Сосудистое сопротивление – это сопротивление, которое необходимо преодолеть, чтобы кровь могла течь по кровеносной системе . Сопротивление, оказываемое системным кровообращением, известно как системное сосудистое сопротивление ( SVR ) или иногда может называться более старым термином « общее периферическое сопротивление» ( TPR ), в то время как сопротивление, оказываемое малым кровообращением, известно как легочное сосудистое сопротивление ( PVR) . ). Системное сосудистое сопротивление используется при расчете артериального давления , кровотока и сердечной функции . Сужение сосудов (т.е. уменьшение диаметра кровеносных сосудов) увеличивает УВО, тогда как вазодилатация (увеличение диаметра) снижает УВО.
Единицами измерения сосудистого сопротивления являются дин ·с·см -5 , паскаль-секунды на кубический метр (Па·с/м 3 ) или, для простоты расчета, через давление (измеряется в мм рт. ст. ) и сердечный выброс (измеряется в л/мин). ), его можно указать в мм рт. ст.·мин/л. Это численно эквивалентно единицам гибридного сопротивления (HRU), также известным как единицы Вуда (в честь Пола Вуда , пионера в этой области), часто используемым детскими кардиологами. Преобразование между этими единицами: [1]
Гидравлическое сопротивление рассчитывается как рабочее давление, деленное на объемный расход: [4]
где
Это закон Дарси , [4] гидравлическая версия закона Ома , в которой разность давлений аналогична разности электрических напряжений, объемный расход аналогичен протеканию электрического тока, а сопротивление сосудов аналогично электрическому сопротивлению.
Таким образом, SVR можно рассчитать в единицах дин·с·см -5 как
где давление измеряется в мм рт.ст., а сердечный выброс измеряется в литрах в минуту ( л/мин). Среднее артериальное давление представляет собой среднее артериальное давление за цикл и обычно рассчитывается как 2 x диастолическое артериальное давление + систолическое артериальное давление/3 [или диастолическое артериальное давление + 1/3 (систолическое артериальное давление - диастолическое артериальное давление)]. Среднее давление в правом предсердии или центральное венозное давление обычно очень низкое (обычно около 4 мм рт. ст.), и в результате им часто пренебрегают. [5]
Например: если систолическое артериальное давление = 120 мм рт. ст., диастолическое артериальное давление = 80 мм рт. ст., среднее давление в правом предсердии = 3 мм рт. ст. и сердечный выброс = 5 л/мин. Тогда среднее артериальное давление = 2 x диастолическое давление + систолическое давление/3 = 93,3 мм рт.ст. и УВО = (93 - 3)/5 = 18 единиц Вуда или что эквивалентно 1440 дин·с/см 5 .
В большинстве мест за пределами отделения интенсивной терапии трудно измерить или контролировать УВО в режиме реального времени. По этой причине артериальное давление часто используется как практичный, но несколько неадекватный показатель системного сосудистого сопротивления при шоке .
PVR можно рассчитать аналогичным образом (в единицах дин·с·см -5 ) как:
где единицы измерения те же, что и для СВР. Давление заклинивания легочной артерии (также называемое давлением окклюзии легочной артерии или PAOP) представляет собой измерение, при котором одна из легочных артерий окклюзирована, а давление после окклюзии измеряется, чтобы приблизиться к давлению в левом предсердии. [6] Таким образом, числитель приведенного выше уравнения представляет собой разницу давлений между входом в легочный контур крови (где правый желудочек сердца соединяется с легочным стволом) и выходом контура (который является входом в левое предсердие). в сердце).
Существует множество факторов, влияющих на сосудистое сопротивление. Сосудистая податливость определяется мышечным тонусом гладкой мышечной ткани средней оболочки и эластичностью эластичных волокон там, но мышечный тонус подвержен постоянным гомеостатическим изменениям под действием гормонов и клеточных сигнальных молекул, которые вызывают вазодилатацию и вазоконстрикцию для поддержания крови. давление и кровоток в пределах референсных значений . [ нужна цитата ]
В первом подходе, основанном на динамике жидкостей (где текущий материал непрерывен и состоит из непрерывных атомных или молекулярных связей, внутреннее трение происходит между непрерывными параллельными слоями с разными скоростями), факторы, влияющие на сопротивление сосудов, представлены в адаптированной форме Уравнение Хагена – Пуазейля : [ нужна ссылка ]
где
Длина сосудов в организме, как правило, не подлежит изменению.
В уравнении Хагена – Пуазейля слои потока начинаются от стенки и за счет вязкости достигают друг друга по центральной линии сосуда, следуя параболическому профилю скорости. [ нужна цитата ]
Во втором подходе, более реалистичном и основанном на экспериментальных наблюдениях за потоками крови, согласно Терстону [7] , на стенках, окружающих закупоренный поток, имеются слои плазменных высвобождаемых клеток. Это слой жидкости, в котором на расстоянии δ вязкость η является функцией δ, записанной как η(δ), и эти окружающие слои не встречаются в центре сосуда в реальном кровотоке. Вместо этого имеется закупоренный поток, который является сверхвязким, поскольку содержит высокую концентрацию эритроцитов. Терстон объединил этот слой с сопротивлением потоку, чтобы описать поток крови посредством вязкости η(δ) и толщины δ пристеночного слоя. [ нужна цитата ]
Закон сопротивления крови выглядит как R, адаптированный к профилю кровотока:
где
Сопротивление крови варьируется в зависимости от вязкости крови и размера ее закупоренного потока (или оболочного потока, поскольку они дополняют друг друга по сечению сосуда), а также от размера сосудов.
Вязкость крови увеличивается по мере того, как кровь становится более гемоконцентрированной, и уменьшается по мере того, как кровь становится более разбавленной. Чем выше вязкость крови, тем больше будет сопротивление. В организме вязкость крови увеличивается по мере увеличения концентрации эритроцитов, поэтому более геморазбавленная кровь будет течь легче, а более гемоконцентрированная кровь будет течь медленнее. [ нужна цитата ]
Противодействуя этому эффекту, снижение вязкости жидкости приводит к увеличению турбулентности. Турбулентность можно рассматривать снаружи закрытой сосудистой системы как повышенное сопротивление, тем самым препятствующее потоку более геморазбавленной крови. Турбулентность, особенно в крупных сосудах, может вызывать некоторое изменение давления в сосудистом русле.
Основным регулятором сосудистого сопротивления в организме является регуляция радиуса сосудов. У людей изменение давления при движении крови из аорты в крупные артерии очень незначительное, но на мелкие артерии и артериолы приходится около 70% падения давления, и они являются основными регуляторами СВО. Когда происходят изменения окружающей среды (например, физические упражнения, погружение в воду), нейрональные и гормональные сигналы, включая связывание норадреналина и адреналина с рецептором α1 на гладких мышцах сосудов, вызывают либо вазоконстрикцию , либо вазодилатацию . Поскольку сопротивление обратно пропорционально четвертой степени радиуса сосуда, изменения диаметра артериол могут привести к значительному увеличению или уменьшению сосудистого сопротивления. [8]
Если сопротивление обратно пропорционально четвертой степени радиуса сосуда, результирующая сила, действующая на стенки сосудов, теменная сила сопротивления , обратно пропорциональна второй степени радиуса. Сила, с которой поток крови действует на стенки сосудов, согласно уравнению Пуазейля , представляет собой напряжение сдвига стенки . Это напряжение сдвига стенки пропорционально падению давления. Перепад давления прикладывается к поверхности сечения сосуда, а напряжение сдвига стенки — к боковым сторонам сосуда. Таким образом, общая сила, действующая на стену, пропорциональна перепаду давления и второй степени радиуса. Таким образом, сила, действующая на стенки сосудов, обратно пропорциональна второй степени радиуса.
Сопротивление кровотоку в сосуде в основном регулируется радиусом сосуда и вязкостью, причем вязкость крови также зависит от радиуса сосуда. Согласно совсем недавним результатам, показывающим, что оболочка потока окружает поршневое течение в сосуде, [9] размер оболочки потока не является пренебрежимо малым в реальном профиле скорости кровотока в сосуде. Профиль скорости напрямую связан с сопротивлением потоку в сосуде. Изменения вязкости, по мнению Терстона [7] , также уравновешиваются размером окружного потока вокруг поршневого потока. Вторичными регуляторами сосудистого сопротивления после радиуса сосуда являются размер кровотока и его вязкость.
Терстон [7] также показывает, что сопротивление R является постоянным, причем для определенного радиуса сосуда значение η(δ)/δ является постоянным в оболочном потоке.
Сосудистое сопротивление зависит от кровотока, который разделен на две смежные части: пробковый поток, с высокой концентрацией эритроцитов, и оболочный поток, более жидкие слои высвобождаемых клеток плазмы. Оба сосуществуют и имеют различную вязкость, размеры и профили скорости в сосудистой системе. [ нужна цитата ]
Объединение работы Терстона с уравнением Хагена-Пуазейля показывает, что поток крови оказывает на стенки сосудов силу, которая обратно пропорциональна радиусу и толщине стенки сосуда. Он пропорционален массовому расходу и вязкости крови.
где
Многие из веществ, полученных из тромбоцитов , включая серотонин , обладают сосудорасширяющим действием, когда эндотелий неповреждён, и сосудосуживающими, когда эндотелий поврежден. [ нужна цитата ]
Холинергическая стимуляция вызывает высвобождение эндотелиального релаксирующего фактора (EDRF) (позже было обнаружено, что EDRF представляет собой оксид азота ) из неповрежденного эндотелия, вызывая расширение сосудов. Если эндотелий поврежден, холинергическая стимуляция вызывает вазоконстрикцию. [10]
Аденозин, скорее всего, не играет роли в поддержании сосудистого сопротивления в состоянии покоя. Однако он вызывает расширение сосудов и снижение сосудистого сопротивления во время гипоксии. Аденозин образуется в клетках миокарда при гипоксии, ишемии или интенсивной работе за счет распада макроэргических фосфатных соединений (например, аденозинмонофосфата , АМФ). Большая часть вырабатываемого аденозина покидает клетку и действует как прямой сосудорасширяющий агент на сосудистой стенке. Поскольку аденозин действует как прямой вазодилататор, его способность вызывать расширение сосудов не зависит от интактного эндотелия. [ нужна цитата ]
Аденозин вызывает расширение сосудов в резистентных артериолах малого и среднего размера (менее 100 мкм в диаметре). Когда вводится аденозин, он может вызвать феномен коронарного обкрадывания [11] , при котором сосуды в здоровых тканях расширяются больше, чем больные сосуды. Когда это происходит, кровь отводится от потенциально ишемизированной ткани, которая теперь может стать ишемизированной тканью. Это принцип, лежащий в основе аденозинового стресс-тестирования . Аденозин быстро расщепляется аденозиндезаминазой , которая присутствует в эритроцитах и стенке сосудов. [12] Коронарный обкрадывание и стресс-тест можно быстро прекратить, прекратив инфузию аденозина.
Снижение УВО (например, во время физических упражнений) приведет к увеличению венозного притока к тканям и увеличению венозного оттока обратно к сердцу. Повышенный УВО, как это происходит при приеме некоторых лекарств, снижает приток крови к тканям и уменьшает венозный отток обратно к сердцу. Вазоконстрикция и повышение УВО особенно характерны для препаратов, стимулирующих альфа(1)-адренергические рецепторы. [13] [14]
Основным фактором, определяющим сосудистое сопротивление, является тонус малых артериол (известных как резистентные артериолы ). Эти сосуды имеют диаметр от 450 мкм до 100 мкм (для сравнения: диаметр капилляра составляет от 5 до 10 мкм). Другой детерминантой сосудистого сопротивления являются прекапиллярные артериолы . Эти артериолы имеют диаметр менее 100 мкм. Их иногда называют ауторегуляторными сосудами, поскольку они могут динамически изменяться в диаметре, увеличивая или уменьшая кровоток. [ нужна цитата ]
Любое изменение вязкости крови (например, из-за изменения гематокрита ) также будет влиять на измеренное сосудистое сопротивление. [ нужна цитата ]
Легочное сосудистое сопротивление (ЛСС) также зависит от объема легких, причем ЛСС является самым низким при функциональной остаточной емкости (ФОЕ). Высокая податливость малого круга кровообращения означает, что степень растяжения легких оказывает большое влияние на ЛСС. Это происходит, прежде всего, за счет воздействия на альвеолярные и экстраальвеолярные сосуды. Во время вдоха увеличение объема легких вызывает расширение альвеол и продольное растяжение интерстициальных альвеолярных сосудов. Это увеличивает их длину и уменьшает диаметр, тем самым увеличивая сопротивление альвеолярных сосудов. С другой стороны, уменьшение объема легких во время выдоха приводит к сужению экстраальвеолярных артерий и вен из-за уменьшения радиальной тяги со стороны соседних тканей. Это приводит к увеличению сопротивления экстраальвеолярных сосудов. PVR рассчитывается как сумма альвеолярного и экстраальвеолярного сопротивлений, поскольку эти сосуды расположены последовательно друг с другом. Поскольку альвеолярное и экстраальвеолярное сопротивление увеличивается соответственно при высоком и низком объеме легких, общее PVR принимает форму U-образной кривой. Точка, в которой PVR является самым низким, находится рядом с FRC. [ нужна цитата ]
Регуляция тонуса коронарных артерий — сложная тема. Существует ряд механизмов регуляции тонуса коронарных сосудов, включая метаболические потребности (т.е. гипоксию), неврологический контроль и эндотелиальные факторы (т.е. EDRF , эндотелин ). [ нужна цитата ]
Местный метаболический контроль (основанный на метаболических потребностях) является наиболее важным механизмом контроля коронарного кровотока. Снижение содержания кислорода в тканях и повышение содержания CO 2 в тканях действуют как сосудорасширяющие средства. Ацидоз действует как прямой коронарный вазодилататор, а также усиливает действие аденозина на коронарную сосудистую сеть. [ нужна цитата ]
{{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )