Dementia praecox (что означает «преждевременное слабоумие» или «преждевременное безумие») — вышедший из употребления психиатрический диагноз, который изначально обозначал хроническое, ухудшающееся психотическое расстройство , характеризующееся быстрой когнитивной дезинтеграцией, обычно начинающееся в конце подросткового возраста или в раннем взрослом возрасте. С течением лет термин dementia praecox был постепенно заменен термином шизофрения , который изначально имел значение, включающее то, что сегодня считается аутистическим спектром .
Термин «dementia praecox» впервые был использован немецким психиатром Генрихом Шуле в 1880 году. [1]
Его также использовал в 1891 году Арнольд Пик (1851–1924), профессор психиатрии Карлова университета в Праге . [2] В кратком клиническом отчете он описал человека с психотическим расстройством, напоминающим « гебефрению » (психотическое состояние, возникающее в подростковом возрасте).
Немецкий психиатр Эмиль Крепелин (1856–1926) популяризировал термин dementia praecox в своих первых подробных описаниях в учебниках состояния, которое в конечном итоге стало другой концепцией болезни, позже переименованной в шизофрению . [3] Крепелин сократил сложную психиатрическую таксономию девятнадцатого века, разделив их на два класса: маниакально-депрессивный психоз и dementia praecox. Это разделение, обычно называемое дихотомией Крепелина , оказало фундаментальное влияние на психиатрию двадцатого века, хотя оно также подвергалось сомнению. [4]
Первичным нарушением при dementia praecox считалось нарушение когнитивных или умственных функций внимания, памяти и целенаправленного поведения. Крепелин противопоставлял это маниакально-депрессивному психозу, который теперь называется биполярным расстройством , а также другим формам расстройства настроения , включая большое депрессивное расстройство . В конце концов он пришел к выводу, что невозможно различать его категории на основе перекрестных симптомов. [5]
Крепелин рассматривал раннее слабоумие как прогрессирующую болезнь, от которой никто не выздоравливал. Однако к 1913 году, а более конкретно к 1920 году Крепелин признал, что, хотя в большинстве случаев может быть остаточный когнитивный дефект, прогноз не был таким однозначно ужасным, как он утверждал в 1890-х годах. Тем не менее, он считал его особой концепцией болезни, которая подразумевала неизлечимое, необъяснимое безумие.
История раннего слабоумия — это, по сути, история психиатрии в целом.
— Адольф Мейер [6]
Деменция — древний термин, который использовался по крайней мере со времен Лукреция в 50 г. до н. э., где он означал «быть не в своем уме». [7] До семнадцатого века деменцией называли состояния когнитивного и поведенческого ухудшения, приводящие к психосоциальной некомпетентности. Это состояние могло быть врожденным или приобретенным, и эта концепция не имела отношения к обязательно необратимому состоянию. Именно концепция в этом популярном представлении о психосоциальной недееспособности формирует основу для идеи юридической недееспособности. [8] К восемнадцатому веку, в период, когда этот термин вошел в европейский медицинский дискурс, к общеупотребительному пониманию были добавлены клинические концепции, так что теперь деменция ассоциировалась с интеллектуальным дефицитом, возникающим по любой причине и в любом возрасте. [9] К концу девятнадцатого века укоренилась современная «когнитивная парадигма» деменции. [10] Это означает, что деменция понимается с точки зрения критериев, связанных с этиологией, возрастом и течением, что исключает бывших членов семьи слабоумного, таких как взрослые с приобретенной травмой головы или дети с когнитивными нарушениями. Более того, теперь она понимается как необратимое состояние, и особое внимание уделяется потере памяти в связи с ухудшением интеллектуальных функций. [11]
Термин démence précoce был использован мимоходом для описания характеристик подгруппы молодых психических пациентов французским врачом Бенедиктом Огюстеном Морелем в 1852 году в первом томе его Études cliniques . [12] и этот термин чаще используется в его учебнике Traité des maladies mentales , опубликованном в 1860 году. [13] Морель, чье имя навсегда будет связано с религиозно вдохновленной концепцией теории дегенерации в психиатрии, использовал этот термин в описательном смысле, а не для определения конкретной и новой диагностической категории. Он применялся как средство выделения группы молодых мужчин и женщин со «ступором». [14] Как таковое их состояние характеризовалось определенной вялостью, расслабленностью и расстройством воли и было связано с диагностической категорией меланхолии . Он не считал их состояние необратимым, и поэтому его использование термина «деменция» было эквивалентно тому, что было сформировано в восемнадцатом веке, как описано выше. [15]
В то время как некоторые пытались интерпретировать, хотя и квалифицированно, использование Морелем термина démence précoce как равнозначное открытию шизофрении, [14] другие убедительно утверждали, что описательное использование Морелем этого термина не следует рассматривать ни в каком смысле как предшественника концепции болезни Крепелина dementia praecox. [11] Это связано с тем, что их концепции деменции значительно отличались друг от друга, причем Крепелин использовал более современный смысл этого слова, а Морель не описывал диагностическую категорию. Действительно, до появления Пика и Крепелина термин Мореля бесследно исчез, и мало доказательств того, что Пик или Крепелин вообще знали об использовании Морелем этого термина, пока они не опубликовали свои собственные концепции болезни с тем же названием. [16] Как сказал Эжен Минковский: «Пропасть отделяет démence précoce Мореля от démence précoce Крепелина». [17]
Морель описал несколько психотических расстройств, которые заканчивались деменцией, и в результате его можно считать первым психиатром или психиатром, разработавшим диагностическую систему, основанную на предполагаемом результате, а не на текущем проявлении признаков и симптомов. Морель, однако, не проводил никаких долгосрочных или количественных исследований течения и исхода dementia praecox (Крепелин был бы первым в истории, кто сделал это), поэтому этот прогноз был основан на предположениях. Невозможно определить, было ли состояние, кратко описанное Морелем, эквивалентно расстройству, которое Пик и Крепелин позже назвали dementia praecox.
Психиатрическая нозология в девятнадцатом веке была хаотичной и характеризовалась противоречивой мозаикой противоречивых систем. [18] Категории психиатрических заболеваний основывались на краткосрочных и поперечных наблюдениях за пациентами, из которых были получены предполагаемые характерные признаки и симптомы данной концепции заболевания. [19] Доминирующими психиатрическими парадигмами, которые придавали подобие порядка этой фрагментарной картине, были теория дегенерации Мореля и концепция « единого психоза » ( Einheitspsychose ). [20] Это последнее понятие, полученное от бельгийского психиатра Жозефа Гислена (1797–1860), считало, что разнообразие симптомов, приписываемых психическому заболеванию, было проявлениями одного основного процесса заболевания. [21] Хотя эти подходы имели диахронический аспект, им не хватало концепции психического заболевания, которая охватывала бы последовательное представление об изменении с течением времени с точки зрения естественного течения болезни и основывалась на эмпирическом наблюдении за изменением симптоматики. [22]
В 1863 году психиатр из Данцига Карл Людвиг Кальбаум (1828–1899) опубликовал свой текст по психиатрической нозологии Die Gruppierung der psychischen Krankheiten ( Классификация психических заболеваний ). [23] Хотя с течением времени эта работа оказалась чрезвычайно влиятельной, когда она была опубликована, она была почти полностью проигнорирована немецкой академией, несмотря на сложную и интеллектуальную систему классификации болезней, которую она предложила. [24] В этой книге Кальбаум классифицировал некоторые типичные формы психоза ( vesania typica ) как единый последовательный тип, основанный на их общей прогрессирующей природе, которая выдавала, как он утверждал, продолжающийся дегенеративный процесс заболевания. [25] Для Кальбаума процесс заболевания vesania typica отличался прохождением пациента через четко определенные фазы заболевания: меланхолическую стадию; маниакальную стадию; стадию спутанности сознания; и, наконец, стадию дементации. [26]
В 1866 году Кальбаум стал директором частной психиатрической клиники в Гёрлице ( Пруссия , сегодня Саксония , небольшой городок недалеко от Дрездена ). Его сопровождал его младший помощник Эвальд Хеккер (1843–1909), и в течение десятилетнего сотрудничества они провели ряд исследований молодых психотических пациентов, которые оказали большое влияние на развитие современной психиатрии.
Вместе Кальбаум и Хеккер были первыми, кто описал и назвал такие синдромы , как дистимия , циклотимия , паранойя , кататония и гебефрения . [27] Возможно, их наиболее существенным вкладом в психиатрию было введение «клинического метода» из медицины в изучение психических заболеваний, метода, который теперь известен как психопатология .
Когда к понятию диагноза был добавлен элемент времени , диагноз стал больше, чем просто описанием набора симптомов: диагноз теперь также определялся прогнозом (течением и результатом). Дополнительной особенностью клинического метода было то, что характерные симптомы, определяющие синдромы, должны были быть описаны без каких-либо предварительных предположений о патологии мозга (хотя такие связи будут сделаны позже, по мере развития научных знаний). Карл Кальбаум выступил с призывом принять клинический метод в психиатрии в своей книге 1874 года о кататонии. Без Кальбаума и Геккера не было бы раннего слабоумия. [28]
После назначения на должность профессора психиатрии в Дерптском университете (ныне Тарту , Эстония) в 1886 году Крепелин выступил с инаугурационной речью перед преподавательским составом, в которой изложил свою исследовательскую программу на предстоящие годы. Нападая на «мифологию мозга» Мейнерта и позиции Гризингера и Гуддена , Крепелин отстаивал необходимость следовать идеям Кальбаума, который тогда был маргинальной и малоизвестной фигурой в психиатрии. Поэтому, утверждал он, исследовательская программа по природе психиатрических заболеваний должна охватывать большое количество пациентов с течением времени, чтобы выяснить, как может развиваться психическое заболевание. [29] Также высказывалось предположение, что решение Крепелина принять должность в Дерпте было обусловлено тем фактом, что там он мог надеяться получить опыт работы с хроническими пациентами, и это, как предполагалось, облегчит продольное изучение психических заболеваний. [30]
Понимая, что объективные методы диагностики должны основываться на научной практике, Крепелин некоторое время проводил психологические и лекарственные эксперименты на пациентах и нормальных субъектах, когда в 1891 году он покинул Дерпт и занял должность профессора и директора психиатрической клиники в Гейдельбергском университете . Там он создал исследовательскую программу, основанную на предложении Кальбаума о более точном качественном клиническом подходе и его собственном нововведении: количественном подходе, включающем тщательный сбор данных с течением времени о каждом новом пациенте, поступившем в клинику (а не только об интересных случаях, как это было принято до тех пор).
Крепелин считал, что, тщательно описывая всех новых пациентов клиники на карточках, которые он использовал с 1887 года, можно устранить предвзятость исследователя в процессе расследования. [31] Он описал этот метод в своих посмертно опубликованных мемуарах:
... после первого тщательного обследования нового пациента каждый из нас должен был бросить записку [в «ящик для диагнозов»] с написанным на ней диагнозом. Через некоторое время заметки доставали из ящика, диагнозы перечисляли, и дело закрывали, окончательная интерпретация заболевания добавлялась к первоначальному диагнозу. Таким образом, мы могли видеть, какие ошибки были допущены, и могли отслеживать причины неправильного первоначального диагноза. [32]
Четвертое издание его учебника Psychiatrie , опубликованное в 1893 году, через два года после его прибытия в Гейдельберг, содержало некоторые впечатления от моделей, которые Крепелин начал находить в своих учетных карточках. Прогноз (течение и исход) начал фигурировать наряду с признаками и симптомами в описании синдромов, и он добавил класс психотических расстройств, обозначенных как «психические дегенеративные процессы», три из которых были заимствованы у Кальбаума и Геккера: dementia paranoides (дегенеративный тип паранойи Кальбаума с внезапным началом), catatonia (per Kahlbaum, 1874) и dementia praecox (гебефрения Геккера 1871 года). Крепелин продолжал приравнивать dementia praecox к гебефрении в течение следующих шести лет. [31]
В пятом издании Psychiatrie за март 1896 года Крепелин выразил уверенность в том, что его клинический метод , включающий анализ как качественных, так и количественных данных, полученных в результате длительного наблюдения за пациентами, позволит ставить надежные диагнозы, включая прогноз:
Что убедило меня в превосходстве клинического метода диагностики (которого мы придерживаемся) над традиционным, так это уверенность, с которой мы могли предсказать (в сочетании с нашей новой концепцией болезни) будущий ход событий. Благодаря этому студент теперь может легче ориентироваться в трудном предмете психиатрии. [33]
В этом издании раннее слабоумие по сути своей все еще остается гебефренией, а параноидная деменция и кататония описываются как отдельные психотические расстройства среди «метаболических расстройств, приводящих к слабоумию». [34]
В 1899 (6-м) издании Psychiatrie Крепелин установил парадигму для психиатрии, которая будет доминировать в следующем столетии, сортируя большинство признанных форм безумия на две основные категории: раннее слабоумие и маниакально-депрессивное заболевание. Раннее слабоумие характеризовалось расстройством интеллектуального функционирования, тогда как маниакально-депрессивное заболевание было в основном расстройством аффекта или настроения; и первое характеризовалось постоянным ухудшением, практически отсутствием выздоровления и плохим исходом, в то время как последнее характеризовалось периодами обострения, за которыми следовали периоды ремиссии и множеством полных выздоровлений. Класс, раннее слабоумие, включал параноидные, кататонические и гебефренические психотические расстройства, и эти формы были обнаружены в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам до выхода пятого издания в мае 2013 года. Однако эти термины все еще встречаются в общей психиатрической номенклатуре. [ необходима ссылка ]
В седьмом издании Psychiatrie 1904 года Крепелин принял возможность того, что небольшое количество пациентов может выздороветь от dementia praecox. Эуген Блейлер сообщил в 1908 году, что во многих случаях не было неизбежного прогрессирующего ухудшения, в некоторых случаях наблюдалась временная ремиссия, и были даже случаи почти выздоровления с сохранением некоторого остаточного дефекта. В восьмом издании учебника Крепелина, опубликованного в четырех томах между 1909 и 1915 годами, он описал одиннадцать форм деменции, а dementia praecox была классифицирована как одна из «эндогенных деменций». Изменив свой предыдущий более мрачный прогноз в соответствии с наблюдениями Блейлера, Крепелин сообщил, что около 26% его пациентов испытали частичную ремиссию симптомов. Крепелин умер во время работы над девятым изданием «Психиатрии» с Иоганнесом Ланге (1891–1938), который закончил его и опубликовал в 1927 году. [35]
Хотя его работа и работа его научных сотрудников выявили роль наследственности, Крепелин понимал, что ничего нельзя сказать с уверенностью об этиологии раннего слабоумия, и он исключил предположения относительно заболеваний мозга или невропатологии в своих диагностических описаниях. Тем не менее, начиная с издания 1896 года Крепелин ясно дал понять, что его убеждение в том, что отравление мозга, «аутоинтоксикация», вероятно, половыми гормонами, может лежать в основе раннего слабоумия — теории, которую также развивал Эйген Блейлер. Оба теоретика настаивали на том, что раннее слабоумие является биологическим расстройством, а не продуктом психологической травмы. Таким образом, Крепелин считал, что раннее слабоумие вызвано не болезнью наследственной дегенерации или структурной патологией мозга, а системным или «всеобщим» патологическим процессом, вероятно, метаболическим, который постепенно затрагивает многие ткани и органы тела, прежде чем повлиять на мозг в конечном, решающем каскаде. [36] Крепелин, распознавая раннее слабоумие у китайских, японских, тамильских и малайских пациентов, предположил в восьмом издании Psychiatrie , что «мы должны поэтому искать истинную причину раннего слабоумия в условиях, которые распространены по всему миру, и которые, таким образом, не связаны с расой или климатом, пищей или какими-либо другими общими обстоятельствами жизни...» [37]
Крепелин экспериментировал с гипнозом, но нашел его недостаточным и не одобрил введение Фрейдом и Юнгом, не основанное на доказательствах, психогенных предположений в интерпретацию и лечение психических заболеваний. Он утверждал, что без знания основной причины слабоумия или маниакально-депрессивного заболевания не может быть никакого лечения, специфичного для заболевания, и рекомендовал использовать длительные ванны и периодическое использование таких препаратов, как опиаты и барбитураты, для облегчения дистресса, а также профессиональную деятельность, где это уместно, для всех госпитализированных пациентов. Основываясь на своей теории о том, что слабоумие является продуктом аутоинтоксикации, исходящей из половых желез, Крепелин экспериментировал, безуспешно, с инъекциями экстрактов щитовидной железы, гонад и других желез. [37]
Крепелин отметил распространение своей новой концепции болезни, когда в 1899 году он перечислил появление термина почти в двадцати статьях в немецкоязычной медицинской прессе. [37] В первые годы двадцатого века два столпа дихотомии Крепелина, слабоумие раннего возраста и маниакально-депрессивный психоз, были усердно приняты в клинических и исследовательских контекстах среди германского психиатрического сообщества. [37] Немецкоязычные психиатрические концепции всегда вводились гораздо быстрее в Америке (чем, скажем, в Великобритании), где эмигранты из Германии, Швейцарии и Австрии по сути создали американскую психиатрию. Швейцарский эмигрант Адольф Мейер (1866–1950), возможно, самый влиятельный психиатр в Америке первой половины 20-го века, опубликовал первую критику dementia praecox в рецензии 1896 года на 5-е издание учебника Крепелина. Но только в 1900 и 1901 годах появились первые три американские публикации, касающиеся dementia praecox, одна из которых была переводом нескольких разделов 6-го издания Крепелина 1899 года о dementia praecox.
Адольф Мейер был первым, кто применил новый диагностический термин в Америке. Он использовал его в Вустерской психиатрической больнице в Массачусетсе осенью 1896 года. Он также был первым, кто применил термин Эйгена Блейлера «шизофрения» (в форме «шизофренической реакции») в 1913 году в психиатрической клинике Генри Фиппса больницы Джонса Хопкинса.
Распространение концепции болезни Крепелина в англоязычном мире произошло в 1902 году, когда Росс Дифендорф, преподаватель психиатрии в Йельском университете, опубликовал адаптированную версию шестого издания Lehrbuch der Psychiatrie . Это было переиздано в 1904 году, а новая версия, основанная на седьмом издании Lehrbuch Крепелина, появилась в 1907 году и была переиздана в 1912 году. [38] [39] Как раннее слабоумие (в трех классических формах), так и «маниакально-депрессивный психоз» приобрели большую популярность в крупных учреждениях на востоке Соединенных Штатов после того, как были включены в официальную номенклатуру заболеваний и состояний для ведения документации в больнице Белвью в Нью-Йорке в 1903 году. Термин продолжал существовать благодаря его продвижению в публикациях Национального комитета по психической гигиене (основанного в 1909 году) и Управления евгенических записей (1910 год). Но, возможно, самой важной причиной долговечности термина Крепелина было его включение в 1918 году в качестве официальной диагностической категории в единую систему, принятую для сравнительного статистического учета во всех американских психиатрических учреждениях, The Statistical Manual for the Use of Institutions for the Insane . Его многочисленные пересмотры служили официальной схемой диагностической классификации в Америке до 1952 года, когда появилось первое издание Diagnostic and Statistical Manual: Mental Disorders , или DSM-I. Dementia praecox исчезла из официальной психиатрии с публикацией DSM-I, заменённая гибридизацией Блейлера/Мейера, «шизофренической реакцией».
Шизофрения упоминалась как альтернативный термин для dementia praecox в 1918 Statistical Manual . Как в клинической работе, так и в исследованиях, между 1918 и 1952 годами взаимозаменяемо использовались пять различных терминов: dementia praecox, schizophrenia, dementia praecox (schizophrenia), schizophrenia (dementia praecox) и schizophrenic response. Это делало психиатрическую литературу того времени запутанной, поскольку, строго говоря, болезнь Крепелина не была болезнью Блейлера. Они определялись по-разному, имели разные популяционные параметры и разные концепции прогноза.
Принятие dementia praecox в качестве общепринятого диагноза в британской психиатрии происходило медленнее, возможно, только во время Первой мировой войны. Существовало существенное противодействие использованию термина «деменция» как вводящего в заблуждение, отчасти из-за результатов ремиссии и выздоровления. Некоторые утверждали, что существующие диагнозы, такие как «бредовое безумие» или «юношеское безумие», были лучше или более четко определены. [40] Во Франции психиатрическая традиция в отношении психотических расстройств предшествовала Крепелину, и французы никогда полностью не принимали систему классификации Крепелина. Вместо этого французы поддерживали независимую систему классификации на протяжении всего 20-го века. С 1980 года, когда DSM-III полностью изменило психиатрическую диагностику, французская психиатрия начала, наконец, менять свои взгляды на диагностику, чтобы сблизиться с североамериканской системой. Таким образом, Крепелин окончательно завоевал Францию через Америку.
Благодаря влиянию таких психиатров, как Адольф Мейер, Август Хох, Джордж Кирби, Чарльз Макфи Кэмпбелл, Смит Эли Джеллифф и Уильям Алансон Уайт, психогенные теории раннего слабоумия доминировали на американской сцене к 1911 году. В 1925 году шизофрения Блейлера приобрела известность как альтернатива раннему слабоумию Крепелина. Когда фрейдистские взгляды стали влиятельными в американской психиатрии в 1920-х годах, шизофрения стала привлекательной альтернативной концепцией. Блейлер переписывался с Фрейдом и был связан с психоаналитическим движением Фрейда [41] , а включение фрейдистских интерпретаций симптомов шизофрении в его публикации по этой теме, а также интерпретаций К. Г. Юнга, облегчило принятие его более широкой версии dementia praecox (шизофрении) в Америке по сравнению с более узкой и прогностически более негативной версией Крепелина.
Термин «шизофрения» был впервые применен американскими психиатрами и неврологами в частной практике в 1909 году и официально в институциональных учреждениях в 1913 году, но потребовалось много лет, чтобы он прижился. Впервые он упоминается в The New York Times в 1925 году. До 1952 года термины dementia praecox и schizophrenia использовались взаимозаменяемо в американской психиатрии, с периодическим использованием гибридных терминов «dementia praecox (шизофрения)» или «schizophrenia (dementia praecox)».
Издания Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам, начиная с первого в 1952 году, отражали взгляды на шизофрению как на «реакции» или «психогенные» (DSM-I), или как на проявление фрейдистских представлений о «защитных механизмах» (как в DSM-II 1969 года, в котором симптомы шизофрении интерпретировались как «психологически самозащищенные»). Диагностические критерии были расплывчатыми, минимальными и широкими, включая либо концепции, которые больше не существуют, либо которые теперь обозначены как расстройства личности (например, шизотипическое расстройство личности). Не было также упоминания о мрачном прогнозе, сделанном Крепелином. Шизофрения, казалось, была более распространенной и более психогенной и более поддающейся лечению, чем допускали Крепелин или Блейлер.
Как прямой результат усилий по созданию исследовательских диагностических критериев в 1970-х годах, которые были независимы от какого-либо клинического диагностического руководства, идея Крепелина о том, что категории психических расстройств должны отражать дискретные и конкретные заболевания с биологической основой, начала возвращаться к известности. Неопределенные размерные подходы, основанные на симптомах, — столь любимые мейерианцами и психоаналитиками — были ниспровергнуты. Для исследовательских целей определение шизофрении вернулось к узкому диапазону, допускаемому концепцией раннего слабоумия Крепелина. Более того, после 1980 года расстройство снова стало прогрессивно ухудшающимся, с представлением о том, что выздоровление, если оно вообще происходило, было редким. Этот пересмотр шизофрении стал основой диагностических критериев в DSM-III (1980). Некоторые из психиатров, которые работали над этим пересмотром, называли себя «нео-крепелинцами».
{{cite book}}
: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ){{cite book}}
: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ){{cite book}}
: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ){{cite book}}
: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ){{cite book}}
: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ){{cite book}}
: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ){{cite book}}
: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ){{cite book}}
: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ){{cite book}}
: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ){{cite book}}
: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ){{cite book}}
: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ){{cite book}}
: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ){{cite book}}
: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ){{cite book}}
: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )