Стромальные клетки , или мезенхимальные стромальные клетки, являются дифференцирующимися клетками, которые в изобилии встречаются в костном мозге, но также могут быть обнаружены по всему телу. Стромальные клетки могут стать клетками соединительной ткани любого органа , например, в слизистой оболочке матки ( эндометрии ), простате , костном мозге , лимфатических узлах и яичниках . Это клетки, которые поддерживают функцию паренхиматозных клеток этого органа. Наиболее распространенные стромальные клетки включают фибробласты и перициты . Термин стромальный происходит от латинского stromat- , «покрытие кровати», и древнегреческого στρῶμα , strôma , «кровать».
Стромальные клетки играют важную роль в иммунном ответе организма и модулируют воспаление посредством множества путей. Они также помогают в дифференциации кроветворных клеток и формировании необходимых элементов крови. Известно, что взаимодействие между стромальными клетками и опухолевыми клетками играет важную роль в росте и прогрессировании рака . [1] Кроме того, было описано, что стромальные клетки костного мозга участвуют в кроветворении и воспалительных процессах человека, регулируя локальные сети цитокинов (например, M-CSF , [2] LIF [3] ).
Стромальные клетки (в слое дермы), прилегающие к эпидермису (верхнему слою кожи), выделяют факторы роста , которые способствуют делению клеток . Это поддерживает регенерацию эпидермиса снизу, в то время как верхний слой клеток на эпидермисе постоянно «слущивается» с тела. Кроме того, стромальные клетки играют роль в воспалительных реакциях и контролируют количество клеток, накапливающихся в воспаленной области ткани. [4]
Определение стромальной клетки имеет важное значение, поскольку в прошлом это было источником трудностей. Без четкого определения исследования не могли пересекаться или получать знания друг от друга, поскольку стромальная клетка не была четко определена и имела множество названий. В настоящее время стромальная клетка более конкретно называется мезенхимальной стромальной клеткой (МСК). Она негематопоэтическая, мультипотентная и самовоспроизводящаяся. [5] Эти факторы делают ее эффективным инструментом в потенциальной клеточной терапии и восстановлении тканей . То, что она является мезенхимальной клеткой, указывает на способность развиваться в различные другие типы клеток и тканей, такие как соединительная ткань , кровеносные сосуды и лимфатическая ткань . [ 5] Некоторые стромальные клетки можно считать стволовыми клетками , но не все, поэтому их нельзя в целом называть стволовыми клетками. Все МСК обладают способностью прилипать к пластику и реплицироваться самостоятельно. Минимальные критерии для определения МСК также включают определенный набор маркеров клеточной поверхности . Клетки должны экспрессировать CD73, CD90 и CD105, и они должны быть отрицательными по CD14 или CD11b, CD34, CD45, CD79 альфа или CD19 и HLA-DR. [6] Низкие уровни человеческого лейкоцитарного антигена (HLA-DR) делают МСК гипоиммуногенными. [7] МСК обладают способностью к трехлинейной дифференцировке, при которой они могут адаптироваться в остеобласты , хондроциты и адипоциты . [5] Они также могут проявлять противовоспалительные, а также провоспалительные реакции, что позволяет им потенциально помогать при широком спектре иммунных расстройств и воспалительных заболеваний .
Хорошо известно, что стромальные клетки возникают и хранятся в костном мозге до созревания и дифференциации . Они расположены в строме и помогают кроветворным клеткам в формировании элементов крови. [8] Хотя большинство из них находится в костном мозге, ученые теперь знают, что стромальные клетки можно найти и в различных тканях. К ним могут относиться жировая ткань , эндометрий , синовиальная жидкость , зубная ткань, амниотическая мембрана и жидкость, а также плацента . Высококачественные стромальные клетки находятся в плаценте из-за их молодого возраста. [8] МСК теряют функцию с возрастом, а старые МСК менее эффективны в терапии.
В ходе нормальных процессов заживления ран местные стромальные клетки превращаются в реактивную строму после изменения своего фенотипа. Однако при определенных условиях опухолевые клетки могут преобразовывать эти реактивные стромальные клетки дальше и переводить их в опухолеассоциированные стромальные клетки (TASC). [9] По сравнению с нереактивными стромальными клетками, TASC секретируют повышенные уровни белков и матриксных металлопротеиназ (MMP). Эти белки включают белок, активирующий фибробласты, и альфа-актин гладких мышц. Кроме того, TASC секретируют множество протуморогенных факторов, таких как фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), стромальный фактор-1 альфа, IL-6, IL-8, тенасцин-C и другие. Известно, что эти факторы привлекают дополнительные опухолевые и протуморогенные клетки. Перекрестные связи между стромой хозяина и опухолевыми клетками необходимы для роста и прогрессирования опухоли. Продукция опухолевой стромы демонстрирует те же качества, что и нормальное заживление ран, такие как образование новых кровеносных сосудов, инфильтрация иммунными клетками и фибробластами, а также значительное ремоделирование внеклеточного матрикса.
Кроме того, привлечение местных нормальных стромальных клеток хозяина, таких как мезенхимальные стромальные клетки костного мозга, эндотелиальные клетки и адипоциты, помогает создать заметно неоднородный состав. [9] Кроме того, эти клетки секретируют множество факторов, которые помогают регулировать развитие опухоли. Потенциальные цели для присоединения опухолеассоциированных стромальных клеток были выявлены в следующих тканях хозяина: костный мозг, соединительная ткань, жировая ткань и кровеносные сосуды. Более того, данные свидетельствуют о том, что опухолеассоциированная строма является предпосылкой для метастазирования и инвазии опухолевых клеток. Известно, что они возникают по крайней мере из шести различных источников: иммунные клетки, макрофаги, адипоциты, фибробласты, перициты и мезенхимальные стромальные клетки костного мозга. [9] Кроме того, опухолевая строма в основном состоит из базальной мембраны, фибробластов, внеклеточного матрикса, иммунных клеток и кровеносных сосудов. Как правило, большинство клеток хозяина в строме характеризуются способностью подавлять опухоль. Однако во время злокачественности строма будет подвергаться изменениям, которые впоследствии будут провоцировать рост, инвазию и метастазирование. Эти изменения включают образование карцинома-ассоциированных фибробластов (CAF), которые составляют большую часть реактивной стромы ткани и играют важную роль в регуляции прогрессирования опухоли. [10]
Некоторые типы рака кожи ( базальноклеточные карциномы ) не могут распространяться по всему телу, поскольку раковым клеткам требуются соседние стромальные клетки для продолжения их деления. Потеря этих стромальных факторов роста при распространении рака по телу не позволяет раку проникать в другие органы.
Строма состоит из незлокачественных клеток, но может обеспечить внеклеточный матрикс, на котором могут расти опухолевые клетки. Стромальные клетки также могут ограничивать пролиферацию Т-клеток посредством выработки оксида азота, что препятствует иммунной способности. [11]
Важным свойством МСК является их способность подавлять чрезмерный иммунный ответ. Т-клетки , В-клетки , дендритные клетки , макрофаги и естественные клетки-киллеры могут быть чрезмерно стимулированы во время текущего иммунного ответа, но стромальные клетки помогают поддерживать баланс и гарантировать, что организм может должным образом исцелиться без чрезмерного количества воспаления. Таким образом, они также помогают предотвратить аутоиммунитет.
МСК могут влиять на клетки адаптивной иммунной системы, а также на клетки врожденной иммунной системы. Например, они могут подавлять пролиферацию и активность Т-клеток [12]. Когда во время иммунного ответа наблюдается высокий уровень МСК, генерация большего количества В-клеток задерживается. На В-клетки, которые все еще могут быть произведены, влияет сниженное количество антител и хемотаксическое поведение. [7] Дендритные клетки в присутствии МСК являются незрелыми и недифференцированными, что приводит к нарушению функции, вызывающей обращение к Т-клеткам и преодолению разрыва между врожденным и адаптивным иммунным ответом. [13] Вместо этого эти дендритные клетки выделяют цитокины , чтобы регулировать рост и активность других клеток иммунной системы, а также клеток крови. [14] Кроме того, МСК могут поляризовать макрофаги в сторону более иммуносупрессивного фенотипа М2. [15] Механизмы, посредством которых МСК влияют на клетки иммунной системы, могут быть контактно-зависимыми или опосредованными секретируемыми веществами. Примером контактно-зависимого механизма является экспрессия лиганда запрограммированной смерти 1 (PD-L1), посредством которого МСК могут подавлять Т-клетки. [16] [17] Секретируемые вещества, которые выделяют МСК, стимулируют воспалительную реакцию, включают, например, оксид азота (NO), индоламин-2,3-диоксигеназу (IDO), простагландин E2 (PGE2), лиганд запрограммированной смерти 1 (PD-L1) и многие другие. [5] Воспалительные цитокины, такие как IFN-гамма, могут стимулировать экспрессию этих иммунорегуляторных медиаторов, таких как IDO. IDO катализирует превращение триптофана в кинуренин, ингибируя пролиферацию и активность Т-клеток путем истощения триптофана и подавления, опосредованного кинуренином. [5]
Стромальные клетки чаще всего рассматриваются на предмет их гипоиммуногенного ответа, но на самом деле они неспецифичны в плане иммуномодуляции. МСК могут переключаться между противовоспалительным и провоспалительным действием в зависимости от уровня IFN-гамма, TNF-альфа и либо + IL-6 , либо - IL-6 . [18] Патогены изначально распознаются толл-подобными рецепторами (TLR). Это запускает воспалительные медиаторы и активирует либо про-, либо противовоспалительные МСК. [19] Если IFN-гамма и TNF-альфа присутствуют в высоких уровнях, МСК будут стимулировать противовоспалительный ответ, активируя клетки CD4 , CD25 , FoxP3 и Treg вместо цитотоксических Т-клеток. Однако, если уровни IFN-гамма и TNF-альфа низкие, МСК вырабатывают низкие уровни IDO и, следовательно, могут активировать Т-клетки обычным образом, и происходит процесс воспаления. [18] МСК с +ИЛ-6 в присутствии моноцитов индуцируют М2-макрофаги и CCL-18, что ингибирует активацию Т-клеток. Однако МСК с -ИЛ-6 в присутствии моноцитов индуцируют М1-макрофаги и могут активировать Т-клетки и вырабатывать высокие уровни ИФН-гамма и ФНО-альфа, что регулирует воспаление посредством ранее упомянутого механизма. [18]
До дифференциации большинство МСК размещаются в костном мозге, где также формируются лимфоциты и другие элементы крови. Стромальные клетки играют большую роль в различении гемопоэтических клеток (клеток, которые могут дифференцироваться в другие клетки крови). [20] МСК действуют как физическая поддержка для дифференциации гемопоэтических клеток в сочетании с внеклеточным матриксом . Стромальные клетки также обеспечивают питательные вещества и факторы роста для продолжения развития гемопоэтической клетки. Наконец, МСК экспрессируют молекулы адгезии , которые влияют на дифференциацию гемопоэтических клеток. [20] Организм сообщает МСК, какие элементы крови необходимы, и он передает эти молекулы адгезии дифференцирующейся клетке. [21]
МСК могут быть использованы при лечении множества заболеваний. Одной из важных особенностей МСК является то, что они могут оставаться практически незамеченными иммунной системой. Стромальные клетки обладают сериновыми протеазами , которые являются ингибиторами иммунного ответа. Они также не несут рецепторов, связанных с иммунной системой, или не находятся в достаточно высоких концентрациях, чтобы допустить ответ. [22] Это полезно для будущего терапии клетками МСК, поскольку не будет практически никаких отрицательных эффектов от возможного иммунного ответа. Существуют многообещающие исследования в области аутоиммунных заболеваний, таких как рассеянный склероз и ревматоидный артрит , а также заживления ран, ХОБЛ и даже острого респираторного дистресс-синдрома [23] (эффект COVID-19 ). Стромальные клетки обладают уникальной способностью создавать иммуномодулированную среду для наилучшего реагирования на чужеродные и известные частицы. [24] Причиной прекращения использования МСК является отсутствие знаний о клетках in vivo . Большинство исследований этих клеток проводились в контролируемых лабораторных условиях, что иногда может изменить наблюдаемые эффекты. [25] Однако потенциал клеточной терапии в восстановлении тканей, иммунной модуляции и распределении противоопухолевых агентов является многообещающим. [25]
{{cite journal}}
: Цитировать журнал требует |journal=
( помощь )