Систола ( / ˈ s ɪ s t əl i / SIST -ə-lee ) — часть сердечного цикла , во время которой некоторые камеры сердца сокращаются после наполнения кровью. [1] Её противоположной фазой является диастола — расслабленная фаза сердечного цикла , когда камеры сердца наполняются кровью.
Термин происходит через неолатинский язык от древнегреческого συστολή ( sustolē ), от συστέλλειν ( sustéllein «сокращать»; от σύν sun «вместе» + στέλλειν stéllein «посылать») и аналогичен использованию английского слова срок выжать .
Сердце млекопитающих состоит из четырех камер: левого предсердия над левым желудочком (светло-розового, см. рисунок), которые соединены посредством митрального (или двустворчатого) клапана ; и правого предсердия над правым желудочком (светло-голубого), соединенного посредством трехстворчатого клапана . Предсердия являются приемными камерами для циркуляции крови, а желудочки являются выпускными камерами.
В поздней желудочковой диастоле камеры предсердий сокращаются и посылают кровь в желудочки. Этот поток наполняет желудочки кровью, и возникающее давление закрывает клапаны предсердий. Желудочки теперь выполняют изоволюметрическое сокращение , которое является сокращением, когда все клапаны закрыты. Это сокращение заканчивает первую стадию систолы. Вторая стадия продолжается немедленно, перекачивая насыщенную кислородом кровь из левого желудочка через аортальный клапан и аорту во все системы организма и одновременно перекачивая бедную кислородом кровь из правого желудочка через легочный клапан и легочную артерию в легкие . Таким образом, пары камер (верхние предсердия и нижние желудочки) сокращаются в чередующейся последовательности друг с другом. Сначала сокращение предсердий подает кровь в желудочки, затем сокращение желудочков перекачивает кровь из сердца в системы организма, включая легкие для пополнения запасов кислорода.
Систола сердца — это сокращение сердечной мышцы в ответ на электрохимическое раздражение клеток сердца ( кардиомиоцитов ).
Сердечный выброс — это объем крови, перекачиваемый желудочками за одну минуту. Фракция выброса — это объем перекачиваемой крови, деленный на общий объем крови в левом желудочке. [3]
Систола предсердий происходит в конце желудочковой диастолы и представляет собой сокращение миокарда левого и правого предсердий . Резкое снижение давления в желудочках, которое происходит во время желудочковой диастолы, позволяет атриовентрикулярным клапанам (или митральному и трехстворчатому клапанам) открыться и заставляет содержимое предсердий опорожняться в желудочки. Атриовентрикулярные клапаны остаются открытыми, в то время как аортальный и легочный клапаны остаются закрытыми, поскольку градиент давления между предсердием и желудочком сохраняется во время поздней желудочковой диастолы. Сокращение предсердий обеспечивает небольшую часть при заполнении желудочков, но становится значительным при гипертрофии левого желудочка или утолщении стенки сердца, поскольку желудочек не полностью расслабляется во время своей диастолы. Потеря нормальной электрической проводимости в сердце, наблюдаемая при мерцательной аритмии , трепетании предсердий и полной блокаде сердца , может полностью устранить систолу предсердий.
Сокращение предсердий следует за деполяризацией, представленной зубцом P на ЭКГ. Когда обе камеры предсердий сокращаются — от верхней области предсердий к атриовентрикулярной перегородке — давление внутри предсердий повышается, и кровь перекачивается в желудочки через открытые атриовентрикулярные клапаны. В начале систолы предсердий, во время диастолы желудочков, желудочки обычно заполнены примерно на 70–80 процентов своей емкости притоком из предсердий. Сокращение предсердий, также называемое «предсердным толчком», обеспечивает оставшиеся 20–30 процентов наполнения желудочков. Систола предсердий длится приблизительно 100 мс и заканчивается до систолы желудочков, когда мышца предсердий возвращается в диастолу. [4]
Два желудочка изолированы электрически и гистологически (тканево) от двух предсердных камер электрически непроницаемыми коллагеновыми слоями соединительной ткани, известной как сердечный скелет . Сердечный скелет состоит из плотной соединительной ткани, которая придает сердцу структуру, образуя атриовентрикулярную перегородку , которая отделяет предсердия от желудочков, и фиброзные кольца, которые служат основой для четырех сердечных клапанов. [5] Коллагеновые расширения от колец клапанов герметизируют и ограничивают электрическую активность предсердий, влияя на электрические пути, которые пересекают желудочки. Эти электрические пути содержат синоатриальный узел , атриовентрикулярный узел и волокна Пуркинье . (Исключения, такие как дополнительные пути, могут возникать в этой перегородке между электрическим влиянием предсердий и желудочков, но они редки.)
Контроль сердечного ритма с помощью фармакологии сегодня является обычным явлением; например, терапевтическое использование дигоксина, антагонистов бета-адренорецепторов или блокаторов кальциевых каналов являются важными историческими вмешательствами в это состояние. В частности, люди, склонные к гиперкоагуляции (нарушение свертываемости крови ), находятся в группе риска по образованию тромбов , очень серьезной патологии, требующей пожизненной терапии антикоагулянтами, если ее невозможно исправить.
Каждая из камер предсердий содержит один клапан: трехстворчатый клапан в правом предсердии открывается в правый желудочек, а митральный (или двустворчатый) клапан в левом предсердии открывается в левый желудочек. Оба клапана открываются при нажатии на поздних стадиях желудочковой диастолы; см. диаграмму Виггерса в фазе P/QRS (справа). Затем сокращения систолы предсердий заставляют правый желудочек наполняться обедненной кислородом кровью через трехстворчатый клапан. Когда правое предсердие опорожняется — или преждевременно закрывается — систола правого предсердия заканчивается, и эта стадия сигнализирует об окончании желудочковой диастолы и начале желудочковой систолы (см. диаграмму Виггерса). Временная переменная для правого систолического цикла измеряется от (трехстворчатого) клапана-открытого до клапана-закрытого.
Сокращения систолы предсердий заполняют левый желудочек обогащенной кислородом кровью через митральный клапан; когда левое предсердие опорожняется или закрывается, систола левого предсердия заканчивается, а систола желудочков вот-вот начнется. Временная переменная для левого систолического цикла измеряется от (митрального) клапана-открытого до клапана-закрытого.
Мерцательная аритмия представляет собой распространенное электрическое заболевание сердца, которое возникает во время интервала времени систолы предсердий (см. рисунок справа). Теория предполагает, что эктопический фокус , обычно расположенный в легочных стволах, конкурирует с синоатриальным узлом за электрический контроль камер предсердий и тем самым снижает производительность миокарда предсердий или сердечной мышцы предсердий. Упорядоченный синоатриальный контроль электрической активности предсердий нарушается, что приводит к потере скоординированной генерации давления в двух камерах предсердий. Мерцательная аритмия представляет собой электрически неупорядоченную, но хорошо перфузируемую массу предсердий, работающую (нескоординированно) с (сравнительно) электрически здоровой систолой желудочков.
Нагрузка, вызванная мерцательной аритмией, снижает общую производительность сердца, но желудочки продолжают работать как эффективный насос. При этой патологии фракция выброса может ухудшиться на десять-тридцать процентов. Неисправленная мерцательная аритмия может привести к частоте сердечных сокращений, приближающейся к 200 ударам в минуту (уд/мин). Если эту частоту можно замедлить до нормального диапазона, скажем, около 80 ударов в минуту, то полученное в результате более длительное время заполнения в сердечном цикле восстанавливает или улучшает насосную способность сердца. Затрудненное дыхание, например, у людей с неконтролируемой мерцательной аритмией, часто можно вернуть к норме с помощью (электрической или медицинской) кардиоверсии .
Диаграмма систолы желудочков Виггерса графически изображает последовательность сокращений миокарда двух желудочков . Систола желудочков вызывает самосокращение , так что давление в левом и правом желудочках поднимается до уровня, превышающего уровень в двух предсердных камерах, тем самым закрывая трехстворчатый и митральный клапаны, которым не дают инвертироваться сухожильные хорды и сосочковые мышцы . Теперь давление желудочков продолжает расти в изоволюметрической, или фиксированного объема, фазе сокращения, пока не наступит максимальное давление (dP/dt = 0), заставляя клапаны легочной артерии и аорты открываться в фазе выброса . В фазе выброса кровь течет из двух желудочков вниз по градиенту давления — то есть «вниз» от более высокого давления к более низкому давлению — в (и через) аорту и легочный ствол соответственно. Примечательно, что перфузия сердечной мышцы через коронарные сосуды сердца происходит не во время систолы желудочков, а во время диастолы желудочков.
Систола желудочков является источником импульса .
Легочный (или пульмональный) клапан в правом желудочке открывается в легочный ствол , также известный как легочная артерия, который дважды разделяется, чтобы соединиться с левым и правым легкими. В левом желудочке аортальный клапан открывается в аорту, которая делится и снова делится на несколько ветвей артерий, которые соединяются со всеми органами и системами тела, за исключением легких.
Систола правого желудочка (ПЖ) своими сокращениями прокачивает кровь, обедненную кислородом, через клапан легочной артерии в легкие, обеспечивая легочное кровообращение ; одновременно систола левого желудочка (ЛЖ) прокачивает кровь через аортальный клапан, аорту и все артерии, обеспечивая системное кровообращение оксигенированной крови во все системы организма. Систола левого желудочка позволяет регулярно измерять артериальное давление в более крупных артериях левого желудочка сердца.
Систола ЛЖ объемно определяется как фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ). Аналогично систола ПЖ определяется как фракция выброса правого желудочка (ФВПЖ). ФВП выше нормы указывает на легочную гипертензию . Временные переменные систолы желудочков следующие: правый желудочек, легочный клапан открыт до клапана закрыт; левый желудочек, аортальный клапан открыт до клапана закрыт.
Синоатриальный узел (СА-узел) является естественным водителем ритма сердца , выдающим электрические сигналы, которые проходят через сердечную мышцу, заставляя ее многократно сокращаться в цикле. Он расположен в верхней части правого предсердия рядом с соединением с верхней полой веной. [6] СА-узел представляет собой бледно-желтую структуру. У людей его длина составляет приблизительно 25 мм, ширина 3–4 мм и толщина 2 мм. Он содержит два типа клеток: (a) небольшие круглые P- клетки , которые имеют очень мало органелл и миофибрилл, и (b ) тонкие удлиненные переходные клетки , которые по внешнему виду являются промежуточными между P-клетками и обычными миокардиальными клетками. [7] Неповрежденный узел СА обеспечивает непрерывный электрический разряд, известный как синусовый ритм , через предсердную массу, сигналы которого затем объединяются в атриовентрикулярном узле , где организуются для обеспечения ритмичного электрического импульса в желудочки и через них через натриевые, калиевые или кальциевые ионные каналы .
Постоянный ритмический разряд генерирует волнообразное движение электрических пульсаций, которые стимулируют гладкие мышцы миокарда и вызывают ритмические сокращения, распространяющиеся сверху вниз по сердцу. Когда импульс перемещается из (верхних) предсердий в (нижние) желудочки, он распределяется по мышечной сети, вызывая систолическое сокращение обеих желудочковых камер одновременно. Фактический темп цикла — насколько быстро или медленно бьется сердце — определяется сообщениями из мозга, отражающими реакцию мозга на состояния организма, такие как боль, эмоциональный стресс, уровень активности и на условия окружающей среды, включая внешнюю температуру, время суток и т. д. [8]
Электрическая систола открывает потенциалзависимые натриевые, калиевые и кальциевые каналы в клетках ткани миокарда. Впоследствии повышение внутриклеточного кальция запускает взаимодействие актина и миозина в присутствии АТФ , что генерирует механическую силу в клетках в форме мышечного сокращения или механической систолы. Сокращения генерируют внутрижелудочковое давление, которое увеличивается до тех пор, пока не превысит внешнее остаточное давление в соседних стволах как легочной артерии, так и аорты ; эта стадия, в свою очередь, заставляет легочные и аортальные клапаны открываться. Затем кровь выбрасывается из двух желудочков, пульсируя в обе системы кровообращения: легочную и аортальную . [9]
Механическая систола вызывает пульс , который сам по себе легко пальпируется (ощущается) или виден в нескольких точках тела, что позволяет использовать общепринятые методы — на ощупь или на глаз — для наблюдения за систолическим артериальным давлением . Механические силы систолы вызывают вращение мышечной массы вокруг длинной и короткой осей, процесс, который можно наблюдать как «скручивание» желудочков.
Систола сердца инициируется электрически возбудимыми клетками, расположенными в синоатриальном узле . Эти клетки активируются спонтанно путем деполяризации электрического потенциала на своих клеточных мембранах, что приводит к открытию потенциалзависимых кальциевых каналов на клеточной мембране и позволяет ионам кальция проходить в саркоплазму (цитоплазму) клеток сердечной мышцы. Ионы кальция связываются с молекулярными рецепторами на саркоплазматическом ретикулуме (см. рисунок) , что вызывает поток ионов кальция в саркоплазму .
Ионы кальция связываются с тропонином С , вызывая конформационные (т. е. структурные) изменения в комплексе тропонин-тропомиозинового белка , в результате чего обнажаются участки миозиновой головки (связывания) на нитевидных белках F-актина , что вызывает сокращение мышцы . Потенциал действия сердца распространяется дистально (или наружу) к небольшим ветвям дерева Пуркинье посредством потока катионов через щелевые контакты , которые соединяют саркоплазмы соседних миоцитов.
Электрическая активность систолы желудочков координируется атриовентрикулярным узлом , который представляет собой дискретную совокупность клеток, получающих электрическую стимуляцию от левого и правого предсердий и способных обеспечить внутреннюю (хотя и более медленную) активность водителя ритма сердца. Потенциал действия сердца распространяется по электрическим путям через пучок Гиса к волокнам Пуркинье ; этот электрический поток вызывает скоординированную деполяризацию и сопряжение возбуждения и сокращения от верхушки сердца до корней магистральных сосудов.
Когда артериальное давление указывается в медицинских целях, оно обычно записывается с систолическим и диастолическим давлением, разделенными косой чертой , например, 120/80 мм рт. ст . Эта клиническая нотация не является математической фигурой для дроби или отношения, и не является отображением числителя над знаменателем. Скорее, это медицинская нотация, показывающая два клинически значимых давления (систола, за которой следует диастола). За ней часто следует третье число — значение частоты сердечных сокращений (в ударах в минуту), которое обычно измеряется совместно с показаниями артериального давления.
Систолическая дисфункция.