stringtranslate.com

Ишемия мозга

Ишемия мозга — это состояние, при котором приток крови к мозгу недостаточен для удовлетворения метаболических потребностей. [1] Это приводит к плохому снабжению кислородом или гипоксии мозга и, таким образом, к гибели мозговой ткани или инфаркту мозга / ишемическому инсульту . [2] Это подтип инсульта наряду с субарахноидальным кровоизлиянием и внутримозговым кровоизлиянием . [3]

Ишемия приводит к изменениям метаболизма мозга, снижению скорости обмена веществ и энергетическому кризису. [4]

Существует два типа ишемии: очаговая ишемия, которая ограничивается определенной областью мозга; и глобальная ишемия, которая охватывает обширные области мозговой ткани.

Основные симптомы ишемии мозга включают нарушения зрения , движения тела и речи . Причины ишемии мозга варьируются от серповидноклеточной анемии до врожденных пороков сердца . Симптомы ишемии мозга могут включать потерю сознания, слепоту, проблемы с координацией и слабость в теле. Другие последствия, которые могут возникнуть в результате ишемии мозга, включают инсульт , остановку сердца и дыхания и необратимое повреждение мозга.

Прерывание притока крови к мозгу более чем на 10 секунд вызывает потерю сознания, а прерывание притока более чем на несколько минут обычно приводит к необратимому повреждению мозга. [5] В 1974 году Хоссманн и Циммерманн продемонстрировали, что ишемия, вызванная в мозге млекопитающих в течение часа, может быть по крайней мере частично восстановлена. [6] Соответственно, это открытие повысило возможность вмешательства после ишемии мозга до того, как повреждение станет необратимым. [7]

Симптомы и признаки

Симптомы ишемии мозга отражают анатомическую область, подвергающуюся недостатку крови и кислорода. Ишемия в артериях, ответвляющихся от внутренней сонной артерии, может привести к таким симптомам, как слепота на один глаз, слабость в одной руке или ноге или слабость в одной из сторон тела. Ишемия в артериях, ответвляющихся от позвоночных артерий в задней части мозга, может привести к таким симптомам, как головокружение , вертиго , двоение в глазах или слабость с обеих сторон тела [ необходима ссылка ] . Другие симптомы включают затрудненную речь, невнятную речь и потерю координации . [8] Симптомы ишемии мозга варьируются от легких до тяжелых. Кроме того, симптомы могут длиться от нескольких секунд до нескольких минут или продолжительных периодов времени. Если мозг повреждается необратимо и происходит инфаркт , симптомы могут быть постоянными. [9]

Подобно церебральной гипоксии , тяжелая или длительная ишемия мозга приведет к потере сознания , повреждению мозга или смерти , опосредованной ишемическим каскадом . [10]

Множественные церебральные ишемические события могут привести к подкорковой ишемической депрессии , также известной как сосудистая депрессия. Это состояние чаще всего наблюдается у пожилых пациентов с депрессией. [ необходима цитата ] Поздняя депрессия все чаще рассматривается как отдельный подтип депрессии и может быть обнаружена с помощью МРТ. [11]

Причины

Ишемия мозга связана с различными заболеваниями или отклонениями. Люди с серповидноклеточной анемией , сдавленными кровеносными сосудами, желудочковой тахикардией , образованием бляшек в артериях, тромбами, крайне низким кровяным давлением в результате сердечного приступа и врожденными пороками сердца имеют более высокую предрасположенность к ишемии мозга по сравнению со средней популяцией. Серповидноклеточная анемия может вызывать ишемию мозга, связанную с клетками крови неправильной формы. Серповидные клетки крови сворачиваются легче, чем нормальные клетки крови, затрудняя приток крови к мозгу. [ необходима цитата ]

Сжатие кровеносных сосудов также может привести к ишемии мозга, блокируя артерии, которые несут кислород к мозгу. Опухоли являются одной из причин сдавливания кровеносных сосудов. [ необходима цитата ]

Желудочковая тахикардия представляет собой серию нерегулярных сердечных сокращений , которые могут привести к полной остановке сердца, что приведет к прекращению потока кислорода. Кроме того, нерегулярные сердечные сокращения могут привести к образованию тромбов, что приведет к кислородному голоданию всех органов. [ необходима цитата ]

Закупорка артерий из-за образования бляшек также может привести к ишемии. Даже небольшое количество бляшек может привести к сужению проходов, делая эту область более склонной к образованию тромбов. [ необходима цитата ] Большие тромбы также могут вызывать ишемию, блокируя кровоток. [ необходима цитата ]

Сердечный приступ также может вызвать ишемию мозга из-за корреляции, которая существует между сердечным приступом и низким кровяным давлением. Крайне низкое кровяное давление обычно представляет собой недостаточную оксигенацию тканей. Нелеченные сердечные приступы могут замедлить кровоток настолько, что кровь может начать сворачиваться и препятствовать притоку крови к мозгу или другим основным органам. Крайне низкое кровяное давление также может быть результатом передозировки наркотиков и реакций на наркотики. Таким образом, ишемия мозга может быть результатом событий, отличных от сердечных приступов. [ необходима цитата ]

Врожденные пороки сердца также могут вызывать ишемию мозга из-за отсутствия надлежащего формирования артерий и связи. Люди с врожденными пороками сердца также могут быть склонны к образованию тромбов. [ необходима цитата ]

Другие патологические события, которые могут привести к ишемии мозга, включают остановку сердца и дыхания , инсульт и тяжелое необратимое повреждение мозга. [ необходима ссылка ]

Недавно болезнь моямоя также была идентифицирована как потенциальная причина ишемии мозга. Болезнь моямоя является чрезвычайно редким цереброваскулярным заболеванием, которое ограничивает циркуляцию крови в мозге, что приводит к кислородному голоданию . [12]

Патофизиология

Во время ишемии мозга мозг не может выполнять аэробный метаболизм из-за потери кислорода и субстрата . Мозг не может переключиться на анаэробный метаболизм , и, поскольку у него нет долгосрочного запаса энергии, уровни аденозинтрифосфата (АТФ) быстро падают, приближаясь к нулю в течение 4 минут. При отсутствии биохимической энергии клетки начинают терять способность поддерживать электрохимические градиенты . Следовательно, происходит массивный приток кальция в цитозоль , массивный выброс глутамата из синаптических пузырьков , липолиз , активация кальпаина и остановка синтеза белка . [13] Кроме того, замедляется удаление метаболических отходов. [14] Прерывание притока крови к мозгу на десять секунд приводит к немедленной потере сознания. Прерывание притока крови на двадцать секунд приводит к остановке электрической активности. [5] Может возникнуть область, называемая полутенью , в которой нейроны не получают достаточно крови для коммуникации, однако получают достаточно кислорода, чтобы избежать гибели клеток в течение короткого периода времени. [15]

Диагноз

Классификация

Широкий термин « инсульт » можно разделить на три категории: ишемия мозга, субарахноидальное кровоизлияние и внутримозговое кровоизлияние . Ишемия мозга может быть далее подразделена по причине на тромботическую , эмболическую и гипоперфузионную . [3] Тромботические и эмболические нарушения, как правило, имеют очаговый или многоочаговый характер, в то время как гипоперфузия поражает мозг глобально. [ требуется ссылка ]

Очаговая ишемия мозга

Фокальная ишемия мозга возникает, когда тромб закупоривает мозговой сосуд . [16] Фокальная ишемия мозга снижает приток крови к определенной области мозга, увеличивая риск гибели клеток в этой конкретной области. [17] Она может быть вызвана тромбозом или эмболией. [ необходима цитата ]

Глобальная ишемия мозга

Глобальная ишемия мозга происходит, когда приток крови к мозгу прекращается или резко сокращается. Обычно это вызвано остановкой сердца . Если достаточное кровообращение восстанавливается в течение короткого периода времени, симптомы могут быть временными. Однако, если до восстановления проходит значительное количество времени, повреждение мозга может быть постоянным. Хотя реперфузия может быть необходима для защиты как можно большего количества мозговой ткани, она также может привести к реперфузионному повреждению . Реперфузионное повреждение классифицируется как повреждение, которое наступает после восстановления кровоснабжения ишемической ткани. [16]

Из-за разной восприимчивости к ишемии различных участков мозга глобальная ишемия мозга может вызвать очаговый инфаркт мозга . Кора головного мозга и полосатое тело более восприимчивы, чем таламус, а таламус, в свою очередь, более чувствителен, чем ствол мозга. [18] Частичный инфаркт коры головного мозга из-за глобальной ишемии мозга обычно проявляется как водораздельный инсульт . [19]

Биомаркер

Использование биомаркеров — один из методов, который был оценен для прогнозирования риска инсульта, диагностики инсульта и его причин, прогнозирования тяжести и исхода инсульта, а также для разработки профилактической терапии.

Биомаркеры крови : многие выявленные белки и РНК-биомаркеры связаны с патофизиологией ишемического инсульта, включая

Биомаркеры повреждения тканей центральной нервной системы - S100B , глиальный фибриллярный кислый белок , енолаза 2 , анти-NMDA-рецепторный энцефалит .

Воспалительные биомаркеры - С-реактивный белок , интерлейкин 6 , фактор некроза опухоли α, VCAM-1 .

Биомаркеры коагуляции/ тромбоза - фибриноген , D-димер , фактор Виллебранда

Другие биомаркеры - PARK7 , нейротрофический фактор роста типа B. [20]

Уход

Альтеплаза (t-PA) — эффективное лекарство от острого ишемического инсульта. При назначении в течение 3 часов лечение tpa значительно повышает вероятность благоприятного исхода по сравнению с лечением плацебо. [ необходима цитата ]

Исход ишемии мозга зависит от качества последующего поддерживающего лечения. Системное артериальное давление (или немного выше) должно поддерживаться, чтобы восстановить мозговой кровоток. Также следует избегать гипоксемии и гиперкапнии . Судороги могут вызвать больше повреждений; соответственно, следует назначать противосудорожные препараты, а в случае возникновения судорог следует проводить агрессивное лечение. Гипергликемии также следует избегать во время ишемии мозга. [21]

Управление

Когда у кого-то случается ишемическое событие, лечение основной причины имеет решающее значение для предотвращения дальнейших эпизодов. [ необходима цитата ]

Антикоагуляция варфарином или гепарином может быть использована , если у пациента мерцательная аритмия . [ необходима ссылка ]

Оперативные процедуры, такие как каротидная эндартерэктомия и каротидное стентирование, могут быть выполнены, если у пациента имеется значительное количество бляшек в сонных артериях, связанных с местными ишемическими событиями. [ необходима цитата ]

Исследовать

Терапевтическая гипотермия была предпринята для улучшения результатов после ишемии мозга [ требуется ссылка ] . Эта процедура была предложена как полезная на основе ее эффектов после остановки сердца. Однако доказательства, подтверждающие использование терапевтической гипотермии после ишемии мозга, ограничены. [ требуется ссылка ]

Тесно связанным заболеванием с ишемией мозга является гипоксия мозга . Гипоксия мозга - это состояние, при котором наблюдается снижение подачи кислорода в мозг даже при наличии адекватного кровотока . Если гипоксия длится в течение длительного периода времени, может возникнуть кома , судороги и даже смерть мозга . Симптомы гипоксии мозга похожи на симптомы ишемии и включают невнимательность, плохую оценку, потерю памяти и снижение координации движений . [22] Потенциальными причинами гипоксии мозга являются удушье , отравление угарным газом , тяжелая анемия и употребление наркотиков, таких как кокаин и другие амфетамины . [8] Другие причины, связанные с гипоксией мозга, включают утопление , удушение , удушение , остановку сердца , травму головы и осложнения во время общей анестезии . Стратегии лечения гипоксии мозга различаются в зависимости от первоначальной причины травмы, первичной и/или вторичной. [22]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Салливан, Джонатан. «Что такое ишемия мозга?». Лаборатория церебральной реанимации при неотложной медицинской помощи WSU. Архивировано из оригинала 06.01.2009 . Получено 11.11.2008 .
  2. ^ "Ишемия мозга (церебральная ишемия)". Cure Hunter Incorporated. 2003. стр. Relationship Network. Архивировано из оригинала 2009-02-14 . Получено 2008-11-11 .
  3. ^ ab "Клиническая диагностика подтипов инсульта". Архивировано из оригинала 2011-02-13 . Получено 2022-06-28 .
  4. ^ Веспа, Пол; Бергснайдер, Марвин; Хаттори, Наёа; Ву, Сяо-Мин; Хуан, Сун-Чэн; Мартин, Нил А; Гленн, Томас С; МакАртур, Дэвид Л; Ховда, Дэвид А (2005). «Метаболический кризис без ишемии мозга часто встречается после травматического повреждения мозга: комбинированное исследование микродиализа и позитронно-эмиссионной томографии». Журнал мозгового кровотока и метаболизма . 25 (6): 763–74. doi :10.1038/sj.jcbfm.9600073. PMC 4347944. PMID 15716852  . 
  5. ^ ab Raichle, Marcus (1983). "Патофизиология ишемии мозга" (PDF) . Neurological Progress . Архивировано из оригинала (PDF) 2009-02-19 . Получено 2008-11-11 .
  6. ^ Хоссманн, Константин-Александр; Циммерманн, Фолькер (1974). «Реанимация мозга обезьяны после полной ишемии 1 H. I. Физиологические и морфологические наблюдения». Brain Research . 81 (1): 59–74. doi :10.1016/0006-8993(74)90478-8. PMID  4434196.
  7. ^ Raichle, Marcus; Ann Neurol (1983). "Патофизиология ишемии мозга" (PDF) . Неврологический процесс . Архивировано из оригинала (PDF) 2009-02-19 . Получено 2009-04-22 .
  8. ^ ab Бирс, Марк; Эндрю Флетчер; Томас Джонс; Роберт Портер (2003). Справочник медицинской информации Merck . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Merck & Co. Inc., стр. 458–461. ISBN 84-494-3359-2.
  9. ^ Каплан, Луис; Скотт Каснер; Джон Дэш. "Дифференциальная диагностика ишемии мозга". Обновлено для пациентов . Обновлено. Архивировано из оригинала 2009-02-17 . Получено 2008-11-11 .
  10. ^ Липтон, Питер (1999). «Ишемическая гибель клеток в нейронах мозга». Physiological Reviews . 79 (4): 1431–568. doi :10.1152/physrev.1999.79.4.1431. PMID  10508238.
  11. ^ Болдуин, Роберт С. (2005). «Является ли сосудистая депрессия отдельным подтипом депрессивного расстройства? Обзор причинных доказательств». Международный журнал гериатрической психиатрии . 20 (1): 1–11. doi :10.1002/gps.1255. PMID  15578670. S2CID  19083813.
  12. ^ Спаркс, Гарет (2002). "Что такое болезнь Моямоя?". ЭКСПОРТ. Архивировано из оригинала 2009-03-27 . Получено 2009-04-13 .
  13. ^ Салливан, Джонатан. «Плохие вещи случаются при ишемии». Лаборатория реанимации головного мозга неотложной медицинской помощи WSU . Лаборатория реанимации головного мозга неотложной медицинской помощи. Архивировано из оригинала 06.01.2009 . Получено 11.11.2008 .
  14. ^ "Ишемический и геморрагический". Архивировано из оригинала 2009-02-16 . Получено 2008-11-11 .
  15. ^ Хаким AM (1998). «Ишемическая полутень: терапевтическое окно». Неврология . 51 (3 Suppl 3): S44–6. doi :10.1212/wnl.51.3_suppl_3.s44. PMID  9744833. S2CID  44452236.
  16. ^ ab Sullivan, Jonathon. "Два вида ишемии". Ишемия мозга 101. Лаборатория реанимации головного мозга неотложной медицинской помощи. Архивировано из оригинала 06.01.2009 . Получено 13.10.2008 .
  17. ^ Miettinen, S.; Fusco, FR; Yrjanheikki, J.; Keinanen, R.; Hirvonen, T.; Roivainen, R.; Narhi, M.; Hokfelt, T.; Koistinaho, J. (1997). «Распространяющаяся депрессия и фокальная ишемия мозга индуцируют циклооксигеназу-2 в корковых нейронах через рецепторы N-метил-D-аспарагиновой кислоты и фосфолипазу A2». Труды Национальной академии наук . 94 (12): 6500–5. Bibcode : 1997PNAS...94.6500M. doi : 10.1073 /pnas.94.12.6500 . JSTOR  42387. PMC 21079. PMID  9177247. 
  18. ^ Dimitri P. Agamanolis, MD "Нейропатология - Глава 2: Ишемия головного мозга и инсульт". Архивировано из оригинала 2022-02-17 . Получено 2020-07-14 .Обновлено: октябрь 2017 г.
  19. ^ Porth, CM (2009). Патофизиология: Концепции измененных состояний здоровья (восьмое изд.). Филадельфия: Wolters Kluwer Health | Lippincott Williams & Wilkins. стр. 1301. ISBN 978-16054-7390-1.
  20. ^ Jickling, Glen; Sharp, Frank (2011). «Биомаркеры крови ишемического инсульта». Neurotherapeutics . 8 (3): 349–360. doi :10.1007/s13311-011-0050-4. PMC 3250275 . PMID  21671123. 
  21. ^ Hinds CJ (1985). «Профилактика и лечение ишемии мозга». British Medical Journal . 291 (6498): 758–60. doi :10.1136/bmj.291.6498.758. PMC 1417168. PMID  3929929 . 
  22. ^ ab "Информационная страница о церебральной гипоксии". Национальный институт неврологических расстройств и инсульта . Национальные институты здравоохранения. 2008-05-07. Архивировано из оригинала 2009-05-05 . Получено 2009-04-28 .

Библиография

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки