stringtranslate.com

Травматические воспоминания

Управление травматическими воспоминаниями важно при лечении расстройств психического здоровья , таких как посттравматическое стрессовое расстройство . Травматические воспоминания могут вызывать проблемы в жизни даже у людей, которые не соответствуют диагностическим критериям расстройства психического здоровья. Они являются результатом травматического опыта, включая стихийные бедствия, такие как землетрясения и цунами; насильственные события, такие как похищение, террористические атаки, война, домашнее насилие и изнасилование. [1] Травматические воспоминания по своей природе являются стрессовыми и эмоционально подавляют существующие механизмы преодоления у людей. [2]

Когда простые объекты, такие как фотография, или события, такие как вечеринка по случаю дня рождения, вызывают в памяти травмирующие воспоминания, люди часто пытаются исключить нежелательный опыт из своего сознания, чтобы продолжить жизнь, с разной степенью успеха. Частота этих напоминаний со временем уменьшается для большинства людей. Существуют сильные индивидуальные различия в скорости, с которой происходит адаптация. [3] У некоторых количество навязчивых воспоминаний быстро уменьшается по мере того, как человек приспосабливается к ситуации, тогда как у других навязчивые воспоминания могут продолжаться десятилетиями, оказывая значительное влияние на их психическое, физическое и социальное благополучие.

Было разработано несколько психотерапий , которые изменяют, ослабляют или предотвращают формирование травматических воспоминаний. Фармакологические методы стирания травматических воспоминаний в настоящее время являются предметом активных исследований. Возможность стирания определенных травматических воспоминаний, даже если это возможно, создала бы дополнительные проблемы и поэтому не обязательно принесла бы пользу человеку.

Эффекты

Биологическое воздействие

Интенсивный психологический стресс, вызванный нежелательными, неприятными воспоминаниями, может привести к активации таких структур мозга, как миндалевидное тело, гиппокамп и лобная кора, поскольку они обрабатывают память. В связи с этим есть некоторые нейровизуализационные ( фМРТ ) доказательства того, что у тех, кто подвержен ПТСР, гиппокамп уменьшенного размера. [4] Исследования также продемонстрировали, что активность надпочечников от интенсивного стресса резко увеличивает активность миндалевидного тела и приводит к изменениям в функционировании мозга, а также к изменению физиологических показателей стресса: частоты сердечных сокращений, артериального давления и увеличения слюнных ферментов, все из которых различаются в зависимости от индивидуальных реакций на стресс. [5]

Дети, которые подверглись травмирующим событиям, часто демонстрируют дефицит обучения и памяти, основанный на гиппокампе. Эти дети страдают в учебе и социальной сфере из-за таких симптомов, как фрагментация памяти , навязчивые мысли , диссоциация и флэшбэки, все из которых могут быть связаны с дисфункцией гиппокампа. [3]

Психосоциальное воздействие

Люди, которые чувствуют себя подавленными нежелательными травматическими воспоминаниями, которые они могут постоянно «переживать» через кошмары или флэшбэки, могут отстраниться от семьи или своих социальных кругов, чтобы не подвергать себя напоминаниям о своих травмирующих воспоминаниях. Физическая агрессия, конфликты и капризность вызывают дисфункцию в отношениях с семьей, супругом, детьми и значимыми для них людьми. [4] Чтобы справиться со своими воспоминаниями, они часто прибегают к злоупотреблению психоактивными веществами , наркотиками или алкоголем , чтобы справиться с тревогой. Депрессия , сильная тревога и страх обычно возникают из-за травматических воспоминаний. [1] Если симптомы апатии, чувство неспособности контролировать импульсивное поведение, бессонница или раздражительность сохраняются, человек может обсудить это со своим семейным врачом или психотерапевтом. [6]

Консолидация

Травматические воспоминания формируются после опыта, который вызывает высокий уровень эмоционального возбуждения и активацию гормонов стресса. Эти воспоминания становятся консолидированными , стабильными и устойчивыми долгосрочными воспоминаниями (ДВП) посредством синтеза белков всего через несколько часов после первоначального опыта. Выделение нейромедиатора норадреналина играет большую роль в консолидации травматической памяти. Стимуляция бета-адренергических рецепторов во время возбуждения и стресса усиливает консолидацию памяти. Повышенное выделение норадреналина подавляет префронтальную кору , которая играет роль в контроле эмоций, а также в угасании или подавлении памяти. Кроме того, высвобождение также служит для стимуляции миндалевидного тела , которое играет ключевую роль в формировании поведения страха. [7]

Реконсолидация

Реконсолидация памяти — это процесс восстановления и изменения уже существующей долговременной памяти. Реконсолидация после восстановления может использоваться для укрепления существующих воспоминаний и обновления или интеграции новой информации. Это позволяет памяти быть динамичной и пластичной по своей природе. Так же, как и при консолидации памяти, реконсолидация включает синтез белков. Ингибирование этого синтеза белка непосредственно перед или после восстановления травматического воспоминания может нарушить выражение этого воспоминания. [8] Когда воспоминание реактивируется, оно переходит в лабильное состояние, что позволяет лечить пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством или другими похожими расстройствами, основанными на тревоге. Это делается путем реактивации воспоминания, чтобы оно вызвало процесс реконсолидации. Один источник описал этот процесс следующим образом: «[С]тарая информация вызывается в памяти, модифицируется с помощью лекарств или поведенческих вмешательств, а затем восстанавливается с включением новой информации». [9] Существуют некоторые серьезные этические проблемы с этим процессом, поскольку реактивация травматических воспоминаний может быть очень вредной и в некоторых случаях вызывать приступы тревоги и экстремальные уровни стресса. [10] Торможение реконсолидации возможно с помощью фармакологических средств. Введение нескольких различных типов антагонистов синтеза белка может быть использовано для блокирования синтеза белка, который происходит после реактивации травматического воспоминания. Торможение создания новых белков остановит процесс реконсолидации и сделает память несовершенной. [11]

Фармакологические вмешательства

Использование химических агентов в качестве средства изменения травматических воспоминаний имеет основу в теории молекулярной консолидации. Теория молекулярной консолидации утверждает, что память создается и закрепляется (или консолидируется) определенными химическими реакциями в мозге. Первоначально воспоминания существуют в пластичном, лабильном состоянии, прежде чем они будут более прочно закодированы. Утверждалось, что консолидация памяти происходит не один раз — каждый раз, когда воспоминание вызывается, оно возвращается в лабильное состояние. В ней утверждается, что вещи, которые вызывают потерю памяти после первоначального обучения, также могут привести к потере памяти после реактивации или извлечения [10] , и именно путем применения фармакологического вмешательства в этой пластичной точке травматическое воспоминание может быть стерто.

Важность миндалевидного тела

Мозг человека в коронарной ориентации. Миндалины показаны темно-красным цветом.

Миндалевидное тело является важной структурой мозга, когда речь идет об обучении реакциям страха, другими словами, оно влияет на то, как люди помнят травмирующие вещи. Увеличение притока крови к этой области было показано, когда люди смотрят на страшные лица или вспоминают травмирующие события. [12] Исследования также показали, что латеральное ядро ​​миндалевидного тела является важнейшим местом нейронных изменений, которые происходят во время обусловливания страха. [13]

В тестах с крысами было показано, что повреждения их базолатеральной миндалины снижают эффект глюкокортикоидов на улучшение памяти. Аналогичным образом, инфузии антагонистов β-адренорецепторов ( бета-блокаторов ) после тренировки системно или в базолатеральную миндалину снижали возникновение страха, тогда как инфузии в другие области мозга этого не делали. [14] [15] [16] В соответствии с этим, инфузии агонистов β-рецепторов улучшают консолидацию памяти. Исследователи приходят к выводу, что миндалина является важным медиатором эффектов глюкокортикоидов и адреналина на улучшение памяти. [17]

Анизомицин

Консолидация памяти требует синтеза (создания) определенных белков в миндалевидном теле. Было показано, что нарушение синтеза белков в миндалевидном теле препятствует долговременной памяти для условного рефлекса страха. [18] [19] Анизомицин подавляет выработку белков. В тестах, где он доставлялся в латеральные и базальные ядра миндалевидного тела крыс, крысы продемонстрировали, что они забыли реакции страха, которые они были обусловлены демонстрировать.

У0 126

U0126 — ингибитор MAPK , он нарушает синтез белков, необходимых для реконсолидации памяти. Исследования показали, что введение этого препарата крысам коррелирует с уменьшением синаптической потенциации в боковой миндалине. Это означает, что нейроны в этой области, которые являются селективными для определенного страха памяти, активизируются менее легко в ответ на память, когда на них воздействует препарат, по сравнению с легкостью, с которой они активизируются без препарата. [20]

Используя U0 126, исследователи смогли выборочно выключить память страха для определенного аудиотона и оставить память страха для другого аудиотона в группе крыс. Это наблюдалось путем записи мозговой активности в миндалевидном теле этих крыс, когда им предъявляли тоны, которые они были обусловлены бояться. [20]

Пропранолол

Пропранолол является блокатором бета-адренорецепторов в миндалевидном теле, с которыми обычно связываются гормоны стресса, выделяемые надпочечниками — адреналин и норадреналин.

Исследования, изучающие идею о том, что блокирование этих рецепторов нарушит создание белков, необходимых для консолидации страшных воспоминаний в миндалевидном теле. Пропранолол является одним из таких блокаторов, и в исследованиях было показано, что он предотвращает проявление и возвращение страха у людей [21]

Другое исследование показало, что эмоционально возбуждающие истории, как правило, предсказывали лучшее припоминание, чем менее эмоционально. Испытуемые, которые читали или слушали эти возбуждающие истории, были менее способны вспомнить детали в ответ на вопросы с множественным выбором или в свободном припоминании, когда им давали дозу пропранолола до предъявления истории. [22]

D-циклосерин

Было показано, что рецепторы NMDA в миндалевидном теле играют ключевую роль в процессах угасания (забывания) и приобретения (воспоминания).

Нормальные эндогенные соединения, которые блокируют активацию рецепторов NMDA, предотвращают забывание. Зная это, исследователи выдвинули гипотезу, что гиперактивация этих рецепторов (вместо их блокировки) усилит их активность и увеличит забывание. D-циклосерин — это химическое вещество, которое усиливает ( агонист ) активность рецепторов NMDA. [12] При использовании на крысах было показано, что D-циклосерин дает результаты, которые отражают эту идею. Крысы, которым его вводили, имели более высокие уровни забывания, чем крысы, которым его не вводили.

Нейропептид Y

Рецепторы нейропептида Y имеют большую концентрацию в миндалевидном теле, которое участвует в модуляции страха. [23] Исследования, в которых нейропептид Y вводился интрацеребровентрикулярно, показали, что он важен для консолидации памяти, поскольку он увеличивает немедленное и долгосрочное забывание. Антагонизм подтипа рецептора нейропептида Y вызвал противоположный эффект — он снизил вероятность того, что страшное воспоминание будет забыто. [24]

Психотерапевтическое лечение

Экспозиционная терапия

Терапия экспозиции заключается в постепенном воздействии на людей стимулов, которые они считают тревожными или вызывающими страх, до тех пор, пока они больше не будут вызывать эмоциональную реакцию. Стимулы могут варьироваться от обычно пугающих ситуаций и объектов, таких как высота или публичные выступления, до, казалось бы, обыденных объектов и мест, которые стали тревожными из-за травматического опыта. Если кто-то подвергается травматическому опыту, то часто воздействие напоминаний, включая воспоминания, о событии вызывает приступы тревоги, эмоциональный стресс и флэшбэки. Обычный механизм борьбы с этими потенциальными триггерами — избегать мыслей о них и избегать ситуаций, в которых они могут быть им подвержены. Это может повлиять на качество жизни , ограничивая то, куда человек чувствует, что может пойти, и что он чувствует себя комфортно делать. Были обнаружены доказательства, связывающие ранний травматический опыт с агорафобией , тревожным расстройством, при котором люди боятся панических атак на открытом воздухе. [25]

Неоднократно и осторожно заставляя пациента думать о раздражителях или сталкиваться с ними и противостоять эмоциям, которые он чувствует, он будет испытывать все меньше и меньше стресса. Было показано, что при систематическом воздействии на тревожные воспоминания и стимулы с помощью экспозиционной терапии уровни депрессии и симптомов ПТСР значительно снижаются. [26] [27] Виртуальная реальность может использоваться для имитации исходных условий травматического события для использования в экспозиционной терапии. Это особенно полезно, когда пациенты считают, что воспоминания об их опыте слишком сильны для того, чтобы они могли их активно искать и извлекать. Виртуальная реальность использовалась для лечения людей с симптомами ПТСР, возникшими в результате террористических атак 11 сентября . [28]

Когнитивно-поведенческая терапия

Исследования показали, что несколько когнитивно-поведенческих терапий являются эффективными методами снижения эмоционального стресса и негативных моделей мышления, связанных с травматическими воспоминаниями, как у тех, кто страдает от посттравматического стрессового расстройства, так и у тех, кто страдает от депрессии . [29] Одной из таких терапий является терапия, ориентированная на травму. Эта терапия включает в себя привлечение к сознанию наиболее тревожных элементов травматического воспоминания и использование когнитивной реструктуризации под руководством терапевта для изменения способа мышления о воспоминаниях. Изменение оценки обычно включает в себя подчеркивание того, что чувства неминуемой смерти, крайней опасности, безнадежности и беспомощности в травматическом воспоминании не применимы к человеку сейчас, поскольку он пережил событие. Терапия также фокусируется на расширении воспоминания, чтобы оно вспоминалось за пределами самых травматических частей. Расширение их до точки, где человек снова чувствовал себя в безопасности, чтобы он помнил событие более полно, с меньшим акцентом на негативных аспектах. Например, травматическое воспоминание о военном сражении может быть расширено до после битвы, когда человек больше не находился в непосредственной опасности. При обработке воспоминаний подобным образом снижается вероятность того, что они вторгнутся в мысли человека в виде нежелательного флэшбэка . [30] Воспоминания также становятся менее яркими, менее тревожными и кажутся более далекими от настоящей жизни человека.

Десенсибилизация и переработка движениями глаз (EMDR)

Десенсибилизация и переработка движениями глаз (EMDR) — это терапия для лечения травматических воспоминаний, которая включает элементы терапии экспозиции и когнитивно-поведенческой терапии. [31] Несмотря на споры, остающиеся в некоторых кругах, EMDR оценивается как самый высокий уровень эффективности для ПТСР многочисленными организациями, в частности Международным обществом по изучению травматического стресса в комплексном исследовании всех эффективных методов лечения ПТСР. [32] Существует обширная теоретическая модель, называемая адаптивной обработкой информации (AIP), лежащая в основе EMDR. [ необходима цитата ] Роль и механизм движений глаз или, в более общем плане, двусторонней стимуляции двойного внимания (BLS) до сих пор неясны, [ необходима цитата ] и хотя ранние исследования ставят под сомнение их необходимость для эффективности EMDR, [ необходима цитата ] BLS по-прежнему считается неотъемлемой частью системы большинством практикующих терапевтов. [ необходима цитата ]

EMDR начинается с выявления тревожных воспоминаний, познаний и ощущений, с которыми борется пациент. Затем определяются негативные мысли, которые пациент связывает с каждым воспоминанием. Пока и воспоминание, и мысль удерживаются в уме, пациент следит глазами за движущимся объектом. После этого обсуждается позитивная мысль о воспоминании с целью заменить ассоциацию негативной мысли с воспоминанием на предпочтительную мысль. [29] Эксперименты показали, что целевые негативные воспоминания вспоминаются менее ярко и с меньшими эмоциями после лечения с помощью EMDR. [31] [33] Реакции проводимости кожи , мера стресса и возбуждения, также показали более низкие уровни, когда негативные воспоминания, обработанные с помощью EMDR, были вызваны в сознании. [31]

Был предложен возможный механизм EMDR. Когда воспоминания вспоминаются, они переходят в лабильное состояние, в котором они становятся уязвимыми для повторного забвения . Обычно эти воспоминания реконсолидируются, становясь сильнее и более постоянными снова. Добавление движений глаз создает дополнительную нагрузку на рабочую память (которая сохраняет доступной используемую в данный момент информацию). Это затрудняет одновременное удержание всех деталей воспоминания. После реконсолидации воспоминания становятся менее эмоциональными и яркими. [33]

Видеоигры

Эмили Холмс из Оксфордского университета провела эксперимент, который показал, что видеоигра Тетрис может быть потенциальным методом снижения силы травматических воспоминаний. [34] В эксперименте участвовали участники, просматривавшие эмоционально тягостные видеокадры . По сравнению с контрольной группой участники, игравшие в Тетрис, испытывали гораздо меньше навязчивых и расстраивающих мыслей о кадрах в течение недельного периода. [34] Способность вспоминать детали кадра не была нарушена игрой в Тетрис. [35] Другой группе участников, посмотревших тот же кадр, было дано другое задание в качестве отвлекающего фактора — словесная игра « викторина в пабе ». Она включала ответы на вопросы викторины из ряда тем, не связанных с тягостными видеокадрами. Те, кто находился в состоянии викторины в пабе, были более склонны испытывать флэшбэки по сравнению как с условиями отсутствия задачи, ожиданием сопоставимого количества времени без деятельности, так и с условиями Тетриса. Таким образом, Холмс и его коллеги пришли к выводу, что дело было не только в том, что играющие в «Тетрис» отвлекались, но и в том, что они отвлекались таким образом, что это способствовало нарушению формирования нежелательных и навязчивых воспоминаний. [35]

Объяснение, данное для успеха применения Тетриса, в отличие от других вмешательств, заключается в том, что Тетрис в значительной степени опирается на визуально-пространственную вычислительную мощность. Поскольку мозг имеет лишь ограниченный запас ресурсов для обработки информации, игра в Тетрис препятствует способности мозга фокусироваться на другой визуальной информации, такой как травматические изображения. [34] Однако детали события все еще могут быть обдуманы и репетированы устно , поскольку Тетрис не должен мешать вербальным процессам мозга. Это объясняет, почему участники могли помнить детали отснятого материала, который они смотрели, но почему они все еще испытывали меньше флэшбэков.

Нейробиология показала, что воспоминания уязвимы для разрушения в течение нескольких часов после их формирования. [35] Холмс и коллеги предположили, что из-за этого визуально-пространственные отвлекающие факторы, такие как Тетрис, если их применять в течение шести часов после травматического события, могут помочь предотвратить симптомы флэшбэков. Также есть некоторые свидетельства того, что воспоминания могут стать уязвимыми для разрушения даже в течение более длительных периодов времени в процессе, известном как реконсолидация. [34]

Этические проблемы

Перспектива стирания или изменения памяти поднимает этические вопросы. Некоторые из них касаются идентичности , поскольку память, по-видимому, играет роль в том, как люди воспринимают себя. Например, если травматическое воспоминание было стерто, человек все еще может помнить связанные с ним события в своей жизни, такие как его эмоциональные реакции на более поздние события. Без первоначальной памяти, которая давала бы им контекст, эти запомненные события могли бы побудить субъектов считать себя эмоциональными или иррациональными людьми. [36] В Соединенных Штатах Президентский совет по биоэтике посвятил главу в своем докладе Beyond Therapy за октябрь 2003 года этому вопросу. [37] [38] В докладе не одобряется использование препаратов, которые притупляют эффект травматических воспоминаний, и предостерегают от лечения человеческих эмоциональных реакций на жизненные события как медицинской проблемы. [37]

Проблемы самообмана возникают также при изменении воспоминаний. Избегание боли и трудностей, связанных с воспоминанием, путем приема препарата может быть нечестным методом преодоления . Вместо того, чтобы иметь дело с правдой ситуации, создается новая измененная реальность, в которой воспоминание отделено от боли или вообще забыто. [36] [37] Другая возникающая проблема заключается в том, что пациенты подвергаются ненужному риску. Травматические переживания не обязательно приводят к долгосрочным травматическим воспоминаниям, некоторые люди учатся справляться и интегрировать свой опыт, и он довольно быстро перестает влиять на их жизнь. Если медикаментозное лечение назначается, когда в этом нет необходимости, например, когда человек мог бы научиться справляться без наркотиков, он может подвергаться побочным эффектам и другим рискам без причины. [38] Потеря болезненных воспоминаний может фактически в конечном итоге причинить больше вреда в некоторых случаях. Болезненные, пугающие или даже травмирующие воспоминания могут научить человека избегать определенных ситуаций или переживаний. При стирании этих воспоминаний его адаптивная функция , предупреждать и защищать людей, может быть утрачена. [36] [37] Другим возможным результатом этой технологии является отсутствие толерантности. Если бы страдания, вызванные травматическими событиями, были бы устранены, люди могли бы стать менее сочувствующими этим страданиям и оказывать большее социальное давление на других, чтобы стереть воспоминания. [36]

Несмотря на потенциальные риски и злоупотребления, все еще может быть оправданным стирание травматических воспоминаний, когда их присутствие настолько разрушительно для некоторых, а преодоление их может быть трудным процессом. [38]

Ссылки

  1. ^ ab Berger, FK (2 февраля 2016 г.). "Посттравматическое стрессовое расстройство". MedlinePlus . Национальная медицинская библиотека США, Национальные институты здравоохранения. Архивировано из оригинала 4 апреля 2017 г.
  2. ^ Ван дер Колк, BA; Фислер, R (октябрь 1995 г.). «Диссоциация и фрагментарная природа травматических воспоминаний: обзор и исследовательское исследование». Журнал травматического стресса . 8 (4): 505–25. CiteSeerX 10.1.1.487.1607 . doi :10.1002/jts.2490080402. PMID  8564271. 
  3. ^ ab Леви, Б.; Андерсон, М. (2008). «Индивидуальные различия в подавлении нежелательных воспоминаний: гипотеза дефицита исполнительной власти». Acta Psychologica . 127 (3): 623–635. doi :10.1016/j.actpsy.2007.12.004. ISSN  0001-6918. PMID  18242571.
  4. ^ ab Бремнер, Дуглас Дж. (2000). Длительные эффекты психологической травмы на память и гиппокамп. [1]
  5. ^ Казейн, Х.; Рийпкема, М.; Цинь, С.; ван Марле, HJF; Франке, Б.; Херманс, Э.Дж.; ван Винген, Г.; Фернандес, Г. (2010). «Острый стресс модулирует влияние генотипа на обработку миндалины у человека». Труды Национальной академии наук . 107 (21): 9867–9872. Бибкод : 2010PNAS..107.9867C. дои : 10.1073/pnas.1003514107 . ISSN  0027-8424. ПМК 2906860 . ПМИД  20457919. 
  6. ^ Медицинская энциклопедия MedlinePlus. http://www.nim.nih.gov/medlineplus/ency/article/000925.htm [ постоянная неработающая ссылка ]
  7. ↑ Dabiec, J. & Altemus, M., «К новому лечению травматической памяти». Архивировано 25 июля 2011 г. в Wayback Machine , The Dana Foundation , 1 сентября 2006 г.
  8. ^ Suzuki, A.; Josselyn, SA; Frankland, PW; Masushige, S; Silva, AJ; Kida, S (2004). «Реконсолидация и угасание памяти имеют различные временные и биохимические признаки». Journal of Neuroscience . 24 (20): 4787–4795. doi :10.1523/JNEUROSCI.5491-03.2004. ISSN  0270-6474. PMC 6729467 . PMID  15152039. 
  9. ^ Ромм, Кари (27 августа 2014 г.). «Изменение воспоминаний для лечения ПТСР». The Atlantic Health . Получено 27 июня 2015 г. .
  10. ^ ab Nader, Karim; Schafe, Glenn E.; LeDoux, Joseph E. (2000). «Лабильная природа теории консолидации». Nature Reviews Neuroscience . 1 (3): 216–219. doi :10.1038/35044580. ISSN  1471-0048. PMID  11257912. S2CID  5765968.
  11. ^ Przybyslawski, J; Sara, S (1997). «Реконсолидация памяти после ее реактивации». Behavioural Brain Research . 84 (1–2): 241–246. doi :10.1016/S0166-4328(96)00153-2. ISSN  0166-4328. PMID  9079788. S2CID  4000086.
  12. ^ ab Дэвис, Майкл; Майерс, Карин М.; Ресслер, Керри Дж.; Ротбаум, Барбара О. (2005). «Облегчение угасания условного страха с помощью D-циклосерина. Значение для психотерапии». Current Directions in Psychological Science . 14 (4): 214–219. doi :10.1111/j.0963-7214.2005.00367.x. ISSN  0963-7214. S2CID  145766711.
  13. ^ Марен, Стивен (2005). «Синаптические механизмы ассоциативной памяти в миндалевидном теле» (PDF) . Neuron . 47 (6): 783–786. doi :10.1016/j.neuron.2005.08.009. hdl : 2027.42/61962 . ISSN  0896-6273. PMID  16157273. S2CID  11574156.
  14. ^ Giustino, Thomas F.; Seemann, Jocelyn R.; Acca, Gillian M.; Goode, Travis D.; Fitzgerald, Paul J.; Maren, Stephen (декабрь 2017 г.). «Блокада β-адренорецепторов в базолатеральной миндалине, но не в медиальной префронтальной коре, устраняет дефицит немедленного угасания». Neuropsychopharmacology . 42 (13): 2537–2544. doi :10.1038/npp.2017.89. ISSN  1740-634X. PMC 5686500 . PMID  28462941. 
  15. ^ У, Янь; Ли, Юнхуэй; Ян, Сяоянь; Суй, Нань (январь 2014 г.). «Дифференциальный эффект антагонизма бета-адренергических рецепторов в базолатеральной миндалине на реконсолидацию аверсивных и аппетитных воспоминаний, связанных с морфином у крыс». Addiction Biology . 19 (1): 5–15. doi :10.1111/j.1369-1600.2012.00443.x. ISSN  1369-1600. PMID  22458530. S2CID  6175409.
  16. ^ Эстрад, Люсиль; Кассель, Жан-Кристоф; Парро, Сандрин; Дюшан-Вире, Патрисия; Ферри, Барбара (10.09.2018). «Микродиализ раскрывает роль α2-адренергической системы в базолатеральной миндалине во время приобретения условного отвращения к запаху у крыс» (PDF) . ACS Chemical Neuroscience . 10 (4): 1929–1934. doi :10.1021/acschemneuro.8b00314. ISSN  1948-7193. PMID  30179513. S2CID  52156282.
  17. ^ Макго, Дж. Л. (2000). «Память — век консолидации». Science . 287 (5451): 248–251. Bibcode :2000Sci...287..248M. doi :10.1126/science.287.5451.248. ISSN  0036-8075. PMID  10634773.
  18. ^ Надер, Карим; Шафе, Гленн Э.; Ле Ду, Джозеф Э. (2000). «Воспоминания о страхе требуют синтеза белка в миндалевидном теле для реконсолидации после извлечения». Nature . 406 (6797): 722–726. Bibcode :2000Natur.406..722N. doi :10.1038/35021052. ISSN  0028-0836. PMID  10963596. S2CID  4420637.
  19. ^ "Анизомицин - обзор | Темы ScienceDirect". www.sciencedirect.com . Получено 2022-05-05 .
  20. ^ ab Doyère, Valérie; Dębiec, Jacek; Monfils, Marie-H; Schafe, Glenn E; LeDoux, Joseph E (2007). «Синапс-специфическая реконсолидация отдельных воспоминаний о страхе в латеральной миндалине». Nature Neuroscience . 10 (4): 414–6. doi :10.1038/nn1871. ISSN  1097-6256. PMID  17351634. S2CID  38332643.
  21. ^ Киндт, Мерел; Соетер, Марике; Вервлит, Брэм (2009). «За гранью исчезновения: стирание реакций человеческого страха и предотвращение возвращения страха». Природная неврология . 12 (3): 256–258. дои : 10.1038/nn.2271. ISSN  1097-6256. PMID  19219038. S2CID  5948908.
  22. ^ Кэхилл, Ларри; Принс, Брюс; Вебер, Майкл; Макго, Джеймс Л. (1994). «β-Адренергическая активация и память об эмоциональных событиях». Nature . 371 (6499): 702–704. Bibcode :1994Natur.371..702C. doi :10.1038/371702a0. ISSN  0028-0836. PMID  7935815. S2CID  4337182.
  23. ^ Фендт, Маркус; Бюрки, Хьюго; Имоберстег, Стефан; Лингенхёль, Курт; МакАллистер, Кевин Х.; Орейн, Дэвид; Узунов, Дончо П.; Шаперон, Фредерик (2009). «Эффекты снижения страха инфузией нейропептида Y в миндалевидное тело в животных моделях условного страха: независимый от рецептора NPY Y1 эффект». Психофармакология . 206 (2): 291–301. doi :10.1007/s00213-009-1610-8. ISSN  0033-3158. PMID  19609506. S2CID  22996908.
  24. ^ Гутман, AR; Янг, Y.; Ресслер, KJ; Дэвис, M. (2008). «Роль нейропептида Y в выражении и угасании испуга, вызванного страхом». Журнал нейронауки . 28 (48): 12682–12690. doi :10.1523/JNEUROSCI.2305-08.2008. ISSN  0270-6474. PMC 2621075. PMID 19036961  . 
  25. ^ Faravelli C; Webb, T; Ambonetti, A; Fonnesu, F; Sessarego, A (1985). «Распространенность травматических событий раннего периода жизни у 31 пациента с агорафобией и паническими атаками». Американский журнал психиатрии . 142 (12): 1493–1494. doi :10.1176/ajp.142.12.1493. PMID  4073319.
  26. ^ Keane TM; Fairbank JA; Caddell JM; Zimering RT (1989). «Имплозивная (затопляющая) терапия уменьшает симптомы ПТСР у ветеранов боевых действий во Вьетнаме». Поведенческая терапия . 20 (2): 245–260. doi :10.1016/S0005-7894(89)80072-3.
  27. ^ Онют Л.П. и др. (2005). «Нарративная экспозиционная терапия как лечение детей, переживших войну, с посттравматическим стрессовым расстройством: два отчета о случаях и пилотное исследование в африканском поселении беженцев». BMC Psychiatry . 5 (1): 7. doi : 10.1186/1471-244X-5-7 . PMC 549194 . PMID  15691374. 
  28. ^ Дифеде, Джоанн; Хоффман, Хантер Г. (2002). «Терапия виртуальной реальности при посттравматическом стрессовом расстройстве Всемирного торгового центра: отчет о случае». CyberPsychology & Behavior . 5 (6): 529–535. doi :10.1089/109493102321018169. ISSN  1094-9313. PMID  12556115. S2CID  2986683.
  29. ^ ab Туллис, К.Ф., Уэскотт, К.Л. и Уинтон, ТР. Теория использования когнитивно-поведенческой терапии (КПТ) в сочетании с десенсибилизацией и переработкой движениями глаз (ДПДГ) для снижения суицидальных мыслей у жертв детской травмы. http://www.ktullis.com/EMDR_Study/EMDR_STUDY.pdf.
  30. ^ Хирш, К.; Холмс, Э. (2007). «Ментальные образы при тревожных расстройствах». Психиатрия . 6 (4): 161–165. doi :10.1016/j.mppsy.2007.01.005. ISSN  1476-1793.
  31. ^ abc Шуберт, Сара Дж.; Ли, Кристофер В.; Драммонд, Питер Д. (2011). «Эффективность и психофизиологические корреляты задач с двойным вниманием при десенсибилизации и переработке движения глаз (EMDR)». Журнал тревожных расстройств . 25 (1): 1–11. doi :10.1016/j.janxdis.2010.06.024. ISSN  0887-6185. PMID  20709492.
  32. ^ Фоа, Эдна Б.; Кин, Теренс М.; Фридман, Мэтью Дж.; Коэн, Джудит А. (2009). Эффективное лечение ПТСР, практические рекомендации Международного общества по изучению травматического стресса . Гилфорд. стр. 3, 279–305. ISBN 978-1-60623-001-5.
  33. ^ Аб ван ден Хаут, Марсель А.; Энгельхард, Ирис М.; Райкебур, Марлин М.; Кукебаккер, Ютте; Хорнсвельд, Хеллен; Леер, Арне; Тоффоло, Марике Б.Дж.; Аксе, Ниенке (2011). «EMDR: движения глаз превосходят звуковые сигналы в плане нагрузки на рабочую память и снижения яркости воспоминаний». Поведенческие исследования и терапия . 49 (2): 92–98. дои : 10.1016/j.brat.2010.11.003 . ISSN  0005-7967. ПМИД  21147478.
  34. ^ abcd Белл, Воган; Холмс, Эмили А.; Джеймс, Элла Л.; Куд-Бейт, Томас; Дипроуз, Кэтрин (2009). Белл, Воган (ред.). «Может ли игра в компьютерную игру «Тетрис» уменьшить накопление воспоминаний о травме? Предложение когнитивной науки». PLOS ONE . 4 (1): e4153. Bibcode : 2009PLoSO...4.4153H. doi : 10.1371/journal.pone.0004153 . ISSN  1932-6203. PMC 2607539. PMID 19127289  . 
  35. ^ abc Хашимото, Кэндзи; Холмс, Эмили А.; Джеймс, Элла Л.; Килфорд, Эмма Дж.; Дипроуз, Кэтрин (2010). Хашимото, Кэндзи (ред.). «Ключевые шаги в разработке когнитивной вакцины против травматических флэшбэков: визуально-пространственный тетрис против вербальной паб-викторины». PLOS ONE . ​​5 (11): e13706. Bibcode :2010PLoSO...513706H. doi : 10.1371/journal.pone.0013706 . ISSN  1932-6203. PMC 2978094 . PMID  21085661. 
  36. ^ abcd Эверс, Катинка (2007). «Перспективы манипуляции памятью: использование бета-блокаторов для лечения посттравматического стрессового расстройства». Cambridge Quarterly of Healthcare Ethics . 16 (2): 138–46. doi :10.1017/S0963180107070168. ISSN  0963-1801. PMID  17539466. S2CID  2354231.
  37. ^ abcd Грау, Кристофер (2006). «Вечное сияние чистого разума и мораль памяти». Журнал эстетики и художественной критики . 64 (1): 119–133. doi : 10.1111/j.0021-8529.2006.00234.x . ISSN  0021-8529.
  38. ^ abc Glannon, W (2006). «Психофармакология и память». Журнал медицинской этики . 32 (2): 74–78. doi :10.1136/jme.2005.012575. ISSN  0306-6800. PMC 2563336. PMID 16446410  . 

Внешние ссылки