stringtranslate.com

Старение мозга

Старение мозга — это процесс трансформации мозга в пожилом возрасте , включающий изменения, которые испытывают все люди, а также изменения , вызванные болезнями (включая нераспознанные болезни). Обычно это относится к людям.

Поскольку продление жизни имеет смысл только в том случае, если оно сопровождается продлением срока здоровой жизни и, что еще важнее, сохранением здоровья мозга и когнитивных функций, поиск омолаживающих подходов, которые действуют одновременно на периферические ткани и функции мозга, является ключевой стратегией для разработки омолаживающих технологий. [1]

Старение является основным фактором риска для большинства распространенных нейродегенеративных заболеваний , включая легкие когнитивные нарушения , деменции, включая болезнь Альцгеймера , цереброваскулярные заболевания , болезнь Паркинсона и болезнь Лу Герига . [2] [3] Хотя многие исследования были сосредоточены на болезнях старения , существует мало информативных исследований по молекулярной биологии стареющего мозга (обычно пишется как ageing brain в британском английском ) при отсутствии нейродегенеративных заболеваний или нейропсихологического профиля здоровых пожилых людей. Однако исследования показывают, что процесс старения связан с несколькими структурными, химическими и функциональными изменениями в мозге, а также множеством нейрокогнитивных изменений. Недавние отчеты на модельных организмах показывают, что по мере старения организмов происходят отчетливые изменения в экспрессии генов на уровне отдельных нейронов . [4] Эта страница представляет собой обзор изменений, связанных со старением человеческого мозга , включая старение без сопутствующих заболеваний .

Структурные изменения

Мозг человека в сагиттальной плоскости
Желудочки мозга

Старение влечет за собой множество физических, биологических, химических и психологических изменений, и мозг не является исключением из этого явления. Эти различные изменения пытались отобразить с помощью концептуальных моделей, таких как теория старения и познания (STAC) в 2009 году. Модель STAC рассматривает такие факторы, как нейронные изменения в белом веществе , истощение дофамина , усадка и истончение коры . [5] КТ-сканирование показало, что желудочки мозга расширяются в зависимости от возраста. Более поздние исследования МРТ сообщили о возрастном региональном уменьшении объема мозга. [6] [7] Уменьшение регионального объема не является равномерным; некоторые области мозга уменьшаются со скоростью до 1% в год, тогда как другие остаются относительно стабильными до конца жизни. [8] Мозг очень сложен и состоит из множества различных областей и типов тканей или веществ. Различные функции различных тканей в мозге могут быть более или менее восприимчивы к возрастным изменениям. [6] Мозговое вещество можно в целом классифицировать как серое вещество или белое вещество. Серое вещество состоит из тел клеток в коре и подкорковых ядрах . Белое вещество состоит из плотно упакованных миелинизированных аксонов, соединяющих нейроны друг с другом и с периферией. [6]

Потеря нейронных цепей и пластичности мозга

Пластичность мозга относится к способности мозга изменять структуру и функцию. [9] [10] Это связано с распространенной фразой «если вы этим не пользуетесь, вы это теряете», что является другим способом сказать, что если вы этим не пользуетесь, ваш мозг будет выделять для этого меньше соматотопического пространства . Один из предложенных механизмов наблюдаемого дефицита пластичности, связанного с возрастом, у животных является результатом возрастных изменений в регуляции кальция . [11] Изменения в способности организма обрабатывать кальций в конечном итоге повлияют на нейронную активность и способность распространять потенциалы действия , что, в свою очередь, повлияет на способность мозга изменять свою структуру или функцию (т. е. его пластичную природу). Из-за сложности мозга со всеми его структурами и функциями логично предположить, что некоторые области будут более уязвимы к старению, чем другие. Здесь стоит упомянуть два контура: гиппокампальный и неокортексный . [ 12] Было высказано предположение, что возрастное снижение когнитивных способностей отчасти обусловлено не гибелью нейронов, а синаптическими изменениями. Данные, подтверждающие эту идею, полученные в ходе исследований на животных, также свидетельствуют о том, что этот когнитивный дефицит обусловлен функциональными и биохимическими факторами, такими как изменения в ферментативной активности, химических посредниках или экспрессии генов в корковых цепях. [12]

Истончение коры

Достижения в области технологии МРТ предоставили возможность увидеть структуру мозга в мельчайших подробностях простым и неинвазивным способом in vivo . Барцокис и др. отметили, что наблюдается уменьшение объема серого вещества между зрелым и старческим возрастом , тогда как было обнаружено, что объем белого вещества увеличивается в возрасте 19–40 лет и снижается после этого возраста. [13] Исследования с использованием морфометрии на основе вокселей выявили такие области, как островок и верхняя теменная извилина, как особенно уязвимые к возрастным потерям серого вещества у пожилых людей. [13] Соуэлл и др. сообщили, что первые 6 десятилетий жизни человека коррелировали с наиболее быстрым уменьшением плотности серого вещества, и это происходило в дорсальной , лобной и теменной долях как на межполушарной , так и на боковой поверхности мозга. Также стоит отметить, что такие области, как поясная извилина и затылочная кора, окружающая шпорную борозду, по-видимому, освобождены от этого снижения плотности серого вещества с течением времени. [13] Влияние возраста на плотность серого вещества в задней височной коре проявляется более преобладающе в левом полушарии по сравнению с правым и ограничивается задней языковой корой. Было обнаружено, что некоторые языковые функции, такие как поиск и воспроизведение слов, локализуются в более передней языковой коре и ухудшаются в зависимости от возраста. Соуэлл и др. также сообщили, что эти передние языковые коры, как было обнаружено, созревают и ухудшаются раньше, чем более задние языковые коры. [13] Также было обнаружено, что ширина борозды увеличивается не только с возрастом, [14] но и со снижением когнитивных способностей у пожилых людей. [15]

Морфология и микроструктура

Возрастное уменьшение объема серого вещества внесло наибольший вклад в изменения объема мозга . Более того, плотность нейронов, по-видимому, уменьшается, микроструктура белого вещества изменяется, а энергетический метаболизм в мозжечке изменяется. [16] Общая атрофия коры головного мозга происходит при старении, и, например, объем хвостатого ядра, по-видимому, уменьшается. [17] [ необходимо дополнительное объяснение ]

Возрастная нейронная морфология

Когнитивные нейробиологи по всему миру сходятся во мнении , что возрастные когнитивные дефициты могут быть вызваны не потерей нейронов или гибелью клеток, а скорее небольшими изменениями морфологии нейронов , специфичными для определенных регионов . [11] Исследования Дуана и соавторов показали, что дендритные ветви и дендритные шипики кортикальных пирамидальных нейронов уменьшаются в размере и/или количестве в определенных регионах и слоях коры человека и нечеловеческих приматов в результате возраста (Дуан и соавторы , 2003; morph). У людей старше 50 лет было зарегистрировано 46%-ное уменьшение количества и плотности шипиков по сравнению с более молодыми людьми. [12] Исследование с помощью электронной микроскопии на обезьянах показало 50%-ную потерю шипиков на апикальных дендритных пучках пирамидальных клеток в префронтальной коре у старых животных (27–32 года) по сравнению с молодыми (6–9 лет). [12]

Нейрофибриллярные клубки

Нарушения тау-белка вызывают разрушение микротрубочек и образование нейрофибриллярных клубков .

Возрастные нейропатологии, такие как болезнь Альцгеймера , болезнь Паркинсона , диабет , гипертония и артериосклероз, затрудняют различение нормальных моделей старения. [18] [19] Одним из важных различий между нормальным старением и патологическим старением является расположение нейрофибриллярных клубков. Нейрофибриллярные клубки состоят из парных спиральных нитей (PHF). [20] При нормальном старении без деменции количество клубков в каждом пораженном клеточном теле относительно невелико [20] и ограничивается обонятельным ядром , парагиппокампальной извилиной , миндалевидным телом и энторинальной корой . [21] По мере старения у человека без деменции наблюдается общее увеличение плотности клубков, но существенной разницы в том, где находятся клубки, не наблюдается. [21]

Другим основным нейродегенеративным фактором, который обычно обнаруживается в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера, являются амилоидные бляшки . Однако, в отличие от клубков, бляшки не были обнаружены как постоянный признак нормального старения. [21]

Роль окислительного стресса

Когнитивные нарушения приписывают окислительному стрессу, воспалительным реакциям и изменениям в микрососудах головного мозга. [22] Точное влияние каждого из этих механизмов на когнитивное старение неизвестно. Окислительный стресс является наиболее контролируемым фактором риска и наиболее изученным. Онлайновый медицинский словарь Merriam-Webster определяет окислительный стресс как «физиологический стресс для организма, который вызван кумулятивным ущербом, нанесенным свободными радикалами, недостаточно нейтрализованными антиоксидантами , и который считается связанным со старением». [23] Таким образом, окислительный стресс — это ущерб, нанесенный клеткам свободными радикалами, которые были освобождены в процессе окисления.

По сравнению с другими тканями организма мозг считается необычайно чувствительным к окислительному повреждению. [24] Повышенное окислительное повреждение связано с нейродегенеративными заболеваниями, легкими когнитивными нарушениями и индивидуальными различиями в познании у здоровых пожилых людей. При «нормальном старении» мозг подвергается окислительному стрессу множеством способов. Основными факторами являются окисление белков, перекисное окисление липидов и окислительные модификации в ядерной и митохондриальной ДНК. [24] Окислительный стресс может повредить репликацию ДНК и подавить восстановление посредством многих сложных процессов, включая укорочение теломер в компонентах ДНК. [25] Каждый раз, когда соматическая клетка реплицируется, теломерный компонент ДНК укорачивается. Поскольку длина теломер частично наследуется, [25] существуют индивидуальные различия в возрасте начала когнитивного снижения.

повреждение ДНК

По меньшей мере 25 исследований продемонстрировали, что повреждение ДНК накапливается с возрастом в мозге млекопитающих. Это повреждение ДНК включает окисленный нуклеозид 8-гидроксидезоксигуанозин (8-OHdG), одно- и двухцепочечные разрывы, сшивки ДНК-белок и аддукты малонового диальдегида (обзор в Bernstein et al. [26] ). Увеличение повреждения ДНК с возрастом было отмечено в мозге мыши, крысы, песчанки, кролика, собаки и человека. У молодых 4-дневных крыс имеется около 3000 одноцепочечных разрывов и 156 двухцепочечных разрывов на нейрон, тогда как у крыс старше 2 лет уровень повреждения увеличивается примерно до 7400 одноцепочечных разрывов и 600 двухцепочечных разрывов на нейрон. [27]

Лу и др. [28] изучали транскрипционные профили фронтальной коры человека в возрасте от 26 до 106 лет. Это привело к идентификации набора генов, экспрессия которых изменялась после 40 лет. Они также обнаружили, что промоторные последовательности этих конкретных генов накапливали окислительные повреждения ДНК, включая 8-OHdG, с возрастом (см. Теория повреждения ДНК при старении ). Они пришли к выводу, что повреждение ДНК может снижать экспрессию селективно уязвимых генов, участвующих в обучении, памяти и выживании нейронов, инициируя модель старения мозга, которая начинается в раннем возрасте.

Иммунная система и жидкости

Проницаемость гематоэнцефалического барьера , нейровоспаление и нейродегенерация , а также системное хроническое воспаление, вызванное кишечной микробиотой, по-видимому, связаны и взаимодействуют со старением, например, поскольку гомеостаз кишечной микробиоты может нарушаться с возрастом. [29] Согласно обзору, нейровоспалительные изменения, «включая активацию микроглии и выработку воспалительных цитокинов », происходят при нормальном старении. [30] [ необходимо дополнительное объяснение ]

Жидкости

Было показано, что мозговой кровоток снижается на 0,3–0,5% в год при здоровом старении. [31] Эффективно функционирующая глимфатическая система , участвующая в очистке от отходов, может быть важна для поддержания здоровья мозга, а ее транспортная эффективность, по-видимому, снижается с возрастом. [32] Было показано, что факторы в кровообращении модулируют старение и омолаживают мозг. [33] [ необходимо дополнительное объяснение ]

Химические изменения

Обозначенный линейный рисунок дофаминовых путей, наложенный на рисунок человеческого мозга.
Основные пути дофамина.
Как часть пути вознаграждения , дофамин вырабатывается в телах нервных клеток, расположенных в VTA , и выделяется в прилежащем ядре и префронтальной коре . Двигательные функции дофамина связаны с отдельным путем, с телами клеток в черной субстанции , которые вырабатывают и выделяют дофамин в полосатое тело .
Функции и пути дофамина и серотонина

В дополнение к структурным изменениям, которые мозг претерпевает с возрастом, процесс старения также влечет за собой широкий спектр биохимических изменений. А именно, нейроны общаются друг с другом посредством специализированных химических мессенджеров, называемых нейротрансмиттерами . Несколько исследований выявили ряд этих нейротрансмиттеров, а также их рецепторов , которые демонстрируют выраженные изменения в различных областях мозга как часть нормального процесса старения.

Дофамин

Подавляющее число исследований сообщили о возрастных изменениях в синтезе дофамина , местах связывания и количестве рецепторов . Исследования с использованием позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) на живых людях показали значительное возрастное снижение синтеза дофамина, [34] особенно в полосатом теле и экстрастриарных областях (исключая средний мозг ). [35] Также было много сообщений о значительном возрастном снижении рецепторов дофамина D 1 , D 2 и D 3. [36] [37] [38] [39] [40] Было показано общее снижение рецепторов D 1 и D 2 , [38] и, более конкретно, снижение связывания рецепторов D 1 и D 2 в хвостатом ядре и скорлупе . [37] [40] Также было показано общее снижение плотности рецепторов D 1 с возрастом. Значительное возрастное снижение рецепторов дофамина, D 2 и D 3, было обнаружено в передней поясной коре , лобной коре , латеральной височной коре , гиппокампе , медиальной височной коре, миндалевидном теле , медиальном таламусе и латеральном таламусе. [36] Одно исследование также показало значительную обратную корреляцию между связыванием дофамина в затылочной коре и возрастом. [37] Посмертные исследования также показывают, что количество рецепторов D 1 и D 2 снижается с возрастом как в хвостатом ядре , так и в скорлупе , хотя соотношение этих рецепторов не показало возрастных изменений. [39] Считается, что потеря дофамина с возрастом является причиной многих неврологических симптомов, которые увеличиваются с возрастом, таких как уменьшение размаха рук и повышенная ригидность . [41] Изменения уровня дофамина также могут вызывать возрастные изменения когнитивной гибкости . [41]

серотонин

Также было показано, что с возрастом происходит снижение уровней различных рецепторов серотонина и переносчика серотонина (5-HTT). Исследования, проведенные с использованием методов ПЭТ на людях in vivo, показывают, что уровни рецептора 5-HT 2 в хвостатом ядре , скорлупе и фронтальной коре головного мозга снижаются с возрастом. [40] Также была обнаружена сниженная связывающая способность рецептора 5-HT 2 в фронтальной коре, [38] а также сниженная связывающая способность переносчика серотонина (5-HHT) в таламусе и среднем мозге . [42] Посмертные исследования на людях показали сниженную связывающую способность серотонина и снижение количества рецепторов S 1 в фронтальной коре и гиппокампе , а также снижение сродства в скорлупе . [43]

Глутамат

Экспрессия транспортера глутамата 1 в глиальных клетках облегчает обратный захват глутамата и снижает внеклеточную концентрацию глутамата

Глутамат — еще один нейротрансмиттер , уровень которого имеет тенденцию к снижению с возрастом. [44] [45] [46] Исследования показали, что у пожилых людей концентрация глутамата в двигательной коре ниже , чем у молодых. [46] Также было отмечено значительное возрастное снижение, особенно в теменном сером веществе, базальных ганглиях и, в меньшей степени, в лобном белом веществе. [44] [45] Хотя эти уровни изучались в нормальном человеческом мозге, теменные и базальные ганглии часто поражаются при дегенеративных заболеваниях мозга, связанных со старением, и поэтому было высказано предположение, что мозговой глутамат может быть полезен в качестве маркера заболеваний мозга, на которые влияет старение. [44]

Нейропсихологические изменения

Изменения в ориентации

Ориентация определяется как осознание себя по отношению к своему окружению. [47] Часто ориентация исследуется путем различения того, есть ли у человека чувство времени, места и личности. Дефицит ориентации является одним из наиболее распространенных симптомов заболеваний мозга, поэтому тесты на ориентацию включены почти во все медицинские и нейропсихологические оценки. [48] Хотя исследования в основном были сосредоточены на уровнях ориентации среди клинических популяций, небольшое количество исследований изучало, существует ли нормальное снижение ориентации среди здоровых стареющих взрослых. Результаты были несколько неубедительными. Некоторые исследования предполагают, что ориентация не ухудшается в течение жизни. [49] [50] Например, в одном исследовании 92% нормальных пожилых людей (65–84 года) продемонстрировали идеальную или почти идеальную ориентацию. [51] Однако некоторые данные предполагают, что небольшие изменения в ориентации могут быть нормальной частью старения. [52] [53] Например, Свит и коллеги пришли к выводу, что «у пожилых людей с нормальной, здоровой памятью могут быть небольшие трудности с ориентацией. Напротив, у молодых людей с нормальной памятью практически нет проблем с ориентацией» [53] (стр. 505). Таким образом, хотя современные исследования показывают, что нормальное старение обычно не связано со значительным снижением ориентации, небольшие трудности могут быть частью нормального старения и не обязательно признаком определенной патологии.

Изменения внимания

Многие пожилые люди замечают снижение своих способностей к вниманию. [54] Внимание — это широкая концепция, которая относится к «когнитивной способности, которая позволяет нам справляться с присущими человеческому мозгу ограничениями обработки путем отбора информации для дальнейшей обработки». [55] Поскольку ресурсы человеческого мозга ограничены, люди используют свое внимание, чтобы сосредоточиться на определенных стимулах и блокировать другие.

Если у пожилых людей меньше ресурсов внимания, чем у молодых, можно было бы ожидать, что при одновременном выполнении двух задач производительность пожилых людей снизится больше, чем у молодых. Однако большой обзор исследований по познанию и старению показывает, что эта гипотеза не была полностью поддержана. [56] Хотя некоторые исследования показали, что пожилым людям сложнее кодировать и извлекать информацию, когда их внимание разделено, другие исследования не обнаружили значимых отличий от молодых людей. Аналогичным образом можно было бы ожидать, что пожилые люди будут плохо справляться с задачами на устойчивое внимание, которые измеряют способность уделять внимание и реагировать на стимулы в течение длительного периода времени. Однако исследования показывают, что устойчивое внимание не снижается с возрастом. Результаты показывают, что устойчивое внимание увеличивается в раннем взрослом возрасте и затем остается относительно стабильным, по крайней мере, до середины восьмого десятилетия жизни. [57] Необходимы дополнительные исследования того, как нормальное старение влияет на внимание после восьмидесяти лет.

Стоит отметить, что существуют факторы, отличные от истинных способностей к вниманию, которые могут быть связаны с трудностями в концентрации внимания. Например, возможно, что сенсорные дефициты влияют на способности к вниманию у пожилых людей. Другими словами, нарушение слуха или зрения может затруднить для пожилых людей выполнение задач на визуальное и вербальное внимание. [54]

Изменения в памяти

У людей было выявлено множество различных типов памяти, таких как декларативная память (включая эпизодическую память и семантическую память ), рабочая память , пространственная память и процедурная память . [6] Проведенные исследования показали, что функции памяти, в частности те, которые связаны с медиальной височной долей , особенно уязвимы для возрастного снижения. [12] Ряд исследований, использующих различные методы, такие как гистологическое , структурное изображение, функциональное изображение и связывание рецепторов , предоставили сходящиеся доказательства того, что лобные доли и фронтально-стриарные дофаминергические пути особенно подвержены возрастным процессам, приводящим к изменениям памяти. [6]

Изменения в языке

Изменения в производительности вербальных задач, а также местоположение, степень и интенсивность сигнала BOLD , измеренные с помощью функциональной МРТ , изменяются в предсказуемых закономерностях с возрастом. Например, поведенческие изменения, связанные с возрастом, включают в себя ухудшение производительности в задачах, связанных с поиском слов, пониманием предложений с высокими требованиями к синтаксической и/или рабочей памяти , а также производством таких предложений. [58]

Модели активации мозга

Левое нижнелобное соединение и левый передний клин / предклинье были единственными областями в более широком наборе областей, связанных с исполнительными функциями , которые последовательно демонстрировали возрастные различия в активности мозга. [59]

Изменения в обучении и поведенческой гибкости

Обучение часто более эффективно у детей и занимает больше времени или становится более трудным с возрастом. Исследование с использованием нейровизуализации выявило быстрое усиление нейротрансмиттера ГАМК как основной потенциальный компонент объяснения того, почему это так. [60] [61]

Поведенческая гибкость может относиться к эффективной и надлежащей адаптации к различным ситуациям и изменяющимся требованиям окружающей среды, включая скорость адаптации, а также к способности разрабатывать решения новых проблем или новые решения старых проблем. [62] [63] Исследования показывают, что старение на поздней стадии и/или деменция в пожилом возрасте [62] снижает поведенческую гибкость и затрудняет обдумывание действий. [64] [65]

Генетические изменения

Различия в эффектах старения у разных людей можно объяснить как генетическими факторами, так и факторами здоровья и окружающей среды . Как и во многих других научных дисциплинах, спор о природе и воспитании является постоянным конфликтом в области когнитивной нейронауки . [19] [20] Поиск генетических факторов всегда был важным аспектом в попытках понять нейропатологические процессы. Исследования, сосредоточенные на обнаружении генетического компонента в развитии аутосомно-доминантного (AD), также внесли большой вклад в понимание генетики, лежащей в основе нормального или «непатологического» старения. [20]

Аутосомно-доминантный (АД) — аутосомно-доминантный тип наследования, характерный для некоторых генетических заболеваний. « Аутосомный » означает, что рассматриваемый ген расположен на одной из пронумерованных, или неполовых, хромосом. « Доминантный » означает, что одной копии мутировавшего гена (от одного из родителей) достаточно, чтобы вызвать заболевание.

Человеческий мозг демонстрирует снижение функции и изменение экспрессии генов . Эта модуляция экспрессии генов может быть вызвана окислительным повреждением ДНК в промоторных областях генома. [28] Гены, которые подавляются после 40 лет, включают:

Гены, экспрессия которых повышена, включают:

Измерение

Эпигенетический анализ возраста областей мозга

Мозжечок является самой молодой областью мозга (и, вероятно, частью тела) у долгожителей, согласно эпигенетическому биомаркеру возраста тканей, известному как эпигенетические часы : он примерно на 15 лет моложе, чем ожидается у долгожителей. [66] Напротив, все области мозга и мозговые клетки, по-видимому, имеют примерно одинаковый эпигенетический возраст у лиц моложе 80 лет. [66] [67] Эти результаты свидетельствуют о том, что мозжечок лучше защищен от эффектов старения, что, в свою очередь, может объяснить, почему мозжечок демонстрирует меньше нейропатологических признаков возрастной деменции по сравнению с другими областями мозга.

Другой

Существуют исследования и разработки биомаркеров старения , систем обнаружения и программных систем для измерения биологического возраста мозга. Например, программное обеспечение глубокого обучения , использующее анатомические магнитно-резонансные изображения, оценило возраст мозга с относительно высокой точностью, включая обнаружение ранних признаков болезни Альцгеймера и различных нейроанатомических моделей неврологического старения. [68]

Замедление эффектов старения

Текущее состояние биомедицинских технологий не позволяет остановить и обратить вспять старение. Однако потенциально можно отсрочить последствия и тяжесть его симптомов. Хотя нет единого мнения об эффективности, сообщается, что следующие методы задерживают снижение когнитивных способностей:

Когнитивный резерв

Способность человека демонстрировать ослабленные когнитивные признаки старения, несмотря на стареющий мозг, называется когнитивным резервом. [22] [69] Эта гипотеза предполагает, что у двух пациентов может быть одна и та же патология мозга, при этом один человек испытывает заметные клинические симптомы, в то время как другой продолжает функционировать относительно нормально. Исследования когнитивного резерва изучают конкретные биологические, генетические и экологические различия, которые делают некоторых людей более устойчивыми к снижению когнитивных способностей, чем других.

Интеллектуальные коэффициенты, полученные в результате психометрического тестирования, были определены как ценные косвенные показатели когнитивного резерва, причем более высокие баллы относительно среднего связаны с более медленными темпами когнитивного снижения. [87] Однако скорость снижения в некоторых когнитивных поддоменах, таких как скорость обработки, может быть в меньшей степени затронута преморбидным IQ. [88] Степень связи между IQ и когнитивным резервом может различаться в зависимости от различных типов деменции. [89]

Исследовать

«Супер-стареющие»

Лонгитюдные исследования недавно провели генетический анализ долгожителей и их потомства для выявления защитных факторов против негативных последствий старения. В частности, ген CETP связан с профилактикой когнитивного снижения и болезни Альцгеймера. [90] В частности, гомозиготы валина CETP , но не гетерозиготы, испытали относительное снижение памяти на 51% меньше по сравнению с контрольной группой после корректировки на демографические факторы и статус APOE . [90]

Монахиня исследование

Исследование, финансируемое Национальным институтом старения (NIA), началось в 1986 году и наблюдало за группой из 678 сестер римско-католической церкви и регистрировало эффекты старения. Исследователи использовали автобиографические эссе, собранные, когда монахини присоединялись к своему сестринству. Результаты показывают, что ранняя плотность идей, определяемая количеством высказанных идей и использованием сложных предлогов в этих эссе, была значимым предиктором более низкого риска развития болезни Альцгеймера в пожилом возрасте. Было обнаружено, что более низкая плотность идей в значительной степени связана с более низким весом мозга, более высокой церебральной атрофией и большим количеством нейрофибриллярных клубков . [91]

В 1994 году началось исследование религиозных орденов . Его первоначальное финансирование также осуществлялось NIA.

Воспаление гипоталамуса и ГнРГ

В исследовании 2013 года было высказано предположение, что воспаление гипоталамуса может быть связано с нашим общим старением организма. Они сосредоточились на активации белкового комплекса NF-κB у подопытных мышей, который показал повышенную активацию по мере того, как подопытные мыши старели в исследовании. Эта активация не только влияет на старение, но и влияет на гормон, известный как ГнРГ , который показал новые антивозрастные свойства при инъекции мышам за пределы гипоталамуса, вызывая противоположный эффект при инъекции в гипоталамус. Пройдет некоторое время, прежде чем это можно будет применить к людям осмысленным образом, так как необходимы дополнительные исследования этого пути, чтобы понять механику антивозрастных свойств ГнРГ. [92]

Воспаление

Исследование показало, что миелоидные клетки являются движущей силой неадаптивного воспалительного элемента старения мозга у мышей и что это можно обратить вспять или предотвратить путем ингибирования их сигнализации EP2. [93] [94]

Спинномозговая жидкость

Спинномозговая жидкость циркулирует в субарахноидальном пространстве вокруг головного и спинного мозга , а также в желудочках мозга.

Исследование показало, что введение питательной спинномозговой жидкости из клеток мозга молодых мышей в мозг пожилых людей омолаживает некоторые аспекты мозга, доказывая, что она играет роль в старении мозга, и, в частности, идентифицируя белок FGF17 как ключевую цель для потенциальных терапевтических средств, в том числе для борьбы со старением . [95]

Субарахноидальная лимфатическая мембрана , открытие которой было сообщено около 2023 года, вероятно, играет роль в функциях спинномозговой жидкости и, как защитный барьер и как хозяин иммунных клеток, которые контролируют мозг на предмет инфекции и воспаления , по-видимому, существенно вовлечена в основные заболевания мозга и старение мозга. Она является «хозяином для большой популяции миелоидных клеток [ (см. выше) ], число которых увеличивается в ответ на воспаление и старение». [96]

Различия в старении

Для некоторых демографических групп последствия нормального когнитивного старения особенно выражены. Различия в когнитивном старении могут быть связаны с отсутствием или ограниченным доступом к медицинской помощи и, как следствие, непропорционально страдать от негативных последствий для здоровья. По мере того, как население мира растет, диверсифицируется и стареет, растет необходимость в понимании этих неравенств. [ необходима цитата ]

Раса

афроамериканцы

Ожидаемая продолжительность жизни в США по расе [97]

В Соединенных Штатах чернокожие и афроамериканцы непропорционально часто испытывают метаболическую дисфункцию с возрастом. Это имеет множество последствий, но наиболее заметным из них является ухудшение здоровья сердечно-сосудистой системы . Профили метаболитов индекса здорового старения — показатель, который оценивает нейрокогнитивную функцию среди других коррелятов здоровья на протяжении многих лет — связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями. [98] Здоровая сердечно-сосудистая функция имеет решающее значение для поддержания нейрокогнитивной эффективности в пожилом возрасте. Внимание , вербальное обучение и когнитивная способность связаны с диастолическим артериальным давлением , уровнями триглицеридов и уровнями холестерина ЛПВП соответственно. [99]

Латиноамериканцы

В США у латиноамериканцев чаще всего развивается метаболический синдром — сочетание высокого кровяного давления , высокого уровня сахара в крови , повышенного уровня триглицеридов и абдоминального ожирения, — который не только увеличивает риск сердечных заболеваний и диабета 2 типа , но и связан с более низкой нейрокогнитивной функцией в среднем возрасте. [100] Это происходит, несмотря на то, что продолжительность жизни латиноамериканцев в США выше, чем у белых и черных. [101] [102]

Среди различных латинских наследий частота предрасполагающего к деменции аллеля ε4 гена apoE4 была самой высокой у латиноамериканцев Карибского бассейна ( кубинцы , доминиканцы , пуэрториканцы , 12,6–17,5 %) и самой низкой среди латиноамериканцев с материка ( мексиканцы , центральноамериканцы и южноамериканцы , 11,0–11,2 %). В то же время частота нейропротекторного аллеля ε2 также была самой высокой у латиноамериканцев Карибского бассейна (5,2–8,6 %) и самой низкой у лиц с материкового происхождения (2,9–3,9 %). Среди латиноамериканцев с материка наиболее распространенным является «медианный» аллель ε3: 85,2–86,2 % по сравнению с 73,9–81,5 % среди латиноамериканцев с Карибского бассейна. [103]

Коренные народы

Коренные народы часто недостаточно изучены в исследованиях. Обзоры современной литературы, изучающей коренных жителей Австралии, Бразилии, Канады и Соединенных Штатов у участников в возрасте от 45 до 94 лет, показывают различные показатели распространенности когнитивных нарушений, не связанных с деменцией, от 4,4% до 17,7%. [104] Эти результаты можно интерпретировать в контексте культурно предвзятых нейрокогнитивных тестов, существующих заболеваний, плохого доступа к здравоохранению, более низкого уровня образования и/или старости. [105]

секс

Ожидаемая продолжительность жизни в США по расе и полу, с расчетным гендерным разрывом [97]

По сравнению с мужчинами, результаты женщин по краткой шкале оценки психического состояния (MMSE) имеют тенденцию к снижению с возрастом немного быстрее. [106] Мужчины с легкими когнитивными нарушениями, как правило, демонстрируют больше микроструктурных повреждений, чем женщины с MCI, но, по-видимому, имеют больший когнитивный резерв из-за большего абсолютного размера мозга и плотности нейронов. В результате, женщины, как правило, проявляют симптомы когнитивного снижения при более низких порогах, чем мужчины. [107] Этот эффект, по-видимому, смягчается уровнем образования - более высокое образование связано с более поздней диагностикой легких когнитивных нарушений по мере увеличения нейропатологической нагрузки. [108] В настоящее время нет известных исследований для выявления характерной модели когнитивного снижения с возрастом у трансгендерных людей .

Социально-экономические факторы

Социально-экономический статус — это взаимодействие социальных и экономических факторов. Было показано, что социально-демографические факторы могут быть использованы для прогнозирования когнитивных профилей у пожилых людей в некоторой степени. [109]  Это может быть связано с тем, что семьи с более высоким социально-экономическим статусом (СЭС) оснащены для предоставления своим детям ресурсов на раннем этапе для содействия когнитивному развитию. Для детей из семей с низким СЭС относительно небольшие изменения в родительском доходе были связаны с большими изменениями площади поверхности мозга; эти потери были замечены в областях, связанных с языком, чтением, исполнительными функциями и пространственными навыками. Между тем, для детей из семей с высоким СЭС небольшие изменения в родительском доходе были связаны с небольшими изменениями площади поверхности в этих областях. [110] Что касается глобальной толщины коры, дети с низким СЭС показали криволинейное уменьшение толщины с возрастом, в то время как дети с высоким СЭС продемонстрировали более крутое линейное снижение, что позволяет предположить, что синаптическая обрезка более эффективна в последней группе. Эта тенденция была особенно очевидна в левой веретенообразной и левой верхней височной извилинах — критически важных областях поддержки языка и грамотности. [111]

Исследование показало, что у пользователей диетической программы SNAP в возрасте 50+ «было на 2 года меньше когнитивного старения за 10-летний период по сравнению с теми, кто ее не использовал», несмотря на то, что в ней практически не было условий для устойчивости и полезности продуктов питания, купленных с помощью купонов (или купонных кредитов). [112] [113]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Гаспар-Сильва, Филипа; Триго, Диого; Магальяйнс, Жоана (24 июня 2023 г.). «Старение мозга: механизмы и стратегии омоложения». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 80 (7): 190. дои : 10.1007/s00018-023-04832-6. ПМЦ  10290611 . ПМИД  37354261.
  2. ^ Каммингс, Джеффри Л. (2002-05-08). «Болезнь Альцгеймера». JAMA . 287 (18): 2335–2338. doi :10.1001/jama.287.18.2335. ISSN  0098-7484. PMID  11988038.
  3. ^ Виндер, Ник Р.; Рив, Эмили Х.; Уокер, Эшли Э. (2021-01-01). «Жесткость крупных артерий и здоровье мозга: выводы из моделей животных». Американский журнал физиологии. Физиология сердца и кровообращения . 320 (1): H424–H431. doi :10.1152/ajpheart.00696.2020. ISSN  0363-6135. PMC 7847068. PMID 33164578  . 
  4. ^ Кадаккужа, Бина М; Ахмедов, Комолитдин (2013-12-14). "Двунаправленная модуляция экспрессии генов в одном идентифицированном нейроне R15 у Aplysia, связанная с возрастом". BMC Genomics . 14 (1): 880. doi : 10.1186/1471-2164-14-880 . PMC 3909179 . PMID  24330282. 
  5. ^ Рейтер-Лоренц, Патрисия А.; Парк, Дениз К. (2014-09-01). «Как это STAC Up? Возвращаясь к теории подмостей старения и познания». Neuropsychology Review . 24 (3): 355–370. doi :10.1007/s11065-014-9270-9. ISSN  1573-6660. PMC 4150993. PMID 25143069  . 
  6. ^ abcde Craik, F.; Salthouse, T. (2000). Справочник по старению и познанию (2-е изд.). Mahwah, NJ: Lawrence Erlbaum. ISBN 0-8058-2966-0. OCLC  44957002.
  7. ^ Раз, Нафтали и др. (2005). «Региональные изменения мозга у здоровых стареющих взрослых: общие тенденции, индивидуальные различия и модификаторы». Кора головного мозга . 15 (11): 1676–1689. doi : 10.1093/cercor/bhi044 . hdl : 11858/00-001M-0000-0025-8479-B . PMID  15703252.
  8. ^ Раз, Нафтали; Родриг, Карен М. (2006). «Дифференциальное старение мозга: закономерности, когнитивные корреляты и модификаторы» (PDF) . Neuroscience & Biobehavioral Reviews . 30 (6): 730–748. doi :10.1016/j.neubiorev.2006.07.001. PMC 6601348 . PMID  16919333. Архивировано из оригинала (PDF) 23 июля 2011 г. . Получено 28 января 2010 г. . 
  9. ^ Колб, Брайан; Уишоу, Ян К. (1998). «Пластичность мозга и поведение» (PDF) . Ежегодный обзор психологии . 49 (1): 43–64. doi :10.1146/annurev.psych.49.1.43. hdl : 2027.42/74427 . PMID  9496621.
  10. ^ Колб, Брайан; Гибб, Роббин; Робинсон, Терри Э. (2003). «Пластичность мозга и поведение» (PDF) . Текущие направления в психологической науке . 12 (1): 1–5. doi :10.1111/1467-8721.01210. hdl : 2027.42/74427 . ISSN  0963-7214. S2CID  204347081.
  11. ^ ab Barnes, C.; Burke, S. (2006). «Нейронная пластичность в стареющем мозге». Nature Reviews Neuroscience . 7 (1): 30–40. doi :10.1038/nrn1809. PMID  16371948. S2CID  1784238.
  12. ^ abcde Hof PR, Morrison JH (октябрь 2004 г.). «Стареющий мозг: морфомолекулярное старение корковых цепей». Trends in Neurosciences . 27 (10): 607–13. doi :10.1016/j.tins.2004.07.013. PMID  15374672. S2CID  31680049.
  13. ^ abcd Sowell ER, Peterson BS, Thompson PM, Welcome SE, Henkenius AL, Toga AW (март 2003 г.). «Картирование изменений коры головного мозга на протяжении всей жизни человека». Nature Neuroscience . 6 (3): 309–15. doi :10.1038/nn1008. PMID  12548289. S2CID  23799692.
  14. ^ Тао Лю; Вэй Вэнь; Ваньлинь Чжу; Джулиан Троллор; Симона Реппермунд; Джон Кроуфорд; Джесси С. Цзинь; Сухуай Ло; Генри Бродати; Перминдер Сачдев (2010). «Влияние возраста и пола на кортикальные борозды у пожилых людей». NeuroImage . 51 (1): 19–27. doi :10.1016/j.neuroimage.2010.02.016. PMID  20156569. S2CID  8158316.
  15. ^ Тао Лю; Вэй Вэнь; Ваньлинь Чжу; Николь А. Кочан; Джулиан Н. Троллор; Симона Реппермунд; Джесси С. Цзинь; Сухуай Ло; Генри Бродати; Перминдер С. Сачдев (2011). «Взаимосвязь между изменчивостью кортикальной бороздки и когнитивными способностями у пожилых людей». NeuroImage . 56 (3): 865–873. doi :10.1016/j.neuroimage.2011.03.015. PMID  21397704. S2CID  7489380.
  16. ^ Дин, Сяо-Ци; Модсли, Эндрю А.; Сабати, Мохаммад; Шериф, Сулейман; Шмитц, Бирте; Шютце, Мартин; Бронзлик, Пол; Каль, Кай Г.; Ланферманн, Генрих (15 августа 2016 г.). «Физиологическое снижение нейронов в здоровом стареющем человеческом мозге — исследование in vivo с помощью МРТ и спектроскопической визуализации всего мозга 1H МР с коротким временем эхо». NeuroImage . 137 : 45–51. doi :10.1016/j.neuroimage.2016.05.014. ISSN  1053-8119. PMC 4914466 . PMID  27164326. 
  17. ^ Пини, Лоренцо; Пиевани, Микела; Боккетта, Мартина; Альтомаре, Даниэле; Боско, Паоло; Каведо, Энрика; Галлуцци, Саманта; Мариццони, Мойра; Фризони, Джованни Б. (1 сентября 2016 г.). «Атрофия мозга при болезни Альцгеймера и старении». Обзоры исследований старения . 30 : 25–48. дои : 10.1016/J.arr.2016.01.002. ISSN  1568-1637. PMID  26827786. S2CID  42793845.
  18. ^ Habes M, Janowitz D, Erus G, Toledo JB, Resnick SM, Doshi J, Van der Auwera S, Wittfeld K, Hegenscheid K, Hosten N, Biffar R, Homuth G, Völzke H, Grabe HJ, Hoffmann W, Davatzikos C (2016). «Продвинутое старение мозга: связь с эпидемиологическими и генетическими факторами риска и совпадение с паттернами атрофии при болезни Альцгеймера». Трансляционная психиатрия . 6 (4): e775. doi :10.1038/tp.2016.39. PMC 4872397. PMID  27045845 . 
  19. ^ abc Габриэли, Дж.; Хедден, Т. (2004). «Взгляд на стареющий разум: взгляд с точки зрения когнитивной нейронауки». Nature Reviews Neuroscience . 5 (2): 87–96. doi :10.1038/nrn1323. PMID  14735112. S2CID  9398942.
  20. ^ abcde Anderton BH (апрель 2002). «Старение мозга». Механизмы старения и развития . 123 (7): 811–7. doi :10.1016/S0047-6374(01)00426-2. PMID  11869738. S2CID  43097130.
  21. ^ abc Дэвис, П.; Моррис, Дж.; и др. (1991). «Распределение клубков, бляшек и связанных с ними иммуногистохимических маркеров при здоровом старении и болезни Альцгеймера». Нейробиология старения . 12 (4): 295–312. doi :10.1016/0197-4580(91)90006-6. PMID  1961359. S2CID  4060446.
  22. ^ ab Whalley LJ, Deary IJ, Appleton CL, Starr JM (ноябрь 2004 г.). «Когнитивный резерв и нейробиология когнитивного старения». Ageing Research Reviews . 3 (4): 369–82. doi :10.1016/j.arr.2004.05.001. PMID  15541707. S2CID  6629858.
  23. ^ "Окислительный стресс". Медицинский словарь Merriam-Webster . Получено 24 июня 2023 г.
  24. ^ ab Keller JN, Schmitt FA, Scheff SW, et al. (апрель 2005 г.). «Доказательства повышенного окислительного повреждения у субъектов с умеренными когнитивными нарушениями» (PDF) . Неврология . 64 (7): 1152–6. doi :10.1212/01.WNL.0000156156.13641.BA. PMID  15824339. S2CID  398262.
  25. ^ ab Harris SE, Deary IJ, MacIntyre A, et al. (октябрь 2006 г.). «Связь между длиной теломер, физическим здоровьем, когнитивным старением и смертностью у пожилых людей без деменции». Neuroscience Letters . 406 (3): 260–4. doi :10.1016/j.neulet.2006.07.055. PMID  16919874. S2CID  24592571.
  26. ^ Бернстайн Х, Пейн КМ, Бернстайн К, Гаревал Х, Дворак К. (2008) Рак и старение как последствия неисправленного повреждения ДНК. В: Новые исследования повреждений ДНК (редакторы: Хонока Кимура и Аой Сузуки) Nova Science Publishers, Inc. , Нью-Йорк, Глава 1, стр. 1-47. см. стр. 18. ISBN 978-1-60456-581-2 
  27. ^ Mandavilli BS, Rao KS (1996). «Накопление повреждений ДНК в стареющих нейронах происходит посредством механизма, отличного от апоптоза». J Neurochem . 67 (4): 1559–65. doi :10.1046/j.1471-4159.1996.67041559.x. PMID  8858940. S2CID  42442582.
  28. ^ ab Lu T, Pan Y, Kao SY, Li C, Kohane I, Chan J, Yankner BA (2004). «Регуляция генов и повреждение ДНК в стареющем человеческом мозге». Nature . 429 (6994): 883–891. Bibcode :2004Natur.429..883L. doi :10.1038/nature02661. PMID  15190254. S2CID  1867993.
  29. ^ Моу, Йи; Ду, Ю; Чжоу, Лисинг; Юэ, Джижун; Ху, Сяньлян; Лю, Исинь; Чен, Сао; Линь, Сюфан; Чжан, Гунчанг; Сяо, Хэнъи; Донг, Биронг (2022). «Микробиота кишечника взаимодействует с мозгом посредством системного хронического воспаления: влияние на нейровоспаление, нейродегенерацию и старение». Границы в иммунологии . 13 : 796288. дои : 10.3389/fimmu.2022.796288 . ISSN  1664-3224. ПМК 9021448 . ПМИД  35464431. 
  30. ^ Инь, Фэй; Санчети, Харш; Патил, Ишан; Каденас, Энрике (1 ноября 2016 г.). «Энергетический метаболизм и воспаление при старении мозга и болезни Альцгеймера». Free Radical Biology and Medicine . 100 : 108–122. doi : 10.1016/j.freeradbiomed.2016.04.200. ISSN  0891-5849. PMC 5094909. PMID 27154981  . 
  31. ^ Графф, Барнаби Дж.; Харрисон, Стефани Л.; Пейн, Стивен Дж.; Эль-Бури, Вахби К. (2023). «Изменения регионального мозгового кровотока при здоровом старении и болезни Альцгеймера: обзор повествования». Цереброваскулярные заболевания . 52 (1): 11–20. doi : 10.1159/000524797 . ISSN  1015-9770. PMID  35640565. S2CID  249236311.
  32. ^ Бенвенист, Элен; Лю, Сяодань; Коундал, Сунил; Санггаард, Саймон; Ли, Хедок; Уордлоу, Джоанна (2019). «Глимфатическая система и очистка от отходов при старении мозга: обзор». Геронтология . 65 (2): 106–119. doi :10.1159/000490349. ISSN  0304-324X. PMC 6329683. PMID 29996134  . 
  33. ^ Wyss-Coray, Tony (ноябрь 2016 г.). «Старение, нейродегенерация и омоложение мозга». Nature . 539 (7628): 180–186. Bibcode :2016Natur.539..180W. doi :10.1038/nature20411. ISSN  1476-4687. PMC 5172605 . PMID  27830812. 
  34. ^ Моббс, Чарльз В.; Хоф, Патрик Р. (2009). Справочник по нейронауке старения . Амстердам: Elsevier/Academic Press. ISBN 978-0-12-374898-0. OCLC  299710911.
  35. ^ Ота, М.; Ясуно, Ф.; Ито, Х.; Секи, К.; Козаки, С.; Асада, Т.; Сухара, Т. (2006). «Возрастное снижение синтеза дофамина в живом человеческом мозге, измеренное с помощью позитронно-эмиссионной томографии с L-[β- 11 C]DOPA». Life Sciences . 79 (8): 730–736. doi :10.1016/j.lfs.2006.02.017. PMID  16580023.
  36. ^ Аб Каасинен, В.; Вилкман, Х.; Хиетала, Дж.; Ногрен, К.; Хелениус, Х.; Олссон, Х.; Фарде, Л.; Ринне, ДЖО (2000). «Возрастная потеря дофаминовых рецепторов D2/D3 в экстрастриарных областях человеческого мозга». Нейробиология старения . 21 (5): 683–688. дои : 10.1016/S0197-4580(00)00149-4. PMID  11016537. S2CID  40871554.
  37. ^ abc Wang Y, Chan GL, Holden JE и др. (сентябрь 1998 г.). «Снижение рецепторов дофамина D1 в мозге человека с возрастом: исследование с помощью ПЭТ». Synapse . 30 (1): 56–61. doi :10.1002/(SICI)1098-2396(199809)30:1<56::AID-SYN7>3.0.CO;2-J. PMID  9704881. S2CID  31445572.
  38. ^ abc Iyo, M.; Yamasaki, T. (1993). «Обнаружение возрастного снижения рецепторов дофамина, D1, D2 и серотонина 5-HT2 в живом человеческом мозге». Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 17 (3): 415–421. doi :10.1016/0278-5846(93)90075-4. PMID  8475323. S2CID  20933930.
  39. ^ ab Ринне, Юха О.; Лённберг, Пиркко; Марьямайки, Пайви (1989). «Снижение рецепторов дофамина D1 и D2 в человеческом мозге в зависимости от возраста». Исследования мозга . 508 (2): 349–352. doi :10.1016/0006-8993(90)90423-9. PMID  2407314. S2CID  39023717.
  40. ^ abc Wong, DF; et al. (1984). «Влияние возраста на рецепторы дофамина и серотонина, измеренное с помощью позитронной томографии в живом человеческом мозге». Science . 226 (4681): 1393–1396. Bibcode :1984Sci...226.1393W. doi :10.1126/science.6334363. PMID  6334363. S2CID  24278577.
  41. ^ ab Wang, E.; Snyder, SD (1998). Справочник по старению мозга . Сан-Диего, Калифорния: Academic Press. ISBN 0-12-734610-4. OCLC  636693117.
  42. ^ Ямамото, М.; Сухара, Т.; Окубо, Ю.; Ичимия, Т.; Судо, Ю.; Иноуэ, Ю.; Такано, А.; Ясуно, Ф.; Ёсикава, К.; Танада, С. (2001). «Возрастное снижение транспортеров серотонина в живом мозге здоровых мужчин». Life Sciences . 71 (7): 751–757. doi :10.1016/S0024-3205(02)01745-9. PMID  12074934.
  43. ^ Маркуссон, Дж.; Ореланд, Л.; Винблад, Б. (1984). «Влияние возраста на участки связывания серотонина (S-1) в мозге человека». Журнал нейрохимии . 43 (6): 1699–1705. doi :10.1111/j.1471-4159.1984.tb06098.x. PMID  6491674. S2CID  36750403.
  44. ^ abc Chang L, Jiang CS, Ernst T (январь 2009). «Влияние возраста и пола на уровень глутамата и других метаболитов в мозге». Магнитно-резонансная томография . 27 (1): 142–5. doi :10.1016/j.mri.2008.06.002. PMC 3164853. PMID  18687554 . 
  45. ^ ab Sailasuta N, Ernst T, Chang L (июнь 2008 г.). «Региональные вариации и влияние возраста и пола на концентрацию глутамата в мозге человека». Магнитно-резонансная томография . 26 (5): 667–75. doi :10.1016/j.mri.2007.06.007. PMC 2712610. PMID  17692491 . 
  46. ^ ab Kaiser LG, Schuff N, Cashdollar N, Weiner MW (май 2005 г.). «Изменения концентрации глутамата и глутамина в нормальном мозге человека с возрастом: исследование с помощью 1H МР-спектроскопии при 4 Т». Neurobiology of Aging . 26 (5): 665–72. doi :10.1016/j.neurobiolaging.2004.07.001. PMC 2443746. PMID  15708441. 
  47. ^ Lezak, MD; Howieson, DB; Loring, DW (2004). Нейропсихологическая оценка (4-е изд.). Оксфорд: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-511121-7.
  48. ^ Alverzo JP (2006). «Обзор литературы по ориентации как показателю уровня сознания». Journal of Nursing Scholarship . 38 (2): 159–164. doi :10.1111/j.1547-5069.2006.00094.x. PMID  16773920.
  49. ^ Brotchie, J.; Brennan, J.; Wyke, M. (1985). «Временная ориентация в пресениуме и старости». British Journal of Psychiatry . 147 (6): 692–695. doi :10.1192/bjp.147.6.692. PMID  3830331. S2CID  28550165.
  50. ^ Хопп, GA; Диксон, RA; Грут, M.; Басекман, L. (1997). «Продольные и психометрические профили двух тестов когнитивного статуса у очень старых взрослых». Журнал клинической психологии . 53 (7): 673–686. doi :10.1002/(sici)1097-4679(199711)53:7<673::aid-jclp5>3.0.co;2-j. PMID  9356897.
  51. ^ Бентон, АЛ; Эслингер, П.; Дамасио, А. (1981). «Нормативные наблюдения за выполнением нейропсихологических тестов в пожилом возрасте». Журнал клинической нейропсихологии . 3 (1): 33–42. doi :10.1080/01688638108403111. PMID  7276195.
  52. ^ Ишизаки, Дж.; Мэгуро, К.; Амбо, Х.; Шимада, М.; Ямагучи, С.; Харасака, К.; и др. (1998). «Нормативное общественное исследование мини-психического состояния пожилых людей: влияние возраста и уровня образования». Журналы геронтологии: серия B. 53 (6): 359–363. дои : 10.1093/geronb/53b.6.p359 . ПМИД  9826967.
  53. ^ ab Sweet, JJ; Such, Y.; Leahy, B.; Abramowitz, C.; Nowinski, CJ (1999). «Нормативные клинические отношения между ориентацией и памятью: возраст как важная переменная-модератор». The Clinical Neuropsychologist . 13 (4): 495–508. doi :10.1076/1385-4046(199911)13:04;1-y;ft495. PMID  10806463.
  54. ^ ab Kensinger, EA (2009). Познание при старении и возрастных заболеваниях. В PR Hof & CV Mobbs (ред.), Справочник по нейронауке старения (249-256) . Лондон: Elsevier Press.
  55. ^ Banich, MT; Compton, RJ (2011). Когнитивная нейронаука . Belmont, CA: Wadsworth. стр. 334.
  56. ^ Лайт, Л. Л. (1991). «Память и старение: четыре гипотезы в поисках данных». Annual Review of Psychology . 42 : 333–376. doi : 10.1146/annurev.ps.42.020191.002001. PMID  2018397.
  57. ^ Carrier, JSA; Cheyne, A.; Solman, GJF; Smilek, D. (2010). «Возрастные тенденции в отношении неудач устойчивого внимания». Психология и старение . 25 (3): 569–574. doi :10.1037/a0019363. PMID  20677878.
  58. ^ Crosson, B., Garcia, A., Mcgregor, K., & Wierenga, CE (2013). Влияние старения на нейронные системы для языка. В MFG Sandra Koffler, Joel Morgan, Ida Sue Baron (ред.), Neuropsychology, том 1 (стр. 149–187). Oxford University Press. ISBN 9780199794317 
  59. ^ Хекнер, Мариса К.; Цислик, Эдна К.; Эйкхофф, Саймон Б.; Камиллери, Джулия А.; Хоффштедтер, Феликс; Лангнер, Роберт (1 августа 2021 г.). «Повторный взгляд на старение мозга и исполнительные функции: выводы из метааналитических и функционально-связных данных». Журнал когнитивной нейронауки . 33 (9): 1716–1752. bioRxiv 10.1101/2020.07.15.204941 . doi : 10.1162/jocn_a_01616. PMC 8630425. PMID  32762523.  
  60. ^ "Сканирование мозга проливает свет на то, как дети учатся быстрее взрослых". UPI . Получено 17 декабря 2022 г.
  61. ^ Франк, Себастьян М.; Беккер, Маркус; Ци, Андреа; Гейгер, Патрисия; Франк, Ульрике И.; Розедаль, Люк А.; Маллони, Вильгельм М.; Сасаки, Юка; Гринли, Марк В.; Ватанабэ, Такео (5 декабря 2022 г.). «Эффективное обучение у детей с быстрым повышением уровня ГАМК во время и после обучения». Current Biology . 32 (23): 5022–5030.e7. Bibcode :2022CBio...32E5022F. bioRxiv 10.1101/2022.01.02.474022 . doi : 10.1016/j.cub.2022.10.021 . ISSN  0960-9822. PMID  36384138. S2CID  253571891. 
  62. ^ ab Uddin, Lucina Q. (март 2021 г.). «Когнитивная и поведенческая гибкость: нейронные механизмы и клинические аспекты». Nature Reviews Neuroscience . 22 (3): 167–179. doi :10.1038/s41583-021-00428-w. ISSN  1471-0048. PMC 7856857 . PMID  33536614. 
  63. ^ Оде, Жан-Николя; Лефевр, Луи (1 августа 2017 г.). «Что гибкого в поведенческой гибкости?». Поведенческая экология . 28 (4): 943–947. doi : 10.1093/beheco/arx007 .
  64. ^ Бретон, Янник-Андре; Зееланд, Келси Д.; Редиш, А. Дэвид (2015). «Старение ухудшает обдумывание и поведенческую гибкость при межвременном выборе». Frontiers in Aging Neuroscience . 7 : 41. doi : 10.3389/fnagi.2015.00041 . ISSN  1663-4365. PMC 4375985. PMID 25870560  . 
  65. ^ Ян, Вэньчжун; Чжоу, Сюэянь; Ма, Тао (2019). «Снижение памяти и негибкость поведения у пожилых мышей коррелируют с нарушением регуляции способности синтеза белка». Frontiers in Aging Neuroscience . 11 : 246. doi : 10.3389/fnagi.2019.00246 . ISSN  1663-4365. PMC 6737270. PMID  31551760 . 
  66. ^ ab Horvath S, Mah V, Lu AT, Woo JS, Choi OW, Jasinska AJ, Riancho JA, Tung S, Coles NS, Braun J, Vinters HV, Coles LS (2015). «Мозжечок медленно стареет в соответствии с эпигенетическими часами». Старение . 7 (5): 294–306. doi :10.18632/aging.100742. PMC 4468311. PMID  26000617 . 
  67. ^ Хорват С. (2013). «Возраст метилирования ДНК тканей и типов клеток человека». Genome Biology . 14 (10): R115. doi : 10.1186/gb-2013-14-10-r115 . PMC 4015143. PMID  24138928 . (Опечатка:  doi :10.1186/s13059-015-0649-6, PMID  25968125, Retraction Watch . Если опечатка была проверена и не влияет на цитируемый материал, замените на . ){{erratum|...}}{{erratum|...|checked=yes}}
  68. ^ Инь, Чэньчжун; Иммс, Фиби; Ченг, Минси; и др. (10 января 2023 г.). «Анатомически интерпретируемое глубокое обучение возраста мозга фиксирует когнитивные нарушения, специфичные для определенной области». Труды Национальной академии наук . 120 (2): e2214634120. Bibcode : 2023PNAS..12014634Y. doi : 10.1073/pnas.2214634120. ISSN  0027-8424. PMC 9926270. PMID 36595679  . 
    • Пресс-релиз университета: «Сколько на самом деле лет вашему мозгу? Анализ на основе искусственного интеллекта точно отражает риск снижения когнитивных способностей и болезни Альцгеймера». Университет Южной Калифорнии через medicalxpress.com . Архивировано из оригинала 17 февраля 2023 г. Получено 17 февраля 2023 г.
    • Новостная статья об исследовании: «KI kann wahres Alter des Hirns bestimmen». Deutschlandfunk Nova (на немецком языке). Архивировано из оригинала 17 февраля 2023 года . Проверено 17 февраля 2023 г.
  69. ^ ab Scarmeas, N.; Stern, Y. (2003 ) . «Когнитивный резерв и образ жизни». Журнал клинической и экспериментальной нейропсихологии . 25 (5): 625–633. doi :10.1076/jcen.25.5.625.14576. PMC 3024591. PMID  12815500. 
  70. ^ Бейкер, LD; Франк, LL; Фостер-Шуберт, K.; Грин, PS; Вилинсон, CW; Мактирнан, A.; и др. (2010). «Влияние аэробных упражнений на когнитивные нарушения на милю: контролируемое исследование». Архивы неврологии . 67 (1): 71–79. doi :10.1001/archneurol.2009.307. PMC 3056436. PMID  20065132 . 
  71. ^ abcde Криванек, Тейлор Дж.; Гейл, Сет А.; МакФили, Бриттани М.; Никастри, Кейси М.; Даффнер, Кирк Р. (1 января 2021 г.). «Содействие успешному когнитивному старению: обновление за десять лет». Журнал болезни Альцгеймера . 81 (3): 871–920. doi : 10.3233/JAD-201462. ISSN  1387-2877. PMC 8293659. PMID 33935078  . 
  72. ^ abc Мэттсон, Марк П.; Арумугам, Тирума В. (5 июня 2018 г.). «Отличительные признаки старения мозга: адаптивная и патологическая модификация метаболическими состояниями». Клеточный метаболизм . 27 (6): 1176–1199. doi : 10.1016/j.cmet.2018.05.011. ISSN  1550-4131. PMC 6039826. PMID 29874566  . 
  73. ^ Холл, CB; Липтон, RB; Сливински, M.; Кац, MJ; Дерби, CA; Вергезе, J. (2009). «Когнитивная деятельность задерживает начало снижения памяти у лиц, у которых развивается деменция». Неврология . 73 (5): 356–361. doi :10.1212/wnl.0b013e3181b04ae3. PMC 2725932 . PMID  19652139. 
  74. ^ Barnes, LL; Mendes de Leon, CF; Wilson, RS; Bienias, JL ; Evans, DA (2004). «Социальные ресурсы и снижение когнитивных способностей у пожилых афроамериканцев и белых». Neurology . 63 (12): 2322–2326. doi :10.1212/01.wnl.0000147473.04043.b3. PMID  15623694. S2CID  30469207.
  75. ^ Chappus-McCendie, Hillary; Chevalier, Laurie; Roberge, Claude; Plourde, Mélanie (30 августа 2019 г.). «Обмен омега-3 ПНЖК и изменения мозга во время старения». Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry . 94 : 109662. doi : 10.1016/j.pnpbp.2019.109662. hdl : 11143/15833 . ISSN  0278-5846. PMID  31152862. S2CID  169031411.
  76. ^ Дайалл, Саймон К. (2015). «Длинноцепочечные омега-3 жирные кислоты и мозг: обзор независимых и общих эффектов ЭПК, ДПК и ДГК». Frontiers in Aging Neuroscience . 7 : 52. doi : 10.3389/fnagi.2015.00052 . ISSN  1663-4365. PMC 4404917. PMID 25954194  . 
  77. ^ Денис, Изабель; Потье, Брижит; Хеберден, Кристин; Ванкассель, Сильви (март 2015 г.). «Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты и старение мозга». Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care . 18 (2): 139–146. doi :10.1097/MCO.0000000000000141. ISSN  1363-1950. PMID  25501348. S2CID  205780791.
  78. ^ Холланд, Томас Монро; Агарвал, Пуджа; Ванг, Ямин; Дхана, Клодиан; Леурганс, Сью Э.; Ши, Кайла; Бут, Сара Л.; Раджан, Кумар; Шнайдер, Джули А.; Барнс, Лиза Л. (22 ноября 2022 г.). «Связь потребления флавонолов с пищей с изменениями в глобальном познании и нескольких когнитивных способностях» (PDF) . Неврология . 100 (7): e694–e702. doi :10.1212/WNL.0000000000201541. ISSN  0028-3878. PMC 9969915. PMID 36414424.  S2CID 253800625  . 
  79. ^ Гарденер, Саманта Л.; Рейни-Смит, Стефани Р.; Вайнборн, Майкл; Бондонно, Кэтрин П.; Мартинс, Ральф Н. (3 сентября 2021 г.). «Прием продуктов, содержащих антоцианы, флаванолы и флаваноны, и когнитивная функция: обзор повествования». Frontiers in Aging Neuroscience . 13 : 640381. doi : 10.3389 /fnagi.2021.640381 . PMC 8446387. PMID  34539375. 
  80. ^ Кент, К.; Чарльтон, К.Э.; Нетцель, М.; Фаннинг, К. (июнь 2017 г.). «Потребление антоцианов из пищевых продуктов и когнитивные результаты в исследованиях с участием людей: систематический обзор». Журнал питания и диетологии человека . 30 (3): 260–274. doi :10.1111/jhn.12431. PMID  27730693. S2CID  4344504.
  81. ^ Ди Джозия, Паоло; Стамерра, Козимо Андреа; Джорджини, Паоло; Джамиалахамди, Танназ; Батлер, Александра Э.; Сахебкар, Амирхоссейн (май 2022 г.). «Роль питания в воспалении». Обзоры исследований старения . 77 : 101596. doi : 10.1016/j.arr.2022.101596. PMID  35219904. S2CID  247087388.
  82. ^ Мур, Кэти; Хьюз, Кэтрин Ф.; Уорд, Мэри; Хои, Лиан; МакНалти, Хелен (май 2018 г.). «Диета, питание и стареющий мозг: современные данные и новые направления». Труды Общества по питанию . 77 (2): 152–163. doi : 10.1017/S0029665117004177 . PMID  29316987. S2CID  46282736.
  83. ^ Брейди, Нади; Лю, Юэ (ноябрь 2020 г.). «Может ли никотинамидрибозид защитить от когнитивных нарушений?». Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care . 23 (6): 413–420. doi :10.1097/MCO.00000000000000691. ISSN  1363-1950. PMID  32925178. S2CID  221724061.
  84. ^ Беме, Маркус; Гузетта, Кэтрин Э.; Бастианссен, Томаз Ф.С.; ван де Вау, Марсель; Молони, Джерард М.; Гуаль-Грау, Андреу; Спичак, Симон; Олаваррия-Рамирес, Лорето; Фицджеральд, Патрик; Морильяс, Энрике; Ритц, Натаниэль Л.; Джаггар, Минал; Коуэн, Кейтлин С.М.; Криспи, Фиона; Доносо, Франциско; Халицки, Эвелин; Нето, Марта С.; Сикетти, Марсия; Голубева Анна Владимировна; Фицджеральд, Рэйчел С.; Классон, Маркус Дж.; Коттер, Пол Д.; О'Лири, Оливия Ф.; Динан, Тимоти Г.; Крайан, Джон Ф. (август 2021 г.). «Микробиота молодых мышей противодействует селективным возрастным поведенческим дефицитам». Nature Aging . 1 (8): 666–676. doi : 10.1038/s43587-021-00093-9 . ISSN  2662-8465. PMID  37117767.
    • Новостная статья об исследовании: «Кишечные бактерии молодых мышей обращают вспять признаки старения мозга у старых мышей». New Atlas . 10 августа 2021 г. . Получено 21 сентября 2021 г. .
  85. ^ Ли, Джунёнг; Венна, Венугопал Р.; Дурган, Дэвид Дж.; Ши, Хуанань; Худобенко, Джейкоб; Путлури, Нагиредди; Петросино, Джозеф; Маккалоу, Луиза Д.; Брайан, Роберт М. (9 ноября 2020 г.). «Молодая и старая трансплантация микробиоты мышам без микробов: увеличение количества короткоцепочечных жирных кислот и улучшение когнитивных способностей». Gut Microbes . 12 (1): 1814107. doi :10.1080/19490976.2020.1814107. ISSN  1949-0976. PMC 7757789 . PMID  32897773. 
  86. ^ Хатчинсон, Эшли Н.; Тингё, Лина; Бруммер, Роберт Ян (август 2020 г.). «Потенциальное воздействие пробиотиков и жирных кислот ω-3 на хроническое слабовыраженное воспаление». Питательные вещества . 12 (8): 2402. doi : 10.3390/nu12082402 . ISSN  2072-6643. PMC 7468753. PMID 32796608  . 
  87. ^ Boyle, R.; Knight, SP; De Looze, C.; Carey, D.; Scarlett, S.; Stern, Y.; Robertson, IH; Kenny, RA; Whelan, R. (2021-07-12). «Вербальный интеллект является более надежным перекрестным показателем когнитивного резерва, чем уровень образования у здоровых пожилых людей». Исследования и терапия болезни Альцгеймера . 13 (1): 128. doi : 10.1186/s13195-021-00870-z . ISSN  1758-9193. PMC 8276413. PMID 34253231  . 
  88. ^ Gazes, Yunglin; Lee, Seonjoo; Fang, Zhiqian; Mensing, Ashley; Nooofoory, Diala; Nazario, Geneva Hidalgo; Babukutty, Reshma; Habeck, Christian; Stern, Yaakov (2021-02-23), IQ-умеренность когнитивного снижения поддерживает когнитивный резерв, а не поддержание работы мозга, doi : 10.1101/2021.02.19.21251920 , получено 2024-08-17
  89. ^ Расс, Том С. (2018-09-07). «Интеллект, когнитивный резерв и деменция: время для вмешательства?». JAMA Network Open . 1 (5): e181724. doi :10.1001/jamanetworkopen.2018.1724. ISSN  2574-3805. PMID  30646136.
  90. ^ ab Sanders, Amy; Wang, Cuiling; Katz, Mindy; Derby, Carol; Barzilai, Nir (2011). «Связь функционального полиморфизма гена белка-переносчика эфиров холестерина (CETP) с ухудшением памяти и заболеваемостью деменцией». Журнал Американской медицинской ассоциации . 303 (2): 150–158. doi :10.1001/jama.2009.1988. PMC 3047443. PMID  20068209 . 
  91. ^ Райли КП, Сноудон ДА, Дерозье МФ, Маркесбери ВР (2005). «Языковая способность в раннем возрасте, когнитивная функция в позднем возрасте и невропатология: результаты исследования монахинь». Нейробиология старения . 26 (3): 341–7. doi :10.1016/j.neurobiolaging.2004.06.019. PMID  15639312. S2CID  41770951.
  92. ^ Чжан Го, Го; Ли, Цзюсюэ; Пуркаястха, Пуркаястха; Тан, Ичже; Чжан, Хай; Инь, Йе; Ли, Бо; и др. (2013). «Гипоталамическое программирование системного старения с участием IKK-[bgr], NF-[kgr]B и ГнРГ». Nature . 497 (7448): 211–216. doi :10.1038/nature12143. PMC 3756938 . PMID  23636330. 
  93. ^ «Исследование выявило иммунный фактор старения мозга». medicalxpress.com . Получено 13 февраля 2021 г. .
  94. ^ Минхас, Парас С.; Латиф-Эрнандес, Амира; Макрейнольдс, Мелани Р.; Дурарайадж, Ааруран С.; Ван, Цянь; Рубин, Аманда; Джоши, Амит У.; Хе, Джой К.; Гауба, Эша; Лю, Лин; Ван, Конгконг; Линде, Майлз; Сугиура, Юки; Мун, Питер К.; Маджети, Рави; Суэматсу, Макото; Мочли-Розен, Дарья; Вайсман, Ирвинг Л.; Лонго, Фрэнк М.; Рабинович, Джошуа Д.; Андреассон, Катрин И. (февраль 2021 г.). «Восстановление метаболизма миелоидных клеток обращает вспять снижение когнитивных функций при старении». Nature . 590 (7844): 122–128. Bibcode : 2021Natur.590..122M. doi : 10.1038/s41586-020-03160-0. ISSN  1476-4687. PMC 8274816. PMID 33473210  . 
  95. ^ Ирам, Тал; Керн, Фабиан; Каур, Ачинт; Минени, Сакет; Морнингстар, Эллисон Р.; Шин, Хизер; Гарсия, Мигель А.; Йерра, Лакшми; Палович, Роберт; Янг, Эндрю К.; Хан, Оливер; Лу, Наннан; Шукен, Стивен Р.; Хейни, Майкл С.; Лехалье, Бенуа; Айер, Манаси; Луо, Цзянь; Зеттерберг, Хенрик; Келлер, Андреас; Зучеро, Дж. Брэдли; Вайс-Корей, Тони (май 2022 г.). «Молодой СМЖ восстанавливает олигодендрогенез и память у пожилых мышей с помощью Fgf17». Nature . 605 (7910): 509–515. Bibcode :2022Natur.605..509I. doi : 10.1038/s41586-022-04722-0. ISSN  1476-4687. PMC 9377328. PMID 35545674.  S2CID 248741220  . 
    • Новостная статья об исследовании: Йирка, Боб. «Введение старой мыши спинномозговой жидкости от молодой мыши улучшает ее память». medicalxpress.com . Получено 22 июня 2022 г. .
    • Экспертные отзывы об исследовании: «Verjüngung der Gedächtnisleistung von alten Mäusen». Научный медиа-центр Германии . Проверено 22 июня 2022 г.
  96. ^ Мёллгорд, Кьельд; Бейнлих, Феликс Р.М.; Куск, Питер; Миякоши, Лео М.; Делле, Кристина; Пла, Вирджиния; Хаугланд, Натали Л.; Эсмаил, Тина; Расмуссен, Мартин К.; Гомолка, Рышард С.; Мори, Юки; Недергаард, Майкен (2023). «Мезотелий делит субарахноидальное пространство на функциональные отсеки». Наука . 379 (6627): 84–88. Бибкод : 2023Sci...379...84M. doi : 10.1126/science.adc8810. PMID  36603070. S2CID  255440992.
    • Пресс-релиз университета: «Недавно открытая анатомия защищает и контролирует мозг». Медицинский центр Университета Рочестера через medicalxpress.com . Архивировано из оригинала 7 января 2023 г. Получено 15 февраля 2023 г.
    • Новостная статья об исследовании: Чаручандра, Суканья (30 января 2023 г.). «Ученые обнаружили новый защитный слой в мозге». Advanced Science News . Архивировано из оригинала 30 января 2023 г. . Получено 15 февраля 2023 г. .
  97. ^ ab Ариас, Элизабет; Сюй, Цзяцюань; MD, М. (8 августа 2022 г.). «Таблицы продолжительности жизни в США, 2020 г.» (PDF) . Национальные отчеты о естественном движении населения . 71 (1). Центры по контролю и профилактике заболеваний : 51. PMID  35947823.— Таблица 19
  98. ^ Yeri, Ashish; Murphy, Rachel A; Marron, Megan M; Clish, Clary; Harris, Tamara B; Lewis, Gregory D; Newman, Anne B; Murthy, Venkatesh L; Shah, Ravi V (14.12.2017). «Профили метаболитов индекса здорового старения связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями у афроамериканцев: исследование здоровья, старения и состава тела». Журналы геронтологии: серия A. 74 ( 1): 68–72. doi : 10.1093/gerona/glx232 . ISSN  1079-5006. PMC 6298181. PMID 29253112  . 
  99. ^ Симс, Регина; Мадхере, Серж; Каллендер, Клайв; Кэмпбелл, Альфонсо (2008). «Закономерности взаимосвязей между факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и нейрокогнитивной функцией у афроамериканцев». Этническая принадлежность и заболевания . 18 (4): 471–476. ISSN  1049-510X. PMC 3804014. PMID 19157252  . 
  100. ^ Гонсалес, Гектор М.; Тарраф, Вассим; Васкес, Присцилла; Сандерлин, Эшли Х.; Розенберг, Наталья И.; Дэвис, Соня; Родригес, Карлос Дж.; Галло, Линда К.; Тьягараджан, Бхарат; Давиглус, Марта; Кхамбати, Тасним (июль 2018 г.). «Метаболический синдром и нейрокогнитивные функции среди различных испаноговорящих лиц среднего и старшего возраста/латиноамериканцев: результаты HCHS/SOL». Diabetes Care . 41 (7): 1501–1509. doi :10.2337/dc17-1896. ISSN  1935-5548. PMC 6014545. PMID  29716895 . 
  101. ^ Ариас, Элизабет; Сюй, Цзяцюань (8 августа 2022 г.). «Национальные отчеты о естественном движении населения: таблицы смертности в США, 2020 г.» (PDF) . Центры по контролю и профилактике заболеваний .
  102. ^ Хилл, Латойя; Артига, Саманта (23 мая 2023 г.). «Что является движущей силой расширения расовых различий в продолжительности жизни?». kff.org .
  103. ^ Гонсалес, Гектор М.; Тарраф, Вассим; Цзянь, Сюэцю; Васкес, Присцилла М.; Каплан, Роберт; Тьягараджан, Бхарат; Давиглус, Марта; Ламар, Мелисса; Галло, Линда С.; Цзэн, Дунлин; Форнаж, Мириам (декабрь 2018 г.). «Генотипы аполипопротеина E среди различных латиноамериканцев среднего и старшего возраста: исследование латиноамериканцев - исследование результатов нейрокогнитивного старения (HCHS / SOL)». Научные отчеты . 8 (1): 17578. Бибкод : 2018NatSR...817578G. дои : 10.1038/s41598-018-35573-3 . ISSN  2045-2322. PMC 6292877. PMID  30546063 . 
  104. ^ de Souza-Talarico, Juliana N.; de Carvalho, Anna P.; Brucki, Sonia MD; Nitrini, Ricardo; Ferretti-Rebustini, Renata E.de.L. (2016). «Распространенность деменции и когнитивных нарушений и связанные с ними факторы у коренного населения: систематический обзор». Болезнь Альцгеймера и связанные с ней расстройства . 30 (3): 281–287. doi :10.1097/WAD.00000000000000140. ISSN  0893-0341. PMID  26840546. S2CID  24144093.
  105. ^ Рэдфорд, Кайли; Лавренчич, Луиза М.; Дельбэр, Ким; Дрейпер, Брайан; Камминг, Роберт; Дейлайт, Гейл; Мак, Холли А.; Чалкли, Саймон; Беннетт, Хейли; Гарви, Гейл; Хилл, Ти Йен (13 августа 2019 г.). Анстей, Каарин; Питерс, Рут (ред.). «Факторы, связанные с высокой распространенностью деменции у пожилых австралийских аборигенов». Журнал болезни Альцгеймера . 70 (s1): S75–S85. doi :10.3233/JAD-180573. PMC 6700619. PMID  30507573 . 
  106. ^ Липницки, Даррен М.; Кроуфорд, Джон Д.; Датта, Раджиб; Таламуту, Анбупалам; Кочан, Николь А.; Эндрюс, Гэвин; Лима-Коста, М. Фернанда; Кастро-Коста, Эрико; Брейн, Кэрол; Мэтьюз, Фиона Э.; Стефан, Блоссом CM (2017-03-21). Миллер, Брюс Л. (ред.). «Возрастное снижение когнитивных способностей и ассоциации с полом, образованием и генотипом аполипопротеина E в этнокультурных группах и географических регионах: совместное когортное исследование». PLOS Medicine . 14 (3): e1002261. doi : 10.1371/journal.pmed.1002261 . ISSN  1549-1676. PMC 5360220 . PMID  28323832. 
  107. ^ О'Дуайер, Лоуренс; Ламбертон, Франк; Бокде, Арун Л.В.; Эверс, Майкл; Фалуйи, Йетунде О.; Таннер, Колби; Мазойер, Бернар; О'Нил, Десмонд; Бартли, Майреад; Коллинз, Ронан; Кофлан, Тара (2 июля 2012 г.). «Половой диморфизм при здоровом старении и легких когнитивных нарушениях: исследование DTI». ПЛОС ОДИН . 7 (7): e37021. Бибкод : 2012PLoSO...737021O. дои : 10.1371/journal.pone.0037021 . ISSN  1932-6203. ПМЦ 3388101 . PMID  22768288. 
  108. ^ Рапп, Стивен Р.; Эспеланд, Марк А.; Мэнсон, Джоанн Э.; Резник, Сьюзан М.; Брайан, Ник Р.; Смоллер, Сильвия; Кокер, Лора Х.; Филлипс, Лоуренс С.; Стефаник, Марсия Л.; Сарто, Глория Э. (август 2013 г.). «Образовательная успеваемость, изменения на МРТ и когнитивные функции у пожилых женщин в постменопаузе из исследования памяти Инициативы по охране здоровья женщин». Международный журнал психиатрии в медицине . 46 (2): 121–143. doi :10.2190/pm.46.2.a. ISSN  0091-2174. PMC 4544866. PMID 24552037  . 
  109. ^ Сантос, Надин Коррейя; Морейра, Педро Силва; Кастаньо, Тереза ​​Коста; Соуза, Нуно; Коста, Патрисио Соарес (12 января 2016 г.). «Дискриминантная сила социально-демографических характеристик и настроения в различении кластеров когнитивных функций у пожилых людей: перекрестный анализ». Старение и психическое здоровье . 21 (5): 537–542. дои : 10.1080/13607863.2015.1128879. hdl : 1822/46259 . ISSN  1360-7863. PMID  26756965. S2CID  25603962.
  110. ^ Piccolo, Luciane R.; Merz, Emily C.; He, Xiaofu; Sowell, Elizabeth R.; Noble, Kimberly G. (19.09.2016). Zuo, Xi-Nian (ред.). «Возрастные различия в толщине коры головного мозга зависят от социально-экономического статуса». PLOS ONE . 11 (9): e0162511. Bibcode : 2016PLoSO..1162511P. doi : 10.1371/journal.pone.0162511 . ISSN  1932-6203. PMC 5028041. PMID 27644039  . 
  111. ^ Noble, Kimberly G; Houston, Suzanne M; Brito, Natalie H; Bartsch, Hauke; Kan, Eric; Kuperman, Joshua M; Akshoomoff, Natacha; Amaral, David G; Bloss, Cinnamon S; Libiger, Ondrej; Schork, Nicholas J (май 2015 г.). «Семейный доход, родительское образование и структура мозга у детей и подростков». Nature Neuroscience . 18 (5): 773–778. doi :10.1038/nn.3983. ISSN  1097-6256. PMC 4414816 . PMID  25821911. 
  112. ^ «Использование SNAP связано с более медленным снижением памяти у пожилых людей». Neurology Advisor . 14 ноября 2022 г. Получено 17 декабря 2022 г.
  113. ^ Лу, Пейи; Кезиос, Катрина; Ли, Чонсонг; Калонико, Себастьян; Вимер, Кристофер; Хаззури, Адина Зеки Аль (9 ноября 2022 г.). «Связь между использованием программы дополнительной помощи в области питания и снижением памяти: результаты исследования здоровья и выхода на пенсию». Неврология . 100 (6): e595–e602. doi :10.1212/WNL.0000000000201499. ISSN  0028-3878. PMC 9946186 . PMID  36351816. S2CID  253445156. 
    • Пресс-релиз университета: «Использование льгот SNAP может замедлить ухудшение памяти у пожилых людей». Школа общественного здравоохранения Мэйлмана Колумбийского университета через medicalxpress.com . Получено 17 декабря 2022 г.

Внешние ссылки