Склероз гиппокампа

Медицинское состояние

Склероз гиппокампа ( HS ) или мезиальный височный склероз ( MTS ) — это нейропатологическое состояние с тяжелой потерей нейрональных клеток и глиозом в гиппокампе . ^[1] Нейровизуализационные тесты, такие как магнитно-резонансная томография (МРТ) и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), могут выявить людей со склерозом гиппокампа. ^[2] Склероз гиппокампа возникает в 3 различных ситуациях: эпилепсия мезиальной височной доли , нейродегенеративное заболевание у взрослых и острая черепно-мозговая травма. ^{[2] [3] : 1503}

История

В 1825 году Буше и Казовейль описали пальпируемую твердость и атрофию крючка и медиальной височной доли мозга у людей, страдающих и не страдающих эпилепсией. ^{[4] : 565} В 1880 году Вильгельм Зоммер исследовал 90 мозгов и описал классический образец склероза рога Аммона , тяжелую потерю нейрональных клеток в подполе гиппокампа cornum Ammonis 1 (CA1) и некоторую потерю нейрональных клеток в подполе гиппокампа CA4. Это открытие позже подтвердил Братц. ^{[4] : 565  [5]} В 1927 году Шпильмейер описал потерю клеток во всех подполях гиппокампа, общий образец склероза рога Аммона , а в 1966 году Маргерисон и Корселлис описали потерю клеток, в первую очередь затрагивающую подполе CA4, образец склероза конечного листа . ^{[4] : 566} В 1935 г. Штаудер связал мезиальные височные приступы со склерозом гиппокампа. ^{[4] : 566}

Позднее было обнаружено, что склероз гиппокампа возникает у пожилых людей с нейродегенеративными заболеваниями, такими как лобно-височная лобарная дегенерация и боковой амиотрофический склероз . ^{[6] [3] : 1505} В 2006 году исследователи определили, что боковой амиотрофический склероз и лобно-височная лобарная дегенерация часто являются протеинопатиями TAR DNA-binding protein 43 (TDP-43) . ^{[3] : 1506} В 2009 году исследователи признали, что около 10-20% людей с лобно-височной лобарной дегенерацией, не вызванной тау-протеинопатией, возникли из-за протеинопатии FUS (FUS), связанной с РНК-связывающим белком ; склероз гиппокампа часто сопровождал протеинопатию FUS. ^[7]

В 1994 году Диксон и др. описали склероз гиппокампа, возникающий у пожилых людей с деменцией старше 80 лет с непропорционально большим нарушением памяти. ^{[8] [9]} В 2007 году исследователи определили, что это нейродегенеративное заболевание, лимбическая преобладающая возрастная энцефалопатия TDP-43 (LATE), является протеинопатией TDP-43. ^{[3] : 1505}

Патология

Мезиальная височная эпилепсия

Типичный образец мозга — это хирургический образец , образец мозга, полученный во время операции по поводу эпилепсии . ^[1] Международная лига борьбы с эпилепсией (ILAE) определяет 3 типа склероза гиппокампа (HS): преимущественная потеря нейрональных клеток в подполях CA1 и CA4 (HS ILAE тип 1), подполе CA1 (HS ILAE тип 2) или подполе CA4 (HS ILAE тип 3). ^{[1] : 1315} Классический и полный образец склероза рога Аммона соответствуют HS ILAE тип 1. ^{[1] : 1318} Среди образцов мозга со склерозом гиппокампа HS ILAE тип 1 является наиболее распространенным, HS ILAE тип 2 имеет распространенность 5-10%, а HS ILAE тип 3 имеет распространенность 4-7,4%. ^{[1] : 1318–1319} Распространено разрастание мшистых волокон . ^{[10] : 697}

Дисперсия гранулярных клеток зубчатой ​​извилины относится к слою гранулярных клеток, который расширен, плохо разграничен или сопровождается гранулярными клетками за пределами слоя ( эктопические гранулярные клетки ). ^{[1] : 1318} Хотя считалось, что эта модель связана со склерозом гиппокампа, сравнительное исследование показало, что эта связь неверна, поскольку та же самая модель наблюдается в мозге без склероза гиппокампа. ^[11]

Двойная патология — это аномалия височной доли, которая сопровождает склероз гиппокампа. ^{[12] : 126} Это происходит примерно у 15% людей со склерозом гиппокампа, перенесших операцию по поводу эпилепсии. ^{[12] : 126} Двойные патологии включают кавернозную гемангиому , гетеротопию , кортикальную дисплазию , артериовенозную мальформацию , дизэмбриопластическую нейроэпителиальную опухоль , инфаркт мозга и ушиб мозга . ^{[12] : 129} Распространенной ассоциацией является двойная патология с синдромом гиперчувствительности ILAE типа 3. ^{[1] : 1319}

Нейродегенеративное заболевание у взрослых

Типичный образец мозга – это образец аутопсии , образец мозга, полученный во время вскрытия . ^{[3] : 1503}

Для пожилых людей с подозрением на LATE иммунохимия TDP-43 определит, вызвала ли протеинопатия TDP-43 склероз гиппокампа. ^{[13] : 8–9} Потеря пирамидальных клеток и глиоз происходят в секторе CA1, подложечной области , энторинальной коре и миндалевидном теле . ^[3] Потеря нейрональных клеток гиппокампа и глиоз несоразмерны «нейропатологическим изменениям в том же отделе» при болезни Альцгеймера . ^[13] Односторонний склероз гиппокампа имеет распространенность 40–50%, даже когда включения TDP-43 затрагивают обе стороны мозга. ^{[3] : 1508} Иммунохимия TDP-43 не идентифицирует протеинопатию TDP-43, если склероз гиппокампа возникает из-за гипоксии или эпилепсии медиальной височной доли. ^{[3] : 1506} Прорастание мшистых волокон встречается редко. ^{[10] : 697}

В докладе рабочей группы консенсуса LATE была предложена система стадирования LATE, основанная на анатомическом расположении протеинопатии TPD-43: только миндалевидное тело (стадия 1), миндалевидное тело и гиппокамп (стадия 2), а также миндалевидное тело, гиппокамп и средняя лобная извилина (стадия 3); склероз гиппокампа не является достаточным или необходимым для стадирования. ^{[3] : 1505}

Иммунохимия может идентифицировать РНК-связывающий белок FUS , фосфорилированный тау-белок или убиквитин, если дегенерация лобно-височной доли не вызвана протеинопатией TGP-43. ^{[13] : 9}

Нейровизуализация

Мезиальная височная эпилепсия

На МРТ T2-взвешенном или T2-жидкостно-затухающем инверсионно-восстановительном сканировании (FLAIR) склероз гиппокампа выглядит как повышенный сигнал , меньший по размеру (атрофичный) гиппокамп с менее четко определенной внутренней структурой. ^[2] Повышенный сигнал означает, что склероз гиппокампа будет выглядеть ярче на изображении МРТ. Менее четко определенная внутренняя структура означает, что ожидаемые резкие границы между структурами серого и белого вещества гиппокампа отсутствуют. ^[2] Общий объем гиппокампа также уменьшается. ^[2] Уменьшенный объем возникает из-за потери нейронных клеток, а повышенный сигнал возникает из-за глиоза. ^[2]

Сканирование ПЭТ с 18F-фтордезоксиглюкозой (18F-ФДГ) может показать снижение метаболизма глюкозы в височной доле с атрофией гиппокампа. ^[2] Эта область сниженного метаболизма глюкозы может выходить за пределы гиппокампа и охватывать медиальную и латеральную височную долю. ^[2]

Нейродегенеративное заболевание у взрослых

При LATE МРТ часто показывает асимметричную атрофию гиппокампа, которая прогрессирует в рострально-каудальном градиенте. ^{[3] : 1509} Атрофия нижней лобной, передней височной и островковой коры часто сопровождает LATE атрофию гиппокампа, та же анатомическая картина протеинопатии TDP-43 при аутопсии. ^{[3] : 1509} Уменьшенные объемы подлежащей ткани и CA1, выявленные при МРТ, соответствуют склерозу гиппокампа, выявленному позднее при аутопсии. ^[14]

Сканирование ПЭТ с 18F-ФДГ у пациентов с LATE показывает сниженный метаболизм глюкозы в медиальной височной доле, включая гиппокамп. ^{[15] : 8S}

Заболевания, сопровождающиеся склерозом гиппокампа

Мезиальная височная эпилепсия

Склероз гиппокампа является наиболее распространенной аномалией мозга у людей с височной эпилепсией. ^[16] Склероз гиппокампа может возникнуть у детей в возрасте до 2 лет, а один случай наблюдался уже в возрасте 6 месяцев. ^[17] Около 70% тех, кто проходит хирургическое вмешательство по поводу височной эпилепсии, имеют склероз гиппокампа. ^{[1] : 1316} Около 7% людей с височной эпилепсией имеют семейную мезиальную височную эпилепсию, а 57% людей с семейной мезиальной височной эпилепсией имеют МРТ-признаки склероза гиппокампа. ^[18]

Электроэнцефалографические и хирургические исследования показывают, что приступы височной доли возникают в областях гиппокампа с тяжелой потерей нейронных клеток. ^{[19] : 9} Внутричерепная электроэнцефалограмма регистрирует начало приступа в передней части гиппокампа у пациентов с тяжелой потерей нейронов передней части гиппокампа и начало комбинированного приступа в передней и задней части гиппокампа у пациентов с тяжелой комбинированной потерей нейронов передней и задней части гиппокампа. ^{[19] : 9} Хирургическое удаление гиппокампа, которое сохраняет соседние структуры, приводит к улучшению контроля приступов во многих случаях эпилепсии медиальной височной доли. ^{[19] : 9} Отсутствие склероза гиппокампа у некоторых пациентов с эпилепсией височной доли позволяет предположить, что неконтролируемые приступы не всегда приводят к склерозу гиппокампа. ^{[19] : 9}

Не существует четкой связи между фебрильными судорогами и развитием мезиального височного склероза. ^[20] Исследователи обнаружили, что склероз гиппокампа и более чем 10-летняя продолжительность эпилепсии приводят к парасимпатической дисфункции, рефрактерная эпилепсия приводит к симпатической дисфункции, а склероз левого гиппокампа приводит к относительно большей парасимпатической дисфункции. ^[21] Склероз гиппокампа может влиять на то, как таламус модулирует приступы мезиальной височной эпилепсии. ^[22]

Заболеваемость и смертность от рефрактерной эпилепсии, а также побочные эффекты медикаментозного лечения оказывают серьезное влияние на жизнь. ^[17] Те, у кого эпилепсия началась в раннем возрасте и у кого развился склероз гиппокампа, имеют худший прогноз на избавление от приступов. ^[16] Среди тех, у кого резистентная мезиальная височная эпилепсия и склероз гиппокампа, около 70% избавляются от приступов после операции по лечению эпилепсии. ^{[23] : 751}

Нейродегенеративное заболевание у взрослых

При LATE TDP-43, обычно нефосфорилированный белок, находящийся в ядре, фосфорилируется и неправильно локализуется в цитоплазме и невритах. ^{[3] : 1506} Включения встречаются в миндалевидном теле, гиппокампе, энторинальной коре или зубчатой ​​извилине. ^{[3] : 1511} LATE встречается примерно у 20-50% пожилых людей. ^{[3] : 1505} Примерно у 5-40% людей с LATE не наблюдается склероз гиппокампа. ^{[3] : 1506} LATE проявляется как амнестическая деменция, похожая на болезнь Альцгеймера, у пожилых людей старше 80 лет. ^{[3] : 1503}

Склероз гиппокампа встречается при других нейродегенеративных заболеваниях. Склероз гиппокампа встречается примерно у 66% пациентов с лобно-височной долевой дегенерацией, вызванной протеинопатией TDP-43 или FUS. ^{[24] [7]} Склероз гиппокампа встречается примерно у 60% пациентов с прогрессирующим надъядерным параличом протеинопатией TDP-43 (PSP-TDP) и примерно у 5% пациентов с деменцией с тельцами Леви . ^{[6] [25]} Склероз гиппокампа встречается примерно у 23% пациентов с хронической травматической энцефалопатией ; протеинопатия TP-43 сопровождала 96% пациентов со склерозом гиппокампа. ^[26]

Острая черепно-мозговая травма

Склероз гиппокампа может возникнуть при гипоксически-ишемическом повреждении, гипогликемии , токсинах ( каиновая кислота , домоевая кислота ) и вирусном герпесвирусе человека 6 лимбического энцефалита . ^{[3] : 1506  [27] [28] [29] [30] [31] [32] [33]}

Примечания

1. Блюмке и др. 2013.
2. Мальмгрен и Том 2012.
3. Нельсон и др. 2019.
4. Том 2009.
5. Лето 1880 г.
6. Йокота и др. 2010.
7. Нейман и др. 2009.
8. Диксон и др. 1994.
9. Нойманн и др. 2006.
10. Love et al. 2015.
11. Рой, Миллен и Капур 2020.
12. Саланова, Марканд и Ворт 2004.
13. Монтин и др. 2012.
14. Вудворт и др. 2021.
15. Миношима и др. 2022.
16. Вароглу и др. 2009.
17. Кадом, Цучида и Гайяр, 2011.
18. Кобаяши и др. 2001.
19. Де Ланеролл и Ли 2005.
20. Мевасингх, Чин и Скотт 2020.
21. Косеоглу и др. 2009.
22. Ким и др. 2010.
23. Ламберинк и др. 2020.
24. Джозефс и Диксон 2007.
25. Аоки и др. 2015.
26. Никс и др. 2023.
27. Андерсен и Скуллеруд 1999.
28. Риз и Индер 2005.
29. Тейтельбаум и др. 1990.
30. Хо и др. 2008.
31. Хьюбеле и др. 2012.
32. Лефевр и Робертсон 2010.
33. Левек и Аволи 2013.

Ссылки

• Андерсен, Сольвейг Норхейм; Скуллеруд, Кари (1999). «Гипоксическое/ишемическое повреждение мозга, особенно бледные поражения у героиновых наркоманов». Forensic Science International . 102 (1): 51–59. doi :10.1016/s0379-0738(99)00040-7. PMID  10423852.

• Аоки, Наоя; Мюррей, Мелисса Э.; Огаки, Котаро; Фудзиока, Синсуке; и др. (2015). «Склероз гиппокампа при болезни телец Леви — это протеинопатия TDP-43, похожая на FTLD-TDP типа A». Acta Neuropathologica . 129 (1): 53–64. doi :10.1007/s00401-014-1358-z. ISSN  1432-0533. PMC  4282950 . PMID  25367383.

• Блюмке, Ингмар; Том, Мария; Ароника, Элеонора; Армстронг, Доуна Д.; и др. (2013). «Международная консенсусная классификация склероза гиппокампа при височной эпилепсии: отчет целевой группы Комиссии ILAE по диагностическим методам». Эпилепсия . 54 (7): 1315–1329. doi : 10.1111/epi.12220 . PMID  23692496. S2CID  37906434.

• De Lanerolle, NC; Lee, TS (2005). «Новые грани нейропатологии и молекулярный профиль височной эпилепсии человека». Epilepsy Behav . 7 (2): 190–203. doi :10.1016/j.yebeh.2005.06.003. PMID  16098816. S2CID  12269203.

• Диксон, Д.У.; Дэвис, П.; Бевона, К.; Ван Хувен, К.Х.; и др. (1994). «Склероз гиппокампа: распространенная патологическая особенность слабоумия у очень старых (≥80 лет) людей». Acta Neuropathologica . 88 (3): 212–221. doi :10.1007/BF00293396. PMID  7810292. S2CID  6265307.

• Хо, Маргарет С.; Уэллер, Нарелл Дж.; Айвс, Ф. Джей; Карн, Кристин Л.; и др. (2008). «Распространенность структурных аномалий центральной нервной системы при раннем сахарном диабете 1 типа». Журнал педиатрии . 153 (3): 385–390. doi :10.1016/j.jpeds.2008.03.005. PMID  18534238.

• Hubele, Fabrice; Bilger, Karin; Kremer, Stéphane; Imperiale, Alessio; et al. (2012). «Результаты последовательной ПЭТ с ФДГ и МРТ в случае лимбического энцефалита, вызванного вирусом герпеса 6 человека». Clinical Nuclear Medicine . 37 (7): 716–717. doi :10.1097/RLU.0b013e31824c5e2f. PMID  22691524.

• Джозефс, Кит А.; Диксон, Деннис В. (2007). «Склероз гиппокампа при тау-негативной лобно-височной лобарной дегенерации». Нейробиология старения . 28 (11): 1718–1722. doi :10.1016/j.neurobiolaging.2006.07.010. PMID  16930776. S2CID  34922826.

• Кадом, Н.; Цучида, Т.; Гайяр, В.Д. (2011). «Склероз гиппокампа у детей младше 2 лет». Pediatr Radiol . 41 (10): 1239–1245. doi :10.1007/s00247-011-2166-4. PMID  21735179. S2CID  9671607.

• Kim, CH; Koo, BB; Chung, CK; Lee, JM; et al. (2010). «Таламические изменения при височной эпилепсии с гиппокампальным склерозом и без него: исследование диффузионно-тензорной визуализации». Epilepsy Res . 90 (1): 21–27. doi :10.1016/j.eplepsyres.2010.03.002. PMID  20307957. S2CID  24191207.

• Kobayashi, E.; Lopes-Cendes, I.; Guerreiro, CA; Sousa, SC; et al. (2001). «Исход припадка и атрофия гиппокампа при семейной мезиальной височной эпилепсии». Neurology . 56 (2): 166–172. doi :10.1212/wnl.56.2.166. ISSN  0028-3878. PMID  11160950. S2CID  20942683.

• Косеоглу, Э.; Кучук, С.; Арман, Ф.; Эросой, А.О. (2009). «Факторы, влияющие на межприступную сердечно-сосудистую автономную дисфункцию при височной эпилепсии: роль склероза гиппокампа». Epilepsy Behav . 16 (4): 617–621. doi :10.1016/j.yebeh.2009.09.021. PMID  19854109. S2CID  36739596.

• Lamberink, Herm J; Otte, Willem M; Blümcke, Ingmar; Braun, Kees PJ; et al. (2020). «Исход припадков и использование противоэпилептических препаратов после хирургического лечения эпилепсии в соответствии с гистопатологическим диагнозом: ретроспективное многоцентровое когортное исследование». The Lancet Neurology . 19 (9): 748–757. doi :10.1016/S1474-4422(20)30220-9. PMID  32822635. S2CID  221162302.

• Лефевр, Кэти А.; Робертсон, Элисон (2010). «Домоевая кислота и риски воздействия на человека: обзор». Toxicon . 56 (2): 218–230. doi :10.1016/j.toxicon.2009.05.034. PMID  19505488.

• Левек, Максим; Аволи, Массимо (2013). «Модель височной эпилепсии с каиновой кислотой». Neuroscience & Biobehavioral Reviews . 37 (10): 2887–2899. doi :10.1016/j.neubiorev.2013.10.011. PMC 4878897.  PMID 24184743  .

• Лав, Сет; Будка, Герберт; Айронсайд, Джеймс; Перри, Ари (2015). Нейропатология Гринфилда: двухтомный набор (девятое издание). Бока-Ратон. ISBN 978-1-4987-2905-5.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )

• Мальмгрен, Кристина; Том, Мария (2012). «Склероз гиппокампа — происхождение и визуализация: склероз гиппокампа». Эпилепсия . 53 : 19–33. doi : 10.1111/j.1528-1167.2012.03610.x . PMID  22946718. S2CID  12166787.

• Мевасингх, Лина Д.; Чин, Ричард Ф.М.; Скотт, Род К. (2020). «Современное понимание фебрильных судорог и их долгосрочных результатов». Developmental Medicine & Child Neurology . 62 (11): 1245–1249. doi : 10.1111/dmcn.14642 . PMID  32748466.

• Миношима, Сатоши; Кросс, Донна; Тиентуньякит, Таньялак; Фостер, Норман Л.; и др. (2022). «ПЭТ-визуализация 18F-ФДГ при нейродегенеративных деменционных расстройствах: взгляд на классификацию подтипов, новые категории заболеваний и смешанную деменцию с копатологиями». Журнал ядерной медицины . 63 (Приложение 1): 2S–12S. doi : 10.2967/jnumed.121.263194 . PMID  35649653. S2CID  249275550.

• Монтин, Томас Дж.; Фелпс, Крейтон Х.; Бич, Томас Г.; Биджио, Эйлин Х.; и др. (2012). «Руководство Национального института по проблемам старения и Ассоциации по болезни Альцгеймера по нейропатологической оценке болезни Альцгеймера: практический подход». Acta Neuropathologica . 123 (1): 1–11. doi :10.1007/s00401-011-0910-3. PMC  3268003 . PMID  22101365.

• Нельсон, ПТ; Шмитт, ФА; Лин, ЙС; Абнер, ЭЛ; и др. (2011). «Склероз гиппокампа в пожилом возрасте: клинические и патологические признаки». Мозг . 134 (5): 1506–1518. doi :10.1093/brain/awr053. PMC  3097889 . PMID  21596774.

• Нельсон, Питер Т; Диксон, Деннис В; Трояновски, Джон Кью; Джек, Клиффорд Р; и др. (2019). «Лимбическая преобладающая возрастная энцефалопатия TDP-43 (LATE): отчет рабочей группы по консенсусу». Мозг . 142 (6): 1503–1527. doi :10.1093/brain/awz099. PMC  6536849 . PMID  31039256.

• Neumann, M.; Rademakers, R.; Roeber, S.; Baker, M.; et al. (2009). «Новый подтип лобно-височной лобарной дегенерации с патологией FUS». Brain . 132 (11): 2922–2931. doi :10.1093/brain/awp214. PMC  2768659 . PMID  19674978.

• Neumann, Manuela; Sampathu, Deepak M.; Kwong, Linda K.; Truax, Adam C.; et al. (2006). «Убиквитинированный TDP-43 при лобно-височной долевой дегенерации и боковом амиотрофическом склерозе». Science . 314 (5796): 130–133. Bibcode :2006Sci...314..130N. doi :10.1126/science.1134108. ISSN  1095-9203. PMID  17023659. S2CID  8620103.

• Никс, Рэймонд; Клемент, Натан Ф.; Альварес, Виктор Э.; Триподис, Йоргос; и др. (2023). «Повторные удары головой и хроническая травматическая энцефалопатия связаны с включениями TDP-43 и склерозом гиппокампа». Acta Neuropathologica . 145 (4): 395–408. doi :10.1007/s00401-023-02539-3. PMC  11360224 . PMID  36681782. S2CID  256079599.

• Риз, Сандра; Индер, Терри (2005). «Фетальные и неонатальные истоки измененного развития мозга». Early Human Development . 81 (9): 753–761. doi :10.1016/j.earlhumdev.2005.07.004. PMID  16107304.

• Рой, Ачира; Миллен, Кэтлин Дж.; Капур, Радж П. (2020). «Дисперсия зернистых клеток гиппокампа: неспецифическое обнаружение у детей без истории судорог». Acta Neuropathologica Communications . 8 (1): 54. doi : 10.1186/s40478-020-00928-3 . PMC  7171777. PMID  32317027 .

• Саланова, В.; Марканд, О.; Ворт, Р. (2004). «Височная эпилепсия: анализ пациентов с двойной патологией: хирургия височной эпилепсии: двойная патология, исход». Acta Neurologica Scandinavica . 109 (2): 126–131. doi : 10.1034/j.1600-0404.2003.00183.x . PMID  14705975. S2CID  45995188.

• Shinnar, Shlomo (2003). «Фебральные припадки и мезиальный височный склероз». Epilepsy Currents . 3 (4): 115–118. doi :10.1046/j.1535-7597.2003.03401.x. ISSN  1535-7597. PMC 321192.  PMID 15309049  .

• Соммер, В. (1880). «Рог аммона является этиологией в момент эпилепсии». Архипсихиатр Нурс . 10 (3): 631–675. дои : 10.1007/BF02224538. S2CID  36374568.

• Тейтельбаум, Джин С.; Заторре, Роберт Дж.; Карпентер, Стирлинг; Джендрон, Дэниел; и др. (1990). «Неврологические последствия интоксикации домоевой кислотой из-за употребления в пищу загрязненных мидий». New England Journal of Medicine . 322 (25): 1781–1787. doi : 10.1056/NEJM199006213222505 . PMID  1971710.

• Том, Мария (2009). «Склероз гиппокампа: прогресс с лета». Brain Pathology . 19 (4): 565–572. doi :10.1111/j.1750-3639.2008.00201.x. PMC  8094764. PMID  18761661 .

• Varoglu, Asuman Orhan; ​​Saygi, Serap; Acemoglu, Hamit; Ciger, Abdurrahman (2009). «Прогноз пациентов с эпилепсией мезиальной височной доли вследствие склероза гиппокампа». Epilepsy Research . 85 (2–3): 206–211. doi :10.1016/j.eplepsyres.2009.03.001. PMID  19345070. S2CID  6189853.

• Вудворт, Дэвис К.; Нгуен, Ханна Л.; Хан, Зайнаб; Кавас, Клаудия Х.; и др. (2021). «Польза МРТ в выявлении склероза гиппокампа при старении». Alzheimer's & Dementia . 17 (5): 847–855. doi :10.1002/alz.12241. PMC  8119299 . PMID  33615673.

• Йокота, Осаму; Дэвидсон, Ивонн; Бигио, Эйлин Х.; Ишизу, Хидеки; и др. (2010). «Фосфорилированная патология TDP-43 и склероз гиппокампа при прогрессирующем надъядерном параличе». Acta Neuropathologica . 120 (1): 55–66. doi :10.1007/s00401-010-0702-1. PMC  2901929 . PMID  20512649.

Внешние ссылки