stringtranslate.com

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние ( САК ) — это кровотечение в субарахноидальное пространство — область между паутинной оболочкой и мягкой мозговой оболочкой , окружающей мозг . [1] Симптомы могут включать сильную головную боль с быстрым началом , рвоту, снижение уровня сознания , лихорадку , слабость, онемение и иногда судороги . [1] Скованность или боль в шее также встречаются относительно часто. [2] Примерно у четверти людей небольшое кровотечение с исчезающими симптомами возникает в течение месяца после сильного кровотечения. [1]

САК может возникнуть в результате травмы головы или спонтанно, обычно в результате разрыва аневризмы головного мозга . [1] Факторы риска спонтанных случаев включают высокое кровяное давление , курение, семейный анамнез, алкоголизм и употребление кокаина . [1] Как правило, диагноз можно установить с помощью компьютерной томографии головы, если она выполнена в течение шести часов после появления симптомов. [2] Иногда также требуется люмбальная пункция . [2] После подтверждения обычно проводятся дополнительные тесты для определения основной причины. [2]

Лечение заключается в срочном нейрохирургическом вмешательстве или эндоваскулярном наложении спиральных электродов . [1] Для снижения артериального давления до тех пор, пока не произойдет восстановление, могут потребоваться такие лекарства, как лабеталол . [1] Также рекомендуется лечить лихорадку. [1] Нимодипин , блокатор кальциевых каналов , часто используется для предотвращения вазоспазма . [1] Польза рутинного использования лекарств для предотвращения дальнейших судорог неясна. [1] Почти половина людей с САК из-за аневризмы умирают в течение 30 дней, а около трети выживших имеют постоянные проблемы. [1] От десяти до пятнадцати процентов умирают, не дойдя до больницы. [4]

Спонтанное САК встречается примерно у одного человека на 10 000 человек в год. [1] Женщины болеют чаще, чем мужчины. [1] Хотя с возрастом это заболевание становится более распространенным, около 50% людей моложе 55 лет. [4] Это форма инсульта , на которую приходится около 5 процентов всех инсультов. [4] Хирургия аневризм была введена в 1930-х годах. [5] С 1990-х годов многие аневризмы лечат с помощью менее инвазивной процедуры, называемой эндоваскулярной спиральной намоткой , которая проводится через крупный кровеносный сосуд. [6]

Истинное субарахноидальное кровоизлияние можно спутать с псевдосубарахноидальным кровоизлиянием — кажущимся повышенным затуханием на КТ в базальных цистернах , которое имитирует истинное субарахноидальное кровоизлияние. [7] Это происходит в случаях тяжелого отека мозга , например, при гипоксии мозга . Это также может произойти из-за интратекально введенного контрастного вещества , [8] утечки высоких доз внутривенного контрастного вещества в субарахноидальные пространства или у пациентов с тромбозом венозного синуса головного мозга , тяжелым менингитом , лептоменингеальным карциноматозом , [9] внутричерепной гипотензией , инфарктами мозжечка . или двусторонние субдуральные гематомы . [10]

Признаки и симптомы

Классическим симптомом субарахноидального кровоизлияния является грозовая головная боль (головная боль, описываемая как «как от удара ногой по голове» [3] или «самая сильная из когда-либо существовавших», развивающаяся в течение секунд или минут). Эта головная боль часто пульсирует в направлении затылка (затылка). [11] Около трети людей не имеют никаких симптомов, кроме характерной головной боли, и примерно у одного из десяти человек, обращающихся за медицинской помощью с этим симптомом, позже диагностируется субарахноидальное кровоизлияние. [4] Может присутствовать рвота, а у 1 из 14 наблюдаются судороги . [4] Могут присутствовать спутанность сознания , снижение уровня сознания или кома , а также ригидность шеи и другие признаки менингизма . [4]

Скованность шеи обычно проявляется через шесть часов после начала САК. [12] Изолированное расширение зрачка и потеря зрачкового светового рефлекса могут отражать грыжу головного мозга в результате повышения внутричерепного давления (давления внутри черепа). [4] Внутриглазное кровоизлияние (кровотечение в глазное яблоко) может возникнуть в ответ на повышенное давление: субгиалоидное кровоизлияние (кровотечение под гиалоидную мембрану , которая окутывает стекловидное тело глаза) и кровоизлияние в стекловидное тело могут быть видны при фундоскопии . Это известно как синдром Терсона (встречается в 3–13 процентах случаев) и чаще встречается при более тяжелом САК. [13]

Аномалии глазодвигательного нерва (пораженный глаз смотрит вниз и наружу и неспособность поднять веко на той же стороне ) или паралич (потеря движения) могут указывать на кровотечение из задней соединительной артерии . [4] [11] Судороги чаще встречаются, если кровотечение вызвано аневризмой; в противном случае трудно предсказать место и происхождение кровотечения по симптомам. [4] САК у человека с судорогами часто является диагностическим признаком церебральной артериовенозной мальформации . [11]

Сочетание внутримозгового кровоизлияния и повышенного внутричерепного давления (при его наличии) приводит к «симпатическому всплеску», т. е. к чрезмерной активации симпатической системы. Считается, что это происходит посредством двух механизмов: прямого воздействия на продолговатый мозг , что приводит к активации нисходящей симпатической нервной системы , и местного высвобождения медиаторов воспаления, которые циркулируют в периферическом кровообращении, где активируют симпатическую систему. В результате симпатического всплеска происходит внезапное повышение кровяного давления ; опосредовано усилением сократимости желудочков и усилением вазоконстрикции , что приводит к увеличению системного сосудистого сопротивления . Последствия этого симпатического всплеска могут быть внезапными, серьезными и часто опасными для жизни. Высокие концентрации адреналина в плазме также могут вызывать сердечные аритмии (нарушения частоты и ритма сердечных сокращений), электрокардиографические изменения (в 27 процентах случаев) [14] и остановку сердца (в 3 процентах случаев), которые могут произойти быстро после начала кровоизлияние. [4] [15] Еще одним последствием этого процесса является нейрогенный отек легких [16] , при котором процесс повышенного давления в малом круге кровообращения вызывает утечку жидкости из легочных капилляров в воздушные пространства, альвеолы ​​легких. [17] [18]

Субарахноидальное кровоизлияние может также возникнуть у людей, перенесших травму головы. Симптомы могут включать головную боль, снижение уровня сознания и гемипарез (слабость одной стороны тела). САК является частым явлением при черепно-мозговой травме и имеет плохой прогноз, если связано с ухудшением уровня сознания. [19]

Хотя грозовая головная боль является характерным симптомом субарахноидального кровоизлияния, менее 10% пациентов с соответствующими симптомами при обследовании имеют САК. [2] Возможно, потребуется рассмотреть ряд других причин. [20]

Причины

Круг Уиллиса с отмеченными наиболее распространенными местами разрыва аневризмы.

В большинстве случаев САК возникает в результате травмы , например удара по голове. [1] [21] Травматическое САК обычно возникает вблизи места перелома черепа или внутримозгового ушиба . [22] Это часто случается на фоне других форм черепно-мозговой травмы. В этих случаях прогноз хуже; однако неясно, является ли это прямым результатом САК или наличие субарахноидальной крови является просто показателем более тяжелой травмы головы. [23]

В 85 процентах спонтанных случаев причиной является церебральная аневризма — слабость стенки одной из артерий головного мозга, которая увеличивается. Они, как правило, располагаются в круге Уиллиса и его филиалах. Хотя большинство случаев происходит из-за кровотечения из небольших аневризм, более крупные аневризмы (которые встречаются реже) с большей вероятностью разорвутся. [4] Аспирин также увеличивает риск. [24]

В 15–20% случаев спонтанного САК аневризму на первой ангиограмме не выявляют . [22] Около половины из них связаны с неаневризматическим перимезенцефалическим кровоизлиянием, при котором кровь ограничивается субарахноидальными пространствами вокруг среднего мозга (т.е. средним мозгом). В них происхождение крови неясно. [4] Остальные обусловлены другими заболеваниями, поражающими кровеносные сосуды (например, церебральные артериовенозные мальформации ), нарушениями кровеносных сосудов спинного мозга и кровотечениями в различные опухоли . [4]

Злоупотребление кокаином и серповидно-клеточная анемия (обычно у детей) и, реже, антикоагулянтная терапия, проблемы со свертываемостью крови и апоплексия гипофиза также могут привести к САК. [12] [22] Расслоение позвоночной артерии , обычно вызванное травмой, может привести к субарахноидальному кровоизлиянию, если расслоение затрагивает часть сосуда внутри черепа. [25]

Патофизиология

Одним из осложнений субарахноидального кровоизлияния является церебральный вазоспазм. Обычно это происходит на третий день после события аневризмы и достигает своего пика на 5-7-й день. [26] Предлагается несколько механизмов возникновения этого осложнения. Продукты крови, выделяющиеся при субарахноидальном кровоизлиянии, стимулируют тирозинкиназный путь, вызывая высвобождение ионов кальция из внутриклеточных хранилищ, что приводит к сокращению гладких мышц церебральных артерий. Оксигемоглобин в спинномозговой жидкости (СМЖ) вызывает вазоконстрикцию за счет увеличения количества свободных радикалов , эндотелина-1 , простагландина и снижения уровня оксида азота и простациклина . Кроме того, считается, что причиной вазоспазма являются нарушения вегетативной нервной системы , иннервирующей мозговые артерии. [27]

Диагностика

Идет люмбальная пункция . Большая часть спины была промыта дезинфицирующим средством на основе йода , в результате чего остался коричневый цвет.

Поскольку только у 10 процентов людей, поступивших в отделение неотложной помощи с грозовой головной болью, наблюдается САК, одновременно рассматриваются и другие возможные причины, такие как менингит , мигрень и тромбоз венозного синуса головного мозга . [3] Внутримозговое кровоизлияние , при котором кровотечение происходит внутри самого мозга, встречается в два раза чаще, чем САК, и часто ошибочно диагностируется как последнее. [28] САК нередко ошибочно принимают за мигрень или головную боль напряжения , что может привести к задержке прохождения КТ. По данным исследования 2004 года, это произошло в 12 процентах всех случаев и было более вероятно у людей, у которых были небольшие кровоизлияния и не было нарушений психического статуса. Задержка в диагностике привела к худшему исходу. [29] У некоторых людей головная боль проходит сама по себе, и никаких других симптомов нет. Этот тип головной боли называется «сторожевой головной болью», поскольку предполагается, что он возникает в результате небольшой утечки («предупреждающая утечка») из аневризмы. Дозорная головная боль по-прежнему требует проведения компьютерной томографии и люмбальной пункции, поскольку в последующие три недели может возникнуть дальнейшее кровотечение. [30]

Первоначальными шагами при обследовании человека с подозрением на субарахноидальное кровоизлияние являются сбор анамнеза и проведение медицинского осмотра . Диагноз не может быть поставлен только на основании клинических данных и общих медицинских изображений , и, возможно, для подтверждения или исключения кровотечения потребуется люмбальная пункция. [2]

Визуализация

Методом выбора является компьютерная томография (КТ) головного мозга без контрастирования . Он имеет высокую чувствительность и позволяет правильно выявить 98,7% случаев в течение шести часов после появления симптомов. [31] КТ может исключить диагноз у человека с нормальным неврологическим обследованием, если оно будет проведено в течение шести часов. [32] После этого его эффективность снижается, [1] и через несколько дней магнитно-резонансная томография (МРТ) становится более чувствительной, чем КТ. [4]

Ангиография

После подтверждения субарахноидального кровоизлияния необходимо определить его причину. Если кровотечение, скорее всего, возникло из-за аневризмы (что определяется по данным компьютерной томографии), выбор делается между церебральной ангиографией (введение рентгеноконтрастного вещества через катетер в артерии головного мозга) и КТ-ангиографией (визуализация кровеносных сосудов с помощью рентгеноконтрастного изображения на компьютерной томографии). сканирование) для выявления аневризм. Катетерная ангиография также дает возможность сверлить аневризму (см. ниже). [4] [30]

Данные свидетельствуют о том, что у пациентов отделений неотложной помощи, жалующихся на острую головную боль без существенных факторов риска САК, КТ-сканирование головы с последующей КТ-ангиографией может надежно исключить САК без необходимости люмбальной пункции. [33] При таком подходе риск пропуска аневризматического кровотечения как причины САК составляет менее 1%. [33]

Поясничная пункция

Ксантохромия по сравнению с нормальной спинномозговой жидкостью

Люмбальная пункция , при которой спинномозговая жидкость (СМЖ) удаляется из субарахноидального пространства позвоночного канала с помощью иглы для подкожных инъекций , обнаруживает признаки кровотечения у трех процентов людей, у которых неконтрастная КТ оказалась нормальной. [4] Таким образом, люмбальная пункция или КТ с контрастом считаются обязательными у людей с подозрением на САК, если визуализация задерживается до шести часов с момента появления симптомов и дает отрицательный результат. [4] [32] Собирают не менее трех пробирок со спинномозговой жидкостью. [12] Если повышенное количество эритроцитов присутствует одинаково во всех флаконах, это указывает на субарахноидальное кровоизлияние. Если количество клеток уменьшается на флакон, скорее всего, это связано с повреждением небольшого кровеносного сосуда во время процедуры (известной как «травматический кран»). [30] Несмотря на то, что не существует официального ограничения на содержание эритроцитов в спинномозговой жидкости, не было зарегистрировано случаев с количеством менее «нескольких сотен клеток» в поле зрения при большом увеличении. [34]

Образец спинномозговой жидкости также исследуют на наличие ксантохромии — желтого цвета центрифугированной жидкости. Это можно определить с помощью спектрофотометрии (измерение поглощения света определенной длины) или визуального осмотра. Неясно, какой метод лучше. [35] Ксантохромия остается надежным способом выявления САК через несколько дней после появления головной боли. [36] Между появлением головной боли и люмбальной пункцией необходим интервал не менее 12 часов, поскольку для превращения гемоглобина из эритроцитов в билирубин требуется несколько часов . [4] [36]

ЭКГ

Изменения ЭКГ, напоминающие изменения ИМпST у женщины, перенесшей острое повреждение ЦНС в результате субарахноидального кровоизлияния.

Электрокардиографические изменения относительно часто встречаются при субарахноидальном кровоизлиянии и встречаются в 40–70% случаев. Они могут включать удлинение интервала QT , зубцы Q , сердечную аритмию и подъем ST , что имитирует сердечный приступ . [37]

Также одним из характерных изменений ЭКГ , которое можно обнаружить у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием, являются зубцы J или волны Осборна, которые представляют собой положительные отклонения, возникающие в месте соединения комплексов QRS и сегментов ST , где находится точка S, также известная как Точка J имеет возвышение, напоминающее инфаркт миокарда. [38] Зубцы J или волны Осборна, которые представляют собой раннюю реполяризацию и отсроченную деполяризацию желудочков сердца, как полагают, вызваны высоким выбросом катехоламинов , высвобождаемых у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием или повреждением головного мозга, проблемой, которая может привести к фибрилляции желудочков . и остановка сердца у неуправляемых пациентов. [39] [40]

Классификация

Существует несколько шкал оценок SAH. Для оценки сознания повсеместно используется шкала комы Глазго (GCS ) . Три его специализированных показателя используются для оценки SAH; в каждом случае большее число связано с худшим результатом. [41] Эти шкалы были получены путем ретроспективного сопоставления характеристик людей с их результатами.

Первая широко используемая шкала оценки неврологических состояний после САК была опубликована Боттереллом и Каннеллом в 1956 году и получила название «Шкала оценки Боттерелла». Это было изменено Хантом и Хессом [42] [43] [44] в 1968 году: [45]

По шкале Фишера классифицируется появление субарахноидального кровоизлияния на компьютерной томографии. [46]

Эта шкала была модифицирована Клаассеном и соавторами, отражая аддитивный риск от размера САК и сопутствующего внутрижелудочкового кровоизлияния (0 – нет; 1 – минимальное САК без ВЖК; 2 – минимальное САК с ВЖК; 3 – толстое САК без ВЖК). ; 4 – толстый САК с ВЖК). [47]

Классификация Всемирной федерации нейрохирургов (WFNS) использует оценку комы Глазго и очаговый неврологический дефицит для оценки тяжести симптомов. [48]

Огилви и Картер предложили комплексную классификационную схему для прогнозирования результатов и оценки терапии. [49] Система состоит из пяти оценок и присваивает один балл за наличие или отсутствие каждого из пяти факторов: возраст старше 50 лет; Хант и Хесс 4 или 5 класс; шкала Фишера 3 или 4; размер аневризмы более 10 мм; и аневризма заднего кровообращения 25 мм и более. [49]

Скрининг и профилактика

Скрининг аневризм не проводится на популяционном уровне; поскольку они относительно редки, это будет нерентабельно . Однако, если у кого-то есть двое или более родственников первой степени родства, у которых было аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние, скрининг может оказаться целесообразным. [4] [50]

Известно , что аутосомно-доминантный поликистоз почек (АДПБП), наследственное заболевание почек, в 8 процентах случаев связано с церебральными аневризмами, но большинство таких аневризм имеют небольшие размеры и поэтому маловероятны для разрыва. В результате скрининг рекомендуется только в семьях с АДПБП, где у одного члена семьи был разрыв аневризмы. [51]

Аневризму можно обнаружить случайно при визуализации головного мозга; это представляет собой загадку, поскольку все методы лечения церебральных аневризм связаны с потенциальными осложнениями. Международное исследование неразорвавшихся внутричерепных аневризм (ISUIA) предоставило прогностические данные как для людей, ранее перенесших субарахноидальное кровоизлияние, так и для людей, у которых аневризмы были обнаружены другими методами. Те, у кого ранее было САК, чаще имели кровотечение из других аневризм. Напротив, у тех, у кого никогда не было кровотечения и были небольшие аневризмы (менее 10 мм), очень маловероятно, что у них будет САК, и они, скорее всего, понесут вред от попыток восстановления этих аневризм. [52] На основании исследований ISUIA и других исследований в настоящее время рекомендуется назначать профилактическое лечение людям только в том случае, если они имеют разумную продолжительность жизни и имеют аневризмы, которые с высокой вероятностью разорвутся. [50] Более того, существуют лишь ограниченные доказательства того, что эндоваскулярное лечение неразорвавшихся аневризм действительно полезно. [53]

Уход

Лечение включает в себя общие меры по стабилизации состояния человека, а также использование конкретных исследований и методов лечения. К ним относятся предотвращение повторного кровотечения путем уничтожения источника кровотечения, предотвращение явления, известного как вазоспазм , а также профилактика и лечение осложнений. [4]

Стабилизация личности является первоочередной задачей. Людям с депрессивным уровнем сознания, возможно, потребуется интубация и механическая вентиляция легких . Часто контролируются кровяное давление, пульс , частота дыхания и шкала комы Глазго. После подтверждения диагноза может быть предпочтительнее госпитализация в отделение интенсивной терапии , тем более что у 15 процентов вскоре после поступления может возникнуть новое кровотечение. Питание является первоочередной задачей, при этом кормление через рот или назогастральный зонд предпочтительнее парентерального . В целом, контроль боли ограничивается менее седативными средствами, такими как кодеин , поскольку седативный эффект может влиять на психическое состояние и, таким образом, мешать способности контролировать уровень сознания. Тромбоз глубоких вен можно предотвратить с помощью компрессионных чулок , периодической пневматической компрессии икр или того и другого. [4] Катетер мочевого пузыря обычно вводится для контроля баланса жидкости. Для облегчения дистресса могут быть назначены бензодиазепины . [12] Проснувшимся людям следует давать противорвотные препараты. [11]

Лица с плохой клинической степенью при поступлении, острым неврологическим ухудшением или прогрессирующим увеличением желудочков при КТ, как правило, являются показаниями для установки нейрохирургом наружного желудочкового дренажа . Наружный желудочковый дренаж может быть установлен у постели больного или в операционной. В любом случае во время введения необходимо соблюдать строгую асептическую технику . У людей с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием EVD используется для удаления спинномозговой жидкости , крови и побочных продуктов крови, которые повышают внутричерепное давление и могут увеличить риск церебрального вазоспазма . [54]

Предотвращение повторного кровотечения

Артериограмма , показывающая частично спиральную аневризму ( обозначена желтыми стрелками ) задней мозговой артерии с остаточным аневризматическим мешком. Это была 34-летняя женщина, первоначально лечившаяся от субарахноидального кровоизлияния.

Обычно рекомендуются усилия по поддержанию систолического артериального давления человека на уровне между 140 и 160 мм рт. ст. [1] Лекарства для достижения этой цели могут включать лабеталол или никардипин . [1]

Людям, у которых на компьютерной томографии выявлена ​​большая гематома , пониженный уровень сознания или очаговые неврологические признаки, может быть полезно срочное хирургическое удаление крови или окклюзия места кровотечения. Остальные стабилизируются более тщательно и позже подвергаются трансфеморальной ангиографии или КТ-ангиографии. Трудно предсказать, у кого произойдет повторное кровотечение, однако оно может произойти в любой момент и несет в себе мрачный прогноз. По прошествии первых 24 часов риск повторного кровотечения остается около 40 процентов в течение последующих четырех недель, что позволяет предположить, что вмешательства должны быть направлены на снижение этого риска как можно скорее. [4] Некоторыми предикторами раннего повторного кровотечения являются высокое систолическое артериальное давление, наличие гематомы в головном мозге или желудочках, плохая степень Ханта-Хесса (III-IV), аневризмы в заднем кровообращении и аневризма размером более 10 мм. . [55]

Если при ангиографии выявляется церебральная аневризма , доступны две меры для снижения риска дальнейшего кровотечения из той же аневризмы: клипирование [56] и наложение спиральной трубки . [57] Для клипирования требуется краниотомия (вскрытие черепа) для обнаружения аневризмы с последующим размещением зажимов на шейке аневризмы. Спираль проводится через крупные кровеносные сосуды (эндоваскулярно): катетер вводится в бедренную артерию в паху и продвигается через аорту к артериям (обе сонной артерии и обе позвоночные артерии ), кровоснабжающим головной мозг. Когда аневризма обнаружена, используются платиновые спирали, которые вызывают образование тромба в аневризме и ее уничтожение. Решение о том, какое лечение проводить, обычно принимается многопрофильной командой, состоящей из нейрохирурга , нейрорадиолога и часто других медицинских работников. [4]

В общем, решение между клипированием и наложением катушки принимается на основании местоположения аневризмы, ее размера и состояния человека. Аневризмы средней мозговой артерии и связанных с ней сосудов трудно обнаружить при ангиографии и, как правило, поддаются клипированию. Базилярная артерия и задняя мозговая артерия труднодоступны хирургическим путем и более доступны для эндоваскулярного лечения. [58] Эти подходы основаны на общем опыте, и единственное рандомизированное контролируемое исследование, непосредственно сравнивающее различные методы, было проведено у относительно здоровых людей с небольшими (менее 10 мм) аневризмами передней мозговой артерии и передней соединительной артерии (вместе « переднее кровообращение»), которые составляют около 20 процентов всех людей с аневризматическим САК. [58] [59] Это исследование, Международное исследование субарахноидальной аневризмы (ISAT), показало, что в этой группе вероятность смерти или зависимости от других в повседневной жизни была снижена ( снижение абсолютного риска на 7,4 процента, относительного риска на 23,5 процента). редукция), если вместо хирургического вмешательства использовалась эндоваскулярная спираль. [58] Основным недостатком спиральной намотки является вероятность рецидива аневризмы; этот риск чрезвычайно мал при хирургическом подходе. В ISAT 8,3 процента нуждались в дальнейшем лечении в долгосрочной перспективе. Следовательно, люди, перенесшие спиральную операцию, обычно в течение многих лет после этого подвергаются ангиографии или другим мерам, чтобы гарантировать раннее выявление рецидива аневризмы. [60] Другие исследования также выявили более высокую частоту рецидивов, требующих дальнейшего лечения. [61] [62]

Вазоспазм

Вазоспазм , при котором кровеносные сосуды сужаются и таким образом ограничивают кровоток , является серьезным осложнением САК. Это может вызвать ишемическое повреждение головного мозга (так называемое «отсроченная ишемия») и необратимое повреждение головного мозга из-за недостатка кислорода в его частях. [63] В тяжелой форме это может привести к летальному исходу. Отсроченная ишемия характеризуется новыми неврологическими симптомами и может быть подтверждена транскраниальной допплерографией или церебральной ангиографией. Около трети людей, поступивших с субарахноидальным кровоизлиянием, будут иметь отсроченную ишемию, и в результате половина из них получит необратимые повреждения. [63] Скрининг на развитие вазоспазма можно проводить с помощью транскраниальной допплерографии каждые 24–48 часов. Скорость кровотока более 120  сантиметров в секунду свидетельствует о спазме сосудов. [30]

Патогенез церебрального вазоспазма после субарахноидального кровоизлияния объясняется более высокими уровнями эндотелина 1 , мощного вазоконстриктора, и более низкими уровнями эндотелиальной NOS (eNOS), мощного вазодилататора. Оба из них возникают в результате ряда событий, которые начинаются с воспалительной реакции, вызванной продуктами, высвобождаемыми в результате деградации эритроцитов. После субарахноидального кровоизлияния различные факторы свертывания крови и продукты крови высвобождаются в окружающие периваскулярные пространства, известные как ( пространства Вирхова-Робина ). Высвободившиеся факторы свертывания крови, такие как; фибринопептиды , тромбоксан А2 и др. приводят к микротромбозу окололежащих сосудов, что приводит к внешней вазоконстрикции этих сосудов. Помимо этой внешней вазоконстрикции, продукты деградации эритроцитов похожи; билирубин и оксигемоглобин приводят к нейровоспалению, которое, в свою очередь, увеличивает выработку активных форм кислорода (АФК), что увеличивает и уменьшает выработку эндотелина-1 и эндотелиальной NOS соответственно, проблема, которая приводит к внутренней вазоконстрикции соседних кровеносных сосудов и приводит к церебральным нарушениям. ишемия, если ее не лечить. [64] [65] [66] [67] [68]

Для профилактики было предложено использовать блокаторы кальциевых каналов , которые, как считается, способны предотвратить спазм кровеносных сосудов, предотвращая попадание кальция в гладкомышечные клетки. [23] Блокатор кальциевых каналов нимодипин при пероральном приеме улучшает результат, если его принимать между четвертым и двадцать первым днем ​​после кровотечения, даже если он не уменьшает степень вазоспазма, обнаруженного при ангиографии. [69] Это единственный препарат, одобренный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) для лечения церебрального вазоспазма. [26] При травматическом субарахноидальном кровоизлиянии нимодипин не влияет на отдаленные результаты и не рекомендуется. [70] Другие блокаторы кальциевых каналов и сульфат магния изучались, но в настоящее время не рекомендуются; также нет никаких доказательств пользы внутривенного введения нимодипина. [63]

Нимодипин разрешен к использованию в форме таблеток и раствора для инфузий для профилактики и лечения осложнений, вызванных спазмом сосудов после субарахноидального кровоизлияния. Также доступна другая форма нимодипина длительного действия, вводимая через наружный желудочковый дренаж (EVD), под названием EG-1962. В отличие от таблеток и раствора нимодипина, которые требуют введения каждые 4 часа в общей сложности в течение 21 дня, препарат замедленного действия EG-1962 необходимо вводить один раз непосредственно в желудочки. Однако концентрации в спинномозговой жидкости у EG-1962 были как минимум на 2 порядка выше, чем при пероральном приеме нимодипина. Эти результаты подтверждают исследование фазы 3, которое продемонстрировало благоприятный профиль безопасности EG-1962, но дало неубедительные результаты эффективности из-за заметных различий в клинических результатах в зависимости от исходной тяжести заболевания. [71] [72] [73]

Некоторые более ранние исследования предположили, что терапия статинами может уменьшить вазоспазм, но последующий метаанализ, включая дальнейшие исследования, не продемонстрировал пользы ни в отношении вазоспазма, ни в отношении исходов. [74] Хотя кортикостероиды с минералокортикоидной активностью могут помочь предотвратить вазоспазм, их использование, по-видимому, не меняет результаты. [75]

Протокол, называемый «тройной H», часто используется в качестве меры лечения вазоспазма, когда он вызывает симптомы; это использование внутривенных жидкостей для достижения состояния гипертонии (высокого кровяного давления), гиперволемии (избытка жидкости в кровообращении) и гемодилюции (легкого разжижения крови). [76] Доказательства этого подхода неубедительны; рандомизированных контролируемых исследований для демонстрации его эффекта не проводилось. [77]

Если симптомы отсроченной ишемии не улучшаются при медикаментозном лечении, можно попытаться провести ангиографию для выявления участков вазоспазмов и ввести сосудорасширяющие препараты (препараты, расслабляющие стенки кровеносных сосудов) непосредственно в артерию. Также может быть выполнена ангиопластика (вскрытие суженной области баллоном). [30]

Другие осложнения

Гидроцефалия (обструкция тока спинномозговой жидкости) может осложнить САК как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе. Выявляется при компьютерной томографии, на которой наблюдается увеличение боковых желудочков . При снижении уровня сознания дренирование избыточной жидкости осуществляется с помощью лечебной люмбальной пункции, экстравентрикулярного дренирования (временное устройство, вставляемое в один из желудочков) или иногда постоянного шунта . [4] [30] Облегчение гидроцефалии может привести к значительному улучшению состояния человека. [11] Колебания артериального давления и электролитный дисбаланс , а также пневмония и сердечная декомпенсация наблюдаются примерно у половины госпитализированных лиц с САК и могут ухудшать прогноз. [4] Примерно в трети случаев припадки возникают во время пребывания в больнице. [30]

Людей часто лечили профилактическими противоэпилептическими препаратами . [30] [78] Это противоречиво и не основано на убедительных доказательствах . [79] [80] В некоторых исследованиях использование этих препаратов было связано с худшим прогнозом; хотя неясно, может ли это быть связано с тем, что сами лекарства действительно причиняют вред, или с тем, что они чаще используются у людей с худшим прогнозом. [81] [82] Существует вероятность желудочного кровотечения из-за стрессовых язв. [83]

Прогноз

Краткосрочные результаты

САК часто ассоциируется с плохим исходом. [84] Уровень смертности ( смертность ) при САК составляет от 40 до 50 процентов, [28] но тенденции к выживаемости улучшаются. [4] Из тех, кто выжил после госпитализации, более четверти имеют значительные ограничения в образе жизни, а менее пятой не имеют вообще остаточных симптомов. [58] Задержка в диагностике незначительного САК (принятие внезапной головной боли за мигрень) приводит к плохим результатам. [29] Факторы, обнаруженные при поступлении и связанные с худшим исходом, включают худшую неврологическую степень; систолическая гипертензия ; предыдущий диагноз сердечного приступа или САК; болезнь печени ; большее количество крови и большая аневризма на первоначальной компьютерной томографии; расположение аневризмы в заднем кровообращении ; и старшего возраста. [81] К факторам, ухудшающим прогноз во время пребывания в стационаре, относятся возникновение отсроченной ишемии вследствие вазоспазма , развитие внутримозговой гематомы или внутрижелудочкового кровоизлияния (кровотечение в желудочки головного мозга) и наличие лихорадки на восьмой день госпитализации. [81]

Так называемое «ангиограмотрицательное субарахноидальное кровоизлияние», САК, при котором при ангиографии четырех сосудов не выявляется аневризма, имеет лучший прогноз, чем САК с аневризмой, но все же связано с риском ишемии, повторного кровотечения и гидроцефалии . [22] Перимеэнцефалический САК (кровотечение вокруг среднего мозга в головном мозге), однако, имеет очень низкую частоту повторных кровотечений или отсроченной ишемии , и прогноз этого подтипа превосходен. [85]

Считается, что на прогноз травмы головы частично влияют локализация и объем субарахноидального кровотечения. [23] Трудно отделить эффекты САК от других аспектов черепно-мозговой травмы; неизвестно, действительно ли наличие субарахноидальной крови ухудшает прогноз или это просто признак того, что произошла серьезная травма. [23] Люди с черепно-мозговой травмой средней и тяжелой степени, у которых имеется САК при поступлении в больницу, имеют в два раза больший риск смерти, чем те, у кого ее нет. [23] У них также более высокий риск тяжелой инвалидности и стойкого вегетативного состояния , а травматическое САК коррелирует с другими маркерами плохого исхода, такими как посттравматическая эпилепсия , гидроцефалия и длительное пребывание в отделении интенсивной терапии. [23] Более 90 процентов людей с травматическим субарахноидальным кровотечением и показателем комы Глазго более 12 имеют хороший исход. [23]

Имеются также скромные доказательства того, что генетические факторы влияют на прогноз при САК. Например, наличие двух копий ApoE4 (вариант гена, кодирующего аполипопротеин E , который также играет роль в болезни Альцгеймера ), по-видимому, увеличивает риск отсроченной ишемии и худшего исхода. [86] Возникновение гипергликемии (высокого уровня сахара в крови) после эпизода САК повышает риск неблагоприятного исхода. [87]

Долгосрочные результаты

Вскрытие больного с субарахноидальным кровоизлиянием. Паутинная оболочка остается на внешней поверхности и содержит обширное кровоизлияние, которое также заполняет борозды, как показано на увеличенном изображении.

Нейрокогнитивные симптомы, такие как усталость , расстройства настроения и другие сопутствующие симптомы, являются частыми последствиями . Даже у тех, кто добился хорошего неврологического выздоровления, часто наблюдаются тревога, депрессия, посттравматическое стрессовое расстройство и когнитивные нарушения; У 46 процентов людей, перенесших субарахноидальное кровоизлияние, наблюдаются когнитивные нарушения, которые влияют на качество их жизни. [30] Более 60 процентов сообщают о частых головных болях. [88] Аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние может привести к повреждению гипоталамуса и гипофиза — двух областей мозга, которые играют центральную роль в гормональной регуляции и выработке гормонов. Более чем у четверти людей с предшествующим САК может развиться гипопитуитаризм (дефицит одного или нескольких гипоталамо-гипофизарных гормонов , таких как гормон роста , лютеинизирующий гормон или фолликулостимулирующий гормон ). [89] САК также связан с SIADH и церебральной солевой потерей и является наиболее распространенной причиной последнего.

Эпидемиология

Среднее количество людей с САК на 100 000 человеко-лет в разбивке по возрасту [90]

По данным обзора 51 исследования из 21 страны, средняя частота субарахноидальных кровоизлияний составляет 9,1 на 100 000 ежегодно. Исследования, проведенные в Японии и Финляндии, показывают более высокие показатели в этих странах (22,7 и 19,7 соответственно) по причинам, которые не совсем понятны. В Южной и Центральной Америке, напротив, этот показатель в среднем составляет 4,2 на 100 000 человек. [90]

Хотя группа людей, подверженных риску САК, моложе, чем население, обычно страдающее от инсульта, [84] риск все равно увеличивается с возрастом. Молодые люди гораздо реже, чем люди среднего возраста (коэффициент риска 0,1, или 10 процентов), страдают субарахноидальным кровоизлиянием. [90] Риск продолжает расти с возрастом и на 60 процентов выше у пожилых людей (старше 85 лет), чем у людей в возрасте от 45 до 55 лет. [90] Риск САК примерно на 25 процентов выше у женщин старше 55 лет по сравнению с мужчинами. того же возраста, что, вероятно, отражает гормональные изменения, возникающие в результате менопаузы , такие как снижение уровня эстрогена . [90]

Генетика может играть роль в предрасположенности человека к САК; риск увеличивается в три-пять раз у родственников первой степени родства людей, перенесших субарахноидальное кровоизлияние. [3] Однако факторы образа жизни более важны для определения общего риска. [84] Этими факторами риска являются курение , гипертония (высокое кровяное давление) и чрезмерное употребление алкоголя . [28] Курение в прошлом увеличивает риск САК в два раза по сравнению с теми, кто никогда не курил. [84] Некоторая защита неопределенного значения обеспечивается европеоидной этнической принадлежностью , заместительной гормональной терапией и сахарным диабетом . [84] Вероятно, существует обратная зависимость между общим уровнем холестерина в сыворотке и риском нетравматического САК, хотя подтверждению этой связи препятствует отсутствие исследований. [91] Примерно 4 процента аневризматических кровотечений происходят после полового акта , и 10 процентов людей с САК наклоняются или поднимают тяжелые предметы в начале появления симптомов. [11]

В целом около 1 процента всех людей имеют одну или несколько аневризм головного мозга. Большинство из них маленькие и вряд ли порвутся. [52]

История

Хотя клиническая картина субарахноидального кровоизлияния, возможно, была признана еще Гиппократом , существование церебральных аневризм и факт их разрыва не были установлены до 18 века. [92] Сопутствующие симптомы были более подробно описаны в 1886 году эдинбургским врачом доктором Байромом Брамвеллом . [93] В 1924 году лондонский невролог сэр Чарльз П. Саймондс (1890–1978) дал полное описание всех основных симптомов субарахноидального кровоизлияния и ввел термин «спонтанное субарахноидальное кровоизлияние». [5] [92] [94] Саймондс также описал использование люмбальной пункции и ксантохромии в диагностике. [95]

Первое хирургическое вмешательство провел Норман Дотт, ученик Харви Кушинга, работавший тогда в Эдинбурге. Он представил перевязку аневризм в 1930-х годах и был пионером в использовании ангиограммы. [5] Американский нейрохирург доктор Уолтер Денди , работавший в Балтиморе , был первым, кто ввел клипсы в 1938 году. [56] Микрохирургия была применена для лечения аневризмы в 1972 году с целью дальнейшего улучшения результатов. [96] В 1980-е годы была введена терапия тройным H [76] для лечения отсроченной ишемии, вызванной вазоспазмом , а также были проведены испытания нимодипина [69] [97] в попытке предотвратить это осложнение. В 1983 году российский нейрохирург Зубков и его коллеги сообщили о первом использовании транслюминальной баллонной ангиопластики при вазоспазме после аневризматического САК. [98] [99] Итальянский нейрохирург доктор Гвидо Гульельми представил свой эндоваскулярный метод лечения катушками в 1991 году. [6] [57]

Рекомендации

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz Авраам М.К., Чанг В.В. (ноябрь 2016 г.). "Субарахноидальное кровоизлияние". Клиники неотложной медицинской помощи Северной Америки . 34 (4): 901–916. дои : 10.1016/j.emc.2016.06.011. ПМИД  27741994.
  2. ^ abcdefg Карпентер Ч.Р., Хуссейн А.М., Уорд М.Дж., Зипфель Г.Дж., Фаулер С., Пайнс Дж.М., Сивилотти М.Л. (сентябрь 2016 г.). «Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние: систематический обзор и метаанализ, описывающий диагностическую точность анамнеза, физического осмотра, визуализации и поясничной пункции с изучением пороговых значений тестов». Академическая неотложная медицина . 23 (9): 963–1003. дои : 10.1111/acem.12984. ПМК 5018921 . ПМИД  27306497. 
  3. ^ abcd Лонгмор М., Уилкинсон И., Турмезей Т., Чунг С.К. (2007). Оксфордский справочник по клинической медицине, 7-е издание . Издательство Оксфордского университета. п. 841. ИСБН 978-0-19-856837-7.
  4. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz ван Гейн Дж., Керр Р.С., Ринкель Г.Дж. (январь 2007 г.). «Субарахноидальное кровоизлияние». Ланцет . 369 (9558): 306–18. дои : 10.1016/S0140-6736(07)60153-6. PMID  17258671. S2CID  29126514.
  5. ^ abc Тодд Н.В., Хоуи Дж.Э., Миллер Дж.Д. (июнь 1990 г.). «Вклад Нормана Дотта в хирургию аневризмы». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 53 (6): 455–8. дои : 10.1136/jnnp.53.6.455. ПМЦ 1014202 . ПМИД  2199609. 
  6. ^ ab Strother CM (май 2001 г.). «Исторический взгляд. Электротромбоз мешотчатых аневризм эндоваскулярным доступом: часть 1 и часть 2». АДЖНР. Американский журнал нейрорадиологии . 22 (5): 1010–2. PMID  11337350. Архивировано из оригинала 14 ноября 2005 г.
  7. ^ Диксон А. «Псевдосубарахноидальное кровоизлияние | Справочная статья по радиологии | Radiopaedia.org». Радиопедия .
  8. ^ Учитывая Калифорния, Бердетт Дж. Х., Эльстер А. Д., Уильямс Д. В. (1 февраля 2003 г.). «Псевдосубарахноидальное кровоизлияние: потенциальная ошибка визуализации, связанная с диффузным отеком мозга». АДЖНР. Американский журнал нейрорадиологии . 24 (2): 254–256. ПМЦ 7974121 . ПМИД  12591643. 
  9. ^ Мардер КП, Нарла В., Финк-младший, Тозер Финк КР (26 декабря 2013 г.). «Субарахноидальное кровоизлияние: помимо аневризм». Американский журнал рентгенологии . 202 (1): 25–37. дои : 10.2214/AJR.12.9749. ПМИД  24370126.
  10. ^ Кулиер Б (1 марта 2018 г.). «Псевдосубарахноидальное кровоизлияние». Журнал Бельгийского общества радиологии . 102 (1): 32. дои : 10.5334/jbsr.1509 . ПМК 6032606 . ПМИД  30039044. 
  11. ^ abcdef Рамракха П., Мур К. (2007). Оксфордский справочник по неотложной медицине, 2-е издание . Издательство Оксфордского университета. стр. 466–470. ISBN 978-0-19-852072-6.
  12. ^ abcd Warrell DA, Cox TM и др. (2003). Оксфордский учебник медицины . Том. 3 (Четвертое изд.). Оксфорд. стр. 1032–34. ISBN 978-0-19-857013-4.
  13. ^ Маккаррон М.О., Альбертс М.Дж., Маккаррон П. (март 2004 г.). «Систематический обзор синдрома Терсона: частота и прогноз после субарахноидального кровоизлияния». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 75 (3): 491–3. дои : 10.1136/jnnp.2003.016816. ПМЦ 1738971 . ПМИД  14966173. 
  14. ^ Оллман К.Г., Уилсон И.Х. (2006). Оксфордский справочник по анестезии (2-е изд.). Издательство Оксфордского университета. стр. 408–409. ISBN 978-0-19-856609-0.
  15. ^ Банки Н.М., Копельник А., Дэ М.В. и др. (ноябрь 2005 г.). «Острое нейрокардиогенное повреждение после субарахноидального кровоизлияния». Тираж . 112 (21): 3314–9. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.558239 . ПМИД  16286583.
  16. ^ О'Лири Р., МакКинли Дж. (2011). «Нейрогенный отек легких». Непрерывное образование в области анестезии, интенсивной терапии и боли . 11 (3): 87–92. дои : 10.1093/bjaceaccp/mkr006 . S2CID  18066655.
  17. ^ Ли В.Х., О Дж.К., Малваг С.Л., Вейдикс Э.Ф. (2006). «Механизмы нейрогенной стрессовой кардиомиопатии после аневризматического субарахноидального кровоизлияния». Нейрокрит Уход . 5 (3): 243–249. дои : 10.1385/NCC: 5:3:243. PMID  17290097. S2CID  20268064.
  18. ^ Вартенберг К.Э., Майер С.А. (апрель 2006 г.). «Медицинские осложнения после субарахноидального кровоизлияния: новые стратегии профилактики и лечения». Curr Opin Crit Care . 12 (2): 78–84. дои : 10.1097/01.ccx.0000216571.80944.65. PMID  16543780. S2CID  29858980.
  19. ^ Сервадей Ф., Мюррей Г.Д., Тисдейл Г.М. и др. (февраль 2002 г.). «Травматическое субарахноидальное кровоизлияние: демографическое и клиническое исследование 750 пациентов из исследования травм головы Европейского консорциума черепно-мозговых травм». Нейрохирургия . 50 (2): 261–7, обсуждение 267–9. дои : 10.1097/00006123-200202000-00006. PMID  11844260. S2CID  38900336.
  20. ^ Шведт Т.Дж., Матару М.С., Додик Д.В. (июль 2006 г.). «Громовая головная боль». «Ланцет». Неврология . 5 (7): 621–31. дои : 10.1016/S1474-4422(06)70497-5. PMID  16781992. S2CID  5511658.
  21. ^ Паррильо Дж (2013). Медицина интенсивной терапии: принципы диагностики и лечения взрослых (4-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир/Сондерс. п. 1154. ИСБН 9780323089296. Архивировано из оригинала 10 сентября 2017 года.
  22. ^ abcd Ринкель Г.Дж., ван Гейн Дж., Вейдикс Э.Ф. (сентябрь 1993 г.). «Субарахноидальное кровоизлияние без обнаруживаемой аневризмы. Обзор причин». Гладить . 24 (9): 1403–9. дои : 10.1161/01.STR.24.9.1403 . ПМИД  8362440.
  23. ^ abcdefg Армин СС, Колохан А.Р., Чжан Дж.Х. (июнь 2006 г.). «Травматическое субарахноидальное кровоизлияние: наше нынешнее понимание и его эволюция за последние полвека». Неврологические исследования . 28 (4): 445–52. дои : 10.1179/016164106X115053. PMID  16759448. S2CID  23726077.
  24. ^ Фан К., Мур Дж.М., Гриссенауэр С.Дж., Огилви К.С., Томас А.Дж. (май 2017 г.). «Аспирин и риск субарахноидального кровоизлияния: систематический обзор и метаанализ». Гладить . 48 (5): 1210–1217. дои : 10.1161/strokeaha.116.015674 . PMID  28341753. S2CID  227321.
  25. ^ Сантос-Франко Х.А., Зентено М., Ли А. (апрель 2008 г.). «Рассеивающие аневризмы вертебробазилярной системы. Всесторонний обзор естественного течения и вариантов лечения». Нейрохирургический обзор . 31 (2): 131–40, обсуждение 140. doi : 10.1007/s10143-008-0124-x. PMID  18309525. S2CID  8755665.
  26. ^ аб Фей Лю Ю, Цю ХК, Цзян В (18 февраля 2016 г.). «Медикаментозное лечение церебрального вазоспазма после субарахноидального кровоизлияния на фоне аневризмы». Китайский нейрохирургический журнал . 2 (4). дои : 10.1186/s41016-016-0023-x .{{cite journal}}: CS1 maint: переопределенная настройка ( ссылка )
  27. ^ Колиас А.Г., Сен Дж., Белли А. (январь 2009 г.). «Патогенез церебрального вазоспазма после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: предполагаемые механизмы и новые подходы». Журнал нейробиологических исследований . 87 (1): 1–11. дои : 10.1002/jnr.21823. PMID  18709660. S2CID  23626380.
  28. ^ abc Теуниссен Л.Л., Ринкель Г.Дж., Альгра А., ван Гейн Дж. (март 1996 г.). «Факторы риска субарахноидального кровоизлияния: систематический обзор». Гладить . 27 (3): 544–9. дои :10.1161/01.STR.27.3.544. ПМИД  8610327.
  29. ^ ab Ковальски Р.Г., Клаассен Дж., Крейтер К.Т., Бейтс Дж.Э., Остапкович Н.Д., Коннолли Э.С. , Майер С.А. (февраль 2004 г.). «Первоначальный ошибочный диагноз и исход после субарахноидального кровоизлияния». ДЖАМА . 291 (7): 866–9. дои : 10.1001/jama.291.7.866 . ПМИД  14970066.
  30. ^ abcdefghi Суарес Дж.И., Тарр Р.В., Селман В.Р. (январь 2006 г.). «Аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние». Медицинский журнал Новой Англии . 354 (4): 387–96. doi : 10.1056/NEJMra052732. PMID  16436770. S2CID  45645505.
  31. ^ Дубош Н.М., Беллолио М.Ф., Рабинштейн А.А., Эдлоу Дж.А. (март 2016 г.). «Чувствительность ранней компьютерной томографии головного мозга для исключения аневризматического субарахноидального кровоизлияния: систематический обзор и метаанализ». Гладить . 47 (3): 750–5. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.115.011386 . PMID  26797666. S2CID  7268382.
  32. ^ ab Годвин С.А., Черкас Д.С., Панагос П.Д., Ши Р.Д., Быйный Р., Вольф С.Дж. (октябрь 2019 г.). «Клиническая политика: критические вопросы оценки и ведения взрослых пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с острой головной болью». Анналы неотложной медицины . 74 (4): е41–е74. doi : 10.1016/j.annemergmed.2019.07.009 . ПМИД  31543134.
  33. ^ ab McCormack RF, Hutson A (апрель 2010 г.). «Может ли компьютерная томография-ангиография головного мозга заменить люмбальную пункцию при оценке острой головной боли после отрицательного неконтрастного результата краниальной компьютерной томографии?». Академия неотложной медицинской помощи . 17 (4): 444–51. дои : 10.1111/j.1553-2712.2010.00694.x. ПМИД  20370785.
  34. ^ Томас Л. и др. (июль 2009 г.). «Доказательный подход к диагностике и лечению аневризматического субарахноидального кровоизлияния в отделении неотложной помощи». Практика неотложной медицинской помощи . 11 (7). Архивировано из оригинала 14 марта 2012 года.
  35. ^ Чу К., Ханн А., Гринслейд Дж., Уильямс Дж., Браун А. (сентябрь 2014 г.). «Спектрофотометрия или визуальный осмотр для наиболее надежного обнаружения ксантохромии при субарахноидальном кровоизлиянии: систематический обзор». Анналы неотложной медицины . 64 (3): 256–264.е5. doi : 10.1016/j.annemergmed.2014.01.023 . ПМИД  24635988.
  36. ^ ab Cruickshank A, Auld P, Beetham R и др. (май 2008 г.). «Пересмотренные национальные рекомендации по анализу спинномозговой жидкости на билирубин при подозрении на субарахноидальное кровоизлияние». Анналы клинической биохимии . 45 (Часть 3): 238–44. дои : 10.1258/acb.2008.007257 . PMID  18482910. S2CID  24393459.
  37. ^ Нгуен Х., Заров Дж.Г. (ноябрь 2009 г.). «Нейрогенно оглушенный миокард». Текущие отчеты по неврологии и нейробиологии . 9 (6): 486–91. дои : 10.1007/s11910-009-0071-0. PMID  19818236. S2CID  9169045.
  38. ^ Де Свейт Дж. (1972). «Изменения, симулирующие гипотермию, в электрокардиограмме при субарахноидальном кровоизлиянии». Журнал электрокардиологии . 5 (2): 93–95. ПМИД  5033416.
  39. ^ Гусак I, Бьеррегаард П., Иган Т.М., Чейтман БР. (1995). «Феномен ЭКГ, называемый зубцом J. История, патофизиология и клиническое значение». Журнал электрокардиологии . 28 (1): 49–58. doi : 10.1016/s0022-0736(05)80007-x. ПМИД  7897337.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  40. ^ ШЕР АМ, МОЛОДОЙ AC. (1956). «Путь деполяризации желудочков у собаки». Исследование кровообращения . 4 (4): 461–469. дои : 10.1161/01.res.4.4.461 . PMID  13330192. S2CID  8830952.
  41. ^ Розен Д.С., Макдональд Р.Л. (2005). «Шкалы оценки субарахноидального кровоизлияния: систематический обзор». Нейрокритическая помощь . 2 (2): 110–8. дои : 10.1385/NCC: 2: 2: 110. PMID  16159052. S2CID  13925503.
  42. ^ Ван AC, Heros RC (2016). «Редакционная статья: Шкалы оценки субарахноидального кровоизлияния». Журнал нейрохирургии . Американская ассоциация нейрохирургов . 124 (2): 296–298. дои : 10.3171/2015.3.JNS15336 . ПМИД  26381258.
  43. ^ Шац С.В., Морли Т., Флеминг-младший, Гейслер В.О., Татор Ч., Таскер Р.Р., Джентили Ф., Вандевотер С.Л., Лохид В.М. (август 1999 г.). «Э. Гарри Боттерелл: серия статей, посвященных его жизни и вкладу» (PDF) . Канадский журнал неврологических наук . 26 (3): 230–246. дои : 10.1017/S0317167100000305 .
  44. ^ Розен Д.С., Макдональд Р.Л. (2005). «Шкалы оценки субарахноидального кровоизлияния: систематический обзор» (PDF) . Нейрокритическая помощь . Общество нейрореанимационной помощи . 2 (2): 110–118. дои : 10.1385/NCC: 2: 2: 110. PMID  16159052. S2CID  13925503.
  45. ^ Хант МЫ, Гесс Р.М. (январь 1968 г.). «Хирургический риск в зависимости от времени вмешательства при лечении внутричерепных аневризм». Журнал нейрохирургии . 28 (1): 14–20. дои : 10.3171/jns.1968.28.1.0014. PMID  5635959. S2CID  2871628.
  46. ^ Фишер К.М., Кистлер Дж.П., Дэвис Дж.М. (январь 1980 г.). «Связь церебрального вазоспазма с субарахноидальным кровоизлиянием, визуализированная с помощью компьютерной томографии». Нейрохирургия . 6 (1): 1–9. дои : 10.1097/00006123-198001000-00001. ПМИД  7354892.
  47. ^ Клаассен Дж., Бернардини Г.Л., Крайтер К. и др. (сентябрь 2001 г.). «Влияние цистернальной и желудочковой крови на риск отсроченной церебральной ишемии после субарахноидального кровоизлияния: пересмотр шкалы Фишера». Гладить . 32 (9): 2012–20. дои : 10.1161/hs0901.095677 . ПМИД  11546890.
  48. ^ Тисдейл GM, Дрейк К.Г., Хант В., Касселл Н., Сано К., Пертюисе Б., Де Вильерс Дж.К. (ноябрь 1988 г.). «Универсальная шкала субарахноидального кровоизлияния: отчет комитета Всемирной федерации нейрохирургических обществ». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 51 (11): 1457. doi :10.1136/jnnp.51.11.1457. ПМЦ 1032822 . ПМИД  3236024. 
  49. ^ ab Ogilvy CS, Carter BS (май 1998 г.). «Предлагаемая комплексная система оценок для прогнозирования результатов хирургического лечения внутричерепных аневризм». Нейрохирургия . 42 (5): 959–68, обсуждение 968–70. дои : 10.1097/00006123-199805000-00001 . ПМИД  9588539.
  50. ^ ab White PM, Wardlaw JM (декабрь 2003 г.). «Неразорвавшиеся внутричерепные аневризмы». Журнал нейрорадиологии . 30 (5): 336–50. PMID  14752379. Архивировано из оригинала 20 декабря 2010 года.
  51. ^ Гиббс Г.Ф., Хьюстон Дж., Цянь К., Кубли В., Харрис ПК, Браун Р.Д., Торрес В.Е. (май 2004 г.). «Наблюдение внутричерепных аневризм при аутосомно-доминантном поликистозе почек». Почки Интернешнл . 65 (5): 1621–7. дои : 10.1111/j.1523-1755.2004.00572.x . ПМИД  15086900.
  52. ^ ab Wiebers DO и др. (Международное исследование исследователей неразорвавшихся внутричерепных аневризм) (декабрь 1998 г.). «Неразорвавшиеся внутричерепные аневризмы - риск разрыва и риски хирургического вмешательства». Медицинский журнал Новой Англии . 339 (24): 1725–33. дои : 10.1056/NEJM199812103392401 . ПМИД  9867550.
  53. ^ Наггара ОН, Уайт ПМ, Гильберт Ф, Рой Д, Вейл А, Рэймонд Дж (сентябрь 2010 г.). «Эндоваскулярное лечение внутричерепных неразорвавшихся аневризм: систематический обзор и метаанализ литературы по безопасности и эффективности». Радиология . 256 (3): 887–97. дои : 10.1148/radiol.10091982. ПМИД  20634431.
  54. ^ «Уход за пациентом с ануэризматическим субарахноидальным кровоизлиянием». Рекомендации по клинической практике AANN . Американская ассоциация медсестер-неврологов. Архивировано из оригинала 29 декабря 2013 года . Проверено 14 июня 2013 г.
  55. ↑ Тан С., Чжан Т.С., Чжоу Л.Ф. (9 июня 2014 г.). «Факторы риска повторного кровотечения при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии: метаанализ». ПЛОС ОДИН . 9 (6): e99536. Бибкод : 2014PLoSO...999536T. дои : 10.1371/journal.pone.0099536 . ПМК 4049799 . ПМИД  24911172. 
  56. ^ ab Dandy WE (май 1938 г.). «Внутричерепная аневризма внутренней сонной артерии, излеченная хирургическим путем». Анналы хирургии . 107 (5): 654–9. дои : 10.1097/00000658-193805000-00003. ПМК 1386933 . ПМИД  17857170. 
  57. ^ аб Гульельми Г., Виньуэла Ф., Дион Дж., Даквилер Г. (июль 1991 г.). «Электротромбоз мешотчатых аневризм эндоваскулярным доступом. Часть 2: Предварительный клинический опыт». Журнал нейрохирургии . 75 (1): 8–14. дои : 10.3171/jns.1991.75.1.0008. ПМИД  2045924.
  58. ^ abcd Молинье А.Дж., Керр Р.С., Ю Л.М., Кларк М., Снид М., Ярнольд Дж.А., Сандеркок П. (2005). «Международное исследование субарахноидальной аневризмы (ISAT) нейрохирургического клипирования по сравнению с эндоваскулярной спиралью у 2143 пациентов с разорвавшимися внутричерепными аневризмами: рандомизированное сравнение влияния на выживаемость, зависимость, судороги, повторное кровотечение, подгруппы и окклюзию аневризмы». Ланцет . 366 (9488): 809–17. дои : 10.1016/S0140-6736(05)67214-5. PMID  16139655. S2CID  18777412.
  59. ^ Линдгрен А., Вергувен, доктор медицины, ван дер Шааф I, Альгра А., Вермер М., Кларк М.Дж., Ринкель Г.Дж. (август 2018 г.). «Эндоваскулярная спиральная намотка по сравнению с нейрохирургическим клипированием для людей с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2018 (8): CD003085. дои : 10.1002/14651858.CD003085.pub3. ПМК 6513627 . ПМИД  30110521. 
  60. ^ Кампи А., Рамзи Н., Молинье А.Дж. и др. (май 2007 г.). «Повторное лечение разорвавшихся церебральных аневризм у пациентов, рандомизированных путем наматывания или клипирования в Международном исследовании субарахноидальной аневризмы (ISAT)». Гладить . 38 (5): 1538–44. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.106.466987 . ПМИД  17395870.
  61. ^ Пиотин М., Спелле Л., Мунайер С., Саллес-Резенде М.Т., Джансанте-Абуд Д., Ванзин-Сантос Р., Море Дж. (май 2007 г.). «Внутричерепные аневризмы: лечение голыми платиновыми спиралями - упаковка аневризмы, сложные спирали и ангиографический рецидив». Радиология . 243 (2): 500–8. дои : 10.1148/radiol.2431060006. ПМИД  17293572.
  62. ^ Раймонд Дж., Гильберт Ф., Вейл А. и др. (июнь 2003 г.). «Отдаленные ангиографические рецидивы после селективного эндоваскулярного лечения аневризм съемными спиралями». Гладить . 34 (6): 1398–403. дои : 10.1161/01.STR.0000073841.88563.E9 . ПМИД  12775880.
  63. ^ abc Дорхаут Мис С.М., Ринкель Г.Дж., Фейгин В.Л., Альгра А., ван ден Берг В.М., Вермюлен М., ван Гейн Дж. (июль 2007 г.). Ринкель Г.Дж. (ред.). «Антагонисты кальция при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2007 (3): CD000277. дои : 10.1002/14651858.CD000277.pub3. ПМК 7044719 . PMID  17636626. S2CID  1767194. 
  64. ^ Колиас А.Г., Сен Дж., Белли А. (2009). «Патогенез церебрального вазоспазма после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: предполагаемые механизмы и новые подходы». Журнал нейробиологических исследований . 87 (1): 1–11. дои : 10.1002/jnr.21823. PMID  18709660. S2CID  23626380.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  65. ^ Сухарджа А. (2004). «Механизмы заболевания: роль оксида азота и эндотелина-1 в отсроченном церебральном вазоспазме, вызванном аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием». Природная клиническая практика сердечно-сосудистой медицины . 1 (2): 110–116. doi : 10.1038/ncpcardio0046. PMID  16265315. S2CID  23446475.
  66. ^ Плута РМ. (2005). «Отсроченный церебральный вазоспазм и оксид азота: обзор, новая гипотеза и предлагаемое лечение». Фармакология и терапия . 105 (1): 23–56. doi :10.1016/j.pharmthera.2004.10.002. ПМИД  15626454.
  67. ^ Чжоу Ю, Мартин Р.Д., Чжан Дж.Х. (2011). «Достижения в области экспериментального субарахноидального кровоизлияния». Раннее повреждение головного мозга или церебральный вазоспазм . Том. 110. стр. 15–21. дои : 10.1007/978-3-7091-0353-1_3. ISBN 978-3-7091-0352-4. ПМИД  21116908. {{cite book}}: |journal=игнорируется ( помощь )CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  68. ^ Се А, Айхара Ю, Бури В.А., Никитина Е, Джахроми Б.С., Чжан З.Д., Такахаши М., Макдональд Р.Л. (2007). «Новый механизм эндотелин-1-индуцированного вазоспазма после субарахноидального кровоизлияния». Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 27 (10): 1692–1701. дои : 10.1038/sj.jcbfm.9600471 . PMID  17392694. S2CID  6830602.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  69. ^ ab Аллен Г.С., Ан Х.С., Презиози Т.Дж. и др. (март 1983 г.). «Церебральный артериальный спазм - контролируемое исследование нимодипина у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием». Медицинский журнал Новой Англии . 308 (11): 619–24. дои : 10.1056/NEJM198303173081103. ПМИД  6338383.
  70. ^ Вергувен, доктор медицинских наук, Вермюлен М, Роос Ю.Б. (декабрь 2006 г.). «Влияние нимодипина на исход у пациентов с травматическим субарахноидальным кровоизлиянием: систематический обзор». «Ланцет». Неврология . 5 (12): 1029–32. дои : 10.1016/S1474-4422(06)70582-8. PMID  17110283. S2CID  43488740.
  71. ^ Макдональд Р.Л., Хэнги Д., Стрэндж П., Штайгер Х.Дж., Мокко Дж., Миллер М., Майер С.А., Хо Б.Л., Фалек Х.Дж., Этминан Н., Дирингер М.Н., Карлсон А.П., Олдрич Ф.; НЬЮТОН Следователи. (2021). «Фармакокинетика нимодипина после внутрижелудочковой инъекции нимодипина пролонгированного действия при субарахноидальном кровоизлиянии». Журнал нейрохирургии . 134 (1): 95–101. дои : 10.3171/2019.9.JNS191366. PMID  31812149. S2CID  208870207.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  72. ^ Карлсон А.П., Хэнги Д., Вонг Г.К., Этминан Н., Майер С.А., Олдрич Ф., Дирингер М.Н., Шмутцхард Э., Фалек Х.Дж., Нг Д., Сэвилл Б.Р., Блек Т., Грабб Р.младший, Миллер М., Суарес Дж.И., Проскин Х.М., Макдональд Р.Л.; Следователи НЬЮТОНА (2020). «Однодозовые внутрижелудочковые микрочастицы нимодипина по сравнению с пероральным нимодипином при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии». Гладить . 51 (4): 1142–1149. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.119.027396 . PMID  32138631. S2CID  212569228.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  73. ^ Зуссман Б., Вайнер Г.М., Дюкре А. (2017). «Внутрижелудочковый нимодипин при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии: результаты исследования NEWTON фазы 1/2a». Нейрохирургия . 81 : N3–N4. дои : 10.1093/neuros/nyx260 . ПМИД  28873993.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  74. ^ Вергувен, доктор медицинских наук, де Хаан Р.Дж., Вермюлен М., Роос Ю.Б. (январь 2010 г.). «Влияние лечения статинами на вазоспазм, отсроченную церебральную ишемию и функциональный исход у пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием: систематический обзор и обновление метаанализа». Гладить . 41 (1): е47–52. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.109.556332 . ПМИД  19875741.
  75. ^ Мистри А.М., Мистри Е.А., Ганеш Кумар Н., Фрёлер М.Т., Фуско М.Р., Читале Р.В. (2016). «Кортикостероиды в лечении гипонатриемии, гиповолемии и вазоспазма при субарахноидальном кровоизлиянии: метаанализ». Цереброваскулярные заболевания . 42 (3–4): 263–71. дои : 10.1159/000446251 . ПМИД  27173669.
  76. ^ ab Kassell NF, Peerless SJ, Durward QJ, Beck DW, Drake CG, Adams HP (сентябрь 1982 г.). «Лечение ишемического дефицита при вазоспазме с внутрисосудистым увеличением объема и индуцированной артериальной гипертензии». Нейрохирургия . 11 (3): 337–43. дои : 10.1097/00006123-198209000-00001. ПМИД  7133349.
  77. ^ Сен Дж., Белли А. , Албон Х., Морган Л., Петцольд А., Китчен Н. (октябрь 2003 г.). «Трипл-H терапия в лечении аневризматического субарахноидального кровоизлияния». «Ланцет». Неврология . 2 (10): 614–21. дои : 10.1016/S1474-4422(03)00531-3. PMID  14505583. S2CID  38149776.
  78. ^ Розенгарт А.Дж., Хо Дж.Д., Толентино Дж., Новакович Р.Л., Фрэнк Дж.И., Гольденберг Ф.Д., Макдональд Р.Л. (август 2007 г.). «Исход пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием, получавших противоэпилептические препараты». Журнал нейрохирургии . 107 (2): 253–60. дои : 10.3171/JNS-07/08/0253. PMID  17695377. S2CID  37400347.
  79. ^ Naval NS, Стивенс Р.Д., Мирски М.А., Бхардвадж А. (февраль 2006 г.). «Споры в лечении аневризматического субарахноидального кровоизлияния». Медицина критических состояний . 34 (2): 511–24. дои : 10.1097/01.CCM.0000198331.45998.85. PMID  16424735. S2CID  24028808.
  80. ^ Лю К.К., Бхардвадж А. (2007). «Использование профилактических противосудорожных препаратов в неврологической реанимации: критическая оценка». Нейрокритическая помощь . 7 (2): 175–84. дои : 10.1007/s12028-007-0061-5. PMID  17763834. S2CID  18547651.
  81. ^ abc Розенгарт А.Дж., Шультайс К.Э., Толентино Дж., Макдональд Р.Л. (август 2007 г.). «Прогностические факторы исхода у пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием». Гладить . 38 (8): 2315–21. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.107.484360 . ПМИД  17569871.
  82. ^ Найдеч А.М., Крейтер К.Т., Янджуа Н. и др. (март 2005 г.). «Воздействие фенитоина связано с функциональной и когнитивной инвалидностью после субарахноидального кровоизлияния». Гладить . 36 (3): 583–7. дои : 10.1161/01.STR.0000141936.36596.1e . ПМИД  15662039.
  83. ^ Линдси К.В., Кость I, Калландер Р. (1993). Иллюстрированная неврология и нейрохирургия . США: Черчилль Ливингстон. ISBN 978-0-443-04345-1.
  84. ^ abcde Фейгин В.Л., Ринкель Г.Дж., Лоуз CM, Алгра А., Беннетт Д.А., ван Гейн Дж., Андерсон CS (декабрь 2005 г.). «Факторы риска субарахноидального кровоизлияния: обновленный систематический обзор эпидемиологических исследований». Гладить . 36 (12): 2773–80. дои : 10.1161/01.STR.0000190838.02954.e8 . ПМИД  16282541.
  85. ^ Грибе П., Ринкель Г.Дж. (апрель 2007 г.). «Продолжительность жизни после перимезенцефалического субарахноидального кровоизлияния». Гладить . 38 (4): 1222–4. дои : 10.1161/01.STR.0000260093.49693.7a . ПМИД  17332451.
  86. ^ Лантерна Л.А., Руигрок Ю., Александр С., Тан Дж., Бироли Ф., Данн Л.Т., Пун В.С. (август 2007 г.). «Метаанализ генотипа APOE и субарахноидального кровоизлияния: клинический исход и отсроченная ишемия». Неврология . 69 (8): 766–75. дои : 10.1212/01.wnl.0000267640.03300.6b. PMID  17709709. S2CID  8596810.
  87. ^ Круйт Н.Д., Биссельс Г.Дж., де Хаан Р.Дж., Вермюлен М., Ринкель Г.Дж., Коерт Б., Роос Ю.Б. (июнь 2009 г.). «Гипергликемия и клинический исход при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии: метаанализ». Гладить . 40 (6): е424-30. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.108.529974 . PMID  19390078. S2CID  7684816.
  88. ^ Пауэлл Дж., Китчен Н., Хеслин Дж., Гринвуд Р. (июнь 2002 г.). «Психосоциальные результаты через три и девять месяцев после хорошего неврологического восстановления после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: предикторы и прогноз». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 72 (6): 772–81. дои : 10.1136/jnnp.72.6.772. ПМК 1737916 . ПМИД  12023423. 
  89. ^ Шнайдер Х.Дж., Крайчманн-Андермар I, Гиго Э., Сталла Г.К., Ага А. (сентябрь 2007 г.). «Гипоталамо-гипофизарная дисфункция после черепно-мозговой травмы и аневризматического субарахноидального кровоизлияния: систематический обзор». ДЖАМА . 298 (12): 1429–38. дои : 10.1001/jama.298.12.1429 . ПМИД  17895459.
  90. ^ abcde de Rooij NK, Линн Ф.Х., ван дер Плас Дж.А., Альгра А., Ринкель Г.Дж. (декабрь 2007 г.). «Заболеваемость субарахноидальным кровоизлиянием: систематический обзор с акцентом на регион, возраст, пол и временные тенденции». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 78 (12): 1365–72. дои : 10.1136/jnnp.2007.117655. ПМК 2095631 . ПМИД  17470467. 
  91. ^ Ван X, Донг Y, Ци X, Хуан С, Хоу Л (июль 2013 г.). «Уровни холестерина и риск геморрагического инсульта: систематический обзор и метаанализ». Гладить . 44 (7): 1833–9. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.113.001326 . ПМИД  23704101.
  92. ^ ab Longstreth WT, Koepsell TD, Yerby MS, van Belle G (1985). «Факторы риска субарахноидального кровоизлияния». Гладить . 16 (3): 377–85. дои : 10.1161/01.STR.16.3.377 . ПМИД  3890278.
  93. ^ Брэмвелл Б (1886). «Спонтанное менингеальное кровотечение». Эдинбургский медицинский журнал . 32 :101.
  94. ^ Саймондс CP (1924). «Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние». Ежеквартальный медицинский журнал . 18 (69): 93–122. doi : 10.1093/qjmed/os-118.69.93.
  95. ^ Саймондс CP (1924). «Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние». Труды Королевского медицинского общества . 17 (Секта Нейрол): 39–52. дои : 10.1177/003591572401700918. ПМК 2201441 . ПМИД  19983808. 
  96. ^ Крайенбюль Х.А., Яшаргил М.Г., Фламм Э.С., Тью Дж.М. (декабрь 1972 г.). «Микрохирургическое лечение внутричерепных мешотчатых аневризм». Журнал нейрохирургии . 37 (6): 678–86. дои : 10.3171/jns.1972.37.6.0678. ПМИД  4654697.
  97. ^ Пикард Дж.Д., Мюррей Г.Д., Иллингворт Р. и др. (март 1989 г.). «Влияние перорального нимодипина на церебральный инфаркт и исход после субарахноидального кровоизлияния: британское исследование нимодипина при аневризме». БМЖ . 298 (6674): 636–42. дои : 10.1136/bmj.298.6674.636. ПМЦ 1835889 . ПМИД  2496789. 
  98. ^ Зубков И., Никифоров Б.М., Шустин В.А. (сентябрь – октябрь 1983 г.). «[1-я попытка спастичного расширения мозговых артерий в острой стадии разрыва артериальных аневризм]». Журнал «Вопросы нейрохирургии имени Н.Н. Бурденко ». 5 (5): 17–23. ПМИД  6228084.
  99. ^ Зубков Ю.Н., Никифоров Б.М., Шустин В.А. (сентябрь – октябрь 1984 г.). «Техника баллонного катетера для расширения суженных мозговых артерий после аневризматического САК». Акта Нейрохирургика . 70 (1–2): 65–79. дои : 10.1007/BF01406044. PMID  6234754. S2CID  1628687.

Внешние ссылки

Викискладе есть медиафайлы по теме субарахноидального кровоизлияния.
Послушайте эту статью ( 33 минуты )
Разговорная иконка Википедии
Этот аудиофайл был создан на основе редакции этой статьи от 9 августа 2008 г. и не отражает последующие изменения. ( 09.08.2008 )
( Аудио помощь  · Больше устных статей )