Система секреции типа III ( T3SS или TTSS ) является одной из систем бактериальной секреции, используемых бактериями для секреции своих эффекторных белков в клетки хозяина для повышения вирулентности и колонизации . [1] [2] Хотя система секреции типа III широко рассматривается как эквивалент инъектисомы , многие утверждают, что инъектисома является лишь частью системы секреции типа III, которая также включает такие структуры, как аппарат экспорта жгутиков. [3] T3SS представляет собой игольчатый белковый комплекс, обнаруженный у нескольких видов патогенных грамотрицательных бактерий .
Обзор
Термин система секреции типа III был введен в 1993 году. [4] Эта система секреции отличается по крайней мере от пяти других систем секреции, обнаруженных у грамотрицательных бактерий . Многие бактерии, ассоциированные с животными и растениями, обладают схожими T3SS. Эти T3SS схожи в результате конвергентной эволюции, и филогенетический анализ подтверждает модель, в которой грамотрицательные бактерии могут передавать генную кассету T3SS горизонтально другим видам. Некоторые из наиболее изученных T3SS происходят от видов: [ необходима цитата ]
T3SS состоит примерно из 30 различных белков, что делает ее одной из самых сложных систем секреции. Ее структура показывает много сходства с бактериальными жгутиками (длинные, жесткие, внеклеточные структуры, используемые для подвижности ). Некоторые из белков, участвующих в T3SS, разделяют гомологию аминокислотной последовательности с жгутиковыми белками. Некоторые из бактерий, обладающих T3SS, также имеют жгутики и подвижны ( например, Salmonella ), а некоторые нет ( например, Shigella ). Технически говоря, секреция типа III используется как для секреции белков, связанных с инфекцией, так и для жгутиковых компонентов. Однако термин «секреция типа III» используется в основном по отношению к аппарату инфекции. Бактериальный жгутик имеет общего предка с системой секреции типа III. [5] [6]
T3SS необходимы для патогенности (способности инфицировать) многих патогенных бактерий. Дефекты в T3SS могут сделать бактерию непатогенной. Было высказано предположение, что некоторые неинвазивные штаммы грамотрицательных бактерий утратили T3SS, поскольку эта энергетически затратная система больше не используется. [7] Хотя традиционные антибиотики были эффективны против этих бактерий в прошлом, постоянно появляются устойчивые к антибиотикам штаммы. Понимание того, как работает T3SS, и разработка лекарств, нацеленных именно на нее, стали важной целью многих исследовательских групп по всему миру с конца 1990-х годов.
Структура
Отличительной чертой T3SS является игла [8] [9] (в более общем смысле, комплекс иглы ( NC ) или аппарат T3SS ( T3SA ); также называемый инъектисомой , когда АТФаза исключена; см. ниже). Бактериальные белки, которые необходимо секретировать, проходят из бактериальной цитоплазмы через иглу непосредственно в цитоплазму хозяина. Три мембраны разделяют две цитоплазмы: двойные мембраны (внутренняя и внешняя мембраны) грамотрицательной бактерии и эукариотическая мембрана. Игла обеспечивает плавный проход через эти высокоселективные и почти непроницаемые мембраны. Одна бактерия может иметь несколько сотен комплексов игл, распределенных по ее мембране. Было высказано предположение, что комплекс иглы является универсальной особенностью всех T3SS патогенных бактерий. [10]
Комплекс иглы начинается в цитоплазме бактерии, пересекает две мембраны и выступает из клетки. Часть, закрепленная в мембране, является основанием ( или базальным тельцем ) T3SS. Внеклеточная часть — это игла. Так называемый внутренний стержень соединяет иглу с основанием. Сама игла, хотя и является самой большой и выдающейся частью T3SS, состоит из многих единиц одного белка. Поэтому большинство различных белков T3SS — это те, которые строят основание, и те, которые секретируются в хозяина. Как упоминалось выше, комплекс иглы имеет сходство с бактериальными жгутиками. Более конкретно, основание комплекса иглы структурно очень похоже на основание жгутика; сама игла аналогична крюку жгутика, структуре, соединяющей основание с нитью жгутика. [11] [12]
Основание состоит из нескольких круглых колец и является первой структурой, которая строится в новом комплексе иглы. После того, как основание завершено, оно служит в качестве секреторной машины для внешних белков (иглы). После того, как весь комплекс завершен, система переключается на секрецию белков, которые предназначены для доставки в клетки-хозяева. Предполагается, что игла строится снизу вверх; единицы мономерного белка иглы накладываются друг на друга, так что единица на кончике иглы добавляется последней. Субъединица иглы является одним из самых маленьких белков T3SS, размером около 9 кДа . Каждая игла состоит из 100−150 субъединиц.
Длина иглы T3SS составляет около 60–80 нм , а внешняя ширина — 8 нм. Она должна иметь минимальную длину, чтобы другие внеклеточные бактериальные структуры ( например, адгезины и липополисахаридный слой) не мешали секреции. Диаметр отверстия иглы составляет 3 нм. Большинство сложенных эффекторных белков слишком велики, чтобы пройти через отверстие иглы, поэтому большинство секретируемых белков должны проходить через иглу в развернутом виде , что выполняется АТФазой в основании структуры. [13]
белки T3SS
Белки T3SS можно разделить на три категории:
Структурные белки : строят основание, внутренний стержень и иглу.
Эффекторные белки : секретируются в клетку-хозяина и способствуют инфицированию/подавляют защитные функции клетки-хозяина.
Шапероны : связывают эффекторы в цитоплазме бактерий, защищают их от агрегации и деградации и направляют их к игольчатому комплексу.
Большинство генов T3SS расположены в оперонах . Эти опероны расположены на бактериальной хромосоме у некоторых видов и на специальной плазмиде у других видов. Например, у Salmonella есть хромосомная область, в которой собрано большинство генов T3SS, так называемый остров патогенности Salmonella ( SPI ). У Shigella , с другой стороны, есть большая плазмида вирулентности, на которой находятся все гены T3SS. Важно отметить, что многие острова патогенности и плазмиды содержат элементы, которые позволяют осуществлять частый горизонтальный перенос генов острова/плазмиды новому виду.
Эффекторные белки, которые должны быть секретированы через иглу, должны быть распознаны системой, поскольку они плавают в цитоплазме вместе с тысячами других белков. Распознавание осуществляется посредством сигнала секреции — короткой последовательности аминокислот, расположенных в начале ( N-конце ) белка (обычно в пределах первых 20 аминокислот), которые комплекс иглы способен распознать. В отличие от других систем секреции, сигнал секреции белков T3SS никогда не отщепляется от белка.
Индукция секреции
Контакт иглы с клеткой-хозяином запускает T3SS для начала секреции; [14] об этом триггерном механизме известно немного (см. ниже). Секреция также может быть вызвана снижением концентрации ионов кальция в питательной среде (для Yersinia и Pseudomonas ; делается путем добавления хелатора, такого как EDTA или EGTA ) и добавлением ароматического красителя Congo red в питательную среду (для Shigella ), например. Эти и другие методы используются в лабораториях для искусственной индукции секреции типа III.
Индукция секреции внешними сигналами, отличными от контакта с клетками хозяина, также происходит in vivo , в инфицированных организмах. Бактерии ощущают такие сигналы, как температура , pH , осмолярность и уровень кислорода , и используют их, чтобы «решить», активировать ли их T3SS. Например, сальмонелла может лучше размножаться и проникать в подвздошную кишку , чем в слепую кишку кишечника животных . Бактерии способны знать, где они находятся, благодаря различным ионам, присутствующим в этих областях; подвздошная кишка содержит формиат и ацетат , тогда как слепая кишка их не содержит. Бактерии ощущают эти молекулы, определяют, что они находятся в подвздошной кишке, и активируют свой механизм секреции. Молекулы, присутствующие в слепой кишке, такие как пропионат и бутират , дают отрицательный сигнал бактериям и подавляют секрецию. Холестерин , липид, обнаруженный в большинстве мембран эукариотических клеток, способен вызывать секрецию у шигелл .
Перечисленные выше внешние сигналы регулируют секрецию либо напрямую, либо через генетический механизм. Известно несколько факторов транскрипции , которые регулируют экспрессию генов T3SS. Некоторые из шаперонов, связывающих эффекторы T3SS, также действуют как факторы транскрипции. Был предложен механизм обратной связи: когда бактерия не секретирует, ее эффекторные белки связываются с шаперонами и плавают в цитоплазме. Когда начинается секреция, шапероны отделяются от эффекторов, и последние секретируются и покидают клетку. Затем одинокие шапероны действуют как факторы транскрипции, связываясь с генами, кодирующими их эффекторы, и вызывая их транскрипцию и тем самым производство большего количества эффекторов.
Было предложено использовать структуры, похожие на инъецисомы Type3SS, для соединения внешних и внутренних мембран грамотрицательных бактерий с целью высвобождения везикул внешней мембраны, предназначенных для доставки бактериальных секретов в эукариотические клетки-хозяева или другие клетки-мишени in vivo. [15]
Инфекция, опосредованная T3SS
Эффекторы T3SS входят в игольчатый комплекс у основания и направляются внутрь иглы к клетке-хозяину. Точный способ, которым эффекторы входят в хозяина, в основном неизвестен. Ранее предполагалось, что сама игла способна прокалывать отверстие в мембране клетки-хозяина; эта теория была опровергнута. Теперь ясно, что некоторые эффекторы, совместно называемые транслокаторами , секретируются первыми и создают пору или канал ( транслокон ) в мембране клетки-хозяина, через который могут проникать другие эффекторы. Мутировавшие бактерии, у которых отсутствуют транслокаторы, способны секретировать белки, но не способны доставлять их в клетки-хозяева. В целом каждый T3SS включает три транслокатора. Некоторые транслокаторы выполняют двойную роль: после того, как они участвуют в образовании пор, они проникают в клетку и действуют как настоящие эффекторы.
Эффекторы T3SS манипулируют клетками хозяина несколькими способами. Наиболее поразительным эффектом является содействие поглощению бактерии клеткой хозяина. Многие бактерии, обладающие T3SS, должны проникать в клетки хозяина, чтобы реплицироваться и распространять инфекцию. Эффекторы, которые они вводят в клетку хозяина, побуждают хозяина поглощать бактерию и практически «съедать» ее. Для того чтобы это произошло, бактериальные эффекторы манипулируют механизмом полимеризации актина клетки хозяина. Актин является компонентом цитоскелета , а также участвует в подвижности и в изменении формы клетки. Благодаря своим эффекторам T3SS бактерия может использовать собственный механизм клетки хозяина для своей собственной выгоды. Как только бактерия проникает в клетку, она может легче секретировать другие эффекторы и может проникать в соседние клетки и быстро инфицировать всю ткань .
Также было показано, что эффекторы T3SS вмешиваются в клеточный цикл хозяина , и некоторые из них способны вызывать апоптоз . Одним из наиболее изученных эффекторов T3SS является IpaB из Shigella flexneri . Он выполняет двойную роль: как транслокатор, создавая поры в мембране клетки хозяина, и как эффектор, оказывая множественные пагубные эффекты на клетку хозяина. Было продемонстрировано, что IpaB вызывает апоптоз в макрофагах — клетках иммунной системы животных — после того, как они его поглощают. [16] Позднее было показано, что IpaB достигает этого, взаимодействуя с каспазой 1 , основным регуляторным белком в эукариотических клетках. [17]
Другим хорошо охарактеризованным классом эффекторов T3SS являются эффекторы, подобные активаторам транскрипции ( эффекторы TAL ) из Xanthomonas . При инъекции в растения эти белки могут проникать в ядро растительной клетки, связывать последовательности промотора растения и активировать транскрипцию генов растения, которые помогают при бактериальной инфекции. [18] Недавно было показано, что распознавание ДНК эффектора TAL включает в себя простой код [19] [20] , и это значительно улучшило понимание того, как эти белки могут изменять транскрипцию генов в клетках растения-хозяина.
Нерешенные вопросы
С середины девяностых годов были опубликованы сотни статей о T3SS. Однако многочисленные вопросы, касающиеся системы, остаются нерешенными:
Белки T3SS . Из примерно 30 белков T3SS менее 10 в каждом организме были напрямую обнаружены с помощью биохимических методов. Остальные, возможно, редкие, оказались труднообнаружимыми, и они остаются теоретическими (хотя генетические, а не биохимические исследования были проведены для многих генов/белков T3SS). Локализация каждого белка также не полностью известна.
Длина иглы . Неизвестно, как бактерия «узнает», когда новая игла достигла своей надлежащей длины. Существует несколько теорий, среди которых существование «белка-правителя», который каким-то образом соединяет кончик и основание иглы. Добавление новых мономеров к кончику иглы должно растянуть белок-правитель и тем самым сигнализировать основанию о длине иглы.
Энергетика . Сила, которая управляет прохождением белков внутри иглы, до конца не изучена. АТФаза связана с основанием T3SS и участвует в направлении белков в иглу; но поставляет ли она энергию для транспорта, неясно.
Сигнал секреции . Как упоминалось выше, существование сигнала секреции в эффекторных белках известно. Сигнал позволяет системе отличать белки, транспортируемые T3SS, от любого другого белка. Его природа, требования и механизм распознавания плохо изучены, но недавно были разработаны методы прогнозирования того, какие бактериальные белки могут транспортироваться системой секреции типа III. [22]
Активация секреции . Бактерия должна знать, когда настало время для секреции эффекторов. Ненужная секреция, когда поблизости нет клетки-хозяина, является расточительной для бактерии с точки зрения энергии и ресурсов. Бактерия каким-то образом способна распознавать контакт иглы с клеткой-хозяином. Как это делается, все еще исследуется, и метод может зависеть от патогена. Некоторые теории постулируют тонкое конформационное изменение в структуре иглы при контакте с клеткой-хозяином; это изменение, возможно, служит сигналом для основания начать секрецию. Один из методов распознавания был обнаружен у сальмонеллы , который основан на определении цитозольного pH клетки-хозяина через кодируемый островом патогенности 2 T3SS для включения секреции эффекторов. [23]
Связывание шаперонов . Неизвестно, когда шапероны связывают свои эффекторы (во время или после трансляции ) и как они диссоциируют от своих эффекторов перед секрецией.
Механизмы эффекторов . Хотя с начала 21-го века было раскрыто много информации о способах, с помощью которых эффекторы T3SS манипулируют хозяином, большинство эффектов и путей остаются неизвестными.
Эволюция . Как уже упоминалось, T3SS тесно связана с бактериальным жгутиком. [24] Существуют три конкурирующие гипотезы: [25] во-первых, что жгутик развился первым, а T3SS произошел от этой структуры, во-вторых, что T3SS развился первым, а жгутик произошел от него, и, в-третьих, что обе структуры произошли от общего предка. Были некоторые разногласия по поводу различных сценариев, [5] [25] поскольку все они объясняют гомологию белков между двумя структурами, а также их функциональное разнообразие. [26] Тем не менее, недавние филогеномные данные подтверждают гипотезу о том, что T3SS произошел от жгутика в результате процесса, включающего первоначальную потерю гена, а затем приобретение гена. [27] Ключевым этапом последнего процесса было привлечение секретинов к T3SS, событие, которое произошло по крайней мере три раза из других систем, связанных с мембраной.
Номенклатура белков T3SS
С начала 1990-х годов новые белки T3SS обнаруживаются в различных видах бактерий с постоянной скоростью. Сокращения давались независимо для каждой серии белков в каждом организме, и названия обычно не раскрывают многого о функции белка. Некоторые белки, обнаруженные независимо в различных бактериях, позже оказались гомологичными ; однако исторические названия в основном были сохранены, что может вызвать путаницу. Например, белки SicA, IpgC и SycD являются гомологами из Salmonella , Shigella и Yersinia соответственно, но последняя буква («порядковый номер») в их названии этого не показывает.
Ниже приведено резюме наиболее распространенных названий серий белков в нескольких видах, содержащих T3SS. Обратите внимание, что эти названия включают белки, которые формируют аппарат T3SS, а также секретируемые эффекторные белки :
Иерсинии
Yop : внешний белок Yersinia
Ysc : секреция иерсиний (компонент)
Ypk : протеинкиназа иерсиний
Сальмонелла
Спа : Поверхностное представление антигена
Sic : Шаперон вторжения сальмонеллы
Sip : белок заражения сальмонеллой
Prg : ген, подавленный PhoP
Инв .: Вторжение
Org : Ген, регулируемый кислородом
Ssp : белок, секретируемый сальмонеллами
Iag : Ген, ассоциированный с вторжением
Шигеллы
Ipg : Ген плазмиды вторжения
Ipa : инвазивный плазмидный антиген
Mxi : Мембранная экспрессия Ipa
Спа : Поверхностное представление антигена
Osp : Внешний белок шигеллы
Эшерихии
Tir : транслоцированный рецептор интимина
Сен : Секреция белков E. coli
Esc : секреция эшерихий (компонент)
Esp : белок секреции эшерихий
Ces : Шаперон секреции E. coli
Псевдомонады
Hrp : Гиперчувствительная реакция и патогенность
Hrc : Сохраняется гиперчувствительная реакция (или сохраняется Hrp)
Ризобиум
Nop : Белок клубенькового образования
Rhc : Rhizobium сохранен
У нескольких видов:
Вир : Вирулентность
«Протохламидия амебофила»
"Sodalis glossinidius" [28]
После этих сокращений следует буква или число. Буквы обычно обозначают «порядковый номер», либо хронологический порядок открытия, либо физический порядок появления гена в опероне . Числа, что встречается реже, обозначают молекулярную массу белка в кДа . Примеры: IpaA, IpaB, IpaC; MxiH, MxiG, MxiM; Spa9, Spa47.
Несколько ключевых элементов присутствуют во всех T3SS: мономер иглы, внутренний стержень иглы, кольцевые белки, два транслокатора, белок кончика иглы, белок линейки (который, как полагают, определяет длину иглы; см. выше) и АТФаза , которая поставляет энергию для секреции. В следующей таблице показаны некоторые из этих ключевых белков в четырех бактериях, содержащих T3SS:
Методы, используемые в исследовании T3SS
Изоляция игольчатых комплексов T3SS
Изоляция крупных, хрупких, гидрофобных мембранных структур из клеток представляла собой проблему на протяжении многих лет. Однако к концу 1990-х годов было разработано несколько подходов для изоляции T3SS NC. В 1998 году первые NC были выделены из Salmonella typhimurium . [29]
Дополнительный подход для дальнейшей очистки использует аффинную хроматографию . Рекомбинантные белки T3SS, которые несут белковую метку ( например, гистидиновую метку ), производятся путем молекулярного клонирования , а затем вводятся ( трансформируются ) в исследуемые бактерии. После первоначальной изоляции NC, как описано выше, лизат пропускают через колонку, покрытую частицами с высоким сродством к метке (в случае гистидиновых меток: ионами никеля ). Меченый белок удерживается в колонке, а вместе с ним и весь комплекс игл. С помощью таких методов можно достичь высокой степени чистоты. Эта чистота имеет важное значение для многих деликатных анализов, которые использовались для характеристики NC.
Эффекторы типа III были известны с начала 1990-х годов, но способ, которым они доставляются в клетки-хозяева, был полной загадкой. Гомология между многими жгутиковыми и T3SS белками привела исследователей к подозрениям о существовании внешней структуры T3SS, похожей на жгутики. Идентификация и последующее выделение игольчатой структуры позволили исследователям:
подробно охарактеризовать трехмерную структуру НК и на ее основе сделать выводы о механизме секреции (например, что узкая ширина иглы требует развертывания эффекторов перед секрецией),
анализ белковых компонентов НК путем проведения протеомного анализа изолированных игл (см. ниже),
назначить роли различным компонентам NC, для чего необходимо отключить гены T3SS, изолировать NC от мутировавших бактерий и изучить изменения, вызванные мутациями.
Микроскопия, кристаллография и ЯМР твердого тела
Как и в случае почти всех белков, визуализация NC T3SS возможна только с помощью электронной микроскопии . Первые изображения NC (1998) показали игольчатые структуры, выступающие из клеточной стенки живых бактерий и плоские, двумерные изолированные NC. [29] В 2001 году изображения NC из Shigella flexneri были проанализированы в цифровом виде и усреднены для получения первой полу-3D структуры NC. [8] Спиральная структура NC из Shigella flexneri была разрешена с разрешением 16 Å с помощью рентгеновской волоконной дифракции в 2003 году, [30] а год спустя была опубликована 17 -Å 3D структура NC из Salmonella typhimurium . [31] Последние достижения и подходы позволили получить 3D изображения NC с высоким разрешением, [32] [33] еще больше проясняя сложную структуру NC.
За эти годы были кристаллизованы многочисленные белки T3SS. Они включают структурные белки NC, эффекторы и шапероны. Первой структурой мономера игольчатого комплекса была ЯМР-структура BsaL из "Burkholderia pseudomallei", а позднее кристаллическая структура MixH из Shigella flexneri , обе из которых были разрешены в 2006 году. [34] [35]
В 2012 году сочетание рекомбинантного производства игл дикого типа, твердотельного ЯМР , электронной микроскопии [36] и моделирования Rosetta выявило надмолекулярные интерфейсы и в конечном итоге полную атомную структуру иглы Salmonella typhimurium T3SS. [37] Было показано, что субъединицы PrgI из 80 остатков образуют правостороннюю спиральную сборку примерно с 11 субъединицами на два оборота, аналогичную сборке жгутика Salmonella typhimurium . Модель также выявила расширенный аминоконцевой домен, который расположен на поверхности иглы, в то время как высококонсервативный карбоксильный конец направлен в сторону просвета. [37]
Протеомика
Для идентификации массива белков, входящих в состав T3SS, было использовано несколько методов. Изолированные игольчатые комплексы можно разделить с помощью SDS-PAGE . Полосы, появляющиеся после окрашивания, можно по отдельности вырезать из геля и проанализировать с помощью секвенирования белков и масс-спектрометрии . Структурные компоненты NC можно отделить друг от друга (например, игольчатую часть от базовой части), и, анализируя эти фракции, можно вывести белки, участвующие в каждой из них. В качестве альтернативы изолированные NC можно напрямую проанализировать с помощью масс-спектрометрии, без предварительного электрофореза , чтобы получить полную картину протеома NC .
Генетические и функциональные исследования
T3SS во многих бактериях подвергался манипуляциям со стороны исследователей. Наблюдение за влиянием отдельных манипуляций может быть использовано для получения информации о роли каждого компонента системы. Примеры манипуляций:
Удаление одного или нескольких генов T3SS ( нокаут гена ).
Повышенная экспрессия одного или нескольких генов T3SS (другими словами: продукция in vivo белка T3SS в количествах, больших, чем обычно).
Точечные или региональные изменения в генах или белках T3SS. Это делается для того, чтобы определить функцию определенных аминокислот или областей в белке.
Введение гена или белка из одного вида бактерий в другой (анализ перекрестной комплементарности). Это делается для проверки различий и сходств между двумя T3SS.
Манипуляция компонентами T3SS может оказывать влияние на несколько аспектов бактериальной функции и патогенности. Примеры возможных влияний:
Способность внутриклеточных бактерий мигрировать между клетками-хозяевами.
Способность бактерий убивать клетки-хозяева. Это можно измерить несколькими методами, например, с помощью анализа высвобождения ЛДГ , в котором фермент ЛДГ, который выделяется из мертвых клеток, идентифицируется путем измерения его ферментативной активности.
Способность T3SS секретировать определенный белок или секретировать вообще. Чтобы это проанализировать, секреция индуцируется у бактерий, растущих в жидкой среде. Затем бактерии и среда разделяются центрифугированием, а фракция среды (супернатант) затем анализируется на наличие секретируемых белков. Чтобы предотвратить секрецию обычно секретируемого белка, к нему можно искусственно прикрепить большую молекулу. Если тогда несекретируемый белок остается «застрявшим» на дне игольчатого комплекса, секреция эффективно блокируется.
Способность бактерий собирать целый комплекс игл. NCs можно выделить из обработанных бактерий и исследовать под микроскопом. Однако незначительные изменения не всегда можно обнаружить с помощью микроскопии.
Способность бактерий заражать живых животных или растения. Даже если in vitro показано, что обработанные бактерии способны заражать клетки-хозяева, их способность поддерживать инфекцию в живом организме нельзя считать само собой разумеющейся.
Инструменты прогнозирования сигнального пептида типа III
ЭффективныйT3
Ссылки
^ Лара-Техеро М, Галан Дж. Э. (март 2019 г.). «Инъектисома — сложная наномашина для инъекций белка в клетки млекопитающих». EcoSal Plus . 8 (2). doi : 10.1128/ecosalplus.ESP-0039-2018. PMC 6450406. PMID 30942149 .
^ McHugh RE, O'Boyle N, Connolly JP, Hoskisson PA, Roe AJ (февраль 2019 г.). «Характеристика способа действия Aurodox, ингибитора системы секреции типа III из Streptomyces goldiniensis». Инфекция и иммунитет . 87 (2): e00595–18. doi :10.1128/IAI.00595-18. PMC 6346137. PMID 30455200 .
^ Halte M, Erhardt M (январь 2021 г.). «Экспорт белка через систему секреции типа III бактериального жгутика». Biomolecules . 11 (2): 186. doi : 10.3390/biom11020186 . PMC 7911332 . PMID 33572887.
^ Salmond GP, Reeves PJ (январь 1993). «Мембранные транспортные надзиратели и секреция белка у грамотрицательных бактерий». Trends in Biochemical Sciences . 18 (1): 7–12. doi :10.1016/0968-0004(93)90080-7. PMID 8438237.
^ ab Gophna U, Ron EZ, Graur D (июль 2003 г.). «Бактериальные системы секреции III типа являются древними и эволюционировали в результате множественных событий горизонтального переноса». Gene . 312 : 151–163. doi :10.1016/S0378-1119(03)00612-7. PMID 12909351.
^ Nguyen L, Paulsen IT, Tchieu J, Hueck CJ, Saier MH (апрель 2000 г.). «Филогенетический анализ компонентов систем секреции белков типа III». Журнал молекулярной микробиологии и биотехнологии . 2 (2): 125–144. PMID 10939240.
^ Gong H, Vu GP, Bai Y, Yang E, Liu F, Lu S (январь 2010 г.). «Дифференциальная экспрессия факторов системы секреции сальмонелл III типа InvJ, PrgJ, SipC, SipD, SopA и SopB в культурах и у мышей». Микробиология . 156 (Pt 1): 116–127. doi : 10.1099/mic.0.032318-0 . PMC 2889428. PMID 19762438 .
^ ab Blocker A, Jouihri N, Larquet E, Gounon P, Ebel F, Parsot C, et al. (Февраль 2001). "Структура и состав "игольчатого комплекса" Shigella flexneri, часть его секрета III типа". Молекулярная микробиология . 39 (3): 652–663. doi : 10.1046/j.1365-2958.2001.02200.x . PMID 11169106.
^ Galán JE, Wolf-Watz H (ноябрь 2006 г.). «Доставка белков в эукариотические клетки с помощью секреторных машин типа III». Nature . 444 (7119): 567–573. Bibcode :2006Natur.444..567G. doi :10.1038/nature05272. PMID 17136086. S2CID 4411244.
^ Pallen MJ, Bailey CM, Beatson SA (апрель 2006 г.). «Эволюционные связи между FliH/YscL-подобными белками из бактериальных систем секреции типа III и компонентами второго стебля FoF1 и вакуолярных АТФаз». Protein Science . 15 (4): 935–941. doi :10.1110/ps.051958806. PMC 2242474 . PMID 16522800.
^ Aizawa SI (август 2001). «Бактериальные жгутики и системы секреции типа III». FEMS Microbiology Letters . 202 (2): 157–164. doi : 10.1111/j.1574-6968.2001.tb10797.x . PMID 11520608.
^ Дулиттл У. Ф., Жаксыбаева О. (июль 2007 г.). «Эволюция: редуцируемая сложность — аргумент в пользу бактериальных жгутиков». Current Biology . 17 (13): R510–R512. Bibcode : 2007CBio...17.R510D. doi : 10.1016/j.cub.2007.05.003 . PMID 17610831. S2CID 17452659.
^ Akeda Y, Galán JE (октябрь 2005 г.). «Высвобождение шаперона и разворачивание субстратов при секреции типа III». Nature . 437 (7060): 911–915. Bibcode :2005Natur.437..911A. doi :10.1038/nature03992. PMID 16208377. S2CID 4355750.
^ Kimbrough TG, Miller SI (сентябрь 2000 г.). «Вклад компонентов секреции Salmonella typhimurium типа III в формирование комплекса игл». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (20): 11008–11013. Bibcode : 2000PNAS ...9711008K. doi : 10.1073/pnas.200209497 . PMC 27139. PMID 10984518.
^ YashRoy RC (2003). «Интоксикация эукариотических клеток грамотрицательными патогенами: новая модель экзоцитоза нановезикулярных клеток, связанных с внешней мембраной, для системы секреции типа III». Toxicology International . 10 (1): 1–9.
^ Hilbi H, Moss JE, Hersh D, Chen Y, Arondel J, Banerjee S, et al. (декабрь 1998 г.). «Апоптоз, вызванный Shigella, зависит от каспазы-1, которая связывается с IpaB». Журнал биологической химии . 273 (49): 32895–32900. doi : 10.1074/jbc.273.49.32895 . PMID 9830039.
^ Бох Дж., Бонас У. (2010). «Эффекторы семейства Xanthomonas AvrBs3 III типа: открытие и функция». Annual Review of Phytopathology . 48 : 419–436. doi :10.1146/annurev-phyto-080508-081936. PMID 19400638.
^ Moscou MJ, Bogdanove AJ (декабрь 2009 г.). «Простой шифр управляет распознаванием ДНК эффекторами TAL». Science . 326 (5959): 1501. Bibcode :2009Sci...326.1501M. doi :10.1126/science.1178817. PMID 19933106. S2CID 6648530.
^ Boch J, Scholze H, Schornack S, Landgraf A, Hahn S, Kay S и др. (декабрь 2009 г.). «Breaking the code of DNA binding specify of TAL-type III effectors». Science . 326 (5959): 1509–1512. Bibcode :2009Sci...326.1509B. doi :10.1126/science.1178811. PMID 19933107. S2CID 206522347.
^ Schraidt O, Lefebre MD, Brunner MJ, Schmied WH, Schmidt A, Radics J, et al. (апрель 2010 г.). Stebbins CE (ред.). «Топология и организация компонентов комплекса иглы секреции Salmonella typhimurium типа III». PLOS Pathogens . 6 (4): e1000824. doi : 10.1371/journal.ppat.1000824 . PMC 2848554. PMID 20368966 .
^ Гринберг М., Годзик А. (апрель 2009 г.). Стеббинс CE (ред.). «Сигнал для сигнализации, найден». PLOS Pathogens . 5 (4): e1000398. doi : 10.1371/journal.ppat.1000398 . PMC 2668190. PMID 19390616 .
^ Yu XJ, McGourty K, Liu M, Unsworth KE, Holden DW (май 2010 г.). «Ощущение pH внутриклеточной сальмонеллой индуцирует эффекторную транслокацию». Science . 328 (5981): 1040–1043. Bibcode :2010Sci...328.1040Y. doi :10.1126/science.1189000. hdl :10044/1/19679. PMC 6485629 . PMID 20395475.
^ Medini D, Covacci A, Donati C (декабрь 2006 г.). "Семейства сетей гомологии белков выявляют пошаговую диверсификацию систем секреции типа III и типа IV". PLOS Computational Biology . 2 (12): e173. Bibcode : 2006PLSCB...2..173M. doi : 10.1371/journal.pcbi.0020173 . PMC 1676029. PMID 17140285 .
^ ab Saier MH (март 2004 г.). «Эволюция систем секреции белков бактериального типа III». Trends in Microbiology . 12 (3): 113–115. doi :10.1016/j.tim.2004.01.003. PMID 15001186.
^ McCann HC, Guttman DS (2008). «Эволюция системы секреции типа III и ее эффекторов во взаимодействиях растений и микробов». The New Phytologist . 177 (1): 33–47. doi : 10.1111/j.1469-8137.2007.02293.x . PMID 18078471.
^ Эбби СС, Роча ЭП (сентябрь 2012 г.). «Система секреции нежгутикового типа III произошла от бактериального жгутика и диверсифицировалась в системы, адаптированные к клетке-хозяину». PLOS Genetics . 8 (9): e1002983. doi : 10.1371/journal.pgen.1002983 . PMC 3459982 . PMID 23028376.
^ Moran NA (февраль 2001 г.). «Бактериальные зверинцы внутри насекомых». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (4): 1338–1340. Bibcode : 2001PNAS...98.1338M. doi : 10.1073 /pnas.98.4.1338 . PMC 33380. PMID 11171951.
^ ab Кубори Т., Мацусима Ю., Накамура Д., Уралил Дж., Лара-Техеро М., Сухан А. и др. (апрель 1998 г.). «Супрамолекулярная структура системы секреции белка Salmonella typhimurium типа III». Наука . 280 (5363): 602–605. Бибкод : 1998Sci...280..602K. дои : 10.1126/science.280.5363.602. ПМИД 9554854.
^ Cordes FS, Komoriya K, Larquet E, Yang S, Egelman EH, Blocker A, Lea SM (май 2003 г.). «Спиральная структура иглы системы секреции III типа Shigella flexneri». Журнал биологической химии . 278 (19): 17103–17107. doi : 10.1074/jbc.M300091200 . PMID 12571230.
^ Marlovits TC, Kubori T, Sukhan A, Thomas DR, Galán JE, Unger VM (ноябрь 2004 г.). «Структурное понимание сборки комплекса секреции иглы типа III». Science . 306 (5698): 1040–1042. Bibcode :2004Sci...306.1040M. doi :10.1126/science.1102610. PMC 1459965 . PMID 15528446.
^ Сани М., Аллауи А., Фузетти Ф., Остергетель Г.Т., Кигстра В., Букема Э.Дж. (2007). «Структурная организация игольчатого комплекса секреторного аппарата III типа Shigella flexneri» (PDF) . Микрон . 38 (3): 291–301. doi :10.1016/j.micron.2006.04.007. hdl : 11370/9ee8c380-a931-4313-89cf-d9faa49cdf3b . ПМИД 16920362.
^ Hodgkinson JL, Horsley A, Stabat D, Simon M, Johnson S, da Fonseca PC и др. (май 2009 г.). «Трехмерная реконструкция трансмембранных областей Shigella T3SS выявляет 12-кратную симметрию и новые особенности на всем протяжении». Nature Structural & Molecular Biology . 16 (5): 477–485. doi :10.1038/nsmb.1599. PMC 2681179 . PMID 19396171.
^ Zhang L, Wang Y, Picking WL, Picking WD, De Guzman RN (июнь 2006 г.). «Структура раствора мономерного BsaL, белка секреции иглы типа III Burkholderia pseudomallei». Журнал молекулярной биологии . 359 (2): 322–330. doi :10.1016/j.jmb.2006.03.028. PMID 16631790.
^ Deane JE, Roversi P, Cordes FS, Johnson S, Kenjale R, Daniell S и др. (август 2006 г.). «Молекулярная модель иглы системы секреции III типа: значение для восприятия клетки-хозяина». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (33): 12529–12533. Bibcode : 2006PNAS..10312529D. doi : 10.1073/pnas.0602689103 . PMC 1567912. PMID 16888041 .
^ Галкин VE, Шмид WH, Шрайдт O, Марловиц TC, Эгельман EH (март 2010). «Структура иглы системы секреции Salmonella typhimurium типа III показывает расхождение с жгутиковой системой». Журнал молекулярной биологии . 396 (5): 1392–1397. doi :10.1016/j.jmb.2010.01.001. PMC 2823972. PMID 20060835 .
^ ab Loquet A, Сгуракис Н.Г., Гупта Р., Гиллер К., Ридель Д., Гусманн С. и др. (май 2012 г.). «Атомная модель иглы системы секреции типа III». Природа . 486 (7402): 276–279. Бибкод : 2012Natur.486..276L. дои : 10.1038/nature11079. ПМЦ 3598588 . ПМИД 22699623.
^ Holmes TC, May AE, Zaleta-Rivera K, Ruby JG, Skewes-Cox P, Fischbach MA и др. (октябрь 2012 г.). «Молекулярные исследования биосинтеза гуадиномина: ингибитора системы секреции III типа». Журнал Американского химического общества . 134 (42): 17797–17806. doi :10.1021/ja308622d. PMC 3483642. PMID 23030602 .
^ Theuretzbacher U, Piddock LJ (июль 2019 г.). «Нетрадиционные антибактериальные терапевтические возможности и проблемы». Cell Host & Microbe . 26 (1): 61–72. doi : 10.1016/j.chom.2019.06.004 . PMID 31295426.
^ Pylkkö T, Ilina P, Tammela P (май 2021 г.). «Разработка и валидация высококонтентного скринингового анализа на ингибиторы адгезии энтеропатогенной E. coli». Журнал микробиологических методов . 184 : 106201. doi : 10.1016/j.mimet.2021.106201 . PMID 33713725.
^ Кимура К, Иватсуки М, Нагаи Т, Мацумото А, Такахаши Й, Шиоми К и др. (февраль 2011 г.). «Низкомолекулярный ингибитор системы секреции бактериального типа III защищает от заражения Citrobacter rodentium in vivo». Журнал антибиотиков . 64 (2): 197–203. doi : 10.1038/ja.2010.155 . PMID 21139624.