stringtranslate.com

Синдром Гийена-Барре

Синдром Гийена-Барре ( СГБ ) – это быстро наступающая мышечная слабость , вызванная повреждением иммунной системы периферической нервной системы . [3] Обычно вовлекаются обе стороны тела, и первоначальными симптомами являются изменения чувствительности или боли, часто в спине, а также мышечная слабость, начинающаяся в ступнях и руках и часто распространяющаяся на руки и верхнюю часть тела. [3] Симптомы могут развиваться в течение нескольких часов или недель. [3] В острой фазе заболевание может быть опасным для жизни: примерно у 15% людей развивается слабость дыхательных мышц и, следовательно, требуется искусственная вентиляция легких . [1] На некоторых из них влияют изменения в функции вегетативной нервной системы , что может привести к опасным нарушениям частоты сердечных сокращений и артериального давления . [3]

Хотя причина неизвестна, основной механизм включает аутоиммунное заболевание , при котором иммунная система организма ошибочно атакует периферические нервы и повреждает их миелиновую изоляцию. [3] Иногда эта иммунная дисфункция вызвана инфекцией или, реже, хирургическим вмешательством и реже вакцинацией . [1] [3] Диагноз обычно основывается на признаках и симптомах путем исключения альтернативных причин и подтверждается такими тестами, как исследования нервной проводимости и исследование спинномозговой жидкости . [3] Существует несколько подтипов в зависимости от областей слабости, результатов исследований нервной проводимости и наличия определенных антител . [5] Это классифицируется как острая полинейропатия . [1]

У пациентов с тяжелой слабостью быстрое лечение внутривенными иммуноглобулинами или плазмаферезом в сочетании с поддерживающей терапией в большинстве случаев приведет к хорошему выздоровлению. [3] Восстановление может занять несколько недель или лет, при этом примерно у трети пациентов наблюдается необратимая слабость. [3] Во всем мире смерть наступает примерно у 7,5% заболевших. [1] Синдром Гийена-Барре встречается редко: 1 или 2 случая на 100 000 человек ежегодно. [3] [4]

Синдром назван в честь французских неврологов Жоржа Гийена и Жана Александра Барре , которые вместе с французским врачом Андре Штролем описали это состояние в 1916 году. [6] [7]

Признаки и симптомы

Первыми симптомами синдрома Гийена-Барре являются онемение, покалывание и боль, по отдельности или в сочетании. За этим следует слабость ног и рук, которая одинаково затрагивает обе стороны и ухудшается с течением времени. [8] [9] Слабость может достичь максимальной тяжести в течение периода от полудня до двух недель, а затем становится устойчивой. [9] У каждого пятого человека слабость продолжает прогрессировать в течение четырех недель. [5] Могут также поражаться мышцы шеи, и примерно у половины из них вовлекаются черепно-мозговые нервы , иннервирующие голову и лицо; это может привести к слабости мышц лица , затруднениям при глотании , а иногда и к слабости глазных мышц . [5] В 8% случаев слабость затрагивает только ноги (параплегия или парапарез). [5] Вовлечение мышц, контролирующих мочевой пузырь и задний проход, является необычным. [9] В общей сложности около трети людей с синдромом Гийена-Барре продолжают иметь возможность ходить. [5] Как только слабость перестает прогрессировать, она сохраняется на стабильном уровне («фаза плато»), прежде чем наступит улучшение. Фаза плато может длиться от двух дней до шести месяцев, но чаще всего продолжительность составляет неделю. [5] Симптомы, связанные с болью, затрагивают более половины случаев и включают боль в спине , болезненное покалывание, мышечную боль , а также боль в голове и шее, связанную с раздражением оболочки головного мозга. [5]

У многих людей с синдромом Гийена-Барре признаки и симптомы инфекции наблюдались за 3–6 недель до появления неврологических симптомов. Это может быть инфекция верхних дыхательных путей (ринит, боль в горле) или диарея . [9]

Различные закономерности проявления синдрома Гийена-Барре

У детей, особенно младше шести лет, диагноз может быть трудным, и состояние часто первоначально ошибочно принимают (иногда на срок до двух недель) за другие причины болей и затруднений при ходьбе, например, вирусные инфекции [5] или костные инфекции. и проблемы с суставами. [10]

При неврологическом осмотре характерными признаками являются снижение силы мышц и снижение или отсутствие сухожильных рефлексов ( гипо- или арефлексия соответственно). Однако у небольшой части пациентов до развития арефлексии рефлексы в пораженных конечностях были нормальными, а у некоторых рефлексы могут быть повышенными. [5] При варианте синдрома Гийена-Барре Миллера-Фишера (см. ниже) можно обнаружить триаду слабости глазных мышц, нарушения координации , а также отсутствие рефлексов. [9] Уровень сознания при синдроме Гийена-Барре обычно не изменяется, но подтип стволового энцефалита Бикерстаффа может проявляться сонливостью, сонливостью или комой. [6] [11]

Нарушение дыхания

У четверти всех людей с синдромом Гийена-Барре развивается слабость дыхательных мышц, приводящая к дыхательной недостаточности , неспособности адекватно дышать для поддержания здорового уровня кислорода и/или углекислого газа в крови. [5] [9] [12] Этот опасный для жизни сценарий осложняется другими медицинскими проблемами, такими как пневмония , тяжелые инфекции , тромбы в легких и кровотечения в пищеварительном тракте у 60% тех, кому требуется искусственная вентиляция легких. [9]

Вегетативная дисфункция

Автономная или непроизвольная нервная система , которая участвует в контроле функций организма, таких как частота сердечных сокращений и артериальное давление , поражается у двух третей людей с синдромом Гийена-Барре, но влияние варьируется. [5] Двадцать процентов могут испытывать серьезные колебания артериального давления и нарушения сердечного ритма , иногда до такой степени, что сердцебиение прекращается и требуется лечение с помощью кардиостимулятора . [9] Другими сопутствующими проблемами являются нарушения потоотделения и изменения реактивности учеников . [6] Вовлечение вегетативной нервной системы может затронуть даже тех, у кого нет тяжелой мышечной слабости. [6]

Причины

Начало инфекции

Изображение Campylobacter jejuni , полученное сканирующим электронным микроскопом , которое вызывает около 30% случаев синдрома Гийена-Барре.

Две трети людей с синдромом Гийена-Барре перенесли инфекцию до возникновения заболевания. Чаще всего это эпизоды гастроэнтерита или инфекции дыхательных путей . Во многих случаях точную природу инфекции можно подтвердить. [5] Примерно 30% случаев провоцируются бактериями Campylobacter jejuni , вызывающими диарею. Еще 10% приходится на цитомегаловирус (ЦМВ, ВГЧ-5). Несмотря на это, синдром Гийена-Барре развивается лишь у очень небольшого числа людей с кампилобактерной или ЦМВ-инфекцией (0,25–0,65 на 1000 и 0,6–2,2 на 1000 эпизодов соответственно). [9] Штамм Campylobacter может определять риск СГБ; разные формы бактерий имеют на своей поверхности разные липополисахариды , и некоторые из них могут вызывать заболевание (см. ниже), а другие – нет. [5]

Связь между другими инфекциями и СГБ менее очевидна. Два других вируса герпеса ( вирус Эпштейна-Барра /HHV-4 и вирус ветряной оспы /HHV-3) и бактерия Mycoplasma pneumoniae были связаны с СГБ. [9] Известно, что СГБ возникает после гриппа, и было продемонстрировано, что вакцинация против гриппа связана со снижением риска. [13] Тропические флавивирусные инфекции, лихорадка денге и вирус Зика , также связаны с эпизодами СГБ. [14] [15] Было обнаружено, что предыдущая инфекция вирусом гепатита Е чаще встречается у людей с СГБ. [5] [7]

Начало вакцинации

Увеличение заболеваемости синдромом Гийена-Барре последовало за иммунизацией против гриппа, последовавшей за вспышкой свиного гриппа в 1976 году (H1N1 A/NJ/76); В 8,8 случаях на миллион (0,0088 на 1000) реципиентов заболевание развилось как осложнение. [16] Случаи СГБ возникли у 362 пациентов в течение 6 недель после вакцинации против гриппа у 45 миллионов человек, что в 8,8 раза превышает нормальные показатели. [17] СГБ, вызванный вакцинацией против свиного гриппа в 1976 году, был исключением; небольшое увеличение заболеваемости наблюдалось в ходе последующих кампаний вакцинации, но не в такой же степени. [16] Вакцина против пандемического гриппа 2009 года против вируса пандемического свиного гриппа H1N1/PDM09 не вызвала значительного увеличения числа случаев. Фактически, «исследования обнаружили небольшое увеличение примерно на 1 случай на миллион вакцин по сравнению с базовым уровнем, что аналогично тому, что наблюдалось после введения вакцин против сезонного гриппа в течение последних нескольких лет». [9] Естественная инфекция гриппа является более сильным фактором риска развития СГБ, чем вакцинация против гриппа, и вакцинация снизила риск СГБ в целом за счет снижения риска заражения гриппом. [18]

В Соединенных Штатах СГБ после вакцинации против сезонного гриппа внесен в таблицу вреда от вакцин федерального правительства . [19] 24 марта 2021 г., после рассмотрения нескольких постмаркетинговых обсервационных исследований, в которых повышенный риск синдрома Гийена-Барре наблюдался через 42 дня после вакцинации вакциной Зостер Шингрикс, FDA потребовало от производителя GlaxoSmithKline внести изменения в этикетку безопасности. включить предупреждения о риске синдрома Гийена-Барре. [20]

Инфекция или вакцинация, связанная с COVID-19

Сообщалось, что СГБ связан с COVID-19 и может быть потенциальным неврологическим осложнением заболевания. [21] [22] [23] [24] Сообщалось, что СГБ является очень редким побочным эффектом вакцины Janssen и Oxford-AstraZeneca от COVID-19 от COVID-19 [25], и Европейское агентство по лекарственным средствам (EMA) выпустило предупреждение пациентам и медицинским работникам. [26] Первоначально сообщалось, что заболеваемость СГБ после вакцинации вакциной Oxford-AstraZeneca ниже, чем заболеваемость СГБ после инфекции COVID-19. [27] Однако более поздние исследования не обнаружили измеримой связи между инфекцией COVID-19 и СГБ, хотя корреляция с первой дозой вакцин AstraZeneca или Janssen все еще была положительной. [28]

Сообщалось, что COVID-19 вызывает периферическую невропатию, а в последнее время появились некоторые свидетельства обострения аутоиммунных заболеваний, включая СГБ. [29]

Препарат, вызванный

Зимелидин , антидепрессант, имел очень благоприятный профиль безопасности, но в результате редких сообщений о случаях синдрома Гийена-Барре был снят с продажи. [30] [31] [32]

Патофизиология

На одном конце вытянутой структуры находится ветвящаяся масса. В центре этой массы находится ядро, а ветви — дендриты. Толстый аксон отходит от массы, заканчиваясь дальнейшими разветвлениями, которые называются окончаниями аксона. Вдоль аксона имеется ряд выступов, называемых миелиновыми оболочками.
Сома
Ядро
Строение типичного нейрона
Синдром Гийена-Барре – повреждение нервов.

Нервная дисфункция при синдроме Гийена-Барре вызвана иммунной атакой на нервные клетки периферической нервной системы и их опорные структуры. Нервные клетки имеют тело (сому) в спинном мозге и длинный отросток ( аксон ), по которому электрические нервные импульсы передаются к нервно-мышечному соединению , где импульс передается мышцам. Аксоны покрыты оболочкой из шванновских клеток , содержащих миелин . Между шванновскими клетками имеются промежутки ( перехваты Ранвье ), где обнажается аксон. [9] Различные типы синдрома Гийена-Барре характеризуются разными типами иммунных атак. Демиелинизирующий вариант (АИДП, см. ниже) характеризуется повреждением миелиновой оболочки лейкоцитами ( Т -лимфоцитами и макрофагами ); этому процессу предшествует активация группы белков крови, известной как комплемент . Напротив, аксональный вариант опосредуется антителами IgG и комплементом против клеточной мембраны, покрывающей аксон, без прямого участия лимфоцитов. [9]

Сообщалось о различных антителах, направленных на нервные клетки, при синдроме Гийена-Барре. Было показано, что в аксональном подтипе эти антитела связываются с ганглиозидами — группой веществ, обнаруженных в периферических нервах. Ганглиозид представляет собой молекулу, состоящую из церамида , связанного с небольшой группой сахаров гексозного типа и содержащую различное количество групп N -ацетилнейраминовой кислоты . Ключевыми четырьмя ганглиозидами , против которых были описаны антитела, являются GM1 , GD1a, GT1a и GQ1b, причем различные антиганглиозидные антитела связаны с определенными особенностями; например, антитела GQ1b связаны с вариантом GBS Миллера-Фишера и родственными формами, включая энцефалит Бикерстаффа. [9] Производство этих антител после инфекции, вероятно, является результатом молекулярной мимикрии , когда иммунная система реагирует на микробные вещества, но образующиеся антитела также реагируют с веществами, естественным образом присутствующими в организме. [9] [33] После инфекции Campylobacter организм вырабатывает антитела класса IgA ; лишь небольшая часть людей также вырабатывает антитела IgG против веществ клеточной стенки бактерий (например, липоолигосахаридов), которые перекрестно реагируют с ганглиозидами нервных клеток человека. В настоящее время неизвестно, как этот процесс ускользает от центральной толерантности к ганглиозидам, целью которой является подавление выработки антител против собственных веществ организма. [34] Не все антиганглиозидные антитела вызывают заболевание, и недавно было высказано предположение, что некоторые антитела связываются с более чем одним типом эпитопа одновременно (гетеродимерное связывание), и что это определяет ответ. Кроме того, выработка патогенных антител может зависеть от присутствия в кишечнике других штаммов бактерий. [34]

Было высказано предположение, что неправильная техника инъекции может также вызвать прямое повреждение подмышечных нервов, прилегающих к месту инъекции в дельтовидной мышце, что может привести к периферической невропатии. Последующая трансфекция и трансляция вакцины в нервах может стимулировать иммунный ответ против нервных клеток, потенциально вызывая аутоиммунное повреждение нервов, что приводит к таким состояниям, как синдром Гийена-Барре. [35]

Диагностика

Диагноз синдрома Гийена-Барре зависит от таких данных, как быстрое развитие мышечного паралича, отсутствие рефлексов, отсутствие лихорадки и отсутствия вероятной причины. Анализ спинномозговой жидкости (посредством спинномозговой пункции ) и исследования нервной проводимости являются вспомогательными исследованиями, обычно выполняемыми при диагностике СГБ. [5] [7] [9] Часто проводится тестирование на антиганглиозидные антитела, но его вклад в диагностику обычно ограничен. [5] Анализы крови обычно проводятся, чтобы исключить возможность другой причины слабости, например, низкого уровня калия в крови . [9] Аномально низкий уровень натрия в крови часто встречается при синдроме Гийена-Барре. Это связывают с неадекватной секрецией антидиуретического гормона , приводящей к относительной задержке воды. [36]

Во многих случаях магнитно-резонансная томография спинного мозга проводится, чтобы отличить синдром Гийена-Барре от других состояний, вызывающих слабость конечностей, таких как сдавление спинного мозга . [5] [9] Если МРТ показывает усиление нервных корешков , это может указывать на СГБ. [5] У детей этот признак присутствует в 95% сканирований, но он не является специфичным для синдрома Гийена-Барре, поэтому необходимы и другие подтверждения. [10]

Спинномозговая жидкость

Спинномозговая жидкость окутывает мозг и позвоночник, а люмбальная пункция или спинномозговая пункция представляет собой удаление небольшого количества жидкости с помощью иглы, вставленной между поясничными позвонками . Характерными признаками синдрома Гийена-Барре являются повышенный уровень белка, обычно более 0,55 г/л, и менее 10 лейкоцитов на кубический миллиметр жидкости («альбуминоцитологическая диссоциация»). [37] Эта закономерность отличает синдром Гийена-Барре от других состояний (таких как лимфома и полиомиелит ), при которых повышено как количество белка, так и количество клеток . Повышенный уровень белка спинномозговой жидкости обнаруживается примерно у 50% пациентов в первые 3 дня после появления слабости, который увеличивается до 80% после первой недели. [5]

Повторение люмбальной пункции в течение заболевания не рекомендуется. Уровни белка могут повыситься после лечения. [5]

Нейрофизиология

Непосредственная оценка нервной проводимости электрических импульсов позволяет исключить другие причины острой мышечной слабости, а также различить различные типы синдрома Гийена-Барре. Могут быть выполнены игольчатая электромиография (ЭМГ) и исследования нервной проводимости. В первые две недели эти исследования могут не выявить никаких отклонений от нормы. [5] [38] Для постановки диагноза не требуются нейрофизиологические исследования. [9]

Формальные критерии существуют для каждого из основных подтипов синдрома Гийена-Барре (AIDP и AMAN/AMSAN, см. ниже), но они могут неправильно классифицировать некоторые случаи (особенно при обратимом нарушении проводимости), и поэтому были предложены изменения в этих критериях. [39] Иногда может оказаться полезным повторное тестирование. [39]

Клинические подтипы

Выделяют несколько подтипов синдрома Гийена-Барре. [5] [39] Несмотря на это, у многих людей симптомы совпадают, что может затруднить классификацию в отдельных случаях. [6] [40] Все типы имеют частичные формы. Например, некоторые люди испытывают лишь отдельные проблемы с движением глаз или координацией; Считается, что они являются подтипом синдрома Миллера-Фишера и имеют схожий характер антител к ганглиозидам. [11] [40]

Другие диагностические объекты часто включаются в спектр синдрома Гийена-Барре. Например, стволовой энцефалит Бикерстаффа (BBE) является частью группы состояний, которые сейчас рассматриваются как формы синдрома Миллера Фишера (синдром антител против GQ1b) [11] , а также родственного состояния, называемого «острой атаксической гиперсомнолентностью» [42]. ] , когда присутствуют проблемы с координацией и сонливость, но не обнаруживается мышечная слабость. [40] BBE характеризуется быстрым началом офтальмоплегии, атаксии и нарушения сознания и может быть связано с отсутствием или снижением сухожильных рефлексов, а также с симптомом Бабинского . [40] Течение заболевания обычно монофазное, но сообщалось о рецидивирующих эпизодах. Нарушения МРТ в стволе мозга были зарегистрированы в 11%. [11]

Можно ли рассматривать изолированную острую потерю чувствительности как форму синдрома Гийена-Барре, является предметом споров; это редкое явление по сравнению с СГБ с мышечной слабостью, но без сенсорных симптомов. [38]

Уход

Иммунотерапия

Плазмаферез и внутривенные иммуноглобулины (ВВИГ) являются двумя основными методами иммунотерапии СГБ. Плазмаферез пытается уменьшить воздействие организма на нервную систему путем фильтрации антител из кровотока. [43] Аналогично, введение ВВИГ нейтрализует вредные антитела и воспаление. Эти два метода лечения одинаково эффективны, но их комбинация не намного лучше, чем любой из них по отдельности. [44] Плазмаферез ускоряет выздоровление при использовании в течение четырех недель после появления симптомов. [45] ВВИГ действует так же хорошо, как плазмаферез, если его начать в течение двух недель после появления симптомов, и вызывает меньше осложнений. [45] ВВИГ обычно используют в первую очередь из-за простоты введения и безопасности; Риски включают иногда воспаление печени или, в редких случаях, почечную недостаточность. [46] Глюкокортикоиды сами по себе не эффективны для ускорения выздоровления и потенциально могут задержать выздоровление. [47]

Нарушение дыхания

Дыхательная недостаточность может потребовать интубации трахеи и поддержки дыхания посредством искусственной вентиляции легких , как правило, в отделении интенсивной терапии . Потребность в респираторной поддержке можно предвидеть путем измерения двух дыхательных тестов на основе спирометрии : форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и отрицательной силы вдоха (НИФ). ФЖЕЛ менее 15 мл на килограмм массы тела или NIF менее 60  см водного столба считаются маркерами тяжелой дыхательной недостаточности. [48]

Боль

Хотя боль часто встречается у людей с синдромом Гийена-Барре, исследований, сравнивающих различные типы обезболивающих, недостаточно, чтобы дать рекомендации относительно того, какое из них следует использовать. [49]

Реабилитация

После острой фазы около 40% людей нуждаются в интенсивной реабилитации с помощью многопрофильной команды, чтобы сосредоточиться на улучшении повседневной активности (ADL). [50] Исследования по этому вопросу были ограничены, но вполне вероятно, что интенсивная реабилитация улучшает долгосрочные симптомы. [51] В состав групп могут входить физиотерапевты , эрготерапевты , логопеды, социальные работники, психологи , другие смежные медицинские работники и медсестры . Команда обычно работает под наблюдением невролога или врача-реабилитолога, определяющего цели лечения. [50]

Физиотерапевтические вмешательства включают тренировку силы, выносливости и походки с постепенным увеличением подвижности, поддержания осанки и выравнивания, а также функции суставов. Трудотерапия направлена ​​на улучшение повседневных функций при выполнении домашних и общественных задач, а также вождении и работе. Могут быть предоставлены модификации для дома, вспомогательные средства для ходьбы, ортопедические стельки и шины. [50] Ввод данных о патологии речи и языка может потребоваться людям с проблемами речи и глотания, а также для поддержки общения у тех, кто нуждается в постоянной поддержке дыхания (часто через трахеостому ) . Нутритивная поддержка может быть предоставлена ​​командой и диетологами . Психологи могут предоставить консультацию и поддержку. Психологическое вмешательство также может потребоваться при тревоге, страхе и депрессии. [50]

Прогноз

Синдром Гийена-Барре может привести к смерти в результате многих осложнений: тяжелых инфекций, тромбов и остановки сердца, вероятно, вследствие вегетативной нейропатии. Несмотря на оптимальный уход, это происходит примерно в 5% случаев. [9]

Существуют различия в скорости и степени восстановления. [9] Прогноз синдрома Гийена-Барре определяется в основном возрастом (у лиц старше 40 лет прогноз может быть хуже) и тяжестью симптомов через две недели. Кроме того, те, у кого диарея наблюдалась до начала заболевания, имеют худший прогноз. [12] При исследовании нервной проводимости наличие блока проводимости предсказывает худший результат через 6 месяцев. [12] У тех, кто получал внутривенные иммуноглобулины, меньшее увеличение IgG в крови через две недели после введения связано с худшими результатами подвижности через шесть месяцев, чем у тех, у кого уровень IgG существенно увеличился. [12] Если заболевание продолжает прогрессировать более четырех недель или наблюдаются множественные колебания тяжести (более двух за восемь недель), диагноз может быть хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатией , которая лечится по-разному. [5]

В научных исследованиях исход эпизода синдрома Гийена-Барре регистрируется по шкале от 0 до 6, где 0 означает полное здоровье; 1 очень незначительные симптомы, но можно бежать; 2 могут ходить, но не могут бегать; 3 требуется палка или другая опора; 4 прикованы к кровати или стулу; 5 требуют длительной респираторной поддержки; 6 смерть. [52]

Качество жизни, связанное со здоровьем (HRQL), после приступа синдрома Гийена-Барре может значительно ухудшиться. Примерно пятая часть не может ходить без посторонней помощи через шесть месяцев, и многие испытывают хроническую боль , усталость и трудности с работой, образованием, хобби и общественной деятельностью. [53] HRQL значительно улучшается в первый год. [53]

Эпидемиология

По оценкам, в западных странах количество новых эпизодов в год составляет от 0,89 до 1,89 случаев на 100 000 человек. Дети и молодые люди болеют реже, чем пожилые люди: относительный риск увеличивается на 20% с каждым десятилетием жизни. [4] Мужчины более склонны к развитию синдрома Гийена-Барре, чем женщины; относительный риск для мужчин составляет 1,78 по сравнению с женщинами. [4] [9]

Распределение подтипов варьируется в зависимости от страны. В Европе и США 60–80% людей с синдромом Гийена-Барре имеют демиелинизирующий подтип (AIDP), а AMAN поражает лишь небольшое число (6–7%). В Азии, Центральной и Южной Америке эта доля значительно выше (30–65%). Это может быть связано с подверженностью различным видам инфекций, а также с генетическими характеристиками этой популяции. [5] Вариант Миллера Фишера считается более распространенным в Юго-Восточной Азии. [9] [11]

История

Жорж Гийен вместе с Барре и Штролем описал два случая самостоятельного купирования острого паралича со своеобразными изменениями в спинномозговой жидкости. Он сменил своего учителя Пьера Мари на посту профессора неврологии в больнице Сальпетриер в Париже в 1925 году .

Жан-Батист Октав Ландри впервые описал это заболевание в 1859 году. [55] В 1916 году Жорж Гийен , Жан Александр Барре и Андре Штроль диагностировали заболевание у двух солдат и описали ключевое диагностическое отклонение — альбуминоцитологическую диссоциацию — повышенную концентрацию белка в спинномозговой жидкости. но нормальное количество клеток. [6] [7] [56]

К. Миллер Фишер описал вариант, носящий его имя, в 1956 году. [11] [57] Британский невролог Эдвин Бикерстафф описал тип энцефалита в 1951 году и внес дальнейший вклад в другую статью в 1957 году. [11] [58] [59] Гийен сообщил о некоторых из этих особенностей до их полного описания в 1938 году. [11] С тех пор были описаны дополнительные подтипы, такие как форма, характеризующаяся чистой атаксией, и тип, вызывающий глоточно-шейно-плечевую слабость. [11] Аксональный подтип был впервые описан в 1986 году. [60]

Диагностические критерии были разработаны в конце 1970-х годов после серии случаев, связанных с вакцинацией против свиного гриппа . Они были уточнены в 1990 году. [5] [61] Определение случая было пересмотрено Брайтонским сотрудничеством по безопасности вакцин в 2009 году, [62] но в основном предназначено для научных исследований. [5] Плазмаферез впервые был использован в 1978 году, а его польза была подтверждена в более крупных исследованиях в 1985 году. [63] Внутривенные иммуноглобулины были внедрены в 1988 году, а исследования в начале 1990-х годов показали, что они не менее эффективны, чем плазмаферез. [63]

Направления исследований

Понимание механизма развития синдрома Гийена-Барре в последние годы изменилось. [38] Разработка новых методов лечения была ограничена с момента появления иммунотерапии в 1980-х и 1990-х годах. [38] [63] Текущие исследования направлены на то, чтобы продемонстрировать, может ли некоторым людям, получившим ВВВВ, пройти второй курс, если уровни антител, измеренные в крови после лечения, показали лишь небольшое увеличение. [12] [63] Исследования иммунодепрессивных препаратов микофенолата мофетила , нейротрофического фактора головного мозга и интерферона бета (IFN-β) не продемонстрировали преимуществ, подтверждающих их широкое использование. [63]

Для исследований часто используется животная модель (экспериментальный аутоиммунный неврит у крыс), и некоторые агенты показали себя многообещающими: глатирамера ацетат , хинупрамин , фасудил (ингибитор фермента Rho-киназы ) [38] и сердечный препарат флекаинид . [63] Антитело, нацеленное против антиганглиозидного антитела против GD3, показало свою эффективность в лабораторных исследованиях. [38] Учитывая роль системы комплемента при СГБ, было высказано предположение, что ингибиторы комплемента (такие как препарат экулизумаб ) могут быть эффективными. [63]

У животных это называется острым полирадикулоневритом или «параличом енотовидной собаки» и может начаться у енотовидной собаки через 7–10 дней после заражения от енотов . Если енотовидная гончая не находилась рядом с енотами, заболевание называется острым идиопатическим полирадикулоневритом. [64] [65]

Рекомендации

  1. ^ abcdefg Ферри FF (2016). Клинический консультант Ферри, 2017: 5 книг в 1. Elsevier Health Sciences. п. 529. ИСБН 9780323448383. Архивировано из оригинала 21 августа 2016 г.
  2. ^ «Определение СИНДРОМА ГИЙЕНА-БАРРЕ» . www.merriam-webster.com . Проверено 27 января 2023 г.
  3. ^ abcdefghijklmnop «Информационный бюллетень о синдроме Гийена-Барре». НИАМС . 1 июня 2016 года. Архивировано из оригинала 5 августа 2016 года . Проверено 29 августа 2022 г.
  4. ^ abcd Сейвар Дж.Дж., Баугман А.Л., Уайз М., Морган О.В. (2011). «Популяционная заболеваемость синдромом Гийена-Барре: систематический обзор и метаанализ». Нейроэпидемиология . 36 (2): 123–33. дои : 10.1159/000324710. ПМК 5703046 . ПМИД  21422765. 
  5. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa van den Berg B, Walgaard C, Drenthen J, Fokke C, Jacobs BC, van Doorn PA (август 2014 г.). «Синдром Гийена-Барре: патогенез, диагностика, лечение и прогноз». Обзоры природы. Неврология . 10 (8): 469–82. дои : 10.1038/nrneurol.2014.121 . PMID  25023340. S2CID  25154778.
  6. ^ abcdef ван Дорн, Пенсильвания, Рутс Л, Джейкобс, Британская Колумбия (октябрь 2008 г.). «Клинические особенности, патогенез и лечение синдрома Гийена-Барре». «Ланцет». Неврология . 7 (10): 939–50. дои : 10.1016/S1474-4422(08)70215-1. PMID  18848313. S2CID  9307245.
  7. ^ abcd Эльдар А.Х., Чепмен Дж. (апрель 2014 г.). «Синдром Гийена-Барре и другие иммуноопосредованные невропатии: диагностика и классификация». Обзоры аутоиммунитета . 13 (4–5): 525–30. doi :10.1016/j.autrev.2014.01.033. ПМИД  24434363.
  8. ^ Уиллисон Х.Дж., Джейкобс, Британская Колумбия, Ван Доорн, Пенсильвания (август 2016 г.). "Синдром Гийена-Барре". Ланцет . 388 (10045): 717–27. дои : 10.1016/S0140-6736(16)00339-1 . ПМИД  26948435.
  9. ^ abcdefghijklmnopqrstu vw Юки Н., Hartung HP (июнь 2012 г.). "Синдром Гийена-Барре". Медицинский журнал Новой Англии . 366 (24): 2294–304. дои : 10.1056/NEJMra1114525. ПМИД  22694000.
  10. ^ аб Райан М.М. (декабрь 2013 г.). «Детский синдром Гийена-Барре». Современное мнение в педиатрии . 25 (6): 689–93. дои : 10.1097/MOP.0b013e328365ad3f. PMID  24240288. S2CID  34011924.
  11. ^ abcdefghi Шахризайла Н., Юки Н. (май 2013 г.). «Стволовый энцефалит Бикерстаффа и синдром Фишера: синдром антител против GQ1b». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 84 (5): 576–83. дои : 10.1136/jnnp-2012-302824 . ПМИД  22984203.
  12. ^ abcde van Doorn PA, Kuitwaard K, Walgaard C, van Koningsveld R, Ruts L, Jacobs BC (май 2010 г.). «Лечение и прогноз ВВИГ при синдроме Гийена-Барре». Журнал клинической иммунологии . 30 (Приложение 1): С74-8. дои : 10.1007/s10875-010-9407-4. ПМК 2883091 . ПМИД  20396937. 
  13. ^ Веллоцци, К.; Икбал, С.; Бродер, К. (15 апреля 2014 г.). «Синдром Гийена-Барре, грипп и вакцинация против гриппа: эпидемиологические данные». Клинические инфекционные болезни . 58 (8): 1149–1155. дои : 10.1093/cid/ciu005 . ПМИД  24415636.
  14. ^ Карод-Артал Ф.Дж., Вичманн О., Фаррар Дж., Гаскон Дж. (сентябрь 2013 г.). «Неврологические осложнения инфекции, вызванной вирусом денге». «Ланцет». Неврология . 12 (9): 906–919. дои : 10.1016/S1474-4422(13)70150-9. PMID  23948177. S2CID  13948773.
  15. ↑ Собиратель Д., Коль А. (февраль 2016 г.). «Вирус Зика: ранее медленная пандемия быстро распространяется по Америке» (PDF) . Журнал общей вирусологии . 97 (2): 269–273. дои : 10.1099/jgv.0.000381 . ПМИД  26684466.
  16. ^ ab Lehmann HC, Hartung HP, Kieseier BC, Hughes RA (сентябрь 2010 г.). «Синдром Гийена-Барре после заражения вирусом гриппа». «Ланцет». Инфекционные заболевания . 10 (9): 643–51. дои : 10.1016/S1473-3099(10)70140-7. ПМИД  20797646.
  17. ^ Нельсон, К.Э. (2012). «Приглашенный комментарий: вакцина против гриппа и синдром Гийена-Барре - есть ли риск?». Американский журнал эпидемиологии . 175 (11): 1129–1132. дои : 10.1093/aje/kws194 . ПМИД  22582208.
  18. ^ ДеСтефано Ф., Bodenstab HM, Offit PA (август 2019 г.). «Основные разногласия по безопасности вакцин в Соединенных Штатах». Клинические инфекционные болезни . 69 (4): 726–731. дои : 10.1093/cid/ciz135 . ПМИД  30753348.
  19. ^ «Таблица травм от вакцин — HRSA» (PDF) . ХРСА . 22 марта 2017 года . Проверено 23 октября 2019 г.
  20. ^ «Новое сообщение о безопасности вакцины Шингрикс» . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США . 25 марта 2021 г. Проверено 18 октября 2021 г.
  21. ^ Эллул М.А., Бенджамин Л., Сингх Б., Лант С., Майкл Б.Д., Истон А. и др. (сентябрь 2020 г.). «Неврологические ассоциации COVID-19». «Ланцет». Неврология . 19 (9): 767–783. дои : 10.1016/S1474-4422(20)30221-0 . ПМЦ 7332267 . ПМИД  32622375. 
  22. ^ Тоскано Г., Пальмерини Ф., Равалья С., Руис Л., Инверницци П., Куццони М.Г. и др. (июнь 2020 г.). «Синдром Гийена-Барре, связанный с SARS-CoV-2». Медицинский журнал Новой Англии . 382 (26): 2574–2576. дои : 10.1056/NEJMc2009191. ПМК 7182017 . ПМИД  32302082. 
  23. ^ Патерсон Р.В., Браун Р.Л., Бенджамин Л., Нортли Р., Витофф С., Бхаруча Т. и др. (июль 2020 г.). «Новый спектр неврологии COVID-19: клинические, радиологические и лабораторные данные». Мозг . 143 (10): 3104–3120. дои : 10.1093/brain/awaa240 . ПМЦ 7454352 . ПМИД  32637987. 
  24. ^ Абу-Румейле, Самир; Абдельхак, Ахмед; Фоски, Маттео; Тумани, Хайреттин; Отто, Маркус (2021). «Спектр синдрома Гийена-Барре, связанный с COVID-19: современный систематический обзор 73 случаев». Журнал неврологии . 268 (4): 1133–1170. дои : 10.1007/s00415-020-10124-x. ISSN  1432-1459. ПМЦ 7445716 . ПМИД  32840686. 
  25. ^ «Вакцина Янссена от COVID-19: синдром Гийена-Барре внесен в список очень редких побочных эффектов» . Европейское агентство по лекарственным средствам . 22 июля 2021 г. Проверено 13 сентября 2021 г.
  26. ^ «Аутоиммунное повреждение нервов после вакцин против Covid: EMA выпустило предупреждение для пациентов и медицинских работников» . 21 июня 2022 г. {{cite journal}}: Требуется цитировать журнал |journal=( помощь )
  27. ^ Патоне, Мартина (2021). «Неврологические осложнения после первой дозы вакцины против COVID-19 и заражения SARS-CoV-2». Природная медицина . 27 (12): 2144–2153. дои : 10.1038/s41591-021-01556-7. ПМЦ 8629105 . ПМИД  34697502. 
  28. ^ UCL (30 мая 2022 г.). «Рост синдрома Гийена-Барре после вакцины AstraZeneca». Новости УКЛ . Проверено 22 июня 2022 г.
  29. ^ Финстерер, Йозеф; Скорца, Фульвио Александре; Скорца, Карла Алессандра; Фиорини, Ана Клаудия (19 июля 2021 г.). «Периферическая невропатия при COVID-19 обусловлена ​​иммунными механизмами, ранее существовавшими факторами риска, противовирусными препаратами или постельным бельем в отделении интенсивной терапии». Arquivos de Neuro-Psiquiatria . 79 (10): 924–928. дои : 10.1590/0004-282X-ANP-2021-0030 . PMID  34287509. S2CID  236157120.
  30. ^ Фагиус Дж., Остерман П.О., Сиден А., Вихольм Б.Е. (январь 1985 г.). «Синдром Гийена-Барре после лечения зимельдином». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 48 (1): 65–9. дои : 10.1136/jnnp.48.1.65. ПМЦ 1028185 . ПМИД  3156214. 
  31. ^ Карлссон А (ноябрь 2001 г.). «Смена парадигмы в исследованиях мозга». Наука . 294 (5544): 1021–4. Бибкод : 2001Sci...294.1021C. дои : 10.1126/science.1066969. PMID  11691978. S2CID  24365669.
  32. ^ «Взлет и внезапное падение зимелидина: первый СИОЗС | 16 ноября 2020 г. | CARLAT PUBLISHING» . www.thecarlatreport.com .
  33. ^ Кувабара С., Юки Н. (декабрь 2013 г.). «Аксональный синдром Гийена-Барре: концепции и противоречия». «Ланцет». Неврология . 12 (12): 1180–8. дои : 10.1016/S1474-4422(13)70215-1. PMID  24229616. S2CID  35101547.
  34. ^ ab Willison HJ, Goodyear CS (сентябрь 2013 г.). «Гликолипидные антигены и аутоантитела при аутоиммунных нейропатиях». Тенденции в иммунологии . 34 (9): 453–9. doi :10.1016/j.it.2013.05.001. ПМИД  23770405.
  35. ^ Торговец, Хамид (01 июля 2022 г.). «Непреднамеренная инъекция вакцины против COVID-19 в сосуды дельтовидной мышцы может привести к распространению вакцины на отдаленные ткани и последующим побочным реакциям». Последипломный медицинский журнал . 98 (1161): e5. doi : 10.1136/postgradmedj-2021-141119 . ISSN  0032-5473. PMID  34588294. S2CID  238229239.
  36. ^ Спасовский Г., Ванхолдер Р., Аллио Б., Аннан Д., Болл С., Бише Д. и др. (март 2014 г.). «Клинические рекомендации по диагностике и лечению гипонатриемии». Европейский журнал эндокринологии . 170 (3): Г1-47. дои : 10.1530/EJE-13-1020 . ПМИД  24569125.
  37. ^ Роппер АХ (апрель 1992 г.). «Синдром Гийена-Барре». Медицинский журнал Новой Англии . 326 (17): 1130–6. дои : 10.1056/NEJM199204233261706. ПМИД  1552914.
  38. ^ abcdef Ринальди С (июнь 2013 г.). «Обновленная информация о синдроме Гийена-Барре». Журнал периферической нервной системы . 18 (2): 99–112. дои : 10.1111/jns5.12020. PMID  23781958. S2CID  23577086.
  39. ^ abc Унчини А, Кувабара С (август 2012 г.). «Электродиагностические критерии синдрома Гийена-Барре: критический пересмотр и необходимость обновления». Клиническая нейрофизиология . 123 (8): 1487–95. doi : 10.1016/j.clinph.2012.01.025. PMID  22480600. S2CID  33276521.
  40. ^ abcd Wakerley BR, Uncini A, Yuki N (сентябрь 2014 г.). «Синдромы Гийена-Барре и Миллера Фишера - новая диагностическая классификация». Обзоры природы. Неврология . 10 (9): 537–44. doi : 10.1038/nrneurol.2014.138. PMID  25072194. S2CID  205515884.
  41. ^ Мори М., Кувабара С., Юки Н. (январь 2012 г.). «Синдром Фишера: клинические особенности, иммунопатогенез и лечение». Экспертный обзор нейротерапии . 12 (1): 39–51. дои : 10.1586/ern.11.182. PMID  22149656. S2CID  5597853.
  42. ^ Уэйкерли, БР; Вскоре, Д; Юки, Н. (2013). «Атипичный стволовой энцефалит Бикерстаффа: атаксическая гиперсонливость без офтальмоплегии». J Neurol Нейрохирургия Психиатрия . 84 (11): 1206–7. дои : 10.1136/jnnp-2013-304993. PMID  23564757. S2CID  22756453.
  43. ^ Лю, Шуан; Донг, Чаолин; Убогу, Еробогене Екамерено (2 июня 2021 г.). «Иммунотерапия синдрома Гийена-Барре». Человеческие вакцины и иммунотерапия . 14 (11): 2568–2579. дои : 10.1080/21645515.2018.1493415. ПМК 6314401 . ПМИД  29953326. 
  44. ^ Хьюз Р.А., Свон А.В., ван Дорн П.А. (сентябрь 2014 г.). «Внутривенный иммуноглобулин при синдроме Гийена-Барре». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2019 (10): CD002063. дои : 10.1002/14651858.CD002063.pub6. ПМК 6781841 . ПМИД  25238327. 
  45. ^ аб Хьюз Р.А., Вейдикс Э.Ф., Барон Р., Бенсон Э., Корнблат Д.Р., Хан А.Ф. и др. (сентябрь 2003 г.). «Практический параметр: иммунотерапия синдрома Гийена-Барре: отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии». Неврология . 61 (6): 736–40. дои : 10.1212/WNL.61.6.736 . ПМИД  14504313.
  46. ^ Дантал Дж (октябрь 2013 г.). «Внутривенные иммуноглобулины: углубленный обзор вспомогательных веществ и риска острого повреждения почек». Американский журнал нефрологии . 38 (4): 275–84. дои : 10.1159/000354893 . ПМИД  24051350.
  47. ^ Хьюз, Ричард Ак; Брассингтон, Рут; Ганн, Анджела А.; ван Доорн, Питер А. (24 октября 2016 г.). «Кортикостероиды при синдроме Гийена-Барре». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2016 (10): CD001446. дои : 10.1002/14651858.CD001446.pub5. ISSN  1469-493X. ПМК 6464149 . ПМИД  27775812. 
  48. ^ Димачки М.М., Барон Р.Дж. (май 2013 г.). «Синдром Гийена-Барре и варианты». Неврологические клиники . 31 (2): 491–510. дои : 10.1016/j.ncl.2013.01.005. ПМЦ 3939842 . ПМИД  23642721. 
  49. ^ Лю, Цзя; Ван, Лу-Нин; Макникол, Юэн Д. (9 апреля 2015 г.). «Фармакологическое лечение боли при синдроме Гийена-Барре». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2015 (4): CD009950. дои : 10.1002/14651858.CD009950.pub3. ISSN  1469-493X. ПМК 6361619 . ПМИД  25855461. 
  50. ^ abcd Хан Ф, Аматия Б (сентябрь 2012 г.). «Реабилитационные мероприятия у пациентов с острой демиелинизирующей воспалительной полинейропатией: систематический обзор». Европейский журнал физической и реабилитационной медицины . 48 (3): 507–22. PMID  22820829. Архивировано из оригинала 26 августа 2015 г.
  51. ^ Хан Ф, Нг Л, Аматия Б, Брэнд С, Тернер-Стоукс Л (октябрь 2010 г.). «Мультидисциплинарная помощь при синдроме Гийена-Барре». Кокрейновская база данных систематических обзоров (10): CD008505. дои : 10.1002/14651858.CD008505.pub2. ПМИД  20927774.
  52. ^ Хьюз Р.А., Свон А.В., Рафаэль Дж.К., Аннан Д., ван Конингсвелд Р., ван Доорн П.А. (сентябрь 2007 г.). «Иммунотерапия синдрома Гийена-Барре: систематический обзор». Мозг . 130 (Часть 9): 2245–57. дои : 10.1093/brain/awm004 . ПМИД  17337484.
  53. ^ аб Дарвиш С.К., Полиндер С., Малдер М.Дж., Баена С.П., ван Леувен Н., Франко О.Г. и др. (март 2014 г.). «Качество жизни, связанное со здоровьем, у пациентов с синдромом Гийена-Барре: систематический обзор». Журнал периферической нервной системы . 19 (1): 24–35. дои : 10.1111/jns5.12051 . PMID  24456426. S2CID  6822.
  54. ^ Goetz CG (май 1998 г.). «Нейрологическое исследование Америки Жоржем Гийеном». Неврология . 50 (5): 1451–5. дои : 10.1212/WNL.50.5.1451. PMID  9596004. S2CID  823333.
  55. ^ Лэндри Дж (1859). «Примечание о восходящем параличе». Gazette Hebdomadaire de Médecine et de Chirurgie . 6 : 472–474, 486–488. Архивировано из оригинала 27 февраля 2017 г.
  56. ^ Гийен Дж., Барре Дж., Строл А. (1916). «Синдром радикулоневрита с гиперальбуминозой жидкости цефало-рахидиен без клеточной реакции. Remarques sur les caractères cliniques et Graiques des Réflexes Tendineux» [О синдроме радикулоневрита с гипоальбуминемией спинномозговой жидкости без клеточной реакции. Замечания о клинико-графических характеристиках сухожильных рефлексов. Bulletins et Mémoires de la Société des Médecins des Hôpitaux de Paris (на французском языке). 40 : 1462–70. НАИД  10024485853.
  57. ^ Фишер М. (июль 1956 г.). «Необычный вариант острого идиопатического полиневрита (синдром офтальмоплегии, атаксии и арефлексии)». Медицинский журнал Новой Англии . 255 (2): 57–65. дои : 10.1056/NEJM195607122550201. ПМИД  13334797.
  58. ^ Bickerstaff ER, Cloake PC (июль 1951 г.). «Мезенцефалит и ромбэнцефалит». Британский медицинский журнал . 2 (4723): 77–81. дои : 10.1136/bmj.2.4723.77. ПМК 2069534 . ПМИД  14848512. 
  59. ^ Bickerstaff ER (июнь 1957 г.). «Стволовый энцефалит; дальнейшие наблюдения за тяжелым синдромом с доброкачественным прогнозом». Британский медицинский журнал . 1 (5032): 1384–7. дои : 10.1136/bmj.1.5032.1384. ЧВК 1973653 . ПМИД  13436795. 
  60. ^ Компстон, Аластер (июль 2016 г.). «Рецидивирующий и хронический рецидивирующий полиневрит Гийена-Барре, авторы П. К. Томас, Р. Г. Ласселлес, Дж. Ф. Холлпайк и Р. Л. Хьюер. Из Института неврологии и Национальной больницы, Квин-сквер, Королевской национальной ортопедической больницы и больницы Гая, Лондон. Brain 1969; 92. : 589–606; с острой аксональной формой полинейропатии Гийена-Барре Т. Э. Фисби, Дж. Дж. Гилберта, У. Ф. Брауна, К. Ф. Болтона, А. Ф. Хана, В. Ф. Купмана и Д. В. Зоходна. Brain 1986; 109: 1115–1126». Мозг . 139 (7): 2096–2100. дои : 10.1093/brain/aww127 .
  61. ^ Эсбери АК, Корнблат ДР (1990). «Оценка современных диагностических критериев синдрома Гийена-Барре». Анналы неврологии . 27 Приложение: С21-4. дои : 10.1002/ana.410270707. PMID  2194422. S2CID  39483795.
  62. ^ Сейвар Дж. Дж., Коль К. С., Гидуду Дж., Амато А., Бакши Н., Бакстер Р. и др. (январь 2011 г.). «Синдром Гийена-Барре и синдром Фишера: определения случаев и рекомендации по сбору, анализу и представлению данных о безопасности иммунизации». Вакцина . 29 (3): 599–612. doi :10.1016/j.vaccine.2010.06.003. ПМИД  20600491.
  63. ^ abcdefg Валгаард С., Джейкобс BC, ван Дорн Пенсильвания (март 2011 г.). «Новые лекарства от синдрома Гийена-Барре». Мнение экспертов о новых лекарствах . 16 (1): 105–20. дои : 10.1517/14728214.2011.531699. PMID  21352072. S2CID  3162151.
  64. ^ Ким, Се Хун; Чхве, Со-Ин; Сон, Кун-Хо; Со, Кён Вон (2021). «Два случая острого полирадикулоневрита у собак, питающихся сырой птицей». Журнал ветеринарной медицины . 83 (3): 465–468. дои : 10.1292/jvms.20-0522. ПМК 8025411 . ПМИД  33518606. 
  65. ^ "Паралич енотовой гончей". Больница для животных VCA .

дальнейшее чтение

Внешние ссылки