stringtranslate.com

Стрептококк агалактиа

Streptococcus agalactiae (также известный как стрептококк группы B или GBS ) — это грамположительный кокк (круглая бактерия ) с тенденцией к образованию цепей (что отражено вназвании рода Streptococcus ). Это бета - гемолитический , каталазоотрицательный и факультативный анаэроб . [1] [2]

S. agalactiae — наиболее распространенный патоген человека среди стрептококков, относящихся к группе B по классификации стрептококков Ребекки Лэнсфилд . GBS окружены бактериальной капсулой , состоящей из полисахаридов (экзополисахарида). Вид подразделяется на десять серотипов (Ia, Ib, II–IX) в зависимости от иммунологической реактивности их полисахаридной капсулы. [1] [3] [4]

Термин множественного числа группа B streptococci (относится к серотипам) и термин единственного числа группа B streptococcus (относится к одному виду) обычно используются как синонимы S. agalactiae , хотя S. halichoeri и S. pseudoporcinus также являются стрептококками группы B. Эти виды дают положительный результат теста как группа B, но нечасто переносятся людьми и лишь изредка вызывают заболевания. [5]

В целом, GBS является безвредной комменсальной бактерией, являющейся частью микробиоты человека, колонизирующей желудочно-кишечный и мочеполовой тракт до 30% здоровых взрослых людей ( бессимптомные носители ). Тем не менее, GBS может вызывать тяжелые инвазивные инфекции, особенно у новорожденных, пожилых людей и людей с ослабленной иммунной системой. [6]

β-гемолитические колонии Streptococcus agalactiae , кровяной агар 18 ч при 36°C

S. agalactiae также является распространенным ветеринарным патогеном, поскольку он может вызывать мастит (воспаление вымени) у молочных коров. Название вида agalactiae, означающее «без молока», намекает на это. [7]

Streptococcus agalactiae на агаре Гранада, анаэробная инкубация
Гранада
Положительный тест CAMP указывается образованием наконечника стрелки в месте контакта Streptococcus agalactiae и Staphylococcus aureus (белая средняя полоса).
Окраска по Граму Streptococcus agalactiae .

Лабораторная идентификация

GBS легко растет на пластинах кровяного агара в виде колоний, окруженных узкой зоной β- гемолиза . GBS характеризуется наличием в клеточной стенке антигенной группы B классификации Лэнсфилда ( группировка Лэнсфилда ), которая может быть обнаружена непосредственно в интактных бактериях с помощью тестов латексной агглютинации. [8] [9] Тест CAMP также является еще одним важным тестом для идентификации GBS. Фактор CAMP, продуцируемый GBS, действует синергически со стафилококковым β-гемолизином, вызывая усиленный гемолиз эритроцитов овец или быков. [8] GBS также способен гидролизовать гиппурат , и этот тест также можно использовать для предположительной идентификации GBS. [8] Гемолитические штаммы GBS продуцируют оранжево-кирпично-красный неизопреноидный полиеновый ( орнитинрамнолипид) пигмент ( гранадаен ) [10] при культивировании на среде гранада , что позволяет его прямо идентифицировать. [11] GBS также можно идентифицировать с помощью приборов MALDI-TOF (матричная лазерная десорбция/ионизация-время пролета). [12] Колонии GBS можно дополнительно предварительно идентифицировать после их появления в хромогенной агаровой среде, тем не менее, колонии, подобные GBS, которые развиваются в хромогенной среде, следует подтверждать как GBS с помощью дополнительных надежных тестов (например, агглютинации латекса или теста CAMP), чтобы избежать потенциальной ошибочной идентификации. [9] [13] [14] Краткое изложение лабораторных методов идентификации GBS приведено в ссылке 7. [9]

колонизация СГБ

GBS является нормальным компонентом кишечной и вагинальной микробиоты у некоторых людей, GBS является бессимптомным (не проявляющим симптомов) колонизатором желудочно-кишечного тракта и влагалища у до 30% в остальном здоровых взрослых, включая беременных женщин. [3] [15] Колонизация GBS может быть постоянной, прерывистой или временной. В различных исследованиях уровень вагинальной колонизации GBS колеблется от 0% до 36%, в большинстве исследований сообщается о уровнях колонизации у сексуально активных женщин более 20%. [16] Было подсчитано, что материнская колонизация GBS во всем мире составляет 18%, с региональными вариациями от 11% до 35%. [17] Эти вариации в зарегистрированной распространенности бессимптомной колонизации GBS могут быть связаны с используемыми методами обнаружения и различиями в выборке популяций. [15] [18]

Вирулентность

Как и другие вирулентные бактерии, GBS содержит значительное количество факторов вирулентности (факторы вирулентности — это молекулы, вырабатываемые бактериями, которые повышают их способность инфицировать и повреждать ткани человека), наиболее важными из которых являются капсульный полисахарид (богатый сиаловой кислотой ) [3] [19] и порообразующий токсин β-гемолизин. [19] [20] [21] Сегодня считается, что пигмент GBS (гранаден) и гемолизин являются идентичными или близкородственными молекулами. [22] [23] [24] [25]

Сиаловая кислота является заметным фактором вирулентности S. agalactiae, несмотря на то, что она обычно встречается у людей и многих других животных. Выражая необычно большое количество сиаловой кислоты на поверхности бактериальной клетки, S. agalactiae может подорвать врожденную иммунную систему , убеждая лейкоциты , что бактерии являются человеческими клетками. [26] [27]

Инфекция GBS у новорожденных

Колонизация влагалища GBS обычно не вызывает проблем у здоровых женщин, тем не менее, во время беременности она иногда может вызывать серьезные заболевания у матери и новорожденного. GBS является основной причиной бактериальной неонатальной инфекции у ребенка во время беременности и после родов со значительными показателями смертности у недоношенных детей. Инфекции GBS у матери могут вызывать хориоамнионит (тяжелую инфекцию плацентарных тканей) нечасто, послеродовые инфекции (после рождения) и были связаны с недоношенностью и гибелью плода. [28] Инфекции мочевыводящих путей (ИМП), вызванные GBS, также могут вызывать роды и вызывать преждевременные роды. [3] В западном мире GBS (при отсутствии эффективных мер профилактики) является основной причиной нескольких бактериальных инфекций новорожденных: неонатальной инфекции , сепсиса , пневмонии и менингита , которые могут привести к смерти или долгосрочным последствиям . [3]

Неонатальная инфекция GBS обычно возникает в нижних половых путях инфицированных матерей. Инфекции GBS у новорожденных делятся на два клинических синдрома : болезнь с ранним началом (EOD) и болезнь с поздним началом (LOD). [29] EOD проявляется от 0 до 7 дней жизни у новорожденного, большинство случаев EOD проявляются в течение 24 часов после рождения. [3] [30] [31] Наиболее распространенными клиническими синдромами EOD являются сепсис без видимого очага, пневмония и реже менингит. EOD приобретается вертикально ( вертикальная передача ), через воздействие GBS на плод или ребенка из влагалища колонизированной женщины, либо внутриутробно, либо во время родов после разрыва плодных оболочек. Младенцы могут быть инфицированы во время прохождения через родовые пути, тем не менее, новорожденные, которые приобретают GBS таким путем, могут стать только колонизированными, и эти колонизированные младенцы обычно не развивают EOD. Примерно 50% новорожденных от матерей, колонизированных GBS, также колонизированы GBS, и (без профилактических мер) у 1–2% этих новорожденных разовьется EOD. [32]

В прошлом частота EOD составляла от 0,7 до 3,7 на тысячу живорождений в США [3] и от 0,2 до 3,25 на тысячу в Европе. [18] В 2008 году после широкого использования дородового скрининга и интранатальной антибиотикопрофилактики (IAP) CDC сообщил о частоте 0,28 случаев EOD на тысячу живорождений в США. [33] Многоштатное наблюдение за 2006-2015 гг. показывает снижение EOD с 0,37 до 0,23 на 1000 живорождений в США, но LOD остается стабильным на уровне 0,31 на 1000 живорождений. [34] В 2021 году было оценено, что в США в общей сложности 1970 случаев смерти ((0,59/100 000 населения) были вызваны неонатальными инфекциями СГБ. Было оценено, что у 226 младенцев (49 на 100 000) в Соединенных Штатах была клинически значимая инфекция СГБ, и что примерно 11 (2,4%) из этих случаев закончились смертью. [35]

Было отмечено, что там, где проводилась политика предоставления ИАП матерям, колонизированным стрептококком группы В, общий риск ЭОГБС составлял 0,3% [36] .

Хотя материнская колонизация GBS является ключевым фактором EOD, другие факторы также увеличивают риск. К этим факторам относятся начало родов до 37 недель беременности ( преждевременные роды ), длительный разрыв плодных оболочек (≥18 часов до родов), интранатальная лихорадка (>38 °C, >100,4 °F), амниотические инфекции (хориоамнионит), молодой возраст матери и низкие уровни антител к капсулярному полисахариду GBS у матери. [3] [30] [31] Тем не менее, большинство детей, у которых развивается EOD, рождаются от матерей, колонизированных GBS, без каких-либо дополнительных факторов риска. [30] [31] Предыдущий брат или сестра с EOD также является важным фактором риска развития инфекции при последующих родах, вероятно, отражая отсутствие защитных антител к полисахаридам GBS у матери. Тяжелая вагинальная колонизация GBS также связана с более высоким риском EOD. [30] В целом, летальность от EOD снизилась с 50%, наблюдавшихся в исследованиях 1970-х годов, до 2–10% в последние годы, в основном в результате улучшений в терапии и лечении. Смертельные неонатальные инфекции GBS чаще встречаются среди недоношенных детей. [3] [30] [31] [37]

GBS LOD поражает младенцев в возрасте от 7 дней до 3 месяцев и с большей вероятностью может вызвать бактериемию или менингит. LOD может быть приобретен от матери или из источников окружающей среды. Потеря слуха и умственные нарушения могут быть долгосрочным следствием менингита GBS. [3] [38] [39] В отличие от EOD, заболеваемость LOD осталась неизменной и составляет 0,26 на 1000 живорождений в США. [40] Неонатальный менингит, вызванный S. agalactiae, не проявляется характерным признаком менингита у взрослых — ригидностью затылочных мышц; скорее, он проявляется неспецифическими симптомами , такими как лихорадка, рвота и раздражительность, и, следовательно, может привести к поздней диагностике. [2]

Профилактика неонатальных инфекций

Единственным надежным способом профилактики EOD в настоящее время является интранатальная антибиотикопрофилактика (IAP), то есть введение антибиотиков во время родов. Было доказано, что внутривенное введение пенициллина или ампициллина в течение как минимум 4 часов до родов женщинам, колонизированным GBS, очень эффективно для предотвращения вертикальной передачи GBS от матери к ребенку и EOD. Внутривенный пенициллин остается средством выбора при IAP, а внутривенный ампициллин является приемлемой альтернативой. [3] [30] [31] Для женщин с аллергией на пенициллин лабораторные требования для заказа дородовых культур скрининга GBS должны четко указывать на наличие аллергии на пенициллин. [31] Цефазолин , клиндамицин и ванкомицин используются для профилактики EOD у младенцев, рожденных от матерей с аллергией на пенициллин. [30] [31] Внутривенное введение ванкомицина рекомендуется при ИАП у женщин, колонизированных штаммом стрептококка группы B, устойчивым к клиндамицину, и с тяжелой аллергией на пенициллин. [29] [31]

Существует два способа выявления женщин-кандидатов на получение интранатальной антибиотикопрофилактики: подход, основанный на оценке риска, или подход скрининга, основанный на культуре. Подход скрининга, основанный на культуре, выявляет кандидатов на получение IAP с использованием нижних вагинальных и ректальных культур, полученных между 36 и 37 неделями беременности [30] [31] (32–34 неделями беременности для женщин с близнецами [41] ), и IAP назначается всем женщинам, колонизированным GBS. Стратегия, основанная на оценке риска, выявляет кандидатов на получение IAP по вышеупомянутым факторам риска, которые, как известно, увеличивают вероятность EOD, без учета того, является ли мать носителем GBS или нет. [3] [42]

IAP также рекомендуется женщинам с интранатальными факторами риска, если их статус носительства GBS неизвестен на момент родов, женщинам с бактериурией GBS во время беременности и женщинам, у которых ранее был ребенок с EOD. [ необходима ссылка ]

Подход к ИАП, основанный на оценке риска, в целом менее эффективен, чем подход, основанный на культуре, поскольку в большинстве случаев ЭОД развивается у новорожденных, рожденных матерями без факторов риска. [18]

В 2010 году Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) в сотрудничестве с несколькими профессиональными группами выпустили пересмотренные рекомендации по профилактике синдрома Гийена-Барре. [30]

В 2018 году задача пересмотра и обновления рекомендаций по профилактике синдрома Гийена-Барре была передана от CDC [43] в ACOG ( Американский колледж акушеров и гинекологов ), Американскую академию педиатрии и Американское общество микробиологии. [14] [29] [31]

Комитет ACOG выпустил обновленный документ о профилактике раннего начала заболевания стрептококком группы B у новорожденных в 2019 году. [31] Этот документ не вносит важных изменений в руководящие принципы CDC. Ключевыми мерами, необходимыми для профилактики раннего начала заболевания GBS у новорожденных, по-прежнему являются всеобщий пренатальный скрининг путем культивирования GBS из мазков, собранных из нижней части влагалища и прямой кишки, правильный сбор и микробиологическая обработка образцов и надлежащее проведение интранатальной антибиотикопрофилактики. ACOG теперь рекомендует проводить всеобщий скрининг GBS между 36 и 37 неделями беременности. Эта новая рекомендация предусматривает пятинедельное окно [44] для действительных результатов культивирования, которое включает роды, происходящие до гестационного возраста не менее 41 недели.

Подход скрининга на основе культуры применяется в большинстве развитых стран [45] , таких как США, [29] [30] [31] Франция, [46] Испания, [47] Бельгия, [48] Канада, Аргентина, [49] и Австралия. Стратегия, основанная на оценке риска, применяется в Великобритании, [41] [50] и Нидерландах. [18] [51]

Скрининг на колонизацию GBS

Хотя статус колонизации GBS у женщин может меняться во время беременности, посевы для выявления GBS, проведенные за ≤5 недель до родов, достаточно точно предсказывают статус носительства GBS при родах. [ необходима ссылка ]

Напротив, если пренатальное культивирование проводится более чем за пять недель до родов, оно не позволяет точно предсказать статус носителя GBS во время родов. [30] [31] [44] [52] [53]

Клинические образцы, рекомендуемые для культивирования GBS на 36–37 неделе беременности, эта рекомендация предусматривает 5-недельное окно для достоверных результатов культивирования, которое включает роды, происходящие до гестационного возраста не менее 41 недели [31] (32–34 недели беременности для женщин с близнецами [41] ), представляют собой мазки, собранные из нижней части влагалища (около интроитуса), а затем из прямой кишки (через анальный сфинктер) без использования зеркала. [30] [31] Вагинально-ректальные образцы следует собирать с помощью флокированного тампона, предпочтительно, поскольку флокированные тампоны высвобождают образцы и микроорганизмы более эффективно, чем волокнистые тампоны. [14]

Следуя рекомендациям Центров по контролю и профилактике заболеваний США (CDC), эти мазки следует поместить в непитательную транспортную среду, а затем инокулировать в селективный обогащающий бульон, бульон Тодда Хьюитта с селективными антибиотиками ( культура обогащения ). [30] После инкубации обогащающий бульон пересевают на чашки с кровяным агаром, и колонии, подобные GBS, идентифицируют с помощью теста CAMP или с помощью латексной агглютинации с антисывороткой GBS . После инкубации обогащающий бульон также можно пересевать на агаровую среду Гранада [11] , где GBS растет в виде розово-красных колоний, или на хромогенные агары, где GBS растет в виде окрашенных колоний. [9] [30] Колонии, подобные GBS, которые развиваются в хромогенных средах, следует подтверждать как GBS с помощью дополнительных надежных тестов, чтобы избежать неправильной идентификации. [9]

Тесты амплификации нуклеиновых кислот (NAAT), такие как полимеразная цепная реакция (ПЦР) и зонды гибридизации ДНК , были разработаны для идентификации GBS непосредственно из ректовагинальных образцов, но они имеют высокий уровень ложноотрицательных результатов и все еще не могут заменить антенатальную культуру для наиболее точного обнаружения носителей GBS. Эта технология обнаружения GBS должна быть улучшена и упрощена, чтобы сделать метод экономически эффективным и полезным в качестве теста на месте оказания помощи . Тем не менее, эти тесты также могут использоваться для обнаружения GBS непосредственно из бульонной среды после этапа обогащения, избегая субкультуры инкубированного обогащенного бульона на подходящую агаровую пластину. [14]

Красные колонии S.agalactiae в гранадском агаре. Вагинально-ректальная культура 18 ч инкубации 36°C анаэробиоз
Колонии Streptococcus agalactiae в хромогенной среде (хромогенный агар ChromID CPS)

Вакцинация

Хотя ИАП для профилактики EOD ассоциируется со значительным снижением заболеваемости, тем не менее, не существует эффективной стратегии профилактики позднего неонатального синдрома Гийена-Барре. [54]

Вакцинация считается идеальным решением для предотвращения не только EOD и LOD, но и инфекций GBS у взрослых из группы риска. [55] Тем не менее, хотя исследования и клинические испытания по разработке эффективной вакцины для профилактики инфекций GBS продолжаются, в 2023 году вакцина не была доступна. [56] [57] [58] [59] Капсульный полисахарид GBS является не только важным фактором вирулентности GBS, но и отличным кандидатом для разработки эффективной вакцины. [18] [60] [61] [62] Вакцины на основе белка также находятся в стадии разработки. [56] [63] [58] [64]

Инфекция GBS у взрослых

GBS также является важным инфекционным агентом, способным вызывать инвазивные инфекции у взрослых. Серьезные опасные для жизни инвазивные инфекции GBS все чаще распознаются у пожилых людей и людей, страдающих от таких основных заболеваний, как диабет, цирроз и рак. [65] Инфекции GBS у взрослых включают инфекцию мочевыводящих путей, инфекцию кожи и мягких тканей ( инфекция кожи и структур кожи ), бактериемию, остеомиелит , менингит и эндокардит . [6] Инфекция GBS у взрослых может быть серьезной и связана с высокой смертностью. В целом пенициллин является антибиотиком выбора для лечения инфекции GBS. [66] [67] Гентамицин (для синергии с пенициллином G или ампициллином) также может использоваться у пациентов с опасной для жизни инвазивной GBS. [66]

Нечеловеческие инфекции

Streptococcus agalactiae исторически изучался как болезнь крупного рогатого скота , которая наносит вред производству молока, что привело к его названию "agalactiae", что означает "отсутствие молока". Штаммы бактерий крупного рогатого скота и человека, как правило, взаимозаменяемы, с доказательствами передачи от животных к человеку и наоборот. [68]

Крупный рогатый скот

GBS является основной причиной мастита (инфекции вымени ) у молочного скота и важным источником экономических потерь для отрасли. GBS у коров может вызывать либо острое лихорадочное заболевание, либо подострое более хроническое состояние . Оба заболевания приводят к снижению производства молока (отсюда его название: agalactiae, что означает «без молока»). [69] Вспышки в стадах случаются часто, поэтому это имеет большое значение для молочной промышленности , и программы по снижению воздействия заболевания S. agalactiae были реализованы во многих странах за последние 40 лет. [7] [68]

Другие животные

GBS также вызывает серьезные эпидемии среди выращиваемых рыб, вызывая сепсис, а также внешние и внутренние кровотечения, которые были зарегистрированы у диких и содержащихся в неволе рыб, вовлеченных в эпизоотии во многих странах. [70] [71] Вакцинация является эффективным методом профилактики патогенных заболеваний в аквакультуре, и в последнее время были разработаны различные виды вакцин для профилактики инфекций GBS. [72]

Синдром Гийена-Барре также был обнаружен у многих других животных, таких как верблюды, собаки, кошки, крокодилы, тюлени, слоны и дельфины. [73] [74]

Ссылки

  1. ^ ab Whiley RA, Hardie JM (2009). Род I. Streptococcus Rosenbach 1884. Руководство Берджи по систематической бактериологии: Том 3: The Firmicutes (2-е изд.). Springer. С. 655–711. ISBN 978-0-387-95041-9.
  2. ^ ab Ryan KJ, Ray CG, et al., ред. (2004). Sherris Medical Microbiology (4-е изд.). McGraw Hill. стр. 286–8. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  3. ^ abcdefghijkl Эдвардс М.С., Низет В. (2011). Инфекции стрептококка группы В. Инфекционные заболевания плода и новорожденного (7-е изд.). Elsevier. С. 419–469. ISBN 978-0-443-06839-3.
  4. ^ Slotved HC, Kong F, Lambertsen L, Sauer S, Gilbert GL (2007). «Серотип IX, предложенный новый серотип Streptococcus agalactiae». J Clin Microbiol . 45 (9): 2929–2936. doi :10.1128/jcm.00117-07. PMC 2045254. PMID  17634306 . 
  5. ^ "Руководство по обнаружению и идентификации стрептококков группы B" (PDF) . Американское общество микробиологии . 23 июля 2021 г.
  6. ^ ab Edwards MS, Baker CJ (2010). "Streptococcus agalactiae (стрептококк группы B)". В Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (ред.). Принципы и практика инфекционных заболеваний (7-е изд.). Elsevier. стр. Cap. 202. ISBN 978-0-443-06839-3.
  7. ^ ab Keefe GP (1997). «Мастит, вызванный Streptococcus agalactiae: обзор». Can Vet J. 38 ( 7): 199–204. PMC 1576741. PMID  9220132 . 
  8. ^ abc Tille P. (2014). Диагностическая микробиология Бейли и Скотта (13-е изд.). Elsevier. ISBN 978-0-323-08330-0.
  9. ^ abcde Rosa-Fraile M, Spellerberg B (2017). «Надежное обнаружение стрептококка группы B в клинической лаборатории». J Clin Microbiol . 55 (9): 2590–2598. doi :10.1128/JCM.00582-17. PMC 5648696. PMID 28659318  . 
  10. ^ Rosa-Fraile M, Rodríguez-Granger J, Haidour-Benamin A, Cuerva JM, Sampedro A (2006). "Granadaene: Proposed Structure of the Group B Streptococcus Polyenic Pigment". Applied and Environmental Microbiology . 72 (9): 6367–6370. Bibcode : 2006ApEnM..72.6367R. doi : 10.1128/AEM.00756-06. PMC 1563658. PMID 16957264  . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  11. ^ ab Rosa-Fraile M, Rodriguez-Granger J, Cueto-Lopez M, Sampedro A, Biel Gaye E, Haro M, Andreu A (1999). «Использование среды Гранада для обнаружения колонизации стрептококками группы B у беременных женщин». J Clin Microbiol . 37 (8): 2674–2677. doi : 10.1128/JCM.37.8.2674-2677.1999 . PMC 85311. PMID  10405420. 
  12. ^ To KN, Cornwell E, Daniel R, Goonesekera S, Jauneikaite E, Chalker V, Le Doare K (2019). "Оценка времяпролетной масс-спектрометрии с лазерной десорбцией и ионизацией с использованием матрицы (MALDI-TOF MS) для идентификации стрептококков группы B". BMC Res. Notes . 12 (1): 85. doi : 10.1186/s13104-019-4119-1 . PMC 6376729. PMID  30764872 . 
  13. ^ El Aila NA, Tency I, Claeys G, Saerens B, Cools P, Verstraelen H, Temmerman M, Verhelst R, Vaneechoutte M (2010). "Сравнение различных методов отбора проб и различных методов культивирования для обнаружения носительства стрептококка группы B у беременных женщин". BMC Infectious Diseases . 10 : 285. doi : 10.1186/1471-2334-10-285 . PMC 2956727. PMID  20920213 . 
  14. ^ abcd Филкинс Л., Хаузер Дж., Робинсон-Данн Тиббетс Р., Боянтон Б., Ревелл П. «Руководство по обнаружению и идентификации стрептококков группы B. 10 марта 2020 г.» (PDF) . Американское общество микробиологии . Архивировано из оригинала (PDF) 27 июня 2021 г. . Получено 7 января 2021 г. .{{cite web}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  15. ^ ab Баркайте Э, Бартусявичюс А, Тамелиен Р, Ключинскас М, Малецкене Л, Надисаускене Р (2008). «Распространенность материнской стрептококковой колонизации группы B в европейских странах». Acta Obstet Gynecol Scand . 87 (3): 260–271. дои : 10.1080/00016340801908759. PMID  18307064. S2CID  25897076.
  16. ^ Pignanelli S, Pulcrano G, Schiavone P, Di Santo A, Zaccherini P (2015). «Оценка селективности новой хромогенной среды для обнаружения стрептококка группы B». Indian J Pathol Microbiol . 58 (1): 45–7. doi : 10.4103/0377-4929.151186 . PMID  25673591.
  17. ^ Russell NJ, Seale AC, O'Driscoll M, O'Sullivan C, Bianchi-Jassir F, Gonzalez-Guarin J, Lawn JE, Baker CJ, Bartlett L, Cutland C, Gravett MG, Heath PT, Le Doare K, Madhi SA, Rubens CE, Schrag S, Sobanjo-Ter Meulen A, Vekemans J, Saha SK, Ip M (2017). «Материнская колонизация стрептококками группы B и распределение серотипов по всему миру: систематический обзор и метаанализы». Клинические инфекционные заболевания . 65 (Suppl 2): ​​S100–S111. doi :10.1093/cid/cix658. PMC 5848259. PMID  29117327 . 
  18. ^ abcde Родригес-Грейнджер Дж., Альваргонсалес Х.К., Берарди А., Бернер Р., Кунце М., Хуфнагель М., Мелин П., Дечева А., Орефичи Г., Пойарт С., Телфорд Дж., Эфстратиу А., Киллиан М., Кризова П., Балдассарри Л., Спеллерберг. Б, Пуэртас А, Роза-Фрайле М (2012). «Возврат к профилактике стрептококковых заболеваний новорожденных, вызванных стрептококком группы B. Европейский проект DEVANI». Eur J Clin Microbiol Infect Dis . 31 (9): 2097–2114. дои : 10.1007/s10096-012-1559-0. PMID  22314410. S2CID  15588906.
  19. ^ ab Rajagopal L (2009). «Понимание регуляции факторов вирулентности стрептококков группы B». Future Microbiol . 4 (2): 201–221. doi : 10.2217/17460913.4.2.201. PMC 2691590. PMID  19257847. 
  20. ^ Armistead B, Oler E, Adams Waldorf K, Rajagopal (2019). «Двойная жизнь стрептококка группы B: бессимптомный колонизатор и мощный патоген»». J. Mol. Biol . 431 (16): 2914–2931. doi :10.1016/j.jmb.2019.01.035. PMC 6646060. PMID  30711542 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  21. ^ Armistead B, Whidbey C, Iyer LM, Herrero-Foncubierta P, Quach P, Haidour A, Aravind L, Cuerva JM, Jaspan HB и Rajagopal L (2020). "Гены cyl раскрывают биосинтетическое и эволюционное происхождение гемолитического липида стрептококка группы B, гранадена". Front. Microbiol . 10 : 3123. doi : 10.3389/fmicb.2019.03123 . PMC 6985545. PMID  32038561 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  22. ^ Роза-Фрайле М., Драмси С., Спеллерберг Б. (2014). «Гемолизин и пигмент стрептококков группы В, история близнецов». FEMS Microbiol. Rev. 38 ( 5): 932–946. doi :10.1111/1574-6976.12071. PMC 4315905. PMID  24617549 . 
  23. ^ Whidbey C, Harrell MI, Burnside K, Ngo L, Becraft AK, Iyer LM, Aravind L, Hitti J, Waldorf KM, Rajagopal L (2013). «Гемолитический пигмент стрептококка группы B позволяет бактериям проникать в плаценту человека». J Exp Med . 210 (6): 1265–1281. doi :10.1084/jem.20122753. PMC 3674703. PMID 23712433  . 
  24. ^ Whidbey C, Vornhagen J, Gendrin C, Boldenow E, Samson JM, Doering K, Ngo L, Ezekwe EA Jr, Gundlach JH, Elovitz MA, Liggitt D, Duncan JA, Adams Waldorf KM, Rajagopal L (2015). «Стрептококковый липидный токсин вызывает проницаемость мембраны и пироптоз, приводящие к повреждению плода». EMBO Mol. Med . 7 (4): 488–505. doi :10.15252/emmm.201404883. PMC 4403049. PMID  25750210 . 
  25. ^ Leclercq SY, Sullivan MJ, Ipe DS, Smith JP, Cripps AW, Ulett GC (2016). «Патогенез инфекции мочевыводящих путей Streptococcus зависит от бактериального штамма и β-гемолизина/цитолизина, который опосредует цитотоксичность, синтез цитокинов, воспаление и вирулентность». Sci. Rep . 6 : 29000. Bibcode : 2016NatSR...629000L. doi : 10.1038/srep29000. PMC 4935997. PMID  27383371 . 
  26. ^ Ландвер-Кензель, Сибилла; Хеннеке, Филипп (29.10.2014). «Взаимодействие Streptococcus agalactiae и клеточного врожденного иммунитета при колонизации и заболевании». Frontiers in Immunology . 5 : 519. doi : 10.3389/fimmu.2014.00519 . ISSN  1664-3224. PMC 4212683. PMID  25400631 . 
  27. ^ Severi, Emmanuele; Hood, Derek W.; Thomas, Gavin H. (2007-09-01). «Использование сиаловой кислоты бактериальными патогенами». Microbiology . 153 (9): 2817–2822. doi : 10.1099/mic.0.2007/009480-0 . ISSN  1350-0872. PMID  17768226.
  28. ^ Muller AE, Oostvogel PM, Steegers EA, Dörr PJ (2006). «Заболеваемость, связанная с инфекциями, вызванными стрептококками группы B у матери». Acta Obstet Gynecol Scand . 85 (9): 1027–1037. doi : 10.1080/00016340600780508 . PMID  16929406. S2CID  11745321.
  29. ^ abcd Puopolo KM, Lynfield R, Cummings JJ, КОМИТЕТ AAP ПО ПЛОДУ И НОВОРОЖДЕННОМУ, КОМИТЕТ AAP ПО ИНФЕКЦИОННЫМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ. (2019). "Ведение младенцев из группы риска по заболеванию стрептококками группы B" (PDF) . Педиатрия . 144 (2): e20191881. doi : 10.1542/peds.2019-1881 . PMID  31285392. S2CID  195843897 . Получено 7 января 2021 г. .{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  30. ^ abcdefghijklmn Верани-младший, МакГи Л., Шраг С.Дж. (2010). «Профилактика перинатальной стрептококковой инфекции группы B: пересмотренные рекомендации CDC, 2010 г.» (PDF) . Рекомендованный представитель MMWR . 59 (РР-10): 1–32.
  31. ^ abcdefghijklmno ACOG. Американская коллегия акушеров и гинекологов (2019). «Профилактика раннего заболевания стрептококками группы B у новорожденных: Мнение комитета ACOG, номер 782». Акушерство и гинекология . 134 (1): e19–e40. doi : 10.1097/AOG.0000000000003334 . PMID  31241599. S2CID  195659363.
  32. ^ Boyer KM, Gotoff SP (1985). "Стратегии химиопрофилактики инфекций GBS с ранним началом". Неонатальные инфекции стрептококками группы B. Антибиотики и химиотерапия. Т. 35. С. 267–280. doi :10.1159/000410380. ISBN 978-3-8055-3953-1. PMID  3931544.
  33. ^ CDC. "Группа B Strep (GBS)-Клинический обзор" . Получено 27 октября 2015 г.
  34. ^ Nanduri SA, Petit S, Smelser C, Apostol M, Alden NB, Harrison LH, Lynfield R, Vagnone PS, Burzlaff K, Spina NL, Dufort EM, Schaffner W, Thomas AR, Farley MM, Jain JH, Pondo T, McGee L, Beall BW, Schrag SJ. (2019). «Эпидемиология инвазивного раннего и позднего начала стрептококкового заболевания группы B в Соединенных Штатах, 2006–2015 гг.: многоштатное лабораторное наблюдение и наблюдение за населением». JAMA Pediatr . 173 (3): 224–233. doi : 10.1001/jamapediatrics.2018.4826 . PMC 6439883 . PMID  30640366. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  35. ^ Центры по контролю и профилактике заболеваний. «Отчет об активном бактериальном основном надзоре, Сеть программ по новым инфекциям, стрептококк группы B, 2021» (PDF) . Получено 14 июля 2024 г.
  36. ^ Russell NJ, Seale AC, O'Sullivan C, Le Doare K, Heath PT, Lawn JE, Bartlett L, Cutland C, Gravett M, Ip M, Madhi SA, Rubens CE, Saha SK, Schrag S, Sobanjo-Ter Meulen A, Vekemans J, Baker CJ (2017). «Риск раннего неонатального стрептококкового заболевания группы B с материнской колонизацией во всем мире: систематический обзор и метаанализы». Clin Infect Dis . 65, Suppl 2 ( suppl_2 ): S152–S159. doi :10.1093/cid/cix655. PMC 5850448. PMID  29117325. 
  37. ^ Эдмонд КМ, Кортсалиудаки К, Скотт С, Шраг СДж, Заиди АК, Казенс С, Хит ПТ (2012). «Стрептококковая инфекция группы В у младенцев в возрасте до 3 месяцев: систематический обзор и метаанализ» (PDF) . Lancet . 379 (9815): 547–556. doi :10.1016/s0140-6736(11)61651-6. PMID  22226047. S2CID  15438484.
  38. ^ Libster, R; Edwards, KM; Levent, F; Edwards, MS; Rench, MA; Castagnini, LA; Cooper, T; Sparks, RC; Baker, CJ; Shah, PE (июль 2012 г.). «Долгосрочные результаты менингита, вызванного стрептококком группы B». Pediatrics . 130 (1): e8–15. doi :10.1542/peds.2011-3453. PMID  22689869. S2CID  1013682.
  39. ^ Kohli-Lynch M, Russell NJ, Seale AC, Dangor Z, Tann CJ, Baker CJ, Bartlett L, Cutland C, Gravett MG, Heath PT, Ip M, Le Doare K, Madhi SA, Rubens CE, Saha SK, Schrag S, Sobanjo-Ter Meulen A, Vekemans J, O'Sullivan C, Nakwa F, Ben Hamouda H, Soua H, Giorgakoudi K, Ladhani S, Lamagni T, Rattue H, Trotter C, Lawn JE (2017). «Нарушение нейроразвития у детей после перенесенного стрептококкового заболевания группы B во всем мире: систематический обзор и метаанализы». Клинические инфекционные заболевания . 65 (Приложение 2): S190–S199. doi : 10.1093/cid/cix663. PMC 5848372. PMID  29117331 . 
  40. ^ Baker CJ (2013). «Спектр перинатальных заболеваний, вызванных стрептококками группы B». Вакцина . 31 (Приложение 4): D3–D6. doi :10.1016/j.vaccine.2013.02.030. PMID  23973344.
  41. ^ abc Huges RG, Brocklehurst P, Steer PJ, Heath P, Stenson BM (2017). «Профилактика раннего неонатального стрептококкового заболевания группы B. Руководство Green-top № 36, сентябрь 2017 г.». BJOG . 124 (12). Королевский колледж акушеров и гинекологов: e280–e305. doi : 10.1111/1471-0528.14821 . PMID  28901693.
  42. ^ Клиффорд В., Гарланд С.М., Гримвуд К. (2011). «Профилактика неонатальной инфекции стрептококком группы В в 21 веке». J Paediatr Child Health . 48 (9): 808–815. doi :10.1111/j.1440-1754.2011.02203.x. PMID  22151082. S2CID  36906520.
  43. ^ CDC. "Prevention Guidelines. 2019 Guidelines Update" . Получено 4 марта 2021 г. .
  44. ^ ab Yancey MK, Schuchat A, Brown LK, Ventura VL, Markenson GR (1996). «Точность поздних антенатальных скрининговых культур в прогнозировании генитальной колонизации стрептококками группы B при родах». Акушерство и гинекология . 88 (5): 811–815. doi :10.1016/0029-7844(96)00320-1. PMID  8885919.
  45. ^ Le Doare K, O'Driscoll M, Turner K, Seedat F, Russell NJ, Seale AC, Heath PT, Lawn JE, Baker CJ, Bartlett L, Cutland C, Gravett MG, Ip M, Madhi SA, Rubens CE, Saha SK, Schrag S, Sobanjo-Ter Meulen A, Vekemans J, Kampmann B и др. (Группа исследователей антибиотиков в родах GBS) (2017). «Политика химиопрофилактики антибиотиками в родах для профилактики заболеваний, вызванных стрептококками группы B, во всем мире: систематический обзор». Clin Infect Dis . 65 (Suppl.2): S143–S151. doi :10.1093/cid/cix654. PMC 5850619. PMID  29117324 . 
  46. ^ Национальное агентство аккредитации и оценки здоровья. «Дородовая профилактика риска преждевременного заражения бактериями новорожденных. 2001» (PDF) . Проверено 22 декабря 2017 г.
  47. ^ Алос Кортес Дж.И., Андреу Доминго А., Аррибас Мир Л., Каберо Роура Л., Куэто Лопес М., Лопес Састре Х., Мельчор Маркос Х.К., Пуэртас Прието А., де ла Роса Фрайле М., Сальседо Абизанда С., Санчес Луна М., Санчес Перес М.Дж. , Торрехон Кардосо Р. (2012). «Профилактика перинатальной инфекции среди групп B. Recomendaciones españolas revisadas 2012» (PDF) . Преподобный Эсп Кимиотер . 25 (1): 79–88. ПМИД  22488547 . Проверено 1 декабря 2019 г.
  48. ^ Бельгийский совет по здравоохранению. "ПРОФИЛАКТИКА ПЕРИНАТАЛЬНЫХ СТРЕПТОКОККОВЫХ ИНФЕКЦИЙ ГРУППЫ B. Рекомендации Бельгийского совета по здравоохранению, 2003 г." (PDF) . Получено 22 декабря 2017 г.
  49. ^ Министрио де Салуд де ла Насьон. Национальное управление спасения материнских детей. Аргентина. «Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению недоношенных инфекций, вызванных Estreptococo β Hemolítico del Grupo B (EGB)» (PDF) . Проверено 2 декабря 2019 г.
  50. ^ RCOG и GBSS UK. "Стрептококк группы B (GBS) у беременных и новорожденных" (PDF) . Получено 7 января 2021 г.
  51. ^ М. Трийбелс-Смулдерс, Г.А. де Йонг, ПКМ Паскер-де Йонг, Л.Дж. Джерардс, А.Х. Адриансе, Р.А. ванЛинген, LAA Kolle´e (2007). «Эпидемиология неонатальной стрептококковой инфекции группы B в Нидерландах до и после введения рекомендаций по профилактике». Архив детских болезней - Издание для плода и новорожденного . 92 (4): Ф271–Ф276. дои : 10.1136/adc.2005.088799. ПМК 2675425 . ПМИД  17227807. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  52. ^ Валкенбург-ван ден Берг А.В., Хаутман-Рулофсен Р.Л., Оствогель П.М., Деккер Ф.В., Дорр П.Дж., Сприй А.Дж. (2010). «Время проведения скрининга на стрептококк группы B во время беременности: систематический обзор». Гинекологическое и акушерское обследование . 69 (3): 174–183. дои : 10.1159/000265942. PMID  20016190. S2CID  26709882.
  53. ^ Virranniemi M, Raudaskoski T, Haapsamo M, Kauppila J, Renko M, Peltola J, Risteli L, Laatio L (2019). «Влияние интервала скрининга до родов на чувствительность культуры поздней беременности при прогнозировании колонизации стрептококком группы B во время родов: перспективное многоцентровое когортное исследование». Acta Obstet Gynecol Scand . 98 (4): 494–499. doi : 10.1111/aogs.13522 . PMID  30578547. S2CID  58106301.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  54. ^ Jordan HT, Farley MM, Craig A, Mohle-Boetani J, Harrison LH, Petit S, Lynfield R, Thomas A, Zansky S, Gershman K, Albanese BA, Schaffner W, Schrag SJ (2008). «Пересмотр необходимости вакцинопрофилактики позднего неонатального стрептококкового заболевания группы B: многоштатный популяционный анализ». Pediatr Infect Dis J . 27 (12): 1057–1064. doi :10.1097/inf.0b013e318180b3b9. PMID  18989238. S2CID  1533957.
  55. ^ Эдвардс М.С., Ренч М.А., Ринаудо К.Д., Фаббрини М., Тускано Г., Буффи Г., Бартолини Э., Боначчи С., Бейкер К.Дж., Маргарит И. (2016). «Иммунные ответы на инвазивное заболевание стрептококками группы В у взрослых». Emerg Infect Dis . 22 (11): 1877–1883. doi :10.3201/eid2211.160914. PMC 5088039. PMID  27767008 . 
  56. ^ ab Heath PT (2016). «Состояние исследований вакцин и разработки вакцин против СГБ». Вакцина . 34 (26): 2876–2879. doi : 10.1016/j.vaccine.2015.12.072 . PMID  26988258.
  57. ^ Davies HG, Carreras-Abad C, Le Doare K, Heath PT (2019). «Стрептококки группы B: испытания и невзгоды» (PDF) . Pediatr Infect Dis J. 38 ( 6S Suppl 1): S72–S76. doi : 10.1097/INF.00000000000002328 . PMID  31205250.
  58. ^ ab Carreras-Abad C, Ramkhelawon L, Heath PT, Le Doare K. (2020). «Вакцина против стрептококка группы B: последние достижения». Infect Drug Resist . 13 : 1263–1272. doi : 10.2147/IDR.S203454 . PMC 7196769. PMID  32425562 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  59. ^ Madhi SA (июнь 2023 г.). «Потенциал вакцин, вводимых матерями, против стрептококка группы B у младенцев». New England Journal of Medicine . 389 (3): 215–227. doi : 10.1056/NEJMoa2116045 . PMID  37467497. S2CID  259995252.
  60. ^ Baker CJ, Carey VJ, Rench MA, Edwards MS, Hillier SH, Kasper DL, Platt R (2014). «Материнские антитела при родах защищают новорожденных от раннего начала заболевания стрептококками группы B». J Infect Dis . 209 (5): 781–788. doi :10.1093/infdis/jit549. PMC 3923540. PMID  24133184 . 
  61. ^ Эдвардс М.С., Гоник Б. (2013). «Профилактика широкого спектра перинатальной заболеваемости и смертности посредством вакцинации против стрептококка группы В». Вакцина . 31S : D66–71. doi :10.1016/j.vaccine.2012.11.046. PMID  23200934.
  62. ^ Madhi, Shabir A; Cutland, Clare L; Jose, Lisa; Koen, Anthonet; Govender, Niresha; Wittke, Frederick; Olugbosi, Morounfolu; Meulen, Ajoke Sobanjo-ter; Baker, Sherryl; Dull, Peter M; Narasimhan, Vas; Slobod, Karen (2016). «Безопасность и иммуногенность исследуемой материнской трехвалентной вакцины против стрептококка группы B у здоровых женщин и их младенцев: рандомизированное исследование фазы 1b/2». The Lancet Infectious Diseases . 16 (8): 923–934. doi :10.1016/S1473-3099(16)00152-3. ISSN  1473-3099. PMID  27139805.
  63. ^ Song JY, Lim JH, Lim S, Yong Z, Seo HS (2018). «Прогресс в направлении вакцины против стрептококка группы B». Hum Vaccin Immunother . 14 (11): 2669–2681. doi :10.1080 / 21645515.2018.1493326. PMC 6314413. PMID  29995578. 
  64. ^ Домингес К., Рэндис ТМ. (2022). «На пути к разработке вакцины против стрептококка группы В на основе белка». Cell Rep Med . 3 (2): 10.1016/j.xcrm.2022.100536. doi :10.1016/j.xcrm.2022.100536. PMC 8861943. PMID  35243427 . 
  65. ^ Елена Граукс, Майя Хайтс, Дельфин Мартини, Эвелин Майар, Марк Дельфорж, Пьеретт Мелин, Николя Доби. (2020). «Инвазивный стрептококк группы B среди небеременных взрослых в Брюссельском столичном регионе, 2005-2019». Eur J Clin Microbiol Infect Dis . 173 (17 сентября, 1–9): 224–233. doi : 10.1007/s10096-020-04041-0 . PMC 6439883. PMID  30640366 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  66. ^ ab Edwards MS; . Baker CJ (2005). «Инфекции стрептококками группы B у пожилых людей». Clin Infect Dis . 41 (6): 839–847. doi : 10.1086/432804 . PMID  16107984.
  67. ^ Фарли ММ (2001). «Стрептококковая инфекция группы В у небеременных взрослых». Клинические инфекционные заболевания . 33 (4): 556–561. doi : 10.1086/322696 . PMID  11462195.
  68. ^ ab Crestani, Chiara; Forde, Taya L.; Lycett, Samantha J.; Holmes, Mark A.; Fasth, Charlotta; Persson-Waller, Karin; Zadoks, Ruth N. (2021). «Падение и рост численности стрептококков группы B у молочного скота: повторное внедрение из-за переходов от человека к крупному рогатому скоту?». Microbial Genomics . 7 (9). doi : 10.1099/mgen.0.000648 . PMC 8715428. PMID  34486971 . 
  69. ^ Ruegg PL. (2017). «Обзор за 100 лет: обнаружение, лечение и профилактика мастита». J. Dairy Sci . 100 (10381–10397): 10381–10397. doi : 10.3168/jds.2017-13023 . PMID  29153171. Получено 22 ноября 2019 г.
  70. ^ Evans JJ, Klesius PH, Pasnik DJ, Bohnsack JF (2009). "Изолят человеческого Streptococcus agalactiae в нильской тиляпии (Oreochromis niloticus)". Emerg Infect Dis . 15 (5): 774–776. doi :10.3201/eid1505.080222. PMC 2687030. PMID  19402966 . 
  71. ^ Лю Г, Чжан В, Лу Ч (2013). «Сравнительный геномный анализ стрептококков». BMC Genomics . 14 : 775. doi : 10.1186/1471-2164-14-775 . PMC 3831827. PMID  24215651 . 
  72. ^ Лю Г, Чжу Дж, Чен К, Гао Т, Яо Х, Лю Ю, Чжан В, Лу С (2016). «Разработка вакцины против тилапии Streptococcus agalactiae». Орг. Дис Акват . 122 (2): 163–170. дои : 10.3354/dao03084 . ПМИД  28000606.
  73. ^ Delannoy CMJ, Crumlish M, Fontaine MC, Pollock J, Foster G, Dagleish MP, Turnbull JF, Zadoks RN (2013). "Штамм Streptococcus agalactiae человека у водных млекопитающих и рыб". BMC Microbiology . 13 : 41. doi : 10.1186/1471-2180-13-41 . PMC 3585737. PMID  23419028 . 
  74. ^ Eisenberg T, Rau J, Westerhüs U, Knauf-Witzens T, Fawzy A, Schlez K, Zschöck M, Prenger-Berninghoff E, Heydel C, Sting R, Glaeser SP, Pulami D, van der Linden M, Ewers C (2017). "Streptococcus agalactiae у слонов. Сравнительное исследование с изолятами человеческого, зоопаркового и домашнего происхождения". Vet. Microbiol . 204 : 141–150. doi :10.1016/j.vetmic.2017.04.018. PMID  28532793.

Внешние ссылки