stringtranslate.com

депрессия центральной нервной системы

Угнетение центральной нервной системы ( ЦНС ) — это физиологическое состояние, которое может привести к снижению частоты дыхания , снижению частоты сердечных сокращений и потере сознания , что может привести к коме или смерти .

Это результат подавленной или угнетенной мозговой активности . [1]

Причины

Депрессия центральной нервной системы обычно вызвана применением депрессантов , таких как этанол , опиоиды , барбитураты , бензодиазепины , общие анестетики и противосудорожные препараты , такие как прегабалин , используемый для лечения эпилепсии . [2] [3]

Передозировка наркотиков часто вызывается сочетанием двух или более депрессантов, хотя передозировка также возможна при употреблении большой дозы одного депрессанта. Депрессия центральной нервной системы может быть также вызвана случайным или преднамеренным вдыханием или приемом внутрь определенных летучих химических веществ, таких как бутанон (содержится в пластиковом цементе ) или изопропиловый спирт . Другими причинами депрессии центральной нервной системы являются метаболические нарушения, такие как гипогликемия . [4]

Сравнение

В исследовании, сравнивающем центральную нервную депрессию, вызванную сверхтерапевтическими дозами триазолама (бензодиазепина), пентобарбитала (барбитурата) и гамма-гидроксимасляной кислоты (GHB), выяснилось, что GHB имеет самую сильную функцию доза-эффект. Поскольку GHB имеет высокую корреляцию между своей дозой и угнетением центральной нервной системы, у него высокий риск случайной передозировки . В случае случайной передозировки GHB пациенты могут стать сонливыми, заснуть и впасть в кому . Хотя GHB имел более высокий седативный эффект в высоких дозах по сравнению с триазоламом и пентобарбиталом, он имел меньший амнестический эффект. Возбуждение субъектов, получавших GHB, иногда даже требовало болевого стимула ; этого не наблюдалось у пациентов, получавших триазолам или группу пентобарбитала. Во время сильной седации с GHB субъекты поддерживали нормальное дыхание и артериальное давление . Это часто не относится к опиоидам, поскольку они вызывают угнетение дыхания . [5]

Уход

Существует два антидота , которые часто используются в больничных условиях, это налоксон и флумазенил . Налоксон является антагонистом опиоидов и устраняет депрессивные эффекты центральной нервной системы, наблюдаемые при передозировке опиоидов . [6] В условиях колоноскопии налоксон вводят редко, но когда он вводится, его период полураспада короче, чем у некоторых распространенных агонистов опиоидов. Поэтому у пациента может по-прежнему наблюдаться угнетение центральной нервной системы после того, как налоксон был выведен. Налоксон обычно вводят короткими интервалами в относительно небольших дозах, чтобы предотвратить возникновение синдрома отмены, боли и активации симпатической нервной системы. Флумазенил является антагонистом бензодиазепинов и блокирует связывание бензодиазепинов с рецепторами гамма-аминомасляной кислоты . Подобно налоксону, флумазенил имеет короткий период полураспада, и это необходимо учитывать, поскольку у пациента может проявиться центральная нервная депрессия после того, как антидот будет выведен. Бензодиазепины используются для лечения судорог , и впоследствии введение флумазенила может привести к судорогам. Поэтому медленное введение флумазенила необходимо для предотвращения возникновения судорог. Эти агенты редко используются в условиях колоноскопии, так как 98,8% колоноскопий используют седативные средства , но только 0,8% из них приводят к введению одного из этих антидотов . Даже если они редко используются в колоноскопиях, они важны для предотвращения впадения пациента в кому или развития угнетения дыхания , когда седативные средства не дозируются должным образом. За пределами условий колоноскопии эти агенты используются для других процедур и в случае передозировки наркотиков. [7]

Ссылки

  1. ^ «Как депрессанты ЦНС влияют на мозг и тело?». Национальный институт здравоохранения . Октябрь 2011 г.
  2. ^ «Что такое депрессанты ЦНС?». Национальный институт здравоохранения . Октябрь 2011 г.
  3. ^ Адам Хло (30 июня 2010 г.). «Что такое депрессия ЦНС?». www.livestrong.com .
  4. ^ Баскаран, Ануша; Милев, Румен; Макинтайр, Роджер С. (2013). «Обзор электроэнцефалографических изменений при сахарном диабете в связи с большим депрессивным расстройством». Нейропсихиатрические заболевания и лечение . 9 : 143–150. doi : 10.2147/NDT.S38720 . ISSN  1176-6328. PMC 3552551. PMID 23355785  . 
  5. ^ Картер, Лоуренс П.; Ричардс, Брайан Д.; Минцер, Мириам З.; Гриффитс, Роланд Р. (26 ноября 2006 г.). «Относительная склонность к злоупотреблению ГОМК у людей: сравнение психомоторных, субъективных и когнитивных эффектов сверхтерапевтических доз триазолама, пентобарбитала и ГОМК». Нейропсихофармакология . 31 (11): 2537–2551. doi : 10.1038/sj.npp.1301146 . PMID  16880774.
  6. ^ Сивилотти, Марко LA (2016). «Флумазенил, налоксон и «кома-коктейль»». British Journal of Clinical Pharmacology . 81 (3): 428–436. doi : 10.1111/bcp.12731. ISSN  1365-2125. PMC 4767210. PMID 26469689  . 
  7. ^ Бамиас, Гиоргос; Морс, Джон (26 апреля 2010 г.). «Способность устранять более глубокие уровни непреднамеренной седации». Пищеварение . 82 (2): 94–96. doi : 10.1159/000285519 . PMID  20407253.