stringtranslate.com

Фактор транскрипции

Иллюстрация активатора

В молекулярной биологии фактор транскрипции ( TF ) (или фактор связывания ДНК, специфичный для определенной последовательности ) — это белок , который контролирует скорость транскрипции генетической информации с ДНК на информационную РНК , связываясь с определенной последовательностью ДНК . [1] [2] Функция TF заключается в регулировании — включении и выключении — генов, чтобы гарантировать, что они экспрессируются в нужных клетках в нужное время и в нужном количестве на протяжении всей жизни клетки и организма. Группы TF функционируют скоординированно, направляя деление клеток , рост клеток и смерть клеток на протяжении всей жизни; миграцию и организацию клеток ( план тела ) во время эмбрионального развития; и периодически в ответ на сигналы извне клетки, такие как гормон . В геноме человека насчитывается около 1600 TF . [3] [4] [5] Факторы транскрипции являются членами как протеома , так и регулома .

TF работают самостоятельно или в комплексе с другими белками, способствуя (как активатор ) или блокируя (как репрессор ) привлечение РНК-полимеразы (фермента, который осуществляет транскрипцию генетической информации с ДНК на РНК) к определенным генам. [6] [7] [8]

Определяющей особенностью ТФ является то, что они содержат по крайней мере один ДНК-связывающий домен (DBD), который прикрепляется к определенной последовательности ДНК, смежной с генами, которые они регулируют. [9] [10] ТФ группируются в классы на основе их DBD. [11] [12] Другие белки, такие как коактиваторы , ремоделеры хроматина , гистонацетилтрансферазы , гистондеацетилазы , киназы и метилазы, также необходимы для регуляции генов, но не имеют ДНК-связывающих доменов и, следовательно, не являются ТФ. [13]

ТФ представляют интерес для медицины, поскольку мутации ТФ могут вызывать определенные заболевания, и лекарства могут быть потенциально направлены на их лечение.

Число

Факторы транскрипции необходимы для регуляции экспрессии генов и, как следствие, присутствуют во всех живых организмах. Количество факторов транскрипции, обнаруженных в организме, увеличивается с размером генома, и более крупные геномы, как правило, имеют больше факторов транскрипции на ген. [14]

В геноме человека имеется около 2800 белков , содержащих домены связывания ДНК, и 1600 из них, как предполагается, функционируют как факторы транскрипции, [3] хотя другие исследования указывают на меньшее число. [15] Таким образом, около 10% генов в геноме кодируют факторы транскрипции, что делает это семейство самым большим семейством белков человека. Кроме того, гены часто фланкируются несколькими сайтами связывания для различных факторов транскрипции, и эффективная экспрессия каждого из этих генов требует совместного действия нескольких различных факторов транскрипции (см., например, ядерные факторы гепатоцитов ). Следовательно, комбинаторное использование подмножества из примерно 2000 факторов транскрипции человека легко объясняет уникальную регуляцию каждого гена в геноме человека во время развития . [13]

Механизм

Факторы транскрипции связываются либо с энхансерными , либо с промоторными областями ДНК, прилегающими к генам, которые они регулируют. В зависимости от фактора транскрипции транскрипция прилегающего гена либо повышается, либо понижается . Факторы транскрипции используют различные механизмы для регуляции экспрессии генов. [16] Эти механизмы включают:

Функция

Факторы транскрипции — это одна из групп белков, которые считывают и интерпретируют генетический «план» в ДНК. Они связываются с ДНК и помогают инициировать программу повышенной или пониженной транскрипции генов. Как таковые, они жизненно важны для многих важных клеточных процессов. Ниже приведены некоторые важные функции и биологические роли, в которых участвуют факторы транскрипции:

Базальная регуляция транскрипции

У эукариот для транскрипции необходим важный класс факторов транскрипции, называемых общими факторами транскрипции (GTF). [19] [20] [21] Многие из этих GTF на самом деле не связывают ДНК, а являются частью большого комплекса преинициации транскрипции , который напрямую взаимодействует с РНК-полимеразой . Наиболее распространенными GTF являются TFIIA , TFIIB , TFIID (см. также белок связывания TATA ), TFIIE , TFIIF и TFIIH . [22] Комплекс преинициации связывается с промоторными областями ДНК выше гена, который они регулируют.

Дифференциальное усиление транскрипции

Другие факторы транскрипции дифференцированно регулируют экспрессию различных генов, связываясь с энхансерными областями ДНК, прилегающими к регулируемым генам. Эти факторы транскрипции имеют решающее значение для обеспечения экспрессии генов в нужной клетке в нужное время и в нужном количестве, в зависимости от меняющихся потребностей организма. [ необходима цитата ]

Разработка

Многие факторы транскрипции в многоклеточных организмах участвуют в развитии. [23] В ответ на стимулы эти факторы транскрипции включают/выключают транскрипцию соответствующих генов, что, в свою очередь, позволяет вносить изменения в морфологию клеток или активность, необходимые для определения судьбы клеток и клеточной дифференциации . Семейство факторов транскрипции Hox , например, важно для правильного формирования структуры тела у организмов, столь разнообразных, как плодовые мушки и люди. [24] [25] Другим примером является фактор транскрипции, кодируемый геном Y (SRY), определяющим пол , который играет важную роль в определении пола у людей. [26]

Реакция на межклеточные сигналы

Клетки могут общаться друг с другом, высвобождая молекулы, которые производят сигнальные каскады внутри другой восприимчивой клетки. Если сигнал требует повышения или понижения регуляции генов в клетке-реципиенте, часто факторы транскрипции будут ниже по течению в сигнальном каскаде. [27] Эстрогенная сигнализация является примером довольно короткого сигнального каскада, который включает фактор транскрипции рецептора эстрогена : эстроген секретируется тканями, такими как яичники и плацента , пересекает клеточную мембрану клетки-реципиента и связывается рецептором эстрогена в цитоплазме клетки. Затем рецептор эстрогена идет в ядро ​​клетки и связывается с его ДНК-связывающими сайтами , изменяя транскрипционную регуляцию связанных генов. [28]

Реакция на окружающую среду

Факторы транскрипции не только действуют ниже каскадов сигнализации, связанных с биологическими стимулами, но они также могут быть ниже каскадов сигнализации, вовлеченных в стимулы окружающей среды. Примерами являются фактор теплового шока (HSF), который активирует гены, необходимые для выживания при более высоких температурах, [29] фактор, индуцируемый гипоксией (HIF), который активирует гены, необходимые для выживания клеток в среде с низким содержанием кислорода, [30] и белок, связывающий регуляторный элемент стерола (SREBP), который помогает поддерживать надлежащие уровни липидов в клетке. [31]

Контроль клеточного цикла

Многие факторы транскрипции, особенно некоторые из тех, которые являются протоонкогенами или супрессорами опухолей , помогают регулировать клеточный цикл и, таким образом, определяют, насколько большой станет клетка и когда она сможет разделить на две дочерние клетки. [32] [33] Одним из примеров является онкоген Myc , который играет важную роль в росте клеток и апоптозе . [34]

Патогенез

Факторы транскрипции также могут использоваться для изменения экспрессии генов в клетке-хозяине для содействия патогенезу. Хорошо изученным примером этого являются эффекторы, подобные активаторам транскрипции ( эффекторы TAL ), секретируемые бактериями Xanthomonas . При инъекции в растения эти белки могут проникать в ядро ​​растительной клетки, связывать последовательности промотора растения и активировать транскрипцию генов растений, которые способствуют бактериальной инфекции. [35] Эффекторы TAL содержат центральную область повтора, в которой существует простая связь между идентичностью двух критических остатков в последовательных повторах и последовательными основаниями ДНК в целевом сайте эффектора TAL. [36] [37] Это свойство, вероятно, облегчает этим белкам эволюцию для лучшей конкуренции с защитными механизмами клетки-хозяина. [38]

Регулирование

В биологии часто бывает так, что важные процессы имеют несколько уровней регуляции и контроля. Это также касается факторов транскрипции: факторы транскрипции не только контролируют скорость транскрипции, чтобы регулировать количество генных продуктов (РНК и белка), доступных клетке, но и сами факторы транскрипции регулируются (часто другими факторами транскрипции). Ниже приведен краткий обзор некоторых способов, с помощью которых можно регулировать активность факторов транскрипции:

Синтез

Факторы транскрипции (как и все белки) транскрибируются из гена на хромосоме в РНК, а затем РНК транслируется в белок. Любой из этих шагов может регулироваться для воздействия на выработку (и, следовательно, активность) фактора транскрипции. Следствием этого является то, что факторы транскрипции могут регулировать сами себя. Например, в отрицательной обратной связи фактор транскрипции действует как свой собственный репрессор: если белок фактора транскрипции связывает ДНК своего собственного гена, он подавляет выработку большего количества самого себя. Это один из механизмов поддержания низкого уровня фактора транскрипции в клетке. [39]

Ядерная локализация

У эукариот факторы транскрипции (как и большинство белков) транскрибируются в ядре , но затем транслируются в цитоплазме клетки . Многие белки, активные в ядре, содержат сигналы ядерной локализации , которые направляют их в ядро. Но для многих факторов транскрипции это ключевой момент в их регуляции. [40] Важные классы факторов транскрипции, такие как некоторые ядерные рецепторы, должны сначала связать лиганд , находясь в цитоплазме, прежде чем они смогут переместиться в ядро. [40]

Активация

Факторы транскрипции могут быть активированы (или деактивированы) через их домен восприятия сигнала с помощью ряда механизмов, включая:

Доступность участка связывания ДНК

У эукариот ДНК организована с помощью гистонов в компактные частицы, называемые нуклеосомами , где последовательности из примерно 147 пар оснований ДНК делают ~1,65 оборота вокруг октамеров гистоновых белков. ДНК внутри нуклеосом недоступна для многих факторов транскрипции. Некоторые факторы транскрипции, так называемые пионерские факторы, все еще способны связывать свои сайты связывания ДНК на нуклеосомной ДНК. Для большинства других факторов транскрипции нуклеосома должна активно раскручиваться молекулярными моторами, такими как ремоделеры хроматина . [43] В качестве альтернативы нуклеосома может быть частично раскручена тепловыми колебаниями, что обеспечивает временный доступ к сайту связывания фактора транскрипции. Во многих случаях фактор транскрипции должен конкурировать за связывание со своим сайтом связывания ДНК с другими факторами транскрипции и гистонами или негистоновыми белками хроматина. [44] Пары факторов транскрипции и других белков могут играть антагонистические роли (активатор против репрессора) в регуляции одного и того же гена . [ необходима цитата ]

Наличие других кофакторов/факторов транскрипции

Большинство факторов транскрипции не работают в одиночку. Многие большие семейства ТФ образуют сложные гомотипические или гетеротипические взаимодействия посредством димеризации. [45] Для того, чтобы произошла транскрипция гена, ряд факторов транскрипции должен связаться с регуляторными последовательностями ДНК. Этот набор факторов транскрипции, в свою очередь, привлекает промежуточные белки, такие как кофакторы , которые позволяют эффективно привлекать преинициативный комплекс и РНК-полимеразу . Таким образом, для того, чтобы один фактор транскрипции инициировал транскрипцию, все эти другие белки также должны присутствовать, и фактор транскрипции должен находиться в состоянии, в котором он может связаться с ними при необходимости. Кофакторы — это белки, которые модулируют эффекты факторов транскрипции. Кофакторы взаимозаменяемы между определенными промоторами генов; белковый комплекс, который занимает промоторную ДНК, и аминокислотная последовательность кофактора определяют его пространственную конформацию. Например, некоторые стероидные рецепторы могут обмениваться кофакторами с NF-κB , что является переключением между воспалением и клеточной дифференцировкой; таким образом, стероиды могут влиять на воспалительную реакцию и функцию определенных тканей. [46]

Взаимодействие с метилированным цитозином

Факторы транскрипции и метилированные цитозины в ДНК играют важную роль в регуляции экспрессии генов. (Метилирование цитозина в ДНК в первую очередь происходит там, где за цитозином следует гуанин в последовательности ДНК от 5' до 3', сайт CpG .) Метилирование сайтов CpG в промоторной области гена обычно подавляет транскрипцию гена, [47] в то время как метилирование CpG в теле гена увеличивает экспрессию. [48] Ферменты TET играют центральную роль в деметилировании метилированных цитозинов. Деметилирование CpG в промоторе гена активностью фермента TET увеличивает транскрипцию гена. [49]

Были оценены сайты связывания ДНК 519 факторов транскрипции. [50] Из них 169 факторов транскрипции (33%) не имели динуклеотидов CpG в своих сайтах связывания, а 33 фактора транскрипции (6%) могли связываться с мотивом, содержащим CpG, но не демонстрировали предпочтения к сайту связывания с метилированным или неметилированным CpG. Было 117 факторов транскрипции (23%), которые были ингибированы от связывания с их последовательностью связывания, если она содержала метилированный сайт CpG, 175 факторов транскрипции (34%) имели усиленное связывание, если их последовательность связывания имела метилированный сайт CpG, и 25 факторов транскрипции (5%) были либо ингибированы, либо имели усиленное связывание в зависимости от того, где в последовательности связывания находился метилированный CpG. [ необходима цитата ]

Ферменты TET не связываются специфически с метилцитозином, за исключением случаев рекрутирования (см. Деметилирование ДНК ). Было показано, что многочисленные факторы транскрипции, важные для дифференциации клеток и спецификации линий, включая NANOG , SALL4 A, WT1 , EBF1 , PU.1 и E2A , рекрутируют ферменты TET в определенные геномные локусы (в первую очередь, энхансеры) для воздействия на метилцитозин (mC) и преобразования его в гидроксиметилцитозин hmC (и в большинстве случаев маркируют их для последующего полного деметилирования в цитозин). [51] Опосредованное TET преобразование mC в hmC, по-видимому, нарушает связывание 5mC-связывающих белков, включая белки MECP2 и MBD ( Methyl-CpG-binding domain ), облегчая ремоделирование нуклеосом и связывание факторов транскрипции, тем самым активируя транскрипцию этих генов. EGR1 является важным фактором транскрипции в формировании памяти . Он играет важную роль в эпигенетическом перепрограммировании нейронов мозга . Фактор транскрипции EGR1 привлекает белок TET1 , который инициирует путь деметилирования ДНК . [52] EGR1 вместе с TET1 используется в программировании распределения участков метилирования на ДНК мозга во время развития мозга и обучения (см. Эпигенетика в обучении и памяти ).

Структура

Схематическая диаграмма последовательности аминокислот (аминоконец слева и карбоксильный конец справа) прототипического фактора транскрипции, который содержит (1) домен связывания ДНК (DBD), (2) домен восприятия сигнала (SSD) и домен активации (AD). Порядок размещения и количество доменов могут различаться в различных типах факторов транскрипции. Кроме того, функции трансактивации и восприятия сигнала часто содержатся в одном и том же домене.
Пример архитектуры домена: лактозный репрессор (LacI) . N-концевой ДНК-связывающий домен (отмечен) lac- репрессора связывает свою целевую последовательность ДНК (золото) в большой бороздке, используя мотив спираль-поворот-спираль . Связывание эффекторной молекулы (зеленый) происходит в регуляторном домене (отмечен). Это запускает аллостерический ответ, опосредованный линкерной областью (отмечен).

Факторы транскрипции имеют модульную структуру и содержат следующие домены : [1]

ДНК-связывающий домен

ДНК-контакты различных типов ДНК-связывающих доменов факторов транскрипции

Часть ( домен ) фактора транскрипции, которая связывает ДНК, называется его доменом связывания ДНК. Ниже приведен частичный список некоторых основных семейств доменов связывания ДНК/факторов транскрипции:

Элементы ответа

Последовательность ДНК, с которой связывается фактор транскрипции, называется сайтом связывания фактора транскрипции или элементом ответа . [62]

Факторы транскрипции взаимодействуют со своими сайтами связывания, используя комбинацию электростатических (из которых водородные связи являются частным случаем) и сил Ван-дер-Ваальса . Из-за природы этих химических взаимодействий большинство факторов транскрипции связывают ДНК специфическим для последовательности образом. Однако не все основания в сайте связывания фактора транскрипции могут фактически взаимодействовать с фактором транскрипции. Кроме того, некоторые из этих взаимодействий могут быть слабее других. Таким образом, факторы транскрипции не связывают только одну последовательность, а способны связывать подмножество близкородственных последовательностей, каждая из которых имеет различную силу взаимодействия. [ необходима цитата ]

Например, хотя консенсусным сайтом связывания для белка, связывающего TATA (TBP), является TATAAAA, фактор транскрипции TBP также может связывать похожие последовательности, такие как TATATAT или TATATAA. [ необходима цитата ]

Поскольку факторы транскрипции могут связывать набор родственных последовательностей, а эти последовательности, как правило, короткие, потенциальные сайты связывания факторов транскрипции могут возникать случайно, если последовательность ДНК достаточно длинная. Однако маловероятно, что фактор транскрипции свяжет все совместимые последовательности в геноме клетки . Другие ограничения, такие как доступность ДНК в клетке или наличие кофакторов , также могут помочь определить, где фактор транскрипции фактически свяжется. Таким образом, учитывая последовательность генома, все еще трудно предсказать, где фактор транскрипции фактически свяжется в живой клетке .

Однако дополнительная специфичность распознавания может быть получена за счет использования более чем одного ДНК-связывающего домена (например, тандемных DBD в одном и том же факторе транскрипции или за счет димеризации двух факторов транскрипции), которые связываются с двумя или более соседними последовательностями ДНК.

Клиническое значение

Факторы транскрипции имеют клиническое значение по крайней мере по двум причинам: (1) мутации могут быть связаны с определенными заболеваниями и (2) они могут стать мишенями для лекарственных препаратов.

Расстройства

Из-за их важной роли в развитии, межклеточной сигнализации и клеточном цикле некоторые заболевания человека связаны с мутациями в факторах транскрипции. [63]

Многие факторы транскрипции являются либо супрессорами опухолей , либо онкогенами , и, таким образом, мутации или аберрантная регуляция их связана с раком. Известно, что три группы факторов транскрипции важны для рака у человека: (1) семейства NF-kappaB и AP-1 , (2) семейство STAT и (3) стероидные рецепторы . [64]

Ниже приведены несколько наиболее изученных примеров:

Потенциальные цели для наркотиков

Приблизительно 10% назначаемых в настоящее время лекарств напрямую нацелены на класс ядерных рецепторов факторов транскрипции. [75] Примерами являются тамоксифен и бикалутамид для лечения рака груди и простаты , соответственно, а также различные типы противовоспалительных и анаболических стероидов . [76] Кроме того, факторы транскрипции часто косвенно модулируются препаратами через сигнальные каскады . Возможно, можно напрямую воздействовать на другие менее изученные факторы транскрипции, такие как NF-κB , с помощью лекарств. [77] [78] [79] [80] Факторы транскрипции за пределами семейства ядерных рецепторов, как полагают, сложнее поддаются воздействию с помощью низкомолекулярных терапевтических средств, поскольку неясно, являются ли они «лекарственными», но прогресс был достигнут в отношении Pax2 [81] [82] и пути notch . [83]

Роль в эволюции

Дупликации генов сыграли решающую роль в эволюции видов. Это особенно касается факторов транскрипции. Как только они появляются как дубликаты, накопленные мутации, кодирующие одну копию, могут происходить без негативного влияния на регуляцию нижестоящих целей. Однако недавно были выяснены изменения специфичности связывания ДНК однокопийного листового фактора транскрипции, который встречается у большинства наземных растений. В этом отношении однокопийный фактор транскрипции может претерпевать изменение специфичности через беспорядочное промежуточное звено без потери функции. Аналогичные механизмы были предложены в контексте всех альтернативных филогенетических гипотез и роли факторов транскрипции в эволюции всех видов. [84] [85]

Роль в деятельности биологического контроля

Факторы транскрипции играют роль в активности сопротивления , которая важна для успешной деятельности биоконтроля . Устойчивость к окислительному стрессу и щелочному pH-сенсору были получены из фактора транскрипции Yap1 и Rim101 Papiliotrema terrestris LS28, поскольку молекулярные инструменты выявили понимание генетических механизмов, лежащих в основе активности биоконтроля, которая поддерживает программы управления болезнями , основанные на биологическом и интегрированном контроле. [86]

Анализ

Существуют различные технологии для анализа факторов транскрипции. На геномном уровне обычно используются ДНК- секвенирование и исследование баз данных. [87] Белковая версия фактора транскрипции может быть обнаружена с помощью специфических антител . Образец обнаруживается на вестерн-блоте . Используя анализ сдвига электрофоретической подвижности (EMSA), [88] можно определить профиль активации факторов транскрипции. Мультиплексный подход для профилирования активации представляет собой систему чипов TF, в которой несколько различных факторов транскрипции могут быть обнаружены параллельно. [ необходима цитата ]

Наиболее часто используемый метод определения сайтов связывания факторов транскрипции — иммунопреципитация хроматина (ChIP). [89] Этот метод основан на химической фиксации хроматина формальдегидом , за которой следует совместное осаждение ДНК и интересующего фактора транскрипции с использованием антитела , которое специфически воздействует на этот белок. Затем последовательности ДНК можно идентифицировать с помощью микрочипа или высокопроизводительного секвенирования ( ChIP-seq ) для определения сайтов связывания факторов транскрипции. Если для интересующего белка нет антитела, DamID может быть удобной альтернативой. [90]

Классы

Как описано более подробно ниже, факторы транскрипции можно классифицировать по их (1) механизму действия, (2) регуляторной функции или (3) гомологии последовательностей (и, следовательно, структурному сходству) в их ДНК-связывающих доменах. Они также классифицируются по 3D-структуре их DBD и способу, которым он контактирует с ДНК [91] [92] .

Механистический

Существует два механистических класса факторов транскрипции:

Функциональный

Факторы транскрипции классифицируются в соответствии с их регуляторной функцией: [13]

Структурный

Факторы транскрипции часто классифицируются на основе сходства последовательностей и, следовательно, третичной структуры их доменов связывания ДНК [95] [12] [96] [11] . Следующая классификация основана на трехмерной структуре их DBD и способе, которым он контактирует с ДНК. Она была впервые разработана для человеческого TF и ​​позже распространена на грызунов [91] , а также на растения [92] .

Базы данных факторов транскрипции

Существует множество баз данных, каталогизирующих информацию о факторах транскрипции, но их объем и полезность существенно различаются. Некоторые могут содержать только информацию о фактических белках, некоторые — об их сайтах связывания или об их целевых генах. Вот несколько примеров:

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab Latchman DS (декабрь 1997 г.). "Транскрипционные факторы: обзор". Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 29 (12): 1305–12. doi :10.1016/S1357-2725(97)00085-X. PMC  2002184. PMID  9570129 .
  2. ^ Карин М (февраль 1990). «Слишком много факторов транскрипции: положительные и отрицательные взаимодействия». The New Biologist . 2 (2): 126–31. PMID  2128034.
  3. ^ ab Babu MM, Luscombe NM, Aravind L, Gerstein M, Teichmann SA (июнь 2004 г.). "Структура и эволюция сетей регуляции транскрипции" (PDF) . Current Opinion in Structural Biology . 14 (3): 283–91. doi :10.1016/j.sbi.2004.05.004. PMID  15193307. Архивировано из оригинала (PDF) 30 августа 2019 г. . Получено 25 октября 2017 г. .
  4. ^ Как регулируются гены: факторы транскрипции на YouTube
  5. ^ Lambert S, Jolma A, Campitelli L, Pratyush Z, Das K, Yin Y и др. (2018). «Факторы транскрипции человека». Cell . 172 (4): 650–665. doi : 10.1016/j.cell.2018.01.029 . PMID  29425488. Окончательный подсчет охватывает 1639 известных или вероятных человеческих транскрипционных факторов.
  6. ^ Roeder RG (сентябрь 1996 г.). «Роль общих факторов инициации в транскрипции РНК-полимеразой II». Trends in Biochemical Sciences . 21 (9): 327–35. doi :10.1016/S0968-0004(96)10050-5. PMID  8870495.
  7. ^ Николов ДБ, Берли СК (январь 1997). "Инициация транскрипции РНК-полимеразой II: структурный взгляд". Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (1): 15–22. Bibcode : 1997PNAS...94...15N. doi : 10.1073/pnas.94.1.15 . PMC 33652. PMID  8990153 . 
  8. ^ Ли ТИ, Янг РА (2000). «Транскрипция генов, кодирующих эукариотические белки». Annual Review of Genetics . 34 : 77–137. doi :10.1146/annurev.genet.34.1.77. PMID  11092823.
  9. ^ Mitchell PJ, Tjian R (июль 1989). «Транскрипционная регуляция в клетках млекопитающих с помощью специфических для последовательности ДНК-связывающих белков». Science . 245 (4916): 371–8. Bibcode :1989Sci...245..371M. doi :10.1126/science.2667136. PMID  2667136.
  10. ^ Ptashne M, Gann A (апрель 1997). «Транскрипционная активация путем рекрутирования». Nature . 386 (6625): 569–77. Bibcode :1997Natur.386..569P. doi :10.1038/386569a0. PMID  9121580. S2CID  6203915.
  11. ^ ab Jin J, Zhang H, Kong L, Gao G, Luo J (январь 2014 г.). "PlantTFDB 3.0: портал для функционального и эволюционного изучения факторов транскрипции растений". Nucleic Acids Research . 42 (выпуск базы данных): D1182-7. doi :10.1093/nar/gkt1016. PMC 3965000. PMID  24174544 . 
  12. ^ ab Matys V, Kel-Margoulis OV, Fricke E, Liebich I, Land S, Barre-Dirrie A, et al. (январь 2006 г.). "TRANSFAC и его модуль TRANSCompel: транскрипционная регуляция генов у эукариот". Nucleic Acids Research . 34 (выпуск базы данных): D108-10. doi :10.1093/nar/gkj143. PMC 1347505 . PMID  16381825. 
  13. ^ abc Brivanlou AH, Darnell JE (февраль 2002 г.). «Сигнальная трансдукция и контроль экспрессии генов». Science . 295 (5556): 813–8. Bibcode :2002Sci...295..813B. doi :10.1126/science.1066355. PMID  11823631. S2CID  14954195.
  14. ^ van Nimwegen E (сентябрь 2003 г.). «Законы масштабирования в функциональном содержании геномов». Trends in Genetics . 19 (9): 479–84. arXiv : physics/0307001 . doi :10.1016/S0168-9525(03)00203-8. PMID  12957540. S2CID  15887416.
  15. ^ «Список всех факторов транскрипции у человека». biostars.org .
  16. ^ Gill G (2001). «Регуляция инициации эукариотической транскрипции». Очерки по биохимии . 37 : 33–43. doi :10.1042/bse0370033. PMID  11758455.
  17. ^ Narlikar GJ, Fan HY, Kingston RE (февраль 2002 г.). «Взаимодействие комплексов, регулирующих структуру хроматина и транскрипцию». Cell . 108 (4): 475–87. doi : 10.1016/S0092-8674(02)00654-2 . PMID  11909519. S2CID  14586791.
  18. ^ Xu L, Glass CK, Rosenfeld MG (апрель 1999). «Комплексы коактиватора и корепрессора в функции ядерного рецептора». Current Opinion in Genetics & Development . 9 (2): 140–7. doi :10.1016/S0959-437X(99)80021-5. PMID  10322133.
  19. ^ Weinzierl RO (1999). Механизмы экспрессии генов: структура, функция и эволюция базального транскрипционного аппарата . World Scientific Publishing Company. ISBN 1-86094-126-5.
  20. ^ Риз Дж. К. (апрель 2003 г.). «Базальные факторы транскрипции». Current Opinion in Genetics & Development . 13 (2): 114–8. doi :10.1016/S0959-437X(03)00013-3. PMID  12672487.
  21. ^ Shilatifard A, Conaway RC, Conaway JW (2003). «Комплекс удлинения РНК-полимеразы II». Annual Review of Biochemistry . 72 : 693–715. doi : 10.1146/annurev.biochem.72.121801.161551. PMID  12676794.
  22. ^ Thomas MC, Chiang CM (2006). «Общая транскрипционная машина и общие кофакторы». Critical Reviews in Biochemistry and Molecular Biology . 41 (3): 105–78. doi :10.1080/10409230600648736. PMID  16858867. S2CID  13073440.
  23. ^ Lobe CG (1992). Факторы транскрипции и развитие млекопитающих . Текущие темы в биологии развития. Том 27. С. 351–83. doi :10.1016/S0070-2153(08)60539-6. ISBN 978-0-12-153127-0. PMID  1424766.
  24. ^ Lemons D, McGinnis W (сентябрь 2006 г.). «Геномная эволюция кластеров генов Hox». Science . 313 (5795): 1918–22. Bibcode :2006Sci...313.1918L. doi :10.1126/science.1132040. PMID  17008523. S2CID  35650754.
  25. ^ Moens CB , Selleri L (март 2006). «Hox-кофакторы в развитии позвоночных». Developmental Biology . 291 (2): 193–206. doi : 10.1016/j.ydbio.2005.10.032 . PMID  16515781.
  26. ^ Оттоленги С., Уда М., Криспони Л., Омари С., Цао А., Форабоско А. и др. (январь 2007 г.). «Определенность и стабильность пола». Биоэссе . 29 (1): 15–25. дои : 10.1002/bies.20515. PMID  17187356. S2CID  23824870.
  27. ^ Pawson T (1993). «Сигнальная трансдукция — консервативный путь от мембраны к ядру». Developmental Genetics . 14 (5): 333–8. doi :10.1002/dvg.1020140502. PMID  8293575.
  28. ^ Osborne CK, Schiff R, Fuqua SA, Shou J (декабрь 2001 г.). «Рецептор эстрогена: современное понимание его активации и модуляции». Clinical Cancer Research . 7 (12 Suppl): 4338s–4342s, обсуждение 4411s–4412s. PMID  11916222.
  29. ^ Шамовский И, Нудлер Э (март 2008). «Новые взгляды на механизм активации реакции на тепловой шок». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 65 (6): 855–61. doi :10.1007/s00018-008-7458-y. PMC 11131843. PMID 18239856.  S2CID 9912334  . 
  30. ^ Benizri E, Ginouvès A, Berra E (апрель 2008 г.). «Магия каскада сигналов гипоксии». Cellular and Molecular Life Sciences . 65 (7–8): 1133–49. doi :10.1007/s00018-008-7472-0. PMC 11131810. PMID 18202826.  S2CID 44049779  . 
  31. ^ Вебер Л. В., Болл М., Штампфл А. (ноябрь 2004 г.). «Поддержание гомеостаза холестерина: белки, связывающие регуляторные элементы стеролов». World Journal of Gastroenterology . 10 (21): 3081–7. doi : 10.3748/wjg.v10.i21.3081 . PMC 4611246. PMID  15457548 . 
  32. ^ Уитон К, Атаджа П, Рябовол К (1996). «Регуляция активности факторов транскрипции во время старения клеток». Биохимия и клеточная биология . 74 (4): 523–34. doi :10.1139/o96-056. PMID  8960358.
  33. ^ Meyyappan M, Atadja PW, Riabowol KT (1996). «Регуляция экспрессии генов и активности связывания факторов транскрипции во время старения клеток». Biological Signals . 5 (3): 130–8. doi :10.1159/000109183. PMID  8864058.
  34. ^ Эван Г, Харрингтон Э, Фаниди А, Лэнд Х, Амати Б, Беннетт М (август 1994). «Интегрированный контроль пролиферации и гибели клеток онкогеном c-myc». Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки . 345 (1313): 269–75. Bibcode : 1994RSPTB.345..269E. doi : 10.1098/rstb.1994.0105. PMID  7846125.
  35. ^ Бох Дж., Бонас У. (2010). «Эффекторы семейства Xanthomonas AvrBs3 III типа: открытие и функция». Annual Review of Phytopathology . 48 : 419–36. doi :10.1146/annurev-phyto-080508-081936. PMID  19400638.
  36. ^ Moscou MJ, Bogdanove AJ (декабрь 2009 г.). «Простой шифр управляет распознаванием ДНК эффекторами TAL». Science . 326 (5959): 1501. Bibcode :2009Sci...326.1501M. doi :10.1126/science.1178817. PMID  19933106. S2CID  6648530.
  37. ^ Boch J, Scholze H, Schornack S, Landgraf A, Hahn S, Kay S и др. (декабрь 2009 г.). «Breaking the code of DNA binding specify of TAL-type III effectors». Science . 326 (5959): 1509–12. Bibcode :2009Sci...326.1509B. doi :10.1126/science.1178811. PMID  19933107. S2CID  206522347.
  38. ^ Voytas DF, Joung JK (декабрь 2009 г.). «Наука о растениях. Связывание ДНК стало проще». Science . 326 (5959): 1491–2. Bibcode :2009Sci...326.1491V. doi :10.1126/science.1183604. PMC 7814878 . PMID  20007890. S2CID  33257689. 
  39. ^ Pan G, Li J, Zhou Y, Zheng H, Pei D (август 2006 г.). «Отрицательная обратная связь факторов транскрипции, контролирующая плюрипотентность и самообновление стволовых клеток». FASEB Journal . 20 (10): 1730–2. doi : 10.1096/fj.05-5543fje . PMID  16790525. S2CID  44783683.
  40. ^ ab Whiteside ST, Goodbourn S (апрель 1993 г.). «Трансдукция сигнала и ядерное нацеливание: регуляция активности факторов транскрипции путем субклеточной локализации». Journal of Cell Science . 104 (4): 949–55. doi :10.1242/jcs.104.4.949. PMID  8314906.
  41. ^ Bohmann D (ноябрь 1990 г.). «Фосфорилирование фактора транскрипции: связь между передачей сигнала и регуляцией экспрессии генов». Cancer Cells . 2 (11): 337–44. PMID  2149275.
  42. ^ Weigel NL, Moore NL (октябрь 2007 г.). «Фосфорилирование стероидных рецепторов: ключевой модулятор множественных функций рецепторов». Молекулярная эндокринология . 21 (10): 2311–9. doi : 10.1210/me.2007-0101 . PMID  17536004.
  43. ^ Teif VB, Rippe K (сентябрь 2009 г.). «Предсказание положений нуклеосом в ДНК: объединение внутренних предпочтений последовательности и активности ремоделеров». Nucleic Acids Research . 37 (17): 5641–55. doi :10.1093/nar/gkp610. PMC 2761276. PMID  19625488 . 
  44. ^ Teif VB, Rippe K (октябрь 2010 г.). "Статистически-механические решеточные модели для связывания белка с ДНК в хроматине". Journal of Physics: Condensed Matter . 22 (41): 414105. arXiv : 1004.5514 . Bibcode : 2010JPCM...22O4105T. doi : 10.1088/0953-8984/22/41/414105. PMID  21386588. S2CID  103345.
  45. ^ Амутциас ГД, Робертсон ДЛ, Ван де Пир И, Оливер СГ (май 2008). «Выбирайте своих партнеров: димеризация в факторах транскрипции эукариот». Тенденции в биохимических науках . 33 (5): 220–9. doi :10.1016/j.tibs.2008.02.002. PMID  18406148.
  46. ^ Copland JA, Sheffield-Moore M, Koldzic-Zivanovic N, Gentry S, Lamprou G, Tzortzatou-Stathopoulou F, et al. (Июнь 2009). «Рецепторы половых стероидов в дифференцировке скелета и эпителиальной неоплазии: возможно ли тканеспецифическое вмешательство?». BioEssays . 31 (6): 629–41. doi :10.1002/bies.200800138. PMID  19382224. S2CID  205469320.
  47. ^ Вебер М., Хеллманн И., Штадлер М.Б., Рамос Л., Паабо С., Ребхан М. и др. (апрель 2007 г.). «Распределение, потенциал подавления и эволюционное влияние метилирования промотора ДНК в геноме человека». Nat. Genet . 39 (4): 457–66. doi :10.1038/ng1990. PMID  17334365. S2CID  22446734.
  48. ^ Yang X, Han H, De Carvalho DD, Lay FD, Jones PA, Liang G (октябрь 2014 г.). «Метилирование генного тела может изменять экспрессию генов и является терапевтической целью при раке». Cancer Cell . 26 (4): 577–90. doi :10.1016/j.ccr.2014.07.028. PMC 4224113 . PMID  25263941. 
  49. ^ Maeder ML, Angstman JF, Richardson ME, Linder SJ, Cascio VM, Tsai SQ и др. (декабрь 2013 г.). «Целевое деметилирование ДНК и активация эндогенных генов с использованием программируемых белков слияния TALE-TET1». Nat. Biotechnol . 31 (12): 1137–42. doi :10.1038/nbt.2726. PMC 3858462. PMID  24108092 . 
  50. ^ Yin Y, Morgunova E, Jolma A, Kaasinen E, Sahu B, Khund-Sayeed S и др. (май 2017 г.). «Влияние метилирования цитозина на специфичность связывания ДНК транскрипционных факторов человека». Science . 356 (6337): eaaj2239. doi :10.1126/science.aaj2239. PMC 8009048 . PMID  28473536. S2CID  206653898. 
  51. ^ Lio CJ, Rao A (2019). «TET- ферменты и 5hmC в адаптивной и врожденной иммунной системе». Front Immunol . 10 : 210. doi : 10.3389/fimmu.2019.00210 . PMC 6379312. PMID  30809228. 
  52. ^ Sun Z, Xu X, He J, Murray A, Sun MA, Wei X, Wang X, McCoig E, Xie E, Jiang X, Li L, Zhu J, Chen J, Morozov A, Pickrell AM, Theus MH, Xie H. EGR1 привлекает TET1 для формирования метилома мозга во время развития и при нейронной активности. Nat Commun. 2019 29 августа;10(1):3892. doi: 10.1038/s41467-019-11905-3. PMID 31467272
  53. ^ Wärnmark A, Treuter E, Wright AP, Gustafsson JA (октябрь 2003 г.). «Функции активации 1 и 2 ядерных рецепторов: молекулярные стратегии для транскрипционной активации». Молекулярная эндокринология . 17 (10): 1901–9. doi : 10.1210/me.2002-0384 . PMID  12893880. S2CID  31314461.
  54. ^ Littlewood TD, Evan GI (1995). "Транскрипционные факторы 2: спираль-петля-спираль". Профиль белка . 2 (6): 621–702. PMID  7553065.
  55. ^ Винсон С, Мякишев М, Ачарья А, Мир АА, Молл Дж. Р., Бонович М (сентябрь 2002 г.). «Классификация белков B-ZIP человека на основе свойств димеризации». Молекулярная и клеточная биология . 22 (18): 6321–35. doi :10.1128/MCB.22.18.6321-6335.2002. PMC 135624. PMID  12192032 . 
  56. ^ Wintjens R, Rooman M (сентябрь 1996 г.). «Структурная классификация доменов связывания ДНК HTH и режимы взаимодействия белок-ДНК». Журнал молекулярной биологии . 262 (2): 294–313. doi :10.1006/jmbi.1996.0514. PMID  8831795.
  57. ^ Gehring WJ, Affolter M, Bürglin T (1994). «Гомеодоменные белки». Annual Review of Biochemistry . 63 : 487–526. doi :10.1146/annurev.bi.63.070194.002415. PMID  7979246.
  58. ^ Bürglin TR, Affolter M (июнь 2016 г.). «Гомеодоменные белки: обновление». Chromosoma . 125 (3): 497–521. doi :10.1007/s00412-015-0543-8. PMC 4901127 . PMID  26464018. 
  59. ^ Даль Э., Косеки Х., Баллинг Р. (сентябрь 1997 г.). «Гены Pax и органогенез». Биоэссе . 19 (9): 755–65. doi : 10.1002/bies.950190905. PMID  9297966. S2CID  23755557.
  60. ^ Laity JH, Lee BM, Wright PE (февраль 2001 г.). «Цинковые пальчиковые белки: новое понимание структурного и функционального разнообразия». Current Opinion in Structural Biology . 11 (1): 39–46. doi :10.1016/S0959-440X(00)00167-6. PMID  11179890.
  61. ^ Wolfe SA, Nekludova L, Pabo CO (2000). «Распознавание ДНК белками цинкового пальца Cys2His2». Annual Review of Biophysics and Biomolecular Structure . 29 : 183–212. doi :10.1146/annurev.biophys.29.1.183. PMID  10940247.
  62. ^ Wang JC (март 2005 г.). «Поиск первичных целей регуляторов транскрипции». Cell Cycle . 4 (3): 356–8. doi : 10.4161/cc.4.3.1521 . PMID  15711128.
  63. ^ Semenza GL (1999). Факторы транскрипции и болезни человека . Оксфорд [Оксфордшир]: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-511239-9.
  64. ^ Libermann TA, Zerbini LF (февраль 2006 г.). «Нацеливание факторов транскрипции для генной терапии рака». Current Gene Therapy . 6 (1): 17–33. doi :10.2174/156652306775515501. PMID  16475943.
  65. ^ Моретти П., Зогби Х.Й. (июнь 2006 г.). «Дисфункция MeCP2 при синдроме Ретта и связанных с ним расстройствах». Current Opinion in Genetics & Development . 16 (3): 276–81. doi :10.1016/j.gde.2006.04.009. PMID  16647848.
  66. ^ Chadwick LH, Wade PA (апрель 2007 г.). «MeCP2 при синдроме Ретта: транскрипционный репрессор или архитектурный белок хроматина?». Current Opinion in Genetics & Development . 17 (2): 121–5. doi :10.1016/j.gde.2007.02.003. PMID  17317146. Архивировано из оригинала 2 октября 2023 г. – через Zenodo.
  67. ^ Maestro MA, Cardalda C, Boj SF, Luco RF, Servitja JM, Ferrer J (2007). "Различные роли HNF1 Β, HNF1 α и HNF4 α в регуляции развития поджелудочной железы, функции и роста Β-клеток". Различные роли HNF1beta, HNF1alpha и HNF4alpha в регуляции развития поджелудочной железы, функции и роста бета-клеток . Эндокринное развитие. Том 12. Karger Medical and Scientific Publishers. стр. 33–45. doi :10.1159/000109603. ISBN 978-3-8055-8385-5. PMID  17923767.
  68. ^ Al-Quobaili F, Montenarh M (апрель 2008 г.). «Pancreatic duodenal homeobox factor-1 and diabetes mellitus type 2 (review)». International Journal of Molecular Medicine . 21 (4): 399–404. doi : 10.3892/ijmm.21.4.399 . PMID  18360684. Архивировано из оригинала 2 октября 2023 г.
  69. ^ Lennon PA, Cooper ML, Peiffer DA, Gunderson KL, Patel A, Peters S, et al. (апрель 2007 г.). «Удаление 7q31.1 подтверждает участие FOXP2 в нарушении речи: клинический отчет и обзор». American Journal of Medical Genetics. Часть A. 143A ( 8): 791–8. doi :10.1002/ajmg.a.31632. PMID  17330859. S2CID  22021740.
  70. ^ van der Vliet HJ, Nieuwenhuis EE (2007). «IPEX как результат мутаций в FOXP3». Клиническая и развивающая иммунология . 2007 : 1–5. doi : 10.1155/2007/89017 . PMC 2248278. PMID  18317533 . 
  71. ^ Iwakuma T, Lozano G, Flores ER (июль 2005 г.). «Синдром Ли-Фраумени: семейное дело p53». Cell Cycle . 4 (7): 865–7. doi : 10.4161/cc.4.7.1800 . PMID  15917654.
  72. ^ Clevenger CV (ноябрь 2004 г.). «Роли и регуляция факторов транскрипции семейства Stat при раке молочной железы у человека». American Journal of Pathology (обзор). 165 (5): 1449–1460. doi : 10.1016/S0002-9440(10)63403-7 . PMC 1618660 . PMID  15509516. 
  73. ^ ""Транскрипционные факторы как мишени и маркеры при раке" Семинар 2007". Архивировано из оригинала 25 мая 2012 года . Получено 14 декабря 2009 года .
  74. ^ Govindaraj K, Hendriks J, Lidke DS, Karperien M, Post JN (январь 2019 г.). «Изменения в восстановлении флуоресценции после фотообесцвечивания (FRAP) как индикатор активности фактора транскрипции SOX9». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Механизмы регуляции генов . 1862 (1): 107–117. doi : 10.1016/j.bbagrm.2018.11.001 . PMID  30465885.
  75. ^ Overington JP, Al-Lazikani B, Hopkins AL (декабрь 2006 г.). «Сколько существует целей для наркотиков?». Nature Reviews. Drug Discovery . 5 (12): 993–6. doi :10.1038/nrd2199. PMID  17139284. S2CID  11979420.
  76. ^ Gronemeyer H, Gustafsson JA, Laudet V (ноябрь 2004 г.). «Принципы модуляции суперсемейства ядерных рецепторов». Nature Reviews. Drug Discovery . 3 (11): 950–64. doi :10.1038/nrd1551. PMID  15520817. S2CID  205475111.
  77. ^ Bustin SA, McKay IA (июнь 1994). «Транскрипционные факторы: цели для новых дизайнерских лекарств». British Journal of Biomedical Science . 51 (2): 147–57. PMID  8049612.
  78. ^ Butt TR, Karathanasis SK (1995). «Транскрипционные факторы как мишени для лекарств: возможности терапевтической селективности». Gene Expression . 4 (6): 319–36. PMC 6134363. PMID  7549464 . 
  79. ^ Papavassiliou AG (август 1998 г.). «Агенты, модулирующие факторы транскрипции: точность и селективность в разработке лекарств». Molecular Medicine Today . 4 (8): 358–66. doi :10.1016/S1357-4310(98)01303-3. PMID  9755455.
  80. ^ Ghosh D, Papavassiliou AG (2005). «Терапия факторами транскрипции: долгосрочные перспективы или магнит». Current Medicinal Chemistry . 12 (6): 691–701. doi :10.2174/0929867053202197. PMID  15790306.
  81. ^ Grimley E, Liao C, Ranghini E, Nikolovska-Coleska Z, Dressler G (2017). «Ингибирование активации транскрипции Pax2 с помощью малой молекулы, которая нацелена на домен связывания ДНК». ACS Chemical Biology . 12 (3): 724–734. doi :10.1021/acschembio.6b00782. PMC 5761330 . PMID  28094913. 
  82. ^ Grimley E, Dressler GR (2018). «Являются ли белки Pax потенциальными терапевтическими мишенями при заболеваниях почек и раке?». Kidney International . 94 (2): 259–267. doi :10.1016/j.kint.2018.01.025. PMC 6054895. PMID 29685496  . 
  83. ^ Moellering RE, Cornejo M, Davis TN, Del Bianco C, Aster JC, Blacklow SC и др. (ноябрь 2009 г.). «Прямое ингибирование комплекса факторов транскрипции NOTCH». Nature . 462 (7270): 182–8. Bibcode :2009Natur.462..182M. doi :10.1038/nature08543. PMC 2951323 . PMID  19907488. 
    • Краткое содержание: Кэтрин Бэгли (11 ноября 2009 г.). "Новая мишень для лечения рака". The Scientist . Архивировано из оригинала 16 ноября 2009 г.
  84. ^ Саю К, Моннио М, Нанао МХ, Мойроуд Э, Брокингтон СФ, Тевенон Э и др. (февраль 2014 г.). «Промискуитетный промежуточный продукт лежит в основе эволюции специфичности связывания ДНК LEAFY». Science . 343 (6171): 645–8. Bibcode :2014Sci...343..645S. doi :10.1126/science.1248229. hdl : 1885/64773 . PMID  24436181. S2CID  207778924.[ постоянная мертвая ссылка ]
  85. ^ Jin J, He K, Tang X, Li Z, Lv L, Zhao Y и др. (июль 2015 г.). «Карта регуляции транскрипции Arabidopsis раскрывает различные функциональные и эволюционные особенности новых факторов транскрипции». Молекулярная биология и эволюция . 32 (7): 1767–73. doi :10.1093/molbev/msv058. PMC 4476157. PMID  25750178. 
  86. ^ Castoria R, Miccoli C, Barone G, Palmieri D, De Curtis F, Lima G и др. (март 2021 г.). Cann I (ред.). «Молекулярные инструменты для дрожжей Papiliotrema terrestris LS28 и идентификация Yap1 как фактора транскрипции, участвующего в биоконтрольной активности». Прикладная и экологическая микробиология . 87 (7). Bibcode : 2021ApEnM..87E2910C. doi : 10.1128/AEM.02910-20. PMC 8091616. PMID 33452020  . 
  87. ^ Grau J, Ben-Gal I, Posch S, Grosse I (июль 2006 г.). "VOMBAT: предсказание сайтов связывания факторов транскрипции с использованием байесовских деревьев переменного порядка" (PDF) . Nucleic Acids Research . 34 (выпуск веб-сервера): W529-33. doi :10.1093/nar/gkl212. PMC 1538886 . PMID  16845064. Архивировано из оригинала (PDF) 30 сентября 2018 г. . Получено 10 января 2014 г. . 
  88. ^ Wenta N, Strauss H, Meyer S, Vinkemeier U (июль 2008 г.). «Фосфорилирование тирозина регулирует распределение STAT1 между различными димерными конформациями». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (27): 9238–43. Bibcode : 2008PNAS..105.9238W. doi : 10.1073/pnas.0802130105 . PMC 2453697. PMID  18591661 . 
  89. ^ Furey TS (декабрь 2012 г.). «ChIP-seq и далее: новые и улучшенные методы обнаружения и характеристики взаимодействий белок-ДНК». Nature Reviews. Genetics . 13 (12): 840–52. doi :10.1038/nrg3306. PMC 3591838. PMID 23090257  . 
  90. ^ Aughey GN, Southall TD (январь 2016 г.). «Dam it's good! DamID profiling of protein-DNA interactions». Wiley Interdisciplinary Reviews: Developmental Biology . 5 (1): 25–37. doi :10.1002/wdev.205. PMC 4737221. PMID  26383089 . 
  91. ^ ab Wingender E, Schoeps T, Haubrock M, Dönitz J (январь 2015 г.). "TFClass: классификация факторов транскрипции человека и их ортологов грызунов". Nucleic Acids Research . 43 (выпуск базы данных): D97-102. doi :10.1093/nar/gku1064. PMC 4383905. PMID  25361979 . 
  92. ^ ab Blanc-Mathieu R, Dumas R, Turchi L, Lucas J, Parcy F (январь 2024 г.). «Plant-TFClass: структурная классификация факторов транскрипции растений». Trends in Plant Science . 29 (1): 40–51. doi :10.1016/j.tplants.2023.06.023. PMID  37482504.
  93. ^ Orphanides G, Lagrange T, Reinberg D (ноябрь 1996 г.). «Общие факторы транскрипции РНК-полимеразы II». Genes & Development . 10 (21): 2657–83. doi : 10.1101/gad.10.21.2657 . PMID  8946909.
  94. ^ ab Boron WF (2003). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Elsevier/Saunders. стр. 125–126. ISBN 1-4160-2328-3.
  95. ^ Stegmaier P, Kel AE, Wingender E (2004). «Систематическая классификация ДНК-связывающих доменов факторов транскрипции». Геномная информатика. Международная конференция по геномной информатике . 15 (2): 276–86. PMID  15706513. Архивировано из оригинала 19 июня 2013 г.
  96. ^ "База данных TRANSFAC" . Получено 5 августа 2007 г.
  97. ^ Jin J, Tian F, Yang DC, Meng YQ, Kong L, Luo J и др. (январь 2017 г.). «PlantTFDB 4.0: к центральному хабу для факторов транскрипции и регуляторных взаимодействий в растениях». Nucleic Acids Research . 45 (D1): D1040–D1045. doi :10.1093/nar/gkw982. PMC 5210657 . PMID  27924042. 
  98. ^ Schmeier S, Alam T, Essack M, Bajic VB (январь 2017 г.). «TcoF-DB v2: обновление базы данных человеческих и мышиных кофакторов транскрипции и взаимодействий факторов транскрипции». Nucleic Acids Research . 45 (D1): D145–D150. doi :10.1093/nar/gkw1007. PMC 5210517 . PMID  27789689. 
  99. ^ Xuan Lin QX, Sian S, An O, Thieffry D, Jha S, Benoukraf T (январь 2019 г.). «MethMotif: интегративная клеточно-специфическая база данных мотивов связывания факторов транскрипции, связанных с профилями метилирования ДНК». Nucleic Acids Research . 47 (D1): D145–D154. doi :10.1093/nar/gky1005. PMC 6323897 . PMID  30380113. 

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки