stringtranslate.com

Сома (биология)

В клеточной нейробиологии сома ( мн .: сомата или сомы ; от греческого σῶμα (sôma) « тело  »), перикарион ( мн.: перикарья ) , нейроцитон или тело клетки — это луковицеобразная, не отростчатая часть нейрона или другой тип клеток головного мозга , содержащий клеточное ядро . Хотя его часто используют для обозначения нейронов, оно также может относиться и к другим типам клеток, включая астроциты , [1] олигодендроциты , [2] и микроглию . [3] Существует много различных специализированных типов нейронов, и их размеры варьируются от 5 микрометров до более 10 миллиметров для некоторых самых маленьких и самых больших нейронов беспозвоночных соответственно .

Анимация в ссылке.

Сома нейрона (т.е. основная часть нейрона, от которой отходят дендриты ) содержит множество органелл , в том числе гранулы, называемые гранулами Ниссля , которые состоят в основном из шероховатой эндоплазматической сети и свободных полирибосом . [4] Ядро клетки является ключевой особенностью сомы. Ядро является источником большей части РНК , вырабатываемой в нейронах. В общем, большинство белков производятся из мРНК , которые не уходят далеко от ядра клетки. Это создает проблему доставки новых белков к окончаниям аксонов , которые могут находиться на расстоянии метра и более от сомы. Аксоны содержат моторные белки , связанные с микротрубочками , которые транспортируют белоксодержащие везикулы между сомой и синапсами на окончаниях аксонов . Такой транспорт молекул к соме и от нее поддерживает критические функции клеток. В случае нейронов сома получает большое количество тормозных синапсов [5] , которые могут регулировать активность этих клеток. Также было показано, что микроглиальные процессы постоянно контролируют функции нейронов через соматические соединения и при необходимости оказывают нейропротекцию. [6]

Аксонный холмик представляет собой специализированный участок тела нейрональной клетки, из которого происходит аксон. В этой области происходит большой объем синтеза белка, поскольку она содержит множество гранул Ниссля (которые представляют собой рибосомы, обернутые RER ) и полирибосомы. Внутри аксонного бугорка материалы сортируются как элементы, которые войдут в аксон (например, компоненты цитоскелетной архитектуры аксона, митохондрии и т. д.) или останутся в соме. Кроме того, аксонный холмик также имеет специализированную плазматическую мембрану, содержащую большое количество потенциалзависимых ионных каналов, поскольку именно здесь чаще всего происходит инициация и запуск потенциала действия . [4]

Выживание некоторых сенсорных нейронов зависит от того, вступают ли окончания аксонов в контакт с источниками факторов выживания, которые предотвращают апоптоз . Факторами выживания являются нейротрофические факторы , включая такие молекулы, как фактор роста нервов (NGF). NGF взаимодействует с рецепторами на окончаниях аксона, и это производит сигнал, который должен быть транспортирован по аксону к ядру. Современная теория того, как такие сигналы выживания передаются от окончаний аксонов к соме, включает идею о том, что рецепторы NGF эндоцитозируются с поверхности кончиков аксонов и что такие эндоцитозные везикулы транспортируются вверх по аксону. [7]

Промежуточные филаменты широко распространены как в перикариях, так и в аксональных и дендритных отростках и называются нейрофиламентами . Нейрофиламенты сшиваются определенными фиксаторами и, пропитываясь серебром, образуют нейрофибриллы, видимые в световой микроскоп. [8]

Рекомендации

  1. ^ Базаргани, Н; Эттвелл, Д. (февраль 2016 г.). «Передача сигналов кальция астроцитами: третья волна». Природная неврология . 19 (2): 182–9. дои : 10.1038/nn.4201. PMID  26814587. S2CID  205438341.
  2. ^ Бауманн, Н; Фам-Динь, Д. (апрель 2001 г.). «Биология олигодендроцитов и миелина в центральной нервной системе млекопитающих». Физиологические обзоры . 81 (2): 871–927. doi : 10.1152/physrev.2001.81.2.871. ПМИД  11274346.
  3. ^ Козловский, С; Веймер, Р.М. (2012). «Автоматизированный метод количественной оценки морфологии микроглии и его применение для продольного мониторинга состояния активации in vivo». ПЛОС ОДИН . 7 (2): e31814. Бибкод : 2012PLoSO...731814K. дои : 10.1371/journal.pone.0031814 . ПМЦ 3294422 . ПМИД  22457705. 
  4. ^ аб Сквайр, Ларри; Берг, Дарвин; Блум, Флойд; дю Лак, Саша; Гош, Анирван; Спитцер, Николас, ред. (2008). Фундаментальная неврология (3-е изд.). Академическая пресса. ISBN 978-0-12-374019-9.
  5. ^ Фрейнд и Катона, Neuron, том 56, выпуск 1, 4 октября 2007 г., страницы 33–42, https://doi.org/10.1016/j.neuron.2007.09.012
  6. ^ Череп С., Посфаи Б., Ленарт Н., Фекете Р., Ласло З.И., Леле З. и др. (январь 2020 г.). «Микроглия контролирует и защищает функцию нейронов через специализированные соматические пуринергические соединения» (PDF) . Наука . 367 (6477): 528–537. Бибкод : 2020Sci...367..528C. doi : 10.1126/science.aax6752. PMID  31831638. S2CID  209343260.
  7. ^ Делькруа Дж. Д., Валлетта Дж., Ву С. и др. (2004). «Торговля сигналом NGF: последствия для нормальных и дегенерирующих нейронов». NGF и родственные молекулы в здоровье и болезнях . Прогресс в исследованиях мозга. Том. 146. стр. 3–23. дои : 10.1016/s0079-6123(03)46001-9. ISBN 9780444514721. ПМИД  14699953.
  8. ^ Жункейра, 12-е издание .

Внешние ссылки