая патология между реакциями всех органов.

Мозг

Будучи высокометаболическим с низкими запасами крови, мозг является наиболее чувствительным органом к ишемии. [4] В результате, любая степень ишемии мозга , особенно когда она длительная в случаях остановки сердца, обычно приводит к повреждению мозга . Все более серьезное повреждение может привести к долгосрочным последствиям, таким как когнитивная дисфункция, стойкое вегетативное состояние и, в конечном итоге, смерть мозга . Мозг получает необратимое повреждение примерно через 20 минут ишемии. [4] Даже после восстановления кровотока в мозге пациенты могут испытывать часы-дни гипотонии, гипоксемии, нарушения цереброваскулярной ауторегуляции , отек мозга, лихорадку, гипергликемию и/или судороги, которые еще больше повреждают мозговую ткань. [5] Диагностика повреждения мозга включает неврологическое обследование, ЭЭГ, визуализацию мозга и/или оценку биомаркеров (таких как S100B и NSE ). [6] При остановке сердца вне больницы повреждение мозга является причиной смерти у большинства пациентов, которые подвергаются ROSC, но в конечном итоге умирают. [7]

Сердце

После мозга сердце является вторым наиболее чувствительным к ишемии органом. [4] Если причиной остановки сердца была в основном коронарная патология, то последствия для сердца могут включать осложнения инфаркта миокарда . Однако, если основная причина была некоронарной, то сердце становится ишемическим как следствие, а не причина остановки. В этом случае PCAS очень часто проявляется дисфункцией миокарда в первые минуты-часы после ROSC. [8] Эта дисфункция миокарда может проявляться в виде длительного кардиогенного шока , сильно изменчивого артериального давления, сниженного сердечного выброса и/или аритмии. Дисфункция миокарда при PCAS, по-видимому, начинается почти сразу после ROSC. [9] В отличие от мозговой ткани, данные свидетельствуют о том, что повреждение миокарда, как правило, является временным и может в основном восстановиться в течение 72 часов, [10] хотя полное восстановление может занять месяцы. [11]

Легкие

Хотя легкие, как правило, оксигенируются во время ишемического периода остановки сердца, они все еще подвержены ишемическому повреждению. Хотя ишемия не является механизмом повреждения, данные свидетельствуют [ необходимо разъяснение ] , что отсутствие перфузии через легочную сосудистую систему во время остановки сердца снижает альвеолярно-артериальный градиент , который создает мертвое пространство . Накопление кислорода в альвеолах стимулирует выработку ROS, что затем приводит к повреждению легких. Это специфическое для легких повреждение вместе с системным воспалением вызывает острый респираторный дистресс-синдром примерно у 50% пациентов с ROSC, которые выживают в течение как минимум 48 часов. [12] Осложнения со стороны легких, такие как ушиб легких и отек легких , могут быть результатом других аспектов PCAS, таких как СЛР и дисфункция левого желудочка соответственно. Наконец, пневмония является распространенным легочным осложнением из-за многофакторных механизмов, включая: потерю защиты дыхательных путей, аспирацию, экстренную интубацию и искусственную вентиляцию легких. [13]

Почки

Почки являются третьим наиболее чувствительным к ишемии органом. [4] Длительная почечная ишемия из-за остановки сердца приводит к острому повреждению почек (ОПП) примерно у 40% пациентов. [14] Хотя PCAS может независимо проявляться с ОПП, развитие ОПП может быть усугублено введением внутривенного контраста , если пациент проходит ангиографию . Неясно, ухудшает ли развитие ОПП общий прогноз PCAS, но, по-видимому, оно не является основным фактором смерти или плохого неврологического исхода в настоящее время. [15] У пациентов с PCAS, как в качестве причины, так и в качестве следствия остановки, наблюдается кислотно-щелочной и электролитный дисбаланс . Накопление лактата и углекислого газа во время ишемического периода в значительной степени объясняет метаболический ацидоз, наблюдаемый у пациентов с PCAS, хотя сильные ионные промежутки и фосфат также играют свою роль. [16] Более тяжелый ацидоз, как правило, является предиктором худших результатов. [17] Наконец, хотя электролиты могут быть представлены по-разному, у пациентов с PCAS чаще всего наблюдается гипокалиемия, гипокальциемия и гипомагниемия [8] Острое повреждение почек не является основной причиной смерти после остановки сердца. Однако данные свидетельствуют о том, что повреждение почек после остановки сердца следует в первую очередь учитывать при прогнозировании исхода для здоровья пациентов. [18]

Печень

Пациенты с PCAS, особенно с более длительным ишемическим периодом, могут иметь осложнения печени. Около 50% пациентов с PCAS имеют острую печеночную недостаточность (ОПН), в то время как около 10% могут иметь более тяжелый гипоксический гепатит . [19] Развитие гипоксического гепатита предсказывает плохие исходы PCAS, однако ОПН, похожее на ОПН, не обязательно связано с плохими исходами. [19]

Коагуляция

PCAS связан с протромботической коагулопатией . Коагулопатия сама по себе является патофизиологической, но тромбы могут дополнительно способствовать сопутствующим заболеваниям в вышеупомянутых системах органов. Ишемически-реперфузионное повреждение способствует образованию молекулярных паттернов, связанных с повреждением (DAMP), которые стимулируют циркуляцию провоспалительных цитокинов, что затем вызывает прокоагулопатическое состояние. Основные механизмы прокоагуляции при PCAS включают: мультимодальную активацию факторов V, VII, VIII и IX, приводящую к тромбиновому взрыву, снижение активности белков C и S и снижение уровней ингибиторов пути антитромбина и тканевого фактора . Ранний PCAS (первые 24 часа) обычно определяется гиперфибринолизом из-за повышенной активности активатора тканевого плазминогена , что приводит к риску диссеминированного внутрисосудистого свертывания . Однако поздний PCAS обычно проявляется гипофибринолизом из-за повышенных уровней PAI-1 , что приводит к риску полиорганной дисфункции. [20] У пациентов с PCAS обычно наблюдается некоторая степень тромбоцитопении в течение первых 48 часов. [21]

Эндокринная

Эндокринные функции, наиболее клинически значимые для PCAS, — это гликемический контроль и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось (ось HPA). Что касается уровня глюкозы в крови, PCAS очень часто проявляется гипергликемией; гипергликемия обычно выше у пациентов с диабетом, чем у пациентов без диабета. [8] Механизмы гипергликемии при PCAS в основном схожи с механизмами при стресс-индуцированной гипергликемии и, следовательно, включают повышенный уровень кортизола, выбросы кеттехоламина и повышенный уровень цитокинов. Уровни глюкозы в крови связаны с плохими исходами в U-образном распределении, что означает, что как очень высокие, так и очень низкие уровни глюкозы связаны с плохими исходами. [22] Что касается оси HPA, PCAS может проявляться повышенным уровнем кортизола из-за стресса от остановки сердца, но относительная надпочечниковая недостаточность не является редкостью при PCAS. Более низкие уровни кортизола связаны с плохими исходами PCAS. [5] Новые исследования показывают, что остановка сердца может повредить гипофиз, что объясняет некоторые нарушения регуляции HPA. [23]

Управление

PCAS состоит из пяти фаз: немедленная фаза (через 20 минут после ROSC), ранняя фаза (от 20 минут до 6–12 часов после ROSC), промежуточная фаза (от 6–12 до 72 часов после ROSC), фаза восстановления (через 3 дня после ROSC) и фаза реабилитации. [2] Лечение PCAS по своей сути является вариабельным, поскольку зависит от фазы, пораженных систем органов и общего состояния пациента. За исключением целенаправленного управления температурой, не существует лечения, которое было бы уникальным для патофизиологии PCAS; поэтому лечение PCAS в значительной степени является системно-зависимым, поддерживающим лечением.

Целевое управление температурой

Целевое управление температурой (TTM) — это использование различных методов охлаждения для снижения внутренней температуры пациента. Основные методы охлаждения включают использование либо холодных внутривенных растворов, либо циркуляцию прохладных жидкостей через внешнее поверхностное одеяло/подушку. [24] Хотя чаще всего применяется в качестве вмешательства после ROSC, существуют некоторые исследования и системы EMS, которые запускают процесс охлаждения на начальном этапе остановки сердца. [25] [26] Пациентов обычно охлаждают до диапазона 32–36 °C. По состоянию на январь 2021 года ведутся активные дебаты об идеальной температуре охлаждения, но в целом все согласны с тем, что пациентам с PCAS полезно не быть гипертермичными. [27]

TTM является важной терапией при PCAS, поскольку она напрямую воздействует на системную природу патофизиологических воспалительных и метаболических процессов. TTM работает посредством трех основных механизмов. Во-первых, она снижает метаболизм на 6–7% при снижении температуры на 1 °C. Во-вторых, она снижает апоптоз клеток , что снижает повреждение тканей. В-третьих, TTM напрямую снижает воспаление и выработку ROS. [26]

Системное лечение

PCAS может проявляться по-разному в зависимости от динамики внутри остановки сердца и индивидуальных особенностей пациента. Таким образом, не существует универсально применимых методов лечения PCAS, кроме ТТМ. Однако, поскольку существуют, как правило, предсказуемые проблемы, в таблице ниже представлены некоторые из наиболее распространенных методов лечения; поддержка одной системы органов, как правило, имеет взаимные преимущества для исцеления других систем организма. [28] Эти методы лечения, хотя и являются общими, могут не подходить каждому пациенту.

Прогноз

Выживание после PCAS запутано с выживанием после остановки сердца в целом. Существует два общих показателя, используемых для определения «выживания» после остановки сердца и последующей PCAS. Первый — это выживание до выписки из больницы, которое бинарно описывает, прожил ли пациент достаточно долго, чтобы покинуть больницу. Второй показатель — неврологический исход, который описывает когнитивную функцию пациента, пережившего остановку сердца. Неврологический исход часто измеряется с помощью баллов CPC или mRS. [29] На остановку сердца и результаты PCAS влияют многие сложные переменные пациента и лечения, что допускает широкий спектр результатов, начиная от полного физического и неврологического восстановления до смерти.

Результаты PCAS, как правило, лучше при определенных условиях, включая: меньшее количество сопутствующих заболеваний у пациентов, начальные ритмы, требующие шока, быстрые реакции СЛР и лечение в крупном центре остановки сердца. [30] [31] [32] Выживаемость после остановки сердца до выписки из больницы по состоянию на 2020 год составляет около 10%. [33] Распространенные долгосрочные осложнения остановки сердца и последующего PCAS включают: тревогу, депрессию, ПТСР , усталость, синдром постинтенсивной терапии , мышечную слабость, постоянную боль в груди, миоклонус, судороги, двигательные расстройства и риск повторной остановки сердца. [34] [35] [36]

Исследовать

Исследования PCAS извлекают пользу из работы, связанной с конкретным заболеванием, а также общих улучшений в лечении интенсивной терапии. По состоянию на 2022 год [37] исследования PCAS включают, помимо прочего, работу по раннему разрешению ишемии с помощью догоспитальной экстракорпоральной мембранной оксигенации [38] и широкое распространение дефибрилляторов и обученных СЛР очевидцев, продолжающееся исследование ТТМ [39] , использование иммунодепрессантов, таких как стероиды [40] и тоцилизумаб [41] , использование цитопротекторных перфузатов [42] и использование фракции извлечения кислорода из мозговой ткани [43] .

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Абелла, Бенджамин С.; Бобров, Бентли Дж. (2020), Тинтиналли, Джудит Э.; Ма, О. Джон; Йили, Дональд М.; Меклер, Гарт Д. (ред.), «Синдром после остановки сердца», Неотложная медицинская помощь Тинтиналли: всестороннее учебное руководство (9-е изд.), Нью-Йорк, Нью-Йорк: McGraw-Hill Education , дата обращения 19 января 2022 г.
  2. ^ ab Kang, Youngjoon (август 2019 г.). «Лечение синдрома после остановки сердца». Acute and Critical Care . 34 (3): 173–178. doi :10.4266/acc.2019.00654. PMC 6849015. PMID 31723926  . 
  3. ^ Лангеланд, Халвор; Дамас, Ян Кристиан; Моллнес, Том Эйрик; Людвиксен, Джудит Крей; Уеланд, Тор; Михельсен, Анника Э.; Лёберг, Магнус; Бергум, Дэниел; Нордсет, Тронд; Скьервольд, Нильс Кристиан; Клепстад, Пол (01 января 2022 г.). «Воспалительная реакция связана с недостаточностью кровообращения после внебольничной остановки сердца: проспективное когортное исследование». Реанимация . 170 : 115–125. doi : 10.1016/j.resuscitation.2021.11.026. hdl : 10037/23838 . ISSN  0300-9572. PMID  34838662. S2CID  244655488.
  4. ^ abcd Калогерис, Теодор; Бейнс, Кристофер П.; Кренц, Майке; Кортуис, Рональд Дж. (2016-12-06). «Ишемия/реперфузия». Comprehensive Physiology . 7 (1): 113–170. doi :10.1002/cphy.c160006. PMC 5648017. PMID 28135002  . 
  5. ^ ab Neumar, Robert W.; Nolan, Jerry P.; Adrie, Christophe; Aibiki, Mayuki; Berg, Robert A.; Böttiger, Bernd W.; Callaway, Clifton; Clark, Robert SB; Geocadin, Romergryko G.; Jauch, Edward C.; Kern, Karl B. (2008-12-02). "Синдром после остановки сердца". Circulation . 118 (23): 2452–2483. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.190652 . PMID  18948368.
  6. ^ Сандрони, Клаудио; Д'Арриго, Соня; Нолан, Джерри П. (2018-06-05). «Прогнозирование после остановки сердца». Critical Care . 22 (1): 150. doi : 10.1186/s13054-018-2060-7 . ISSN  1364-8535. PMC 5989415. PMID 29871657  . 
  7. ^ Лейвер, Стивен; Фэрроу, Кэтрин; Тернер, Дункан; Нолан, Джерри (01.11.2004). «Способ смерти после поступления в отделение интенсивной терапии после остановки сердца». Intensive Care Medicine . 30 (11): 2126–2128. doi :10.1007/s00134-004-2425-z. ISSN  1432-1238. PMID  15365608. S2CID  25185875.
  8. ^ abc Bellomo, Rinaldo; Märtensson, Johan; Eastwood, Glenn Matthew (декабрь 2015 г.). «Нарушение обмена веществ и электролитов после остановки сердца: как с этим бороться». Best Practice & Research. Clinical Anaesthesiology . 29 (4): 471–484. doi :10.1016/j.bpa.2015.10.003. ISSN  1878-1608. PMID  26670818.
  9. ^ Керн, Карл Б.; Хилвиг, Рональд В.; Ри, Кью Х.; Берг, Роберт А. (1996-07-01). «Дисфункция миокарда после реанимации при остановке сердца: пример глобального оглушения миокарда». Журнал Американского колледжа кардиологии . 28 (1): 232–240. doi :10.1016/0735-1097(96)00130-1. ISSN  0735-1097. PMID  8752819.
  10. ^ Лоран, Иван; Мончи, Мехран; Шише, Жан-Даниэль; Жоли, Люк-Мари; Сполдинг, Кристиан; Буржуа, Б. Энедикт; Кариу, Ален; Розенберг, Ален; Карли, Пьер; Вебер, Саймон; Дэно, Жан-Франсуа (18 декабря 2002 г.). «Обратимая дисфункция миокарда у выживших после остановки сердца вне больницы». Журнал Американского колледжа кардиологии . 40 (12): 2110–2116. doi :10.1016/S0735-1097(02)02594-9. ISSN  0735-1097. PMID  12505221. S2CID  6211131.
  11. ^ Руис-Байлен, Мануэль; Ойос, Эдуардо Агуайо де; Руис-Наварро, Сильвия; Диас-Кастелланос, Мигель Анхель; Рукабадо-Агилар, Луис; Гомес-Хименес, Франсиско Хавьер; Мартинес-Эскобар, Серхио; Морено, Рафаэль Мельгарес; Фьерро-Росон, Хавьер (1 августа 2005 г.). «Обратимая дисфункция миокарда после сердечно-легочной реанимации». Реанимация . 66 (2): 175–181. doi :10.1016/j.resuscitation.2005.01.012. ISSN  0300-9572. ПМИД  16053943.
  12. ^ Джонсон, Николас Дж.; Колдуэлл, Эллен; Карлбом, Дэвид Дж.; Гаески, Дэвид Ф.; Преккер, Мэтью Э.; Ри, Томас Д.; Сэйр, Майкл; Хаф, Кэтрин Л. (февраль 2019 г.). «Острый респираторный дистресс-синдром после остановки сердца вне больницы: заболеваемость, факторы риска и исходы». Реанимация . 135 : 37–44. doi : 10.1016/j.resuscitation.2019.01.009. ISSN  1873-1570. PMID  30654012. S2CID  58560301.
  13. ^ Пербет, Себастьян; Монгардон, Николас; Дюма, Флоренция; Брюэль, Седрик; Лемиале, Вирджиния; Мурвилье, Бруно; Карли, Пьер; Варенн, Оливье; Мира, Жан-Поль; Вольф, Мишель; Кариу, Ален (01 ноября 2011 г.). «Ранняя пневмония после остановки сердца». Американский журнал респираторной медицины и медицины интенсивной терапии . 184 (9): 1048–1054. doi : 10.1164/rccm.201102-0331OC. ISSN  1073-449X. ПМИД  21816940.
  14. ^ Туджар, Омар; Минео, Джулия; Делл'Анна, Антонио; Поятос-Роблес, Белен; Донаделло, Катя; Сколлетта, Сабино; Винсент, Жан-Луи; Такконе, Фабио Сильвио (2015). «Острое повреждение почек после остановки сердца». Критическая помощь . 19 (1): 169. дои : 10.1186/s13054-015-0900-2 . ПМЦ 4416259 . ПМИД  25887258. 
  15. ^ Янта, Джозеф; Гайетт, Фрэнсис X.; Доши, Анкур А.; Каллауэй, Клифтон В.; Риттенбергер, Джон К.; Служба после остановки сердца (октябрь 2013 г.). «Почечная дисфункция часто возникает после реанимации после остановки сердца вне больницы». Реанимация . 84 (10): 1371–1374. doi :10.1016/j.resuscitation.2013.03.037. ISSN  1873-1570. PMID  23619738.
  16. ^ Макино, Джун; Учино, Шигехико; Моримацу, Хироши; Белломо, Ринальдо (2005). «Количественный анализ ацидоза остановки сердца: перспективное наблюдательное исследование». Critical Care . 9 (4): R357–62. doi : 10.1186/cc3714 . PMC 1269443. PMID  16137348 . 
  17. ^ Жамме, Матье; Салем, Омар Бен Хадж; Гийеме, Люси; Дюпланд, Пьер; Бугуэн, Вульфран; Шарпантье, Жюльен; Мира, Жан-Поль; Пене, Фредерик; Дюма, Флоренция; Кариу, Ален; Жери, Гийом (2018). «Тяжелый метаболический ацидоз после внебольничной остановки сердца: факторы риска и связь с исходом». Анналы интенсивной терапии . 8 (1): 62. дои : 10.1186/s13613-018-0409-3 . ПМК 5940999 . ПМИД  29740777. 
  18. ^ Tsivilika M, Kavvadas D, Karachrysafi S, Kotzampassi K, Grosomanidis V, Doumaki E, Meditskou S, Sioga A, Papamitsou T (май 2022 г.). «Повреждения почек после остановки сердца: морфологическое ультраструктурное исследование». Int J Mol Sci . 23 (11): 6147. doi : 10.3390/ijms23116147 . PMC 9180998. PMID  35682826 . 
  19. ^ аб Иесу, Энрика; Франки, Федерико; Кавички, Федерика Зама; Поццебон, Селена; Фонтана, Вито; Мендоса, Мануэль; Нобиле, Леда; Сколлетта, Сабино; Винсент, Жан-Луи; Кретер, Жак; Такконе, Фабио Сильвио (2018). «Острая дисфункция печени после остановки сердца». ПЛОС ОДИН . 13 (11): e0206655. Бибкод : 2018PLoSO..1306655I. дои : 10.1371/journal.pone.0206655 . ПМК 6218055 . ПМИД  30395574. 
  20. ^ Вада, Такеши (2017). «Коагулофибринолитические изменения у пациентов с синдромом после остановки сердца». Frontiers in Medicine . 4 : 156. doi : 10.3389/fmed.2017.00156 . PMC 5626829. PMID  29034235 . 
  21. ^ Котоя, Антонелла; Франки, Федерико; Фасио, Кьяра Де; Винсент, Жан-Луи; Кретер, Жак; Такконе, Фабио Сильвио (2018). «Показатели тромбоцитов и исход после остановки сердца». BMC Экстренная медицина . 18 (1): 31. дои : 10.1186/s12873-018-0183-4 . ПМК 6157054 . ПМИД  30253749. 
  22. ^ Вихонен, Ханна; Куисма, Маркку; Сало, Ари; Ангерман, Сюзанна; Пиетиляйнен, Кирси; Нурми, Джуни (25 марта 2019 г.). «Механизмы раннего нарушения регуляции глюкозы после внебольничной сердечно-легочной реанимации: исследовательское проспективное исследование». ПЛОС ОДИН . 14 (3): e0214209. Бибкод : 2019PLoSO..1414209V. дои : 10.1371/journal.pone.0214209 . ISSN  1932-6203. ПМК 6433228 . ПМИД  30908518. 
  23. ^ Окума, Ю; Аоки, Томоаки; Мияра, Сантьяго Дж.; Хаяшида, Кей; Нишикими, Мицуаки; Такегава, Рёсукэ; Инь, Тай; Ким, Джунхван; Беккер, Лэнс Б.; Шинозаки, Коитиро (12.01.2021). «Оценка повреждения гипофиза, связанного с остановкой сердца: экспериментальная модель на грызунах». Scientific Reports . 11 (1): 629. doi :10.1038/s41598-020-79780-3. ISSN  2045-2322. PMC 7804952 . PMID  33436714. 
  24. ^ Vaity, Charudatt; Al-Subaie, Nawaf; Cecconi, Maurizio (2015). «Методы охлаждения для целевого управления температурой после остановки сердца». Critical Care . 19 (1): 103. doi : 10.1186/s13054-015-0804-1 . PMC 4361155. PMID  25886948 . 
  25. ^ Кастрен, Маарет; Нордберг, Пер; Свенссон, Лейф; Такконе, Фабио; Винсент, Жан-Луиз; Десруэль, Дидье; Эйхведе, Франк; Молс, Пьер; Шваб, Тильманн; Верньон, Мишель; Сторм, Кристиан (17 августа 2010 г.). «Трансназальное испарительное охлаждение во время остановки сердца: рандомизированное, догоспитальное, многоцентровое исследование (PRINCE: эффективность интраназального охлаждения до ROSC)». Циркуляция . 122 (7): 729–736. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.931691 . ISSN  1524-4539. PMID  20679548. S2CID  18231672.
  26. ^ ab Перман, Сара М.; Гойал, Муниш; Ноймар, Роберт В.; Топджиан, Алексис А.; Гаески, Дэвид Ф. (февраль 2014 г.). «Клинические применения целевого управления температурой». Chest . 145 (2): 386–393. doi :10.1378/chest.12-3025. PMC 4502721 . PMID  24493510. 
  27. ^ Granfeldt, Asger; Holmberg, Mathias J.; Nolan, Jerry P.; Soar, Jasmeet; Andersen, Lars W.; Международный комитет по связям с реанимацией (ILCOR) Advanced Life Support Task Force (октябрь 2021 г.). «Целевое управление температурой при остановке сердца у взрослых: систематический обзор и метаанализ». Resuscitation . 167 : 160–172. doi : 10.1016/j.resuscitation.2021.08.040 . ISSN  1873-1570. PMID  34474143.
  28. ^ Монгардон, Николя; Дюма, Флоренс; Риком, Сильви; Гримальди, Дэвид; Хиссем, Тарик; Пене, Фредерик; Кариу, Ален (2011-11-03). «Синдром после остановки сердца: от немедленной реанимации до долгосрочного результата». Annals of Intensive Care . 1 (1): 45. doi : 10.1186/2110-5820-1-45 . ISSN  2110-5820. PMC 3223497. PMID 22053891  . 
  29. ^ Перкинс, Гэвин Д.; Якобс, Иэн Г.; Надкарни, Винай М.; Берг, Роберт А.; Бханджи, Фархан; Биарент, Доминик; Боссарт, Лео Л.; Бретт, Стивен Дж.; Чемберлен, Дуглас; де Кан, Аллан Р.; Дикин, Чарльз Д. (29.09.2015). «Отчеты об остановке сердца и результатах сердечно-легочной реанимации: обновление шаблонов реестра реанимации Утштейна для остановки сердца вне больницы». Тираж . 132 (13): 1286–1300. doi : 10.1161/CIR.00000000000000144 . PMID  25391522.
  30. ^ Синнинг, Кристоф; Аренс, Инго; Кариу, Ален; Бейги, Фарзин; Ламхаут, Лионель; Хальворсен, Сигрун; Николау, Николаос; Нолан, Джерри П.; Прайс, Сусанна; Месье, Коенрад; Берингер, Вильгельм (ноябрь 2020 г.). «Центр остановки сердца для лечения внезапной остановки сердца, вызванной предполагаемой сердечной причиной, — цели, функции и структура: позиционный документ Ассоциации по острой сердечно-сосудистой помощи Европейского общества кардиологов (AVCV), Европейской ассоциации чрескожных коронарных вмешательств (EAPCI), Европейской ассоциации сердечного ритма (EHRA), Европейского совета по реанимации (ERC), Европейского общества неотложной медицины (EUSEM) и Европейского общества интенсивной терапии (ESICM)». Европейский кардиологический журнал — Острая сердечно-сосудистая помощь . 9 (4_suppl): S193–S202. doi : 10.1177/2048872620963492 . ISSN  2048-8734. PMID  33327761.
  31. ^ Аль-Дури, Нуралдин; Равн-Фишер, Анника; Холленберг, Якоб; Израэльссон, Йохан; Нордберг, Пер; Стрёмсё, Аннели; Аксельссон, Кристер; Херлиц, Йохан; Равшани, Араз (2020-06-25). «Определение относительной важности предикторов выживания при остановке сердца вне больницы: исследование с использованием машинного обучения». Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine . 28 (1): 60. doi : 10.1186/s13049-020-00742-9 . ISSN  1757-7241. PMC 7318370. PMID 32586339  . 
  32. ^ Маевски, Дэвид; Болл, Стивен; Финн, Джудит (2019). «Систематический обзор взаимосвязи между коморбидностью и исходами остановки сердца вне больницы». BMJ Open . 9 (11): e031655. doi :10.1136/bmjopen-2019-031655. PMC 6887088. PMID 31740470  . 
  33. ^ Янь, Шицзяо; Гань, Юн; Цзян, Нань; Ван, Рисин; Чэнь, Юньцян; Ло, Чжицянь; Цзун, Цяо; Чэнь, Сун; Лв, Чуаньчжу (22.02.2020). «Глобальный уровень выживаемости среди взрослых пациентов с остановкой сердца вне больницы, которым была проведена кардиолегочная реанимация: систематический обзор и метаанализ». Critical Care . 24 (1): 61. doi : 10.1186/s13054-020-2773-2 . ISSN  1364-8535. PMC 7036236. PMID 32087741  . 
  34. ^ Мулаерт, Вероник РМ; ван Хьютен, Кэролайн М.; Горгельс, Тон П.М.; Уэйд, Дерик Т.; Вербунт, Жанин А. (08 марта 2017 г.). «Долгосрочный результат после выживания после остановки сердца: проспективное продольное когортное исследование». Нейрореабилитация и восстановление нервной системы . 31 (6): 530–539. дои : 10.1177/1545968317697032 . ISSN  1545-9683. PMID  28506147. S2CID  3788957.
  35. ^ Сойер, Келли Н.; Кэмп-Роджерс, Тереза ​​Р.; Котини-Шах, Павитра; Дель Риос, Марина; Сплетня, Мишель Р.; Мойтра, Вивек К.; Хейвуд, Кирсти Л.; Догерти, Синтия М.; Любиц, Стивен А.; Рабинштейн, Алехандро А.; Риттенбергер, Джон К. (24 марта 2020 г.). «Выживание после внезапной остановки сердца: научное заявление Американской кардиологической ассоциации». Тираж . 141 (12): е654–е685. doi : 10.1161/CIR.0000000000000747 . PMID  32078390. S2CID  211232743.
  36. ^ Хан, Кап Су; Ким, Су Джин; Ли, Ый Чжон; Ли, Сон У (2019-05-31). «Эффект экстракорпоральной сердечно-легочной реанимации при повторной остановке сердца после события выживания: ретроспективный анализ». Perfusion . 35 (1): 39–47. doi :10.1177/0267659119850679. ISSN  0267-6591. PMID  31146644. S2CID  171094275.
  37. ^ Хоровиц, Джеймс М.; Овайанг, Кларк; Перман, Сара М.; Митчелл, Оскар Дж. Л.; Юридитский, Юджин; Сойер, Келли Н.; Блюэр, Одри Л.; Риттенбергер, Джон К.; Чиулло, Анна; Хсу, Синди Х.; Котини-Шах, Павитра (17.08.2021). «Последние исследования в области реанимации: основные моменты симпозиума Американской кардиологической ассоциации по реанимации 2020 года». Журнал Американской кардиологической ассоциации . 10 (16): e021575. doi :10.1161/JAHA.121.021575. PMC 8475047. PMID  34369175 . 
  38. ^ Bartos, Jason A.; Frascone, RJ; Conterato, Marc; Wesley, Keith; Lick, Charles; Sipprell, Kevin; Vuljaj, Nik; Burnett, Aaron; Peterson, Bjorn K.; Simpson, Nicholas; Ham, Kealy (декабрь 2020 г.). «Мобильная экстракорпоральная кардиопульмональная реанимация в Миннесоте для лечения рефрактерной фибрилляции желудочков вне больницы: описание программы, ее эффективность и результаты». eClinicalMedicine . 29–30: 100632. doi :10.1016/j.eclinm.2020.100632. ISSN  2589-5370. PMC 7788435 . PMID  33437949. 
  39. ^ Данкевич, Йозеф; Кронберг, Тобиас; Лилья, Гизела; Якобсен, Янус К.; Левин, Елена; Уллен, Сюзанна; Райландер, Кристиан; Уайз, Мэтт П.; Оддо, Мауро; Кариу, Ален; Белоглавек, Ян (17 июня 2021 г.). «Гипотермия против нормотермии после внебольничной остановки сердца». Медицинский журнал Новой Англии . 384 (24): 2283–2294. дои : 10.1056/NEJMoa2100591 . hdl : 11368/2998543 . ISSN  1533-4406. PMID  34133859. S2CID  235461014.
  40. ^ Менцелопулос, Спирос Д.; Малахия, Сотириос; Хамос, Христос; Константинопулос, Деметриос; Нтаиду, Теодора; Папастилиану, Андроула; Коллиантзаки, Иосифиния; Теодориди, Мария; Ишаки, Хелен; Макрис, Димостемис; Закинтинос, Эпаминонд (17 июля 2013 г.). «Вазопрессин, стероиды и адреналин и неврологически благоприятная выживаемость после остановки сердца в больнице: рандомизированное клиническое исследование». ДЖАМА . 310 (3): 270–279. дои : 10.1001/jama.2013.7832. ISSN  1538-3598. ПМИД  23860985.
  41. ^ Мейер, Мартин АС; Виберг, Себастьян; Гранд, Йоханнес; Кьергаард, Йеспер; Хассагер, Кристиан (2020-10-20). «Антитела к рецептору интерлейкина-6 для модуляции системного воспалительного ответа после остановки сердца вне больницы (IMICA): протокол исследования для двойного слепого, плацебо-контролируемого, одноцентрового, рандомизированного клинического исследования». Испытания . 21 (1): 868. doi : 10.1186/s13063-020-04783-4 . ISSN  1745-6215. PMC 7574300 . PMID  33081828. 
  42. ^ Врселя, Звонимир; Даниэле, Стефано Г.; Силберейс, Джон; Тальпо, Франческа; Морозов Юрий М.; Соуза, Андре ММ; Танака, Брайан С.; Скарица, Марио; Плетикос, Миховил; Каур, Навджот; Чжуан, Чжэнь В. (апрель 2019 г.). «Восстановление мозгового кровообращения и клеточных функций после смерти». Природа . 568 (7752): 336–343. Бибкод : 2019Natur.568..336V. дои : 10.1038/s41586-019-1099-1. ISSN  1476-4687. ПМК 6844189 . ПМИД  30996318. 
  43. ^ Ко, Тиффани С.; Маврудис, Константин Д.; Морган, Райан В.; Бейкер, Уэсли Б.; Маркес, Александра М.; Буради, Тимоти В.; Девараджан, Махима; Линь, Юйси; Робертс, Анна Л.; Лэндис, Уильям П.; Менса-Браун, Кобина (15 февраля 2021 г.). «Неинвазивный диффузный оптический нейромониторинг во время сердечно-легочной реанимации прогнозирует восстановление спонтанного кровообращения». Научные отчеты . 11 (1): 3828. Бибкод : 2021NatSR..11.3828K. дои : 10.1038/s41598-021-83270-5. ISSN  2045-2322. ПМЦ 7884428 . PMID  33589662.