stringtranslate.com

Реперфузионная терапия

Реперфузионная терапия — это метод лечения, направленный на восстановление кровотока через или вокруг заблокированных артерий, обычно после сердечного приступа ( инфаркта миокарда (ИМ)). Реперфузионная терапия включает лекарственные препараты и хирургическое вмешательство . Эти препараты представляют собой тромболитики и фибринолитики , используемые в процессе, называемом тромболизисом . Выполняемые операции могут представлять собой минимально инвазивные эндоваскулярные процедуры , такие как чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), которое включает коронарную ангиопластику . Ангиопластика предполагает введение баллона и /или стентов для открытия артерии. [1] Другие выполняемые операции представляют собой более инвазивные операции по шунтированию , при которых артерии пересаживаются вокруг закупорок.

Если ИМ сопровождается ЭКГ- подтверждением подъема сегмента ST , известным как ИМпST , или если аналогично представлена ​​блокада ножки пучка Гиса , то необходима реперфузионная терапия. При отсутствии подъема ST можно предполагать ИМ без подъема ST, известный как ИМбST , или нестабильную стенокардию (оба из них неотличимы при первоначальной оценке симптомов). Элевация сегмента ST указывает на полностью заблокированную артерию, требующую немедленной реперфузии. При ИМбпST кровоток присутствует, но ограничен стенозом . При ИМбпST следует избегать применения тромболитиков, поскольку нет явной пользы от их применения. [2] Если состояние остается стабильным, может быть предложен кардионагрузочный тест , а при необходимости будет проведена последующая реваскуляризация для восстановления нормального кровотока. Если кровоток становится нестабильным, может потребоваться срочная ангиопластика. В этих нестабильных случаях применение тромболитиков противопоказано. [3]

По крайней мере, в 10% пролеченных случаев ИМпST не развивается некроз сердечной мышцы . Успешное восстановление кровотока известно как прекращение сердечного приступа. Около 25% случаев ИМпST можно прервать, если начать лечение в течение часа после появления симптомов. [4]

Тромболитическая терапия

Инфаркт миокарда

Тромболитическая терапия показана для лечения ИМпST, если она может начаться в течение 12 часов после появления симптомов, и человек соответствует критериям исключения, а коронарная ангиопластика недоступна немедленно. [5] Тромболизис наиболее эффективен в первые 2 часа. Через 12 часов риск внутричерепного кровотечения , связанный с тромболитической терапией, превышает любую пользу. [3] [6] [7] Поскольку необратимое повреждение возникает в течение 2–4 часов после инфаркта, существует ограниченное время для того, чтобы реперфузия подействовала. [ нужна цитата ]

Тромболитические препараты противопоказаны для лечения нестабильной стенокардии и ИМбпST [3] [8] , а также для лечения лиц с признаками кардиогенного шока . [9]

Хотя идеального тромболитического агента не существует, в идеале он должен приводить к быстрой реперфузии, иметь высокую устойчивую проходимость, быть специфичным для недавно возникших тромбов, легко и быстро вводиться, создавать низкий риск внутримозговых и системных кровотечений, не иметь антигенности , побочных эффектов. гемодинамические эффекты или клинически значимые лекарственные взаимодействия и быть экономически эффективными . [10] Доступные в настоящее время тромболитические агенты включают стрептокиназу , урокиназу и альтеплазу (рекомбинантный тканевый активатор плазминогена , rtPA). Совсем недавно начали использовать тромболитические агенты, сходные по структуре с rtPA, такие как ретеплаза и тенектеплаза . Эти новые агенты обладают эффективностью, по крайней мере, такой же, как и rtPA, но при этом значительно проще в применении. Выбор тромболитического агента, используемого у конкретного человека, зависит от предпочтений учреждения и возраста пациента.

В зависимости от используемого тромболитического агента может быть полезна дополнительная антикоагулянтная терапия гепарином или низкомолекулярным гепарином . [11] [12] При использовании tPa и родственных ему агентов (ретеплазы и тенектеплазы) гепарин необходим для поддержания коронарной артерии открытой. Из-за антикоагулянтного эффекта истощения фибриногена стрептокиназой [13] и урокиназой [14] [15] [16] лечение там менее необходимо. [11]

Отказ

Тромболитическая терапия для купирования инфаркта миокарда не всегда эффективна. Степень эффективности тромболитического средства зависит от времени, прошедшего с момента начала инфаркта миокарда, при этом наилучшие результаты достигаются, если тромболитик применяется в течение двух часов после появления симптомов. [17] [18] Частота неудач тромболитиков может достигать 50%. [19] В случае неспособности тромболитического агента открыть коронарную артерию, связанную с инфарктом, человека либо лечат консервативно антикоагулянтами и позволяют «завершить инфаркт», либо затем выполняют чрескожное коронарное вмешательство (и коронарную ангиопластику). [20] Чрескожное коронарное вмешательство в таких случаях известно как «спасительное ЧКВ» или «спасительное ЧКВ». Осложнения, особенно кровотечения, при экстренном ЧКВ значительно выше, чем при первичном ЧКВ из-за действия тромболитиков. [ нужна цитата ]

Побочные эффекты

Внутричерепное кровотечение (ВКК) и последующий инсульт являются серьезным побочным эффектом применения тромболитиков. Факторы риска развития внутричерепного кровотечения включают предшествующий эпизод внутричерепного кровотечения, пожилой возраст человека и используемый режим тромболитической терапии. В целом риск развития МКБ из-за тромболитиков составляет от 0,5 до 1 процента. [11]

Коронарная ангиопластика

Преимущество быстрой первичной ангиопластики перед тромболитической терапией при остром ИМпST в настоящее время хорошо установлено. [21] [22] [23] При быстром выполнении ангиопластика восстанавливает кровоток в заблокированной артерии более чем у 95% пациентов по сравнению с частотой реперфузии около 65%, достигаемой при тромболизисе. [21] Логистические и экономические препятствия, по-видимому, препятствуют более широкому применению ангиопластики, [24] хотя в настоящее время в Соединенных Штатах изучается возможность региональной ангиопластики при ИМпST. [25] Использованию коронарной ангиопластики для прерывания инфаркта миокарда предшествует первичное чрескожное коронарное вмешательство . Цель быстрой ангиопластики — как можно скорее открыть артерию, желательно в течение 90 минут после поступления пациента в отделение неотложной помощи. Это время называется временем от двери до воздушного шара . Лишь немногие больницы могут провести ангиопластику в течение 90-минутного интервала [26] , что побудило Американский колледж кардиологов (ACC) запустить в ноябре 2006 года национальную инициативу «От двери до баллона» (D2B). 16 марта 2007 г. [27]

Одна особенно успешная реализация первичного протокола ЧКВ произошла в медицинском регионе Калгари под эгидой Института сердечно-сосудистых заболеваний Либина в Альберте . В рамках этой модели бригады скорой помощи, реагирующие на чрезвычайную ситуацию, могут передавать ЭКГ непосредственно в цифровую систему архивирования, которая позволяет персоналу отделения неотложной помощи немедленно подтвердить диагноз. Это, в свою очередь, позволяет перенаправить бригады скорой помощи в те учреждения, которые готовы провести срочную ангиопластику. Этот протокол привел к тому, что среднее время лечения составило 62 минуты. [28]

Действующие рекомендации в США ограничивают ангиопластику больницами, где в качестве альтернативы имеется экстренное шунтирование [5] , но в других частях мира дело обстоит иначе. [29]

ЧКВ включает выполнение коронарной ангиографии для определения местоположения инфарктного сосуда с последующей баллонной ангиопластикой (и часто установкой интракоронарного стента) стенозированного артериального сегмента. В некоторых случаях для аспирации (удаления) тромба перед баллонной ангиопластикой можно использовать экстракционный катетер. Хотя использование интракоронарных стентов не улучшает краткосрочные результаты первичного ЧКВ, использование стентов широко распространено из-за меньшей частоты процедур лечения рестеноза по сравнению с баллонной ангиопластикой. [30]

Адъювантная терапия во время ангиопластики включает внутривенное введение гепарина , аспирина и клопидогреля . Ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa часто используются при первичной ангиопластике для снижения риска ишемических осложнений во время процедуры. [31] [32] Из-за количества антиагрегантов и антикоагулянтов, используемых во время первичной ангиопластики, риск кровотечения, связанного с этой процедурой, выше, чем во время плановой процедуры. [33]

Операция аортокоронарного шунтирования

Аортокоронарное шунтирование во время мобилизации (освобождения) правой коронарной артерии от окружающей ее ткани, жировой ткани (желтого цвета). Трубка, видимая внизу, представляет собой аортальную канюлю (возвращает кровь из HLM ). Трубка над ней (скрытая хирургом справа ) представляет собой венозную канюлю (принимает кровь от тела). Сердце больного останавливают и пережимают аорту . Голова пациента (не видна) внизу.

Экстренное шунтирование при лечении острого инфаркта миокарда (ИМ) встречается реже, чем ЧКВ или тромболизис. С 1995 по 2004 год процент людей с кардиогенным шоком, получавших первичное ЧКВ, вырос с 27,4% до 54,4%, тогда как рост числа операций аортокоронарного шунтирования (АКШ) составил лишь с 2,1% до 3,2%. [34] Экстренное АКШ обычно проводится для одновременного лечения механического осложнения, такого как разрыв сосочковой мышцы или дефект межжелудочковой перегородки, с последующим кардиогенным шоком. [35] При неосложненном ИМ уровень смертности может быть высоким, если операция проводится сразу после инфаркта. [36] Если рассматривается этот вариант, перед операцией состояние пациента должно стабилизироваться с помощью поддерживающих вмешательств, таких как использование внутриаортальной баллонной помпы . [37] У пациентов, у которых развивается кардиогенный шок после инфаркта миокарда, как ЧКВ, так и АКШ являются удовлетворительными вариантами лечения с одинаковыми показателями выживаемости. [38] [39]

Операция аортокоронарного шунтирования предполагает имплантацию артерии или вены пациента для обхода сужений или окклюзий коронарных артерий. Можно использовать несколько артерий и вен, однако трансплантаты внутренней молочной артерии продемонстрировали значительно лучшие показатели долгосрочной проходимости, чем трансплантаты большой подкожной вены . [40] У пациентов с поражением двух или более коронарных артерий шунтирование связано с более высокими показателями долгосрочной выживаемости по сравнению с чрескожными вмешательствами. [41] У пациентов с поражением одного сосуда хирургическое вмешательство сравнительно безопасно и эффективно и в отдельных случаях может быть вариантом лечения. [42] Операция по шунтированию изначально обходится дороже, но в долгосрочной перспективе становится экономически эффективной . [43] Хирургическое шунтирование изначально более инвазивно, но несет меньший риск повторных процедур (но они могут быть снова минимально инвазивными ). [42]

Реперфузионная аритмия

Ускоренный идиовентрикулярный ритм , похожий на медленную желудочковую тахикардию , является признаком успешной реперфузии. [44] Никакого лечения этого ритма не требуется, поскольку он редко переходит в более серьезный ритм. [45]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Маккой С.С., Кроусон К.С., Марадит-Кремерс Х., Терно Т.М., Роджер В.Л., Маттесон Э.Л., Габриэль С.Е. (май 2013 г.). «Отдаленные результаты и лечение после инфаркта миокарда у пациентов с ревматоидным артритом». Журнал ревматологии . 40 (5): 605–10. дои : 10.3899/jrheum.120941. ПМЦ  3895921 . ПМИД  23418388.
  2. ^ «Эффекты тканевого активатора плазминогена и сравнение ранних инвазивных и консервативных стратегий при нестабильной стенокардии и миокарде без зубца Q... - PubMed - NCBI». Тираж . 89 (4): 1545–1556. Апрель 1994 г. doi : 10.1161/01.cir.89.4.1545 . ПМИД  8149520.
  3. ^ abc Совместная группа специалистов по фибринолитической терапии (FTT) (1994). «Показания к фибринолитической терапии при подозрении на острый инфаркт миокарда: совместный обзор результатов ранней смертности и основной заболеваемости по результатам всех рандомизированных исследований с участием более чем 1000 пациентов». Ланцет . 343 (8893): 311–22. дои : 10.1016/s0140-6736(94)91161-4. ПМИД  7905143.
  4. ^ Верхёгт Ф.В., Герш Б.Дж., Армстронг П.В. (2006). «Прерванный инфаркт миокарда: новая мишень для реперфузионной терапии». Эур Харт Дж . 27 (8): 901–4. дои : 10.1093/eurheartj/ehi829 . ПМИД  16543251.
  5. ^ ab Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, Hochman JS, Krumholz HM, Kushner FG, Lamas GA, Mullany CJ, Ornato JP, Pearle DL, Sloan MA, Smith SC Jr (2004) . «Руководства ACC/AHA по ведению пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST: отчет Рабочей группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по пересмотру рекомендаций 1999 года по ведению пациентов с острым инфарктом миокарда) )". Дж Ам Колл Кардиол . 44 (3): 671–719. дои : 10.1016/j.jacc.2004.07.002 . ПМИД  15358045.
  6. ^ Боерсма Э., Маас AC, Декерс Дж.В., Симунс М.Л. (1996). «Раннее тромболитическое лечение при остром инфаркте миокарда: переоценка золотого часа». Ланцет . 348 (9030): 771–5. дои : 10.1016/S0140-6736(96)02514-7. hdl : 1765/58599 . PMID  8813982. S2CID  36710069.
  7. ^ ПОЗДНИЕ судебные разбирательства. (1993). «Исследование поздней оценки тромболитической эффективности (LATE) с альтеплазой через 6–24 часа после начала острого инфаркта миокарда». Ланцет . 342 (8874): 759–66. дои : 10.1016/0140-6736(93)91538-W. PMID  8103874. S2CID  26840289.
  8. ^ «Эффекты тканевого активатора плазминогена и сравнение ранних инвазивных и консервативных стратегий при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда без зубца Q. Результаты исследования TIMI IIIB. Тромболизис при ишемии миокарда». Тираж . 89 (4): 1545–56. Апрель 1994 г. doi : 10.1161/01.cir.89.4.1545 . ПМИД  8149520.
  9. ^ Хохман Дж.С., Слипер Л.А., Уэбб Дж.Г., Сэнборн Т.А., Уайт HD, Тэлли Дж.Д., Буллер CE, Джейкобс А.К., Слейтер Дж.Н., Кол Дж., МакКинли С.М., LeJemtel TH (1999). «Ранняя реваскуляризация при остром инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком. Исследователи ШОКА. Должны ли мы экстренно реваскуляризировать окклюзированные коронарные сосуды при кардиогенном шоке». N Engl J Med . 341 (9): 625–34. дои : 10.1056/NEJM199908263410901 . ПМИД  10460813.
  10. ^ Белый HD, Ван де Верф FJ (1998). «Тромболизис при остром инфаркте миокарда». Тираж . 97 (16): 1632–46. дои : 10.1161/01.cir.97.16.1632 . ПМИД  9593569.
  11. ^ abc Следователи GUSTO (1993). «Международное рандомизированное исследование, сравнивающее четыре тромболитические стратегии при остром инфаркте миокарда. Исследователи GUSTO». N Engl J Med . 329 (10): 673–82. дои : 10.1056/NEJM199309023291001. hdl : 1765/5468 . ПМИД  8204123.
  12. ^ Сабатин М.С., Морроу Д.А., Монталескот Г., Деллборг М., Лейва-Понс Дж.Л., Келтай М., Мерфи С.А., Маккейб CH, Гибсон CM, Кэннон CP, Антман EM, Браунвальд E (2005). «Ангиографические и клинические результаты у пациентов, получавших низкомолекулярный гепарин, по сравнению с нефракционированным гепарином при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST, получавших фибринолитики в исследовании CLARITY-TIMI 28». Тираж . 112 (25). Клопидогрель в качестве дополнительной реперфузионной терапии (CLARITY)-тромболизис при инфаркте миокарда (TIMI) 28 исследователей: 3846–54. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.595397. ПМИД  16291601.
  13. ^ Коули М.Дж., Хастилло А., Ветровец Г.В., Фишер Л.М., Гарретт Р., Хесс М.Л. (1983). «Фибринолитические эффекты интракоронарного введения стрептокиназы у больных острым инфарктом миокарда и коронарной недостаточностью». Тираж . 67 (5): 1031–8. дои : 10.1161/01.cir.67.5.1031 . ПМИД  6831667.
  14. ^ Лоуренко Д.М., Досне А.М., Хер А., Самама М. (1989). «Влияние стандартного гепарина и низкомолекулярного гепарина на тромболитическую и фибринолитическую активность одноцепочечного урокиназного активатора плазминогена in vitro ». Тромб Гемост . 62 (3): 923–6. дои : 10.1055/s-0038-1651029. ПМИД  2556812.
  15. ^ Ван де Верф Ф., Ванхаке Дж., де Гест Х., Верстраете М., Коллен Д. (1986). «Коронарный тромболизис рекомбинантным одноцепочечным активатором плазминогена урокиназного типа у больных острым инфарктом миокарда». Тираж . 74 (5): 1066–70. дои : 10.1161/01.cir.74.5.1066 . ПМИД  2429783.
  16. ^ Боде С., Шенермарк С., Шулер Г., Циммерманн Р., Шварц Ф., Кюблер В. (1988). «Эффективность внутривенного введения проурокиназы и комбинации проурокиназы и урокиназы при остром инфаркте миокарда». Я Дж Кардиол . 61 (13): 971–4. дои : 10.1016/0002-9149(88)90108-7. ПМИД  2452564.
  17. ^ Моррисон Л.Дж., Вербек PR, Макдональд AC, Савадски Б.В., Кук DJ (2000). «Смертность и догоспитальный тромболизис при остром инфаркте миокарда: метаанализ». ДЖАМА . 283 (20): 2686–92. дои : 10.1001/jama.283.20.2686. ПМИД  10819952.
  18. ^ Боерсма Э., Маас AC, Декерс Дж.В., Симунс М.Л. (1996). «Раннее тромболитическое лечение при остром инфаркте миокарда: переоценка золотого часа». Ланцет . 348 (9030): 771–5. дои : 10.1016/S0140-6736(96)02514-7. hdl : 1765/58599 . PMID  8813982. S2CID  36710069.
  19. ^ Кац, Ричард; Перселл, Х. (2006). Острые коронарные синдромы. Elsevier Науки о здоровье. п. 96. ИСБН 0443102961.
  20. ^ "Исследование ишемии-реперфузии | BMG LABTECH" . BMGLabtech.com . Проверено 26 ноября 2021 г.
  21. ^ аб Кили EC, Бура Дж.А., Грайнс CL (2003). «Первичная ангиопластика по сравнению с внутривенной тромболитической терапией при остром инфаркте миокарда: количественный обзор 23 рандомизированных исследований». Ланцет . 361 (9351): 13–20. дои : 10.1016/S0140-6736(03)12113-7. PMID  12517460. S2CID  9480846.
  22. ^ Грайнс CL, Браун К.Ф., Марко Дж., Ротбаум Д., Стоун Г.В., О'Киф Дж., Оверли П., Донохью Б., Челлиа Н., Тиммис Г.К. и др. (1993). «Сравнение немедленной ангиопластики с тромболитической терапией при остром инфаркте миокарда. Группа исследования первичной ангиопластики при инфаркте миокарда». N Engl J Med . 328 (10): 673–9. дои : 10.1056/NEJM199303113281001 . ПМИД  8433725.
  23. ^ Глобальное использование стратегий по открытию окклюзированных коронарных артерий при острых коронарных синдромах (GUSTO IIb) Исследователи подисследования ангиопластики. (1997). «Клиническое исследование, сравнивающее первичную коронарную ангиопластику с тканевым активатором плазминогена при остром инфаркте миокарда». N Engl J Med . 336 (23): 1621–8. дои : 10.1056/NEJM199706053362301. hdl : 1765/5545 . ПМИД  9173270.
  24. ^ Боерсма Э., Первичная коронарная ангиопластика против группы тромболизиса (2006). «Имеет ли значение время? Объединенный анализ рандомизированных клинических исследований, сравнивающих первичное чрескожное коронарное вмешательство и госпитальный фибринолиз у пациентов с острым инфарктом миокарда». Эур Харт Дж . 27 (7): 779–88. дои : 10.1093/eurheartj/ehi810 . ПМИД  16513663.
  25. ^ Рокос И.С., Ларсон Д.М., Генри Т.Д. и др. (2006). «Обоснование создания региональных сетей центров приема инфаркта миокарда (SRC) с подъемом сегмента ST». Ам Харт Дж . 152 (4): 661–7. дои : 10.1016/j.ahj.2006.06.001. ПМИД  16996830.
  26. ^ Брэдли Э.Х., Херрин Дж., Ван Й., Бартон Б.А., Вебстер Т.Р., Маттера Дж.А., Руманис С.А., Кертис Дж.П., Налламоту Б.К. и др. (2006). «Стратегии сокращения времени перехода от двери к баллону при остром инфаркте миокарда». N Engl J Med . 355 (22): 2308–20. дои : 10.1056/NEJMsa063117 . PMID  17101617. S2CID  1360936.
  27. ^ «D2B: Альянс за качество». Американский колледж кардиологии. 2006. Архивировано из оригинала 20 мая 2013 года . Проверено 15 апреля 2007 г.
  28. ^ Де Вильерс Дж.С., Андерсон Т., МакМикин Дж.Д. и др. (2007). «Ускоренный перевод для первичного чрескожного коронарного вмешательства: оценка программы». CMAJ . 176 (13): 1833–8. дои : 10.1503/cmaj.060902. ЧВК 1891117 . ПМИД  17576980. 
  29. ^ Аверсано Т. и др. (2002). «Тромболитическая терапия в сравнении с первичным чрескожным коронарным вмешательством при инфаркте миокарда у пациентов, поступающих в больницы без кардиохирургического вмешательства на месте: рандомизированное контролируемое исследование». ДЖАМА . 287 (15): 1943–51. дои : 10.1001/jama.287.15.1943 . ПМИД  11960536.
  30. ^ Гринс CL, Кокс Д.А., Стоун Г.В., Гарсия Э., Маттос Л.А., Джамбартоломей А., Броди Б.Р., Мадонна О., Эйгельсховен М., Лански А.Дж., О'Нил В.В., Морис MC (1999). «Коронарная ангиопластика с имплантацией стента или без него при остром инфаркте миокарда. Первичная ангиопластика стента в исследовательской группе по инфаркту миокарда». N Engl J Med . 341 (26): 1949–56. дои : 10.1056/NEJM199912233412601 . ПМИД  10607811.
  31. ^ Бренер С.Дж., Барр Л.А., Бурченал Дж.Э., Кац С., Джордж Б.С., Джонс А.А., Коэн Э.Д., Гейни ПК, Уайт Х.Дж., Чик Х.Б., Мозес Дж.В., Молитерно DJ, Эффрон М.Б., Тополь Э.Дж. (1998). «Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование блокады тромбоцитарного гликопротеина IIb / IIIa с первичной ангиопластикой при остром инфаркте миокарда. Исследователи ReoPro и первичной организации PTCA и рандомизированных исследований (RAPPORT)». Тираж . 98 (8): 734–41. дои : 10.1161/01.cir.98.8.734 . ПМИД  9727542.
  32. ^ Ченг Дж.Э., Кандзари Д.Э., Грайнс К.Л., Кокс Д.А., Эффрон М.Б., Гарсия Э., Гриффин Дж.Дж., Гуальюми Г., Стаки Т., Турко М., Фэхи М., Лански А.Дж., Мехран Р., Стоун Г.В. (2003). «Преимущества и риски использования абциксимаба при первичной ангиопластике при остром инфаркте миокарда: контролируемое исследование абциксимаба и устройств для снижения поздних осложнений ангиопластики (CADILLAC)». Тираж . 108 (11): 1316–23. дои : 10.1161/01.CIR.0000087601.45803.86 . ПМИД  12939213.
  33. ^ Мукерджи, Дебабрата (2006). 900 вопросов: обзор Совета по интервенционной кардиологии . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 0-7817-7349-0.
  34. ^ Бабаев А, Фредерик П.Д., Pasta DJ, Every N, Сихровский Т, Хохман Дж.С. (2005). «Тенденции ведения и исходы больных острым инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком». ДЖАМА . 294 (4): 448–54. дои : 10.1001/jama.294.4.448. ПМИД  16046651.
  35. ^ Таунсенд, Кортни М.; Бошам Д.Р.; Эверс МБ; Маттокс К.Л. (2004). Учебник хирургии Сабистона - Биологические основы современной хирургической практики. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир Сондерс. п. 1871. ISBN 0-7216-0409-9.
  36. ^ Каул Т.К., Филдс Б.Л., Риггинс С.Л., Дакумос Г.К., Вятт Д.А., Джонс С.Р. (1995). «Аортокоронарное шунтирование в течение 30 дней после острого инфаркта миокарда». Анна. Торак. Сург . 59 (5): 1169–76. дои : 10.1016/0003-4975(95)00125-5. ПМИД  7733715.
  37. ^ Кресвелл Л.Л., Моултон М.Дж., Кокс Дж.Л., Розенблум М. (1995). «Реваскуляризация после острого инфаркта миокарда». Анна. Торак. Сург . 60 (1): 19–26. дои : 10.1016/s0003-4975(95)00351-7 . ПМИД  7598589.
  38. ^ Уайт HD, Ассманн С.Ф., Сэнборн Т.А. и др. (2005). «Сравнение чрескожного коронарного вмешательства и аортокоронарного шунтирования после острого инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком: результаты исследования «Должны ли мы экстренно реваскуляризировать окклюзированные коронарные артерии при кардиогенном шоке (SHOCK)»». Тираж . 112 (13): 1992–2001. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.540948 . ПМИД  16186436.
  39. ^ Хохман Дж.С., Слипер Л.А., Уэбб Дж.Г., Дзавик В., Буллер CE, Эйлуорд П., Кол Дж., Уайт HD (2006). «Ранняя реваскуляризация и долгосрочная выживаемость при кардиогенном шоке, осложняющем острый инфаркт миокарда». ДЖАМА . 295 (21): 2511–5. дои : 10.1001/jama.295.21.2511. ПМК 1782030 . ПМИД  16757723. 
  40. ^ Раджа С.Г., Хайдер З., Ахмад М., Заман Х (2004). «Трансплантаты подкожных вен: использовать или не использовать?». Циркуляция сердца и легких . 13 (4): 403–9. doi :10.1016/j.hlc.2004.04.004. ПМИД  16352226.
  41. ^ Ханнан Э.Л., Рац М.Дж., Уолфорд Дж. и др. (2005). «Отдаленные результаты аортокоронарного шунтирования по сравнению с имплантацией стента». Н. англ. Дж. Мед . 352 (21): 2174–83. doi : 10.1056/NEJMoa040316 . PMID  15917382. S2CID  18308025.
  42. ^ аб Бурасса М.Г. (2000). «Клинические испытания коронарной реваскуляризации: коронарная ангиопластика против коронарного шунтирования». Курс. Мнение. Кардиол . 15 (4): 281–6. дои : 10.1097/00001573-200007000-00013. PMID  11139092. S2CID  36950994.
  43. ^ Хлатки М.А., Бутройд Д.Б., Мелсоп К.А. и др. (2004). «Медицинские затраты и качество жизни через 10–12 лет после рандомизации в ангиопластику или шунтирование при многососудистой ишемической болезни сердца». Тираж . 110 (14): 1960–6. дои :10.1161/01.CIR.0000143379.26342.5C. ПМИД  15451795.
  44. ^ Османчик П.П., Строс П., Герман Д. (2008). «Внутригоспитальные аритмии у больных острым инфарктом миокарда – связь со стратегией реперфузии и их прогностическое значение». Неотложная кардиологическая помощь . 10 (1): 15–25. дои : 10.1080/17482940701474478. PMID  17924228. S2CID  24957172.
  45. ^ Далзелл-младший, Джексон CE (апрель 2009 г.). «Когда ритм ставит диагноз». Журнал неотложной медицины . 41 (2): 182–4. doi :10.1016/j.jemermed.2009.02.028. ПМИД  19345050.